ANTIBIOTIK

CHLORAMPHENICOL

TETRASIKLIN

Karakteristik

Mekanisme kerja antibiotik

Mekanisme resistensi

Menghambat sintesis protein kuman.

Obat terikat pada ribosom subunit 50S.
Menghmbat enzim peptidil transferase seingga
ikatan peptida tidak terbentuk pada proses sintesi
protein kuman.
Sifat bakteriostatik kadang kadang bakterisid.

Melalui inaktivasi obat oleh asetil transferase

yang diperantarai faktor R.
Perubahan permeabilitas membran sehingga
mengurangi masuknya obat ke dalam sel bakteri
P. aeruginosa, Proteus, Klebsiella.

Basa yang suka larut air, tapi dalam bentuk garan

natrium atau garan HCI mudah larut.
Dalam keadaan kering, bentuk basa dan garam
HCI relatif stabil.
Dalam larutan kurang stabil sehingga cepat
berkurang potensinya.
Menghambat sintesis protein bakteri pada
ribosomnya.
Paling sedikit terjadi dua proses masuknya
antibiotik ke dalam riboson bakteri Gram
ve:
a) Pertama, difusi pasif melalui kanal hidrofilik.
b) Kedua, melalui sistem tranport aktif.
c) Setelah masuk, antibiotik berikatan secara
reversibel dengan ribosom 30s dan mencegah
ikatan tRNA-aminoasil pada kompleks
mRNA-ribosom.
d) Hal tersebut mencegah perpenjangan rantai
peptida dan akibatnya sintesi protein berhenti.
Produksi protein pompa yang akan mengeluarkan
obat dari dalam sel bakteri.
Protein ini dikode dalam plasmid dan
dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain
melalui proses transduksi dan konjugasi.
Resistensi satu tetrasiklin diikuti resistensi semua
tetrasiklin kecuali minosiklin pada S. Aureus dan
doksisilin pada B. fragilis.

Penggunnaan klinik

Proses farmakokinetik

Indikasi :
Demam tiroid
Meningitis purulenta
Riketsiosis
Kontra indikasi :
Neonatus
Pasien dengan gangguan fatal hati
Pasien hipersensitif terhadapnya.

Diserap dengan cepat.

Kadar puncak 2 jam
Pemberian parenteral digunakan khloramfeikol
suksinat yang akan dihidrolisis dalam jaringan
dan membebaskan khloramfenikol.
Masa paruh eliminasi pada orang dewasa 3
jam. Pada bayi <2 minggu
Dalam darah 50% terikat albumin.
Terdistribusi secara baik.
Dalam hati, mengalami konjugasi dengan asam
glukuronil transferase.
Dalam 24 jam, 80 90% eksresi lewat ginjal.
Bentuk aktif fltrasi glomerulus.
Metabolit sekresi tubulus.

Riketsiosis
Infeksi klamida ( psitakosis, konjungtivitis
inklusi, trakoma, uretritis nonspesifik).
Infeksi mycoplasma pneumoniae.
Infeksi basil (bruselosis, tularemia,
kolera,
sampar).
Infeksi kokus
Infeksi venerik
Acne vulgaris
Penyakit paru obstruktif menahun
Infeksi intraabdominal
Infeksi
lain
(aktinomikosis,
frambusia,
leptospirosis, infeksi saluran cerna)
Penggunaan topikal
Absorpsi :
30 80% diserap lewat saluran cerna.
Doksisiklin & minosiklin diserap > 90 %.
Sebagian besar terjadi di lambung & usus halus
bagian atas.
Faktor penghambat : makanan dalam lambung
(kecuali minosiklin & doksisiklin). pH tinggi,
pembentukan kelat (kompleks tetrasiklin
dengan zat lain yang sukar diserap).
Diberikan sebelum atau 2 jam setalh makan.
Distribusi :
Dalam plasma, semua terikat protein plasma
dalam jumlah variasi.
Dalam CSS, kadar tetrasiklin hanya 10 20%
kadar dalam serum.
Ditimbun dalam RES di hati, limpa, sumsum
tulang, dentin dan email gigi yang belum

bererupsi.
Menembus sawar uri dan terdapat dalam ASI
dalam kadar relatif tinggi.
Penetrasi doksisiklin dan minosilin lebih baik.
Metabolisme:
Tidak dimetabolisme secara berarti di hati.
Doksisiklin dan minosiklin mengalami
metabolisme di hati yang cukup berarti
sehingga aman pada pasien ginjal.
Eksresi :
Dieksresi melalui urin berdasar filtrasi
glomerulus.
Pemberian per oral 20 55% eksresi
lewat urin.
Eksresi oleh hati ke dalam empedu 10 kali
kadar serum.
Yang dieksresi ke dalam lumen usus
mengalami siklus entero hepatik.
Yang tidak diserap, dieksresi lewat tinja.
Efek toksik

Reaksi hematologik depresi sumsum tulang.

Reaksi saluran cerna mual, muntah, glositis,
diare, enterokolitis.
Sndrom Gray tidak mau menyusu, muntahm
pernapasan cepat tidak teratur, perut kembung,
sianosis, diare dengan tinja berwarna hijau

Iritasi lambung
Tromboflebitis
Kelainan darah leukositosis, limfosit atipik,
granulasi
toksik
pada
granulosit
dan
trombositopenia.
Reaksi fototoksi fotosensitvitas, demam,
eosinifilia, pigmentasi kuku dan onikolis.
Hepatotoksistas.
Memperlambat koagulasi darah dan memperkuat
efek antikoagulan kumarin.
Disgenesis, perubahan warna permanan dan

Interaksi obat

Drug of Choice

Kloramfenikol
menghambat
metabolisme
dikumarol, fenitoin, fenobarbital, tolbutamid,
klorpropamid dan siklofosfamid.
Mengurangi efektivitas kontrasepsi oral.
Mengurangi efektivitas suplemen zat besi dan
vitamin B12 pada terapi anemia.
Meningkatkan
efek
antikoagulan
oral,
antidiabetes oral, dan fenitoin.

karies gigi.
Sindron Fanconi gejala poliuria, polidipsia,
proteinuria, asidosis, glukosuria, aminoasiduria,
disertai mula dan muntah.
Meningkatkan kadar ureum, pada gagal ginjal
dapat terjadi azotemia.
Peninggian tekana intrakranial fontanel
menonjol.
Bila tetrasiklin diberikan dengan metoksifluoran
maka dapat menyebabkan nefrotoksisk.
Bila dikombinasikan dengan penisilin maka
aktivitas antimikrobanya dihambat.
Bila tetrasiklin digunakan bersamaan dengan
produk susu maka akan menurunkan absorpsinya
karena membentuk khelat tetrasiklin dengan ion
kalsium yang tidak dapat diabsorpsi.

Widjojo P. 2009. Anti mikroba. Di dalam : http://eprints.undip.ac.id/7451/1/ANTI_MIKROBA.pdf [21 Juni 2014].