Anda di halaman 1dari 52

Makalah Case 3

Diabetes Mellitus
Tutorial C3

Anggota :
1.

Mutiara Nova Pratiwi

1310211027

2.

Luthfi Octafyan

1310211038

3.

Desi Dwi Astuti

1310211040

4.

Annisa Aulia Widyanti

1310211045

5.

Desti Pratiwi

1310211062

6.

Puspita Kurnia Wangi

1310211085

7.

Luthfan Dio Satrio Bachri

1310211089

8.

Ayu Wulandari

1310211146

9.

Anisa Faqih

1310211147

10.

Andre Fernaldy

1310211149

11.

Gita Kristy Saraswati

1310211164

12.

Elsya Melinda

1310211204

Tutor : dr. Lucy Widasari

Fakultas Kedokteran
Universitas Pembangunan Nasional VETERAN Jakarta

2013-2014

Daftar Isi
Daftar
Kata Pengantar ..
ISI
A. Case ..
B. Kelenjar Pankreas .........................................................................................
1. Anatomi ....................................................................................................
2. Histologi ...................................................................................................
3. Fisiologi ........................................
D. Hormon Insulin .............................................................................................
1. Sifat Kimia ...............................................................................................
2. Interaksi Hormon dan Reseptor Insulin ....
3. Mekanisme kerja hormon ..
4. Efek insulin dan glukagon pada metabolisme ...
5. Hiperinsulinemia.....
E. Diabetes Mellitus
1. DM tipe I.
2. DM tipe II
3. DM gestasional ...............
4. DM tipe lain ................................................................................................
F. Mind Map Patofisiologi DM II

Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat-Nya
makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus ketiga yaitu
tentang diabetes mellitus yang didiskusikan sejak tanggal 10 Maret 2014 sampai 14 Maret
2014.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Lucy Widasari

atas segala

pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial.
Terima kasih juga kepada kelompok tutorial C-3 atas kerjasamanya mulai dari proses
pembahasan hingga pembuatan makalah ini.
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari
diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus pertama ini serta untuk menambah
pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari
itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami
dapat lebih baik lagi untuk ke depannya.
Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, 26 Maret 2014

Penulis

CASE 3 DIABETES MELLITUS


Tn. Diandra berusia 50 tahun datang ke dokter keluarganya dengan keluhan merasa
sering pusing dan mudah lemas setiap melakukan aktivitas sehari-hari. Selain itu, ia juga
mengeluh sering haus dan sering buang air kecil, kedua kaki terasa kesemutan, baal, dan
terkadang nyeri di jari-jari kaki. Pasien merasakan berat badannya semakin kurus meskipun
tetap banyak makan.
Dari catatan rekam medis saat General Check Up 4 tahun lalu, pada pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darahnya 150/80 mmHg, denyut nadinya 80 kali/menit, dan frekuensi
pernapasannya 16 kali/menit. Tinggi badan pasien 168 cm dan beratnya 90,7 kg dengan
lingkar pinggang 127 cm atau Waist to Hip Ratio 1,2. Sedangkan hasil pemeriksaan
laboratorium ditemukan kadar glukosa serum : 145 mg/dL (puasa), kadar total kolesterol
serum : 208 mg/dL, kadar trigliserida serum 210 mg/dL, kadar HDL serum : 26 mg/dL, dan
kadar LDL : 173 mg/dL. Dari catatan rekam medis tersebut, Tn. Diandra didiagnosis
menderita sindorma metabolic.
Pasien mengaku jarang berolahraga dengan teratur, sering mengkonsumsi junk food
dan makanan bersantan, mempunyai kebiasaan minum minuman bersoda setiap hari
sebanyak satu sampai dua gelas soda sesudah makan, merokok sebanyak satu bungkus setiap
hari sejak 20 tahun yang lalu. Di keluarganya, ayahnya meninggal karena penyakit kencing
manis dan kakak laki-lakinya pun terkena penyakit serupa.

Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum

: Kompos mentis, tampak sakit ringan

Tanda vital

: TD: 155/90 mmHg, Nadi 80 kali/menit, RR 24 kali/menit, T 37,2oC

Status gizi

: BB 80 kg TB 168 cm

Kepala dan leher

: Konjungtiva pucat (-), sclera ikterik (-), pembesaran KGB servikal (-),
visus mata dalam batas normal

Thorax
-Paru-paru
Inspeksi

: bentuk dada normal, pergerakan dada simetris

Palpasi

: ICS tidak melebar, fremitus vocal sinistra=dekstra

Perkusi

: sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

: vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)

-Jantung
Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: batas jantung kanan : parasternal line ICS III dekstra


Batas jantung kiri : midklavikula line ICS V sinistra

Auskultasi

: S1/S2 tunggal regular, tidak ada gallop dan murmur

Abdomen
Inspeksi

: flat

Palpasi

: supel, herap/line tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani di seluruh lapang abdomen

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Ekstremitas

: reflek fisiologis kedua kaki menurun

Pemeriksaan Penunjang
Hb

: 13.0 gr/dl

Leukosit

: 9000/mm3

Gula darah 2Jpp

: 320 mg/dl

Gula darah puasa

: 250 mg/dl

Kolesterol total

: 278 mg/dl

Trigliserida

: 300 mg/dl

HDL kolesterol

: 24 mg/dl

LDL kolesterol

: 190 mg/dl

SGOT

: 25 U/L

SGPT

: 21 U/L

BUN

: 38,4 mg/dl

Kreatinin

: 1 mg/dl

Uric acid

: 8 mg/dl

HbA1c

:7%

Urine analysis
- Glukosa

: (++)

- Protein

: (+)
5

X-ray

: paru dan jantung normal

EKG

: normal

Akhirnya dokter poliklinik mendiagnosis pasien menderita Diabetes Mellitus dan


mendapat terapi obat anti diabetic oral (OAD), obat golongan ACE inhibitor, antikolestrol,
dan antigout. Selanjutnya dirujuk ke poliklinik gizi dan poliklinik neurologi. Dokter
menyarankan agar pasien melakukan latihan jasmani setiap hari dan kontol rutin setiap bulan
karena penyakit ini sebagian besar harus menjalani pengobatan selama hidup.

TERMINOLOGI
1. Waist to hip
2. Sindrom metabolic

PROBLEM
1. Apa yang menyebabkan Tn. Diandra:
-

Sering pusing dan lemas ketika melakukan aktivitas ?

Mengeluh polidipsia ?

Mengeluh poliuria ?

Mengeluh polofagia ?

2. Apa hubungannya antara penyakit yang diderita oleh ayah dan kakak Tn. Diandra dengan
Tn. Diandra ?
3. Apakah ada hubungan antara pola hidup dengan penyakit Tn. Diandra ?
4. Apa konsekuensi dari hiperglikemia ?

HIPOTESIS
1. DM tipe II
2. Hipertensi
3. Hiperglikemia
4. Intoleran terhadap glukosa
5. Albuminuria
6. Dislipidemia
7. GOUT
8. Nefropati diabetic
9. Neuropati diabetic

KELENJAR PANKREAS
I. Anatomi Kelenjar Pankreas

Pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen bagian atas dan terbentang


horizontal dari cincin duodenal ke lien. Memiliki panjang sekitar 10 20 cm dan
lebar 2,5 5 cm.

Pankreas adalah Kelenjar campuran eksokrin-endokrin yang menghasilkan enzim


pencernaan dan hormon.

Enzim ditimbun dan dilepaskan oleh kelompok sel eksokrin asini pankreas

Hormon disintesis oleh kelompok sel endokrin pulau Langerhans

Pulau Langerhans terdiri dari sel alpha menghasilkan glukagon, sel beta menghasilkan
insulin, dan sel delta menghasilkan somatostatin.

Bagian-bagian Pankreas:

Caput pancreatis
Terletak di dalam bagian cekung (lengkung) duodenum.

Collum pancreatis
Bagian yang mengecil yang menghubungkan caput dengan corpus.

Cauda pancreatis
Berbatas dengan lien.

Duktus pancreatic
Dari cauda pancreatis sampai pars descendes.

II. Histologi Kelenjar Pankreas

Pankreas merupakan kelenjar dgn fungsi ganda (eksokrin dan endokrin).

Bagian Eksokrin :
- Tersusun atas sel sentroasiner yg membentuk suatu asinus dan membentuk duktus
interkalaris yg nantinya akan bermuara pada duktus sekretoris
- Pada pewarnaan aldehida fusin, terlihat sebagai warna ungu gelap
- Bagian Endokirn :

Disebut juga pulau Langerhans

Terdiri dari kelompok sel yang terwarnai lebih pucat

Diantara kelompok sel tersebut terdapat kapiler pembuluh darah

III. Fisiologi Kelenjar Pankreas


Sintesis insulin
Suatu hormon polipeptida rantai panjang degan BM 11.500.
Gen insulin manusia terletak pada lengan pendek dari kromosom 11.
Preproinsulin

REK
Proinsulin

Badan Golgi
Insulin dan peptida C
Praproinsulin yaitu suatu peptida rantai panjang dengan BM 11.500 diputus di
retikulum endoplasma menjadi proinsulin yaitu suatu rantai tunggal dengan 86 asam amino
dengan BM 9.000, proinsulin menuju badan golgi, proinsulin di badan golgi dikemas menjadi
granula-granula sekretoris berlapis klatrin setelah itu terjadi pematangan granula-geranula
sekretoris dengan hilangnya lapisan klatrin menjadi insulin yaitu terdiri dari 51 asam amino
yang terkandung dalam 2 rantai peptida, rantai A terdiri dari 21 asama amino dan rantai B
terdiri dari 30 asam amino dan polipeptida C terdiri dari 35 asam amino.

Transport insulin
Insulin dalam darah dijumpai dalam bentuk:
Insulin yang terikat dengan globulin
Merupakan insulin yang tidak aktif terhadap metabolisme glukosa di otot tetapi aktif
di jaringan lunak karena jaringan lunak dapat membebaskan insulin dari ikatannya.
Insulin yang bebas
Merupakan insulin yang aktif terhadap metabolisme glukosa dalam otot maupun
jaringan lunak.

Metabolisme insulin

Insulin dihancurkan di dalam hati dan dipecah oleh enzim glutathion insulin
tranhidrogenase menjadi rantai polipeptida A dan rantai polipeptida B.
9

Sintesis glukagon
Glukagon terletak pada kromosom 2.
praproglukagon

REK
lumen

proglukagon

glukagon
praproglukagon yaitu suatu peptida dengan 160 asama amino diubah menjadi
proglukagon saat hormon masuk ke lumen, proglukagon diubang menjadi glukagon yaitu
suatu peptid tunggal dengan 29 asam amino dengan BM 3.500.
Transport glukagon
Setelah disekresi dari pankreas ke pembuluh darah, glukagon tidak terikat protein
plasma karena bersifat hidrofilik.
Sintesis somatostatin

Gen untuk somatostatin terletak pada lengan panjang dari kromosom 3.

Presomatostatin

Prosomatostatin

Somatostatin
Presomatostatin yaitu suatu peptida dengan 116 asam amino diubah menjadi
prosomatostatin yang terdiri dari 28 asam amino selanjutnya diubah menjadi somatostatin
yaitu suatu polipeptida dengan 14 asam amino dengan BM 1640.

Polipeptida pankreas

Suatu peptida 36 asam amino dengan berat molekul 4200.

Efek lain glukagon


Efek glukagon:
o Mengaktifkan lipase sel lemak sehingga meningkatkan persediaan asam lemak yang
dapat dipakai sebagai sumber energi tubuh.

o Menghambat penyimpanan trigliserida di dalam hati sehingga mencegah hati


membuang asam lemak dari darah.
o Membantu menambah jumlah persediaan asam lemak yang nantinya dapat
dipergunakan oleh jaringan tubuh lain.
Efek glukagon yang lainnya terjadi bila konsentrasi glukagon meningkat sampai diatas nilai
normalnya dalam darah, seperti:
o Meningkatkan kekuatan jantung.
o Meningkatkan sekresi empedu yang dapat menghambat sekresi asam lambung.
Pengaturan sekresi glukagon

Peningkatan glukosa darah menghambat sekresi glukagon


Konsentrasi glukosa darah merupakan faktor pengatur sekresi glukagon.
o Penurunan kosentrasi glukosa darah dapat meningkatkan konsentrasi glukagon.
o Peningkatan konsentrasi glukosa darah dapat mengurangi konsentrasi glukagon.

Efek perangsangan asam amino


o Tingginya kadar asam amino didalam darah akan merangsang sekresi glukagon.

Efek perangsangan dari kerja fisik


o Pada waktu melakukan kerja fisik yang melelahkan, konsentrasi glukagon dalam
darah meningkat.
Faktor yang dapat meningkatkan sekresi glukagon saat kerja fisik, yaitu:
o Meningkatnya kadar asam amino dalam sirkulasi darah.

11

INSULIN
DEFINISI
Suatu polipeptida yang mengandung 2 rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan
sulfida.
FUNGSI
Menurunkan kadar glukosa, asam lemak, asam amino dalam darah serta mendorong
penyimpanan nutrien.

GAMBAR RANTAI INSULIN

SIFAT KIMIA INSULIN


Insulin terdiri dari 2 rantai asam amino (alfa & beta) yang dihubungkan oleh ikatan disulfida,
bila kedua rantai dipisahkan maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang.
Insulin disintesis oleh sel beta diawali dengan translasi RNA Insulin ribosom yang melekat
pada Retikulum Endoplasma.
Insulin yang berikatan dengan reseptor pada sel target, akan di degradasi oleh enzim
insulinase di hati dan akan dipecah kedalam ginjal dan otot.

INTERAKSI HORMON RESEPTOR INSULIN


Ketika kadar glukosa dalam darah naik, maka akan mengaktifkan sel-sel beta Insulin di
pankreas. Insulin kemudian berjalan melalui aliran darah ke sel-sel otot dan lemak
tertentu yang memiliki Insulin Receptor (IR) tertanam dalam membran sel.

Insulin berikatan dengan reseptor insulin untuk melakukan autofosforilasi.


Selain autofosforilasi, reseptor insulin juga mampu mentransfer sinyal fosforilasi protein
lain yang disebut Insulin Receptor Substrat 1 (IRS-1).
Saat ada protein kinase yang datang ke reseptor insulin, IRS-1 masuk kedalam protein
kinase dan memfosforilasinya.
Setelah protein kinase di fosforilasi, dia akan masuk ke kolam PIP 2, dan akan di
fosforilasi lagi.
Saat jumlah molekul PIP 2 meningkat, mereka akan menarik protein yang disebut AKT 2,
bisa juga disebut Protein kinase B.
AKT 2 mengalami fosforilasi, diaktifkan dan kemudian meninggalkan membran sel ke
GSV.
Ketika AKT 2 mencapai GSV, dia akan mengaktifkan protein RAB dengan berinteraksi
dengan protein kinase yang bertanggung jawab untuk menjaga protein RAB tidak aktif.
Vesikel GSV kemudian melepaskan diri dan pindah ke membran plasma sel, di mana
mereka bergabung dan menyetorkan sejumlah besar transporter GLUT4 ke membran.
Barulah glukosa bisa masuk dari luar ke dalam sel.

EFEK INSULIN DAN GLUKAGON PADA METABOLISME KARBOHIDRAT, LIPID,


DAN PROTEIN
Karbohidrat
Insulin memiliki efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan mendorong penyimpanan
karbohidrat:
1. Insulin merangsang glikogenesis
2. Insulin menghambat glikogenolisis
3. Insulin menghambat glukoneogenesis
4. Insulin mempermudah transport glukosa ke dalam sebagian besar sel

Glukagon memiliki efek untuk menaikkan kadar glukosa darah dengan:


1. Meningkatkan produksi dan pelepasan glukosa oleh hati kadar glukosa darah
2. Menurunkan sintesis glikogen
3. Mendorong glikogenolisis
4. Merangsang glukoneogenesis
13

KADAR GLUKOSA DARAH DALAM KEADAAN KENYANG

Setelah kita makan makanan yang tinggi karbohidrat, glukosa masuk ke dalam darah
dan menyebabkan pengeluaran insulin secara cepat.

Insulin menyebabkan pengambilan, penyimpanan, dan penggunaan glukosa pada


hampir semua jaringan khususnya pada otot, jaringan adiposa, dan hati.

KADAR GLUKOSA DARAH DALAM KEADAAN PUASA

Selama puasa, kadar glukosa darah menurun, kadar insulin menurun sehingga
glukagon meningkat.

Proses ini menyebabkan hati menguraikan glikogen melalui glikogenolisis dan


glukoneogenesis agar kadar glukosa darah dapat dipertahankan.
Terjadi proses glukogenolisis di hati :

Proses Glukoneogenesis :

15

Protein
Efek insulin pada metabolisme protein :
1. Insulin mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan
lain, terutama pada valin, leusin, isoleusin, tirosin, fenilalanin
2. Insulin meningkatkan laju inkorporasi as.amino menjadi protein oleh perangkat
pembentuk protein yg ada di sel
3. Insulin menghambat penguraian protein dan menurunkan kecepatan pelepasan asam
amino

Efek Glukagon pada metabolisme protein :


1. Glukagon menghambat sintesis protein di hati
2. Glukagon mendorong penguraian protein di hati
3. Glukagon mendorong katabolisme protein di hati tetapi tidak berefek nyata pada
kadar as.amino darah karena hormon ini tidak mempengaruhi protein otot dan
simpanan protein utama di tubuh
Lipid
Efek insulin pada metabolisme lipid :
1. Insulin meningkatkan pemasukan as.lemak dr darah ke dalam sel
2. Insulin meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jar.lemak mll GLUT 4 = glukosa
sebagai prekursor pembentukan as.lemak + gliserol
3. Insulin mendorong reaksi kimia yang menggunakan turunan asam lemak dan glukosa
untuk sintesis trigliserida
4. Insulin menghambat lipolisis

Efek glukagon pada metabolisme lipid :


1. Glukagon mendorong penguraian lemak dan menghambat sintesis trigliserida
2. Glukagon meningkatkan ketogenesis dengan mendorong perubahan as.lemak menjadi
badan keton kadar asam lemak dan keton darah meningkat

17

BODY MASS INDEX (BMI)


BMI adalah Body Mass Index atau Indeks Massa Tubuh (IMT) .
Nilai BMI yang didapat tidak tergantung pada umur dan jenis kelamin.
Keterbatasan BMI adalah tidak dapat digunakan bagi:
1.

Anak-anak yang dalam masa pertumbuhan

2.

Wanita hamil

3.

Orang yang sangat berotot, contohnya atlet

4.

BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena
resiko penyakit tertentu yang disebabkan karena berat badannya. Seseorang dikatakan
obese dan membutuhkan pengobatan bilamempunyai BMI di atas 30, dengan kata lain
orang tersebut memiliki kelebihan BB sebanyak 20%.

Cara ukur BMI


BB(kg) dibagi dengan TB(

BMI= kg
(

Klasifikasi BMI menurut WHO (1998)


Kategori

BMI (kg/m2)

Underweight

< 18.5 kg/m

Batas Normal

18.5 - 24.9 kg/m

Overweight:

> 25

Pre-obese

25.0 29.9 kg/m

Obese I
Obese II
Obese III

Resiko Comorbiditas
Rendah (tetapi resiko terhadap masalahmasalah klinis lain meningkat)

30.0 - 34.9kg/m
> 40.0 kg/m

Rata-rata

Meningkat

Sedang

Berbahaya

35.0 - 39.9 kg/m


2

Sangat Berbahaya

Para ahli sedang memikirkan untuk membuat klasifikasi BMI tersendiri untuk penduduk
Asia. Hasil studi di Singapura memperlihatkan bahwa orang Singapura dengan BMI 27 28
mempunyai lemak tubuh yang sama dengan orang-orang kulit putih dengan BMI 30. Pada
orang India, peningkatan BMI dari 22 menjadi 24 dapat meningkatkan prevalensi DM
menjadi 2 kali lipat, dan prevalensi ini naik menjadi 3 kali lipat pada orang dengan BMI 28.

Klasifikasi Berat Badan yang diusulkan berdasarkan BMI pada


Penduduk Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)

PENYEBARAN LEMAK
Lingkar Pinggang dan Perbandingan antara lingkar pinggang dengan lingkar
pinggul. Mengetahui jumlah total lemak di dalam tubuh adalah hal utama untuk
mengetahui tingkat obesitas dan bahaya kesehatan yang ditimbulkannya, hal lain
yang juga tak kalah penting adalah mengetahui distribusi atau lokasi lemak
tersebut.
Lemak yang berada di sekitar perut memberikan resiko kesehatan yang lebih
tinggi dibandingkan lemak di daerah paha atau bagian tubuh.yang lain. Suatu
metoda yang sederhana namun cukup akurat untuk mengetahui hal tersebut
adalah lingkar pinggang.
Perlu ditekankan bahwa resiko penyakit yang berhubungan dengan lingkar
pinggang adalah bervariasi pada populasi dan kelompok etnik yang berbeda.
Sebagai contoh, lemak di sekitar perut pada wanita kulit hitam kurang
menunjukan hubungan yang kuat dengan resiko penyakit jantung dan diabetes
dibandingkan dengan wanita kulit putih. Oleh karena itu, diperlukan nilai
maksimum (cut-off points) yang lebih spesifik berdasarkan seks dan populasi.

19

PRIA

Pengukuran

> 94cm

Resiko sangat
meningkat
> 102cm

0.9

1.0

Resiko Meningkat

Lingkar pinggang
Perbandingan lingkar
pinggang/lingkar pinggul

WANITA
Resiko
Resiko sangat
Meningkat
meningkat
> 80cm
> 88cm
0.8

0.9

Bentuk Tubuh
Cara lain untuk mengetahui distribusi lemak tubuh adalah dengan cara melihat
bentuk tubuh. Terdapat 3 macam bentuk tubuh berdasarkan karakteristik
distribusi lemak.

Gynoid (Bentuk Peer)


Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong
Tipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko
terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya
kecil, kecuali resiko terhadap penyakit arthritis
dan varises vena (varicose veins).

Apple Shape (Android)


Biasanya terdapat pada pria. dimana lemak
tertumpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada
tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe
Gynoid, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih
siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh
darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di
tempat lain. Lemak yang masuk ke dalam
pembuluh darah dapat menyebabkan penyempitan
arteri (hipertensi), diabetes, penyakit gallbladder,
stroke, dan jenis kanker tertentu (payudara dan
endometrium).
Melihat hal tersebut di atas, dapat disimpulkan
bahwa seorang pria kurus dengan perut gendut

lebih beresiko dibandingkan dengan pria yang


lebih gemuk dengan perut lebih kecil.

Ovid (Bentuk Kotak Buah)


Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian
badan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada orangorang yang gemuk secara genetik

OBESITAS SEBAGAI SUATU PENYAKIT KRONIK


Resiko Ko-morbiditas
Overweight dan Obesitas erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah komplikasi
yang dapat terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Seperti yang telah disebutkan di
awal, komorbiditas itu dapat berupa hipertensi, dislipidemia, penyakit kardiovaskular, stroke,
diabetes tipe II, penyakit gallblader, disfungsi pernafasan, gout, osteoarthritis, dan jenis
kanker tertentu. Penyakit kronik yang paling sering menyertai obesitas adalah diabetes tipe II,
hipertensi, dan hiperkolesterolemia. Data dari NHANES (National Health and Nutrition
Examination Survey) III, 1988 1994, memperlihatkan bahwa dua pertiga pasien obese dan
overweight dewasa (BMI 27) mengidap paling sedikit satu dari banyak penyakit kronik
tersebut dan 27% dari mereka mengidap dua atau lebih penyakit.

21

Lebih lanjut, dampak komorboditas pada obesitas ini berkembang seiring dengan
peningkatan BB pasien, baik itu resiko kejadian, prevalensi dan tingkat keparahan, yang
secara umum berhubungan langsung dengan BMI. Studi epidemik telah menemukan adanya
hubungan linier antara BB dan resiko peningkatan mortalitas dan morbiditas. Kenyataanya,
komorbiditas penyakit kronik merupakan suatu resiko yang utama.
Obesitas dan Diabets Tipe 2
NHANES III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan BMI 27 menderita
diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang paling sering ditemui, yaitu
sekitar 85% - 90% dari keseluruhan penderita diabetes. Obesitas merupakan faktor resiko
utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% dari penderita penyakit tersebut menderita obese.
Tingkat prevalensi (untuk diabetes tipe 2) meningkat sesuai dengan pertambahan
umur dan bertambahnya BMI, baik pada wanita maupun pada pria.

Tingkat resiko juga meningkat seiring dengan peningkatan BMI pada pasien dewasa (lihat
gambar di atas). Contohnya, satu studi pada wanita berusia 30 sampai 50 tahun usia rentan
terkena diabetes tipe 2 - menunjukkan bahwa angka resiko diabetes tipe 2 pada wanita
dengan BMI 22 adalah 15.8, untuk BMI 27.0 adalah 28.9, dan untuk BMI 31.0 32.9 adalah
40.3. Bandingkan angka-angka tersebut pada wanita dengan BMI 35.0 yang jauh lebih tinggi,
yaitu 93 kali, terhadap peningkatan/perkembangan penyakit diabetes tipe 2 ini.
Bagi mereka yang mengalami kegemukan di sekitar perut (abdominally obese), salah satu
mekanisme yang diduga menjadi predisposisi diabetes tipe 2, adalah terjadinya pelepasan
asam-asam lemak bebas secara cepat, yang berasal dari suatu lemak visceral yang membesar.
Proses ini menerangkan terjadinya sirkulasi tingkat tinggi dari asam-asam lemak bebas di hati
sehingga kemampuan hati untuk mengikat dan mengekstrak insulin dari darah menjadi
berkurang. Hal ini dapat mengakibatkan hiperinsulinemia. Akibat lainnya adalah peningkatan
glukoneogenesis - dimana glukosa darah meningkat.
Efek kedua dari peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat pengambilan
glukose oleh sell otot, dengan demikian, walalupun kadar insulin meningkat, namun glukosa
darah tetap abnormal tinggi. Hal ini menerangkan suatu resistensi fisiologis terhadap insulin
seperti yang terdapat pada diabetes tipe 2.

23

Keadaan di atas merupakan bagian dari suatu kompleks gangguan metabolisme yang biasa
disebut sindrom resisten insulin, atau sindrome X. Pada kasus resistensi insulin, ciri-cirinya
adalah hiperglikemia, hipertensi serta perubahan kadar dan komposisi lipoprotein yang
meningkatkan resiko penyakit jantung koroner.
Hipertensi dan Obesitas
"Obesitas merupakan suatu faktor utama (bersifat fleksibel ) yang mempengaruhi tekanan
darah dan juga perkembangan hipertensi. Kurang lebih 46% pasien dengan BMI 27 adalah
penderita hipertensi. Framingham Studi telah menemukan bahwa peningkatan 15% BB dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 18%. Dibandingkan dengan
mereka yang mempunyai BB normal, orang yang overweight dengan kelebihan BB sebesar
20% mempunyai resiko delapan kali lipat lebih besar terhadap hipertensi.

Hiperkolesterolemia dan Obesitas


Kadar abnormal lipid darah erat kaitannya dengan obesitas. Kurang lebih 38% pasien dengan
BMI 27 adalah penderita hiperkolesterolemia. Pada kondisi ini , perbandingan antara HDL
(High Density Lipoprotein) dengan LDL (low Density Lipoprotein) cenderung menurun

(dimana kadar trigliserida secara umum meningkat) sehingga memperbesar resiko


Atherogenesis.
Framingham Studi memperlihatkan bahwa untuk setiap 10% kenaikan BB

terjadi

peningkatan plasma kolesterol sebesar 12 mg/dL.


Dari data NHANES II juga ditemukan bahwa resiko hiperkolesterolemia (serum kolesterol
250 mg/dL) pada orang Amerika yang overweight adalah 1.5 kali lebih besar dibandingkan
pada individu normal usia 20 sampai 75 tahun.

Komorbiditas-komorbiditas lain:

Penyakit Jantung Koroner (PKH): Kurang lebih sebanyak 40% kejadian CHD
terjadi pada seseorang dengan BMI di atas 21, sehingga penyakit ini sebetulnya
dapat dicegah.

Stroke: Overweight merupakan faktor resiko utama terhadap stroke. Kegemukan


(terutama di sekitar perut/abdomen) dapat meningkatkan resiko stroke (kondisi ini
tidak tergantung besarnya BMI).

Penyakit Kantung Empedu: Orang obese cenderung lebih mudah terkena batu
empedu.
25

Osteoarthritis (OA): Overweight berhubungan dengan OA pada sendi tangan dan


lutut. Bagaimanapun, keterbatasan kemampuan berolah raga pada pasien OA juga
dapat peranan terhadap timbulnya overweight.

Kanker: Obesitas dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit kanker tertentu.


Suatu studi yang dilakukan oleh American Cancer Society menjelaskan bahwa
kematian yang diakibatkan oleh kanker prostat dan rektal-colon (colorectal)
meningkat pada laki-laki obese, sedangkan kanker endometrium, uterus, mulut
rahim (cervix), dan indung telur (ovarium) meningkat pada wanita obese.
Dibandingkan wanita dengan berat normal pada masa post-menousal, wanita
obese mempunyai resiko yang lebih tinggi terhadap kanker payudara.

Kelainan (gangguan) lain: Obesitas juga berhubungan dengan varieses vena,


beberapa gangguan hormonal dan infertilitas.

DISLIPIDEMIA & SINDROM METABOLIK


DISLIPIDEMIA

Definisi : kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan
fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004)
Gejala Penyakit Dislipidemia :

Nyeri perut

Pusing

Stroke

Nyeri Dada

Sakit Kepala

Sesak Napas

Penyakit Jantung

Penurunan Berat Badan

Nafsu Makan Berkurang

Nyeri Betis Saat Berjalan

Penyebab gejala penyakit dislipidemia :

Diabetes

Obesitas

Kolesterol

Kerusakan Pada Ginjal

Pola Hidup tidak Sehat

Penurunan Aliran Darah ke Otak

Efek Samping dari Obat Tertentu


27

Kekurangan Suplai Darah ke Usus

Mengkonsumsi Minuman Beralkohol Berlebihan

Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut:

a) Dislipidemia Primer
Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat
menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.
b) Dislipidemia Sekunder
Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati
obstruktif.

Diagnosis
Ditemukannyakadar total kolesterol ygtinggi, Trigliseridaygtinggi, HDL kolesterol
rendah.
Komponen Lipid

Batasan (mg/dl)

Klasifikasi

Kolesterol Total

< 200

Yang diinginkan

200 239

Batas tinggi

> 240

Tinggi

< 100

Optimal

100 129

Mendekati optimal

130 159

Batas tinggi

160 189

Tinggi

> 190

Sangat tinggi

< 40

Rendah

> 60

Tinggi

< 150

Normal

150 199

Batas tinggi

200 499

Tinggi

> 500

Sangat tinggi

Kolesterol LDL

Kolesterol HDL

Trigliserida

Tata Laksana

Perencanaan terapi diet


Intervensi gizi
Pengelolaan penderita dislipidemia:
Nonfarmako : terapi diet, latihan jasmani
Farmako : Pengobatan penurun lipid, baru diberikanjika diet gagal.

1. Perencanaan terapi diet

Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung semua
nutrient dalam jumlah yang memadai.

Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia:


1. Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
2. Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3. Menurunkan asupan kolesterol makanan.
4. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karboidrat
sederhana.
Syarat diet yang diberikan:
1. Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas fisik.
2. Lemak sedang, <30% dari kebutuhan enegi total.
3. Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan total.
4. Karbohidrat sedanng, yaitu 50-60% dari kebutuhan total.
5. Serat tinggi, terutama yang larut air.
6. Cukup vitamin dan mineral
2. Intervensi gizi

Intervensi gizi biasa dilakukan dengan memberikan edukasi gizi yang melibatkan ahli
pengetahuan untuk meningkatkan pengetahuan gizi pada pasien.

Pengetahuan gizi dapat memegang peranan penting terhadap tata cara penggunaan
pangan dengan baik sehingga akan mencapai kebutuhan gizi yang seimbang.

Pengelolaan Penderita Dislipidemia


Nonfarmakologi

29

1. Terapi diet

Dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang


mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya
dikonsumsi.

Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan
penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.

2. Latihan Jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar
HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan
meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan
berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

a. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit


b. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal (
220 - umur ) selama 20-30 menit
c. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 5-10
menit.

Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan
diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam
tahap aerobik.

Farmakologi
Obat-obat Dislipidemia :
Obat penurun kadar kolesterol

Resin pengikat asam empedu ( kolestipol, kolestiramin)

Cara kerja :

resin mengikat asam empedu hingga kolesterol tidak diserap usus


melainkankolesterol dikeluarkan lewat feses
meningkatkan reseptor LDL
uptake LDL oleh sel hati lebih
baik

Dosis : Kolestipol : 6-12 gr 2x sehari

Kolestiramin : 5-15 gr 2x sehari


Efek samping : konstipasi , kembung

Simvastatin, pravastatin

Cara kerja : menghambat kerja enzim HMG Co-A reduktase hingga


sintesis kolesterol ke dalamhati berkurang

Dosis : Simvastatin : 5-40 mg/hari

Pravastatin : 10-40 mg/hari


D-tiroksin
Cara kerja : meningkatkan konversi kolesterol jd asam empedu dan

metabolisme LDL dengan menambah reseptor LDL


Dosis : 1-2 mg/hari naik 4-8 mg/hari

Probukol
Cara kerja : meningkatkan katabolisme LDL dan mempertinggi
ekskresi kolesterol ke empedeu; kolesterol HDL menurun krn sistesis
apolipoprotein A I berkurang disamping aktivitas LPL rendah

Dosis : 250-500 mg 2x sehari

Efek samping : diare

Obat penurun kadar trigliserida


Gemfibrozil ; dosis : 2x600 mg, set jam sebelum makan / 1x900
mg/hari

Bezafibrat; dosis : 3x200 mg / 1x400 mg/hari

Fenifibrat; dosis : 3x100 mg / 1x 300 mg/hari

Efek samping : pengobatan jangka panjang mengakibatkan batu


emepedu

Pengobatan kombinasi
Pada keadaan tertentu jika pasien sudah punya faktor risiko lain seperti

punya RPK : PJK, diabetes

Contoh : ezetimibe + simvastatin

Dosis : 10/10, 10/20, 10/40, 10/80 mg

31

SINDROM METABOLIK

Definisi : kombinasi dari gangguan medis yang meningkatkan risiko terkena penyakit
kardiovaskular & diabetes

Diagnosis sindrom metabolik


Diagnosis Sindrom Metabolik ditegakkan bila terdapat paling sedikit tiga faktor resiko:
Lingkar perut yang besar

Kadar Trigliserida dalam darah yang lebih tinggi dari normal (>150 mg/dL)

Kadar HDL (High Density Lypoprotein) yang lebih rendah dari normal

Tekanan darah yang lebih tinggi dari normal

Kadar gula darah puasa yang lebih tinggi dari normal

HIPERINSULINEMIA
Definisi : Kadar insulin darah yang sangat tinggi
Etiologi :
Terlalu tinggi dosis insulin atau obat anti diabetes
Tumor penghasin insulin
Hormon antagonis insulin terganggu
Biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan ibu penderita diabetes
Epidemiologi : 3-10 kasus persejuta penduduk pertahun

33

Gambaran Klinis

Hipoglikemia

Keluhan dan gejala hipoglikemia (epinefrin yang berlebihan perspirasi, tremor,


takikardi; disfungsi SSP pusing/pening, sakit kepala, perubahan status mental)

Gejala berkurang setelah penyuntikkan glukosa IV

Diagnosis

Peningkatan kadar insulin + C-peptide

OH butirat

BUN / kreatinin, LFT, TFT

IGF-1

Penatalaksaan

Bedah dilakukan untuk menangani insulinoma

Untuk penanganan akut penyebab hipoglikemia yang lain diberikan makanan yang
manis lewat mulut, jika pasien tidak dapat makan diberikan larutan D50W (dektrosa
50% dalam air)

Diazoxide: mengurangi sekresi insulin

Octreotide: mencegah terjadinya hipoglikemia

Prognosis

Di banyak kasus, tumor yang jinak dengan di bedah dapat desembuhkan tapi bila
reaksi hipoglikemik yang parah atau penyebaran tumor ke beberapa organ dapat
mengancam kehidupan

Komplikasi

Reaksi hipoglikemik yang parah

Metastasis

Bisa terjadi diabetes

Diabetes Melitus (DM) Tipe 1


Definisi DM
Merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas
jaringan terhadap insulin.

Klasifikasi Diabetes Melitus


1. Diabetes Melitus Tipe 1
2. Diabetes Melitus Tipe 2
3. Diabetes Melitus Gestasional
4. Tipe lain :
1) Defek genetik fungsi sel beta
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
- pankreatitis
- tumor pankreas /pankreatektomi
- pankreatopati fibrokalkulus
1) Endokrinopati
2) Karena obat/zat kimia
3) Infeksi
4) Sebab imunologi yang jarang
- Antibodi anti insulin
1) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

Etiologi Diabetes Melitus Tipe 1


Kerusakan sel pankreas sehingga produksi insulin berkurang bahkan berhenti

35

Epidemiologi
Insiden tertinggi terjadi di Finlandia yaitu 43 dari 100.000 penduduk menderita DM Tipe 1

Gambaran Klinis
1. Gejala Klasik berupa poliuri, polidipsi, polifagi, dan berat badan turun tanpa sebeb
2. hiperglikemia

Kriteria Diagnosa
1. Ditemukan Gejala Klasik
2. Glukosa darah sewaktu >200 mg/dL
3. Glukosa darah puasa >126 mg/dL

Pengelolaan DM Tipe 1
1. Pemberian insulin
Jenis Jenis insulin :
a. kerja cepat (aspart, glusine, lispro)
digunakan pada saat jam makan
b. kerja pendek
untuk mengatasi keadaan akut seperti ketoasidosis
c. kerja menengah
disebut juga insulin basa. Cocok untuk penderita DM Tipe 1
d. kerja panjang
disebut juga insulin campuran dan tidak cocok untuk penderita DM tipe 1
2. Pengaturan Makan
Pengaturan makan bertujuan mencapai kontrol metabolik yang baik tanpa mengabaikan
kalori yang dibutuhkan untuk pubertas dan aktivitas sehari-hari
3. olahraga
4. edukasi

Komplikasi
1. akut
Bersifat reversible (dapat kembali sembuh). Contohnya hipoglikemi
2. Kronik

Ada yang bersifat reversible dan ireversible. Contohnya retinopati diabetik, neuropati, dan
nefropati

DIABETES MELITUS TIPE II

Diabetes Melitus tipe 2 : Merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk diabetes


yang lebih ringan. - Endokrinologi, Greenspan -

Disebut juga diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM).

EPIDEMIOLOGI

Diabetes tipe II sekitar 90% sering dijumpai dari tipe I.

Kebanyakan kasus, onset diabetes melitus tipe II terjadi diatas umur 30, seringkali
umur 50 dan 60 tahun.

Namun, akhir-akhir ini dijumpai peningkatan kasus pada usia lebih muda. Sebagian
kurang dari 20 tahun.

Hal ini berkaitan dengan meningkatnya obesitas.

ETIOLOGI

Diabetes yang disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan target terhadap efek
metabolik insulin (resistensi insulin).

Faktor-faktor penyebab resistensi insulin :


1) Penghambat prareseptor : antibodi insulin
2) Penghambat reseptor :
Auto antibodi
Down-regulation reseptor akibat hiperinsulinemia
Hiperinsulinemia primer : adenoma sel B
Hiperinsulinemia sekunder : akibat suatu cacat
3) Post-reseptor

(obesitas,

sindroma

cushing,

akromegali,

kehamilan)

atau

hiperglikemia yang lama (DM, pasca tes toleransi glukosa).


FAKTOR RESIKO
Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :
Ras dan etnik
37

Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes)


Umur. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan
meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.
Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi>4000 gram atau riwayat pernah
menderita DM gestasional (DMG).
Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg.
Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding
dengan bayi lahir dengan BB normal.
Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :
Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).
Kurangnya aktivitas fisik.
Hipertensi (> 140/90 mmHg).
Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL)
Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan
meningkatkan risiko menderita prediabetes/intoleransi glukosa dan DM tipe 2.
Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :
Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait
dengan resistensi insulin.
Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT)
atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya. Memiliki riwayat penyakit
kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral Arterial Diseases).
PATOGENESIS

MANIFESTASI KLINIS
Pada DM tipe II tidak memperlihatkan gejala apa pun.
Karena hiperglikemia berat :
1. Polidipsia
2. Poliuria
3. Lemah
4. Somnolen
5. Kehilangan sensitivitas perifer insulin

DIAGNOSIS
Ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Dapat dilakukan dengan 3 cara :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200
mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM tipe 2.
2. Pemeriksaan glukosa darah puasa > 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO), pada beban glukosa 75 g lebih sensitif dan
spesifik dari pemeriksaan glukosa plasma puasa. Namun, sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan jarang dilakukan dalam praktek karena butuh persiapan khusus.

KOMPLIKASI
Komplikasi Metabolik Akut
1. Hiperglikemia tanpa ketosis
2. Hiperosmolaritas, diuresis osmotik, dehidrasi berat.
3. HHNK (Koma non-ketotik)

39

Komplikasi Kronik Jangka Panjang


Mikroangiopati
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina
(retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetik), dan saraf-saraf perifer
(neuropati diabetik), otot-otot serta kulit.

Lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan glikoprotein.

Manifestasi penyakit vaskular timbul setelah 15-20 tahun sesudah awitan diabetes.

o RETINOPATI
MANIFESTASI
Berupa mikroaneurisma (pelebaran dinding vaskular) dari arteriola retina
kebutaan.
PENGOBATAN
Fotokoagulasi keseluruhan retina.
o NEFROPATI

MANIFESTASI
Berupa proteinuria dan hipertensi. Jika fungsi ginjal terus menurun, dapat terjadi
insufisiensi ginjal dan uremia.

PENGOBATAN
Dialisis atau transplantasi ginjal.
o NEUROPATI

MANIFESTASI

Berupa gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa).

Pada lensa mata terjadi penimbunan sorbitol sehingga mengakibatkan


pembentukan katarak dan kebutaan.

Pada jar. Saraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar
mioinositol sehingga timbul neuropati.

Makroangiopati
Merupakan penyakit pembuluh darah yang terjadi ketika seseorang memiliki diabetes
dalam yang lama. - www.kamuskesehatan.com
MANIFESTASI

Makroangiopati memiliki gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.

Gangguan ini berupa :


1. Penimbunan sorbitol dalam intima vaskular
2. Hiperlipoproteinemia
3. Kelainan pembekuan darah.

TATALAKSANA
NON-FARMAKOLOGIS
1. Edukasi

Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat.


Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.

Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala


hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien.

2. Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan


dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka
yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota


tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan
keluarganya).

3. Latihan Jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara

teratur (3-4 kali

seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan DM tipe 2.
41

Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik
seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.

FARMAKOLOGIS
1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid.
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
c. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa Acarbose
e. DPP-IV inhibitor GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif.
2. Suntikan
Agonis GLP-1/incretin mimetic
Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak
menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan.
Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan.
Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang
diketahui berperan pada proses glukoneogenesis.
Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan
muntah.

PENCEGAHAN
Pencegahan primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor
risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan
kelompok intoleransi glukosa.
Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit


pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup
dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM.
Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah


mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.

Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar


disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)


A. Definisi
Diabetes mellitus gestasional didefinisikan sebagai suatu intoleransi glukosa
yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat hamil. Secara umum, DM pada
kehamilan dibagi menjadi dua kelompok yaitu:
1) DM yang memang sebelumnya sudah diketahui dan kemudian menjadi
hamil (Diabetes Mellitus/ DMH/ DM gestasional)
2) DM yang baru ditemukan saat hamil (Diabetes Mellitus Gestasional/
DMG)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

B. Epidemiologi dan prevalensi


Diabetes Mellitus Gestasional meliputi 2-5% dari seluruh diabetes. Prevalensi
DMG berkisar 1-14%. Lebih banyak ditemukan di atas 32 tahun dan lebih dari 50%
memiliki riwayat keluarga DM (2000-2003). DMG di Amerika Serikat terjadi sekitar
4% dari semua kehamilan di AS (ADA, 2004). Prevalensi DMG di Indonesia sekitar
1,9%-3.6% tahun 2007 (Soewardono dan Pramono, 2011)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

C. Faktor risiko
Faktor risiko DMG yang dikenal adalah:
1) Faktor risiko obsetri
a. Riwayat keguguran beberapa kali
b. Riwayat melahirkan bayi meninggal tanpa sebab yang jelas
43

c. Riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan


d. Riwayat melahirkan bayi 4000 gram
e. Riwayat pre eklamsia
f. Polihidromnion
2) Riwayat umum
a. Usia saat hamil > 30 tahun
b. Riwayat DM dalam keluarga
c. Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya
d. Infeksi saluran kemih berulang kali saat hamil
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

D. Patofisiologi
Pada kehamilan, terjadi resistensi insulin fisiologis akibat peningkatan
hormon-hormon kehamilan (human placental lactogen/ HPL, progesterone, kortisol,
prolaktin) yg mencapai puncaknya pd trimester ketiga. Pada DMG terjadi gangguan
sekresi sel , karena beberapa hal diantaranya autoimun, kelainan genetik, dan
resistensi insulin kronik.
Resistensi insulin selam kehamilan merupakan mekanisme adaptif tubuh untuk
menjaga asupan nutrisi ke janin (resistensi insulin fisiologis). Resistensi insulin
kronik sudah terjadi sebelum kehamilan pada ibu-ibu obesitas. Kebanyakan wanita
dengan DMG memiliki kedua jenis resistensi insulin ini yaitu kronik dan fisiologis,
sehingga resistensi insulinnya biasanya lebih berat dibandingkan kehamilan normal.
Kondisi ini akan membaik dan kembali ke kondisi awal setelah selesai masa nifas,
dimana konsentrasi HPL sudah kembali seperti awal.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

E. Diagnosis
Terdapat 2 kriteria diagnosis untuk DMG:
a) Kriteria American Diabetes Association
Menggunakan skrining DMG melalui pemeriksaan glukosa darah dua
tahap:
1) Tahap 1 (Tes tantangan glukosa)
Merupakan tes skrining. Semua wanita hamilyang datang ke
klinik diberikan minum glukosa sebanyak 50 gram kemudian diambil

contoh darah satu jam kemudian. Jika hasil glukosa darah (umumnya
contoh darah adalah plasma vena) > 140 mg/dl atau glukosa plasma
sewaktu 200 mg/dl disebut tes tantangan positif dan harus
dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu tes toleransi glukosa oral.
2) Tahap 2 (Tes toleransi glukosa oral)
Untuk tes toleransi glukosa oral American Diabetes Association
mengususlkan dua jenis tes yaitu:
-

Tes toleransi glukosa oral 3 jam beban glukosa 100 gram

Toleransi glukosa oral 2 jam beban glukosa 75 gram

Penilaian hasil tes toleransi glukosa oral untuk menyatakan


diabetes mellitus gestasional, baik untuk TTGO tiga jam maupun yang
hanya dua jam berlaku sama yaitu ditemukannya dua atau lebih angka
yang abnormal
Penilaian hasil Tes Toleransi Glukosa Oral 3 jam dengan beban
glukosa 100 gram dan 2 jam dengan beban glukosa 75 gram
Hasil tes toleransi glukosa oral 3 Hasil tes toleransi glukosa oral 2
jam dengan beban glukosa 100 gr jam dengan beban glukosa 75 gr
(mg/dl)

(mg/dl)

Puasa

95

Puasa

95

1 jam

180

1 jam

180

2 jam

155

2 jam

155

3 jam

140

45

Wanita hamil

< 140 mg/dl

Glukosa 50 gr
140 mg/dl

Normal

TTGO 3 atau 2 jam


Normal

DMG

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

b) Kriteria Diagnosis menurut WHO


WHO dalam buku Diagnosis and classification of Diabetes
mellitus tahun 1999 menganjurkan untuk diagnosis DMG harus
dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban glukosa 75 gram.
Dinyatakan DMG bila glukosa plasma puasa 126 mg/dl dan/atau 2
jam setelah beban glukosa 200mg, atau toleransi glukosa terganggu.
(Definition, Diagnosis and classification of diabetes mellitus and its
complications. Report of a WHO consultation. World Health
Organization, Geneva 1999)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

F. Komplikasi
Komplikasi pd Ibu

Komplikasi pd Bayi

Pre eklamsi

Makrosomia

Infeksi saluran kemih

Hambatan pertumbuhan janin

Persalinan seksio sesaria

Cacat bawaan

Trauma persalinan akibat bayi besar

Hipoglikemia

Hipokalsemia dan hipomagnesemia

Hiperbilirubinemia
Polisitemia hiperviskositas

Sindrom gawat napas neonatal


Komplikasi jangka panjang pada anak:
- Gangguan toleransi gula
- Diabetes dan obesitas
Komplikasi jangka panjang pada ibu yaitu gangguan toleransi glukosa sampai DM
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus dimulai dengan terapi nutrisi medik yang diatur oleh
ahli gizi. Secara umum, pada trimester pertama tidak diperlukan penambahan asupan
kalori. Sedangkan pada ibu hamil dengan berat badan normal secara umum
memerlukan tambahann 300 kkal pada trimester kedua dan ketiga. Jumlah kalori yang
dianjurkan adalah 30 kkal/BB saat hamil. Pada mereka yang obesitas dengan IMT >
30 kg/m2 maka pembatasan kalori hanya 25 kkal/BB.
Sasaran glukosa darah yang ingin dicapai adalah konsentrasi glukosa plasma
puasa 105 mg/dl dan dua jam setelah makan 120 mg/dl. Apabila sasaran tersebut
tidak tercapai maka perlu ditambahkan insulin.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

47

Perencanaan makanan pada pasien-pasien dengan diabetes gestasional:


1) Nilailah pola konsumsi makanan saat ini
2) Imbangi kalori dengan penambahan berat yang optimal.
a) Asupan kalori: 25-35 kkal/BB ideal
b) Penambahan berat: 0,45 kg per bulan selama trimester pertama.
0,2-0,35 kg per minggu selama trimester kedua dan ketiga.
3) Bagi kalori total menjadi 3 makanan utama dan 3 makanan ringan;
kudapan ringan malam hari menyertakan karbohidrat kompleks dan
setidaknya satau macam daging.
4) Gunakan penukar-penukar makanan untuk menilai jumlah
karbohidrat, protein, dan lemak:
a) Karbohidrat: 40-55% dari kalori atau 150 g/hari
b) Protein: 20% dari kalori atau 74 g/hari
c) Lemak: 25-40% dari kalori
5) Anjurkan lebih banyak makanan berserat tinggi, atau makanan dengan
krbohidrat kompleks
6) Kenali respons glikemik individual terhadap makanan-makanan
tertentu
7) Sesuaikan perencanaan makanan ini dengan kebutuhan pribadi pasien
(Endokrinologi, Greenspan)

Penatalaksanaan dengan insulin:


Tujuan terapi insulin selama kehamilan adalah mencegah hiperglikemia baik puasa
maupun postprandial dan untuk menhindari reaksi hipoglikemik. Jenis insulin yang dipakai
adalah insuin human. Insulin analog belum dianjurkan untuk wanita hamil karena struktur
asam aminonya berbeda dengan insulin human. Perbedaan struktur ini menimbulkan
perbedaan afinitas antara insulin analog dan insulin human terhadap reseptor insulin dan
reseptor IGF-1. Mengingat kerja Human Placental Lactogen (HPL) melalui reseptor IGF-1,
maka perubahan afinitas ini dikhawatirkan daat mempengaruhi janin atau kehamilan.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)
Kebanyakan pasien-pasien hamil yang tergantung insulin akan memerlukan
setidaknya dua injeksi campuran 1:2 insulin regular dan intermediet setiap harinya untuk

dapat mencegah hiperglikemia puasa dan postprandial. Praktek yang umumnya digunakan
adalah pemberian 2/3 insulin sebelum sarapan dan sepertiganya sebelum makan malam.
Glukosa darah kapiler pantauan sendiri

Dosis insulin

Kadar glukosa puasa

14 unit regular, 28 unit intermediet

148 mg/dL (8,2 mmol/L)


1 jam setelah makan pagi 206 mg/dL (11,4
mmol/L)
1 jam setelah makan siang 152 mg/dL (8,4
mmol/L)
1 jam setelah makan malam 198 mg/dL (11,0

9 unit regular, 10 unit intermediet

mmol/L)
02.00-04.00 dini hari 142 mg/dL (7,9
mmol/L)

(Endokrinologi, Greenspan)

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

49

H. Pemantauan pasca persalinan


`

Enam minggu pasca persalinan harus dilakukan TTGO untuk mendeteksi

adanya DM, glukosa puasa terganggu, atau toleransi glukosa terganggu. Apabila hasil
tes normal maka dianjuran untuk melakukan tes ulang setiap 3 tahun.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

Diabetes Mellitus Tipe Lain


MENURUT ADA (2009)

Defek genetik fungsi sel Beta.


o Kromosom 12, MODY 3.
o Kromosom 7, MODY 2
o Kromosom 20. MODY 1.
o Kromosom 13, MODY 4.
- Kromosom 17, MODY 5.
o Kromosom 2 , MODY 6.
o Lainnya.

Defek genetik kerja insulin.


o Resistensi insulin tipe A
o - Sindrome Rabson Mendenhall diebetes

Lipoatrofik

o Lainnya.

Penyakit Eksokrin Panktreas:


o Disebabkan oleh pembedahan untuk
o mengangkat pankreas, penyakit pankreas akibat alkoholisme kronik, dan
bentuk pankreasitis lainnya.
o Ex : - Pankreatektomi
o neoplasma
o fibrosis kistik hemokromatosis
o pankreatopati fibro kalkulus.

Endrokrinopati
o Disebabkan oleh kelebihan produksi

o hormon-hormon tertentu (GH, glukokortikoid,


o katekolamin, glukagon, atau somatostatin pankreas )
o Ex : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.

Toksisitas Obat.
o Sebagian obat bekerja dengan menggangu pelepasan insulin dr sel Beta (
tiazid,fenitain), tg lain dgn menginduksi resistensi insulin (glukokortikoid, pil
kontrasepsi oral ) dan merusak sel Beta (pentamidin).

Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya

Imunologi : sindrom stiffman, antibodi anti reseptor insulin, lainnya.

Sindroma genetik lain :sindrom down, sindrom klinefelter, sindrom turner, sindrom
wolframs, porfiria, sindrom prader will, lainnya.

51

Genetik

Hiperinsulinemia

Gaya hidup

Resistensi Insulin

Obese

Hiperglikemia

Sel beta rusak

Sulfonilurea

Sekresi insulin

Karbohidrat

DPPH Inhibitor

Acarbose
Glukagon

Glukosa Darah

Hiperglikemia

Hiperosmolaritas

Glukosuria

Lapar

Diuresis osmotik

Asam lemak bebas

BB menurun

Dehidrasi

Asetil coA

Lelah
Pencitraan
sel
Neuropati

Kolestrol
Mikroangiopati

Arteriola
retina

Glomerulus
ginjal

Retinopati
diabetik

Nefropati
diabetik

Baal

GOUT
Kebutaan

Arteri Perifer
Glomerulosklerosis

Infark
Cerebri

Hipertensi

Stroke

Gagal ginjal

Arteri koronaria & aorta


Gangren

Protein

Lipolisis

Polifagi

Poliuria

Polidipsi

Lemak

Infark
Miokard
Serangan Jantung

As.amino

Pertumb. Jar

Glukoneogenesis

Infeksi

Hiperglikemia
Glikosilasi

Penimbunan glikoprotein

Sorbitol
Saraf-saraf perifer

Neuropati
diabetik

Aterosklerosis

Kejernihan
lensa mata

Makroangipati
Katarak