ARTRITIS REUMATOIDE

Robert Stiward Corrales Llerena

31/08/2010

Estudiar el fenmeno de la enfermedad sin libros es como hacerse a la mar sin

cartas de navegacin, mientras que estudiar libros y carecer de pacientes es como NO
hacerse a la mar en absoluto, Sir William Osler.

FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD

MATERIA:

REUMATOLOGA

DOCENTE:

Dr. MARCO OQUENDO A.

ESTUDIANTE:

STIWARD CORRALES LLERENA

SEMESTRE:

NOVENO

FECHA:

31-08-2010

GRUPO:

A3-P1

Cochabamba Bolivia

ARTRITIS REUMATOIDE
DEFINICIN
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crnica, de curso lento e
invariablemente progresivo, poliorgnica, que compromete primordialmente las
articulaciones diartrodias en forma simtrica, con remisiones y exacerbaciones, y cuyas
manifestaciones clnicas varan desde formas muy leves a otras muy intensas, destructivas y
mutilantes.
Es la enfermedad inflamatoria articular crnica mas frecuente en la poblacin general (1%).
Predomina en el sexo femenino (3/1), la incidencia pico en mujeres se halla entre los 40 y los 60
aos, y el comienzo se da entre los 30 y 50.

ETIOPATOGENIA
La etiologa de la AR permanece an desconocida, se postula como teora ms aceptada, la
existencia de un agente infeccioso como desencadenante de la enfermedad sobre un
individuo genticamente predispuesto por la accin de un factor ambiental.
La predisposicin gentica parece clara, ya que un 10% de los pacientes con AR tienen un
familiar con la enfermedad, existe un 20 - 30% de concordancia en homocigotos y una
elevada asociacin con HLA DR4 (70% en pacientes con AR respecto a 30% de la
poblacin general).
Se ha demostrado en algn estudio cierta asociacin entre determinados grupos poblacionales o
raciales con AR y HLA DR-1, DR-9 y DR-10. Sin embargo ciertos alelos HLA-DR como DR-2,
DR-3, DR-5 y DR-7 podran proteger frente a la aparicin de AR.

La AR es ms frecuente en individuos con anticuerpos HLA-DR4 y HLA-DR1 (presentes

en blancos y japoneses). La presencia de HLA-DR3 se asocia al desarrollo de toxicidad
renal por sales de oro y D-penicilamina, y a la aparicin de toxicidad cutnea y
hematolgica por sales de oro.
Respecto al factor ambiental responsable del desarrollo de la enfermedad, se han
involucrado distintos microorganismos como el Mycoplasma, virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, parvovirus B19, rubola o lentivirus, sin haberse demostrado claramente
su participacin. Se han involucrado distintos superantgenos producidos por diversos
microorganismos como estafilococos, estreptococos y M. arthritidis.
La forma en la que un desencadenante perpeta la inflamacin no se conoce pero existen
varias teoras: incluyen la teora del superantgeno, la de la similitud antignica, la reaccin
inmunitaria frente a componentes de la articulacin como reaccin a una infeccin que
desenmascara pptidos antignicos de la articulacin (se han demostrado autoanticuerpos
frente al colgeno tipo II), la infeccin persistente de la articulacin o la persistencia de
partculas infecciosas en la articulacin.
3

El antgeno desata una respuesta inmune en el husped, que produce una reaccin
inflamatoria se activan linfocitos T en el infiltrado sinovial que son predominantemente
CD4 (helper) con actividad TH1 estas clulas producen INF gamma (citocina
proinflamatoria) y en escasa medida citocina antiinflamatoria (IL4) el interferon sin la
influencia reguladora de IL4 activa macrfagos que producen varias citoquinas,
fundamentalemente TNF e IL1 (factor de necrosis tumoral e interleucina 1).
Estas citoquinas tienen un papel muy importante en la AR ya que favorecen la
neovascularizacin, el reclutamiento de clulas proinflamatorias (perpetuando el proceso)
y la produccin de proteasas que degradan el cartlago, as como la osteoporosis
yuxtaarticular a travs de la activacion de los osteoclastos.
Las manifestaciones sistmicas de la AR tambin se explican por la liberacin
de estas citocinas, lo que producira malestar general, la fatiga y el aumento de
los reactantes de fase aguda (VSG).

Es posible que los inmunocomplejos producidos dentro del tejido sinovial y que pasan a la
circulacin, tambin contribuyan a manifestaciones sistmicas, como las vasculitis.
Aproximadamente el 70-80% de las personas que padecen la enfermedad albergan una sustancia,
denominada factor reumatoide (FR), que es un anticuerpo autlogo (autosintetizado) que
reacciona con un fragmento de la IgG para formar complejos inmunes.

El FR se define como una inmunoglobulina tipo M, G, A o E dirigida contra el fracmento

Fc de la IgG y suele detectarse realiando pruebas de aglutinacin (Waaler Rose y en Ltex).
El FR ha sido encontrado en la sangre, el lquido sinovial y la membrana sinovial de las
personas afectadas. Una buena parte del FR producido por las clulas de la inmunidad est
presente en el infiltrado inflamatorio del tejido sinovial.

ANATOMA PATOLGICA
En el desarrollo de la inflamacin de la artritis reumatoide se distinguen tres fases (fig. 1):
FASE INICIAL DE INFLAMACIN EXUDATIVA

FASE DE PROLIFERACIN SINOVIAL

FASE FINAL DE FIBROSIS

Proliferacin sinoviocitos
Retraccin y deformacin articular

Edema Velloso

Osteoporosis

Acmulos linfocitarios
INFLAMACIN
SINOVIAL Y
PERISINOVIAL

PANNUS (Vascularizacin
Cartlago)

ANQUILOSIS
FIBROSIS

Fig. 1

PRIMERA FASE (DE INFLAMACIN SINOVIAL Y PERISINOVIAL).

Caracterizada por:
1) Edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la
cavidad (hipertrofia vellosa).
2) Proliferacin de clulas sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente estn
dispuestas en 1 a 3 capas).
3) Gran infiltracin de clulas redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de
folculos linfticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmaclulas, monocitos y
macrfagos y escasos leucocitos.
4) Exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina
puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El lquido sinovial contiene
leucocitos y complejos inmunes.
5) Dao de pequeos vasos (vnulas, capilares y arterolas) que consiste en tumefaccin
endotelial, engrosamiento de la pared, infiltracin de algunos leucocitos, trombosis y
hemorragias perivasculares.
6) Microfocos de necrosis.
SEGUNDA FASE (DE PROLIFERACIN O DE DESARROLLO DE PANNUS).
Si la inflamacin persiste se desarrolla tejido granular, exuberante, llamado PANNUS, que
se extiende sobre la superficie articular y se acompaa de vascularizacin del cartlago. El
dao del cartlago y de los tejidos vecinos (cpsula, tendones, ligamentos y hueso) se
produce por dos mecanismos:
1) Desarrollo de tejido granular junto a proliferacin de clulas sinoviales con
destruccin directa del cartlago articular.
2) Liberacin de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y
macrfagos; entre aquellas, proteasas cidas y neutras, colagenasas y enzimas
proteolticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colgenas.
La deplecin de proteoglicanos con prdida de la metacromasia del cartlago es causada por
las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene
un papel importante en la reabsorcin sea. Tambin participan enzimas del lquido
sinovial.
TERCERA FASE (DE FIBROSIS Y ANQUILOSIS).
En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El tejido granular se convierte en
tejido fibroso en la cpsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran
deformacin de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular y fibrosis del espacio
articular conducen a la inmovilizacin articular (anquilosis). Son caractersticas las
deformaciones en rfaga de los dedos de las manos en esta etapa.
5

Fig. 2

En la figura se ilustran la evolucin de los mecanismos patgenos y los cambios patolgicos finales
implicados en el desarrollo de la sinovitis reumatoide. Las fases propuestas para la artritis reumatoide son
una fase de inicio de la inflamacin inespecfica, seguida de una fase de amplificacin debida a la
activacin de las clulas T, para terminar con una fase final de inflamacin crnica con lesin hstica.
La fase inicial de inflamacin inespecfica puede ser inducida iniciada por diversos estmulos, y puede
durar un perodo prolongado de manera asintomtica o con sntomas leves. Cuando se produce la
activacin de las clulas T de memoria por reaccin a diversos pptidos presentados por las clulas
presentadoras de antgeno en personas con predisposicin gentica, se produce la amplificacin de la
inflamacin con estimulacin de la produccin local de factor reumatoide e incremento en la capacidad de
mediacin de la lesin hstica.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La AR es una poliartritis crnica y aproximadamente en un 50-70% de los pacientes
comienza de forma insidiosa con astenia, anorexia y
Alrededor del 3% de los
sintomatologa musculoesqueltica imprecisa hasta que se
enfermos tiene una forma
produce la sinovitis.
La clnica especfica aparece de forma gradual con
progresiva sin remisiones que
afectacin poliarticular sobre todo de manos, muecas,
no responde al tratamiento
rodillas y pies y casi siempre simtrica. En un pequeo
agresivo.
porcentaje el inicio es ms agudo, con una poliartritis
aguda con sintomatologa general como fiebre, linfadenopata y esplenomegalia y, en un
tercio aproximadamente puede iniciarse con afectacin de una o pocas articulaciones.
La AR se asocia con manifestaciones articulares y extra articulares.

MANIFESTACIONES ARTICULARES:

Distribucin.
La AR puede daar prcticamente cualquier articulacin diartrodial, SALVO LAS
INTERFALNGICAS DISTALES (IFD). Las articulaciones que ms habitualmente se
afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalngicas (MCF), y, casi con igual
frecuencia, muecas. Algo menos pero tambin muy frecuente al inicio es la inflamacin de
interfalngicas proximales y metatarsofalngicas (IFP y MTF). A nivel axial el dao se
puede producir a nivel de la columna cervical con desarrollo de subluxacin atloaxoidea,
mientras que si se da dolor a nivel lumbar o sacroilicaco hay que considerar que se debe a
otro motivo y no a afectacin por la enfermedad a diferencia de lo que ocurre en las
espondiloartropatas.
Tabla 1:

AFECTACIN ARTICULAR EN LA AR

La subluxacin atloaxoidea suele manifestarse como dolor occipital, siendo rara, aunque
posible, la compresin medular.

Fig. 3; frecuencia de afeccin articular en la AR

Clnica.
La clnica suele comenzar por dolor en las articulaciones afectadas que se origina por
distensin de la cpsula articular que esta muy inervada por fibras dolorosas. Las
articulaciones afectadas se encuentran inflamadas, lo que a la exploracin se demuestra por
aumento de volumen de la articulacin. Este aumento de volumen se puede deber a derrame
articular o bien a la hipertrofia sinovial o incluso a la inflamacin de vainas tendinosas.
En la rodilla, el aumento de volumen y dolor en la zona posterior puede deberse a la
aparicin de un quiste de Baker.
El quiste de Baker es causado por el agrandamiento de la bolsa y por lo general no
produce sntomas a menos que se rompa, en cuyo caso los sntomas se parecen a los de
una tromboflebitis y se hace el diagnostico mediante ecografa.

Es habitual y muy caracterstica tambin la aparicin de rigidez matutina prolongada por

ms de una hora. En fases evolucionadas aparecen deformidades articulares. Se desarrollan
subluxaciones y luxaciones provocadas por laxitud de las estructuras de apoyo de la
articulacin, por anquilosis y destruccin sea, o por debilitamiento e incluso ruptura de
tendones y ligamentos.
Puede encontrarse tambin otro tipo de lesiones como tenosinovitis y debilidad muscular
y/o atrofia que aumenta la incapacidad funcional.
La inflamacin e hipertrofia sinovial crea en ciertas localizaciones un compromiso de
espacio con las dems estructuras, que tpicamente se observa con la formacin de un
sndrome del tnel carpiano por atrapamiento del n. mediano secundario a la tenosinovitis
de los flexores de la mano, (se Dx mediante el signo de tiner + y signo de Phalen +).

Las deformidades ms caractersticas de la enfermedad son: desviacin en rfaga cubital

por subluxacin de articulaciones metacarpofalngicas, flexin de IFD (dedo en martillo) y
en el primer dedo hiperextensin de la MCF con flexin de IF (deformidad en Z), la
hiperextensin de la articulacin IFP y la flexin parcial de la articulacin IFD reciben el
nombre de deformidad en cuello de cisne.

DEDO EN OJAL

DEDO EN MARTILLO

DEDO EN CUELLO DE CISNE

Fig. 4; Deformidades de las articulaciones en la AR

Tabla 2:

DEFORMIDADES EN LA FALANGES

En pies, la lesin ms caracterstica es el hundimiento del antepi, pero tambin el

ensanchamiento del metatarso, el hallux valgus, la subluxacin plantar de la cabeza de los
metatarsianos, los dedos en martillo con desviacin lateral, de forma que el primero se sita
en ocasiones por encima o por debajo del segundo.
MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES:
A veces stas son el signo principal de actividad de la enfermedad, aunque en la mayora de
los casos no tiene una gran importancia clnica. Estas manifestaciones aparecen ms
frecuentemente en pacientes con ttulos altos de FR.
1) Los Ndulos Reumatoides.- (20-30% de
pacientes con AR).Casi exclusivo de pacientes
seropositivos (FR positivos). Pueden aparecer en
cualquier rgano, pero habitualmente se localizan
en zonas sujetas a presin mecnica como la bolsa
olecraniana y el codo, el tendn de Aquiles y el
occipucio, son de consistencia firme, estn
adheridos a planos profundos, y suelen ser
Fig. 5
indoloros, el fenmeno inicial parece ser una
vasculitis focal.
2) La Vasculitis Reumatoide.- puede afectar a cualquier rgano. Es ms frecuente en AR
grave, de larga evolucin y con ttulos altos de FR. Puede producir desde lesiones
digitales aisladas, hasta lesiones graves necrosantes con afectacin del SNP
(mononeuritis mltiple o polineuropata), afectacin cutnea (lceras isqumicas, sobre
todo de MMII o necrosis cutnea) o afectacin visceral (pulmn, intestino, hgado,
bazo, etc). La vasculitis renal es rara. Los hallazgos histolgicos de esta vasculitis son
similares a los de la PAN (poliarteritis nodosa) clsica. La arteritis digital produce
infartos hemorrgicos en el lecho ungueal y en los pulpejos de los dedos.
3) Manifestaciones Pleuro-Pulmonares.- Ms frecuentes en varones. Las ms
importantes son:
a. Pleuritis: Es la ms frecuente, aunque suele ser asintomtica El lquido pleural
presenta aumento de protenas (4 g/dl), LDH y ADA con un marcado descenso de
los niveles de glucosa (30 mg/dl) y de complemento. El factor reumatoide es
positivo. A menudo se resuelven cuando mejora la afectacin articular (no precisa
tratamiento).

b. Neumonitis intersticial/Fibrosis pulmonar: Sobre todo en bases. Aparece en AR

graves. Puede producir una alteracin de la capacidad de difusin pulmonar
inicialmente y posteriormente el patrn en panal (de abeja) caracterstico. Empeora
el pronstico de la enfermedad.
c. Ndulos pulmonares: Puede ser nicos o mltiples y suelen localizarse en
situacin perifrica, suelen ser asintomticos aunque pueden cavitarse y sobreinfectarse o provocar un neumotrax. Si aparecen en pacientes con neumoconiosis,
se denomina sndrome de Caplan (fibrosante nodular difuso).
d. Bronquiolitis obliterante: Con obstruccin de pequeos bronquios y bronquiolos
(causado por la artritis cricoaritenoidea y los ndulos larngeos). Poco frecuente.
e. Hipertensin pulmonar: Poco frecuente pero empeora el pronstico.
Tabla 3:

Diagnostico Diferencial Del Derrame Pleural Reumatoide

4) Manifestaciones Cardiacas.- La pericarditis es la manifestacin cardaca ms

frecuente, y suele ser asintomtica, descubierta con ms frecuencia en los estudios
necrpsicos. El derrame pericrdico tiene caractersticas similares al descrito en la
pleuritis. Otras formas de afectacin cardiaca son la pericarditis constrictiva crnica,
endocarditis (valvulitis sobre todo de vlvula artica), miocarditis o depsito de
amiloide.
5) Manifestaciones Neurolgicas.- La compresin de nervios perifricos por la sinovitis
inflamatoria o por las deformidades articulares es la manifestacin ms habitual. Puede
producirse sndrome del tnel del carpo (n. mediano) que se produce por la frecuente
afectacin de muecas, atrapamiento cubital, radial o tibial anterior. La presencia de
vasculitis se puede asociar a neuropata perifrica. A veces hay manifestaciones
neurolgicas secundarias a la subluxacin atloaxoidea (mielopata cervical que cursa
con babinski, hiperreflexia y prdida de fuerza en extremidades). La afectacin del
SNC es excepcional.
6) Manifestaciones Oculares.- La queratoconjuntivitis seca derivada de un sndrome de
Sjgren secundario, es la manifestacin ms frecuente (20%). La presencia de
epiescleritis (suele ser leve y transitoria) o escleritis (con afectacin de capas profundas
y ms grave) es poco habitual (1%). La lesin es similar al ndulo reumatoide y puede
causar un adelgazamiento con perforacin del globo ocular (escleromalacia
perforante).

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7) Manifestaciones seas.- Aparte de la osteopenia yuxtraarticular que se produce por la

inflamacin en las articulaciones afectas, se puede producir tambin una osteoporosis
generalizada multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo y por la actividad de
la enfermedad).
8) Manifestaciones Renales.- Generalmente se produce por el uso de frmacos
(glomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-penicilamina HLA-DR3;
nefropata por AINES) Ante una proteinuria en un paciente con AR de larga evolucin
tambin debemos considerar la posibilidad de amiloidosis.
9) Manifestaciones Hepticas.- Puede producirse elevacin de las enzimas hepticas en
relacin a la actividad de la enfermedad y asociada a la presencia de otros parmetros
de actividad, es habitual la elevacin enzimtica aislada secundaria al uso de frmacos
hepatotxicos como AINEs y, fundamentalmente MTX o Leflunomida . Habitualmente
se produce normalizacin de los niveles al suspenderlos.
10) Sndrome de Felty.- Aparicin de esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR
crnica. A veces presentan anemia y trombopenia. Es ms frecuente en AR de larga
evolucin con niveles altos de FR, ndulos subcutneos y otras afectaciones
sistmicas. Suelen presentar inmunocomplejos circulantes y consumo sistmico del
complemento. Pueden presentar infecciones como consecuencia de la neutropenia.
11) Amiloidosis Secundaria Tipo AA.- Es una complicacin infrecuente de los pacientes
con AR de larga evolucin y persistencia de la actividad de la enfermedad. Puede dar
mltiples sntomas por afectarse cualquier rgano (colestasis por depsito en hgado,
diarrea por depsito en intestino o insuficiencia cardiaca), aunque habitualmente
produce proteinuria que puede alcanzar rango nefrtico.
12) Manifestaciones Hematolgicas.- La anemia es multifactorial, asociada tanto al
proceso inflamatorio crnico como a la ferropenia. Suele existir una anemia
normoctica normocrmica como reflejo de una alteracin de la eritropoyesis, se
relaciona con el grado de afectacin articular y es la manifestacin hematolgica ms
frecuente. Puede observarse en casos graves eosinofilia. En relacin con la actividad de
la enfermedad se puede observar trombocitosis. Puede haber leucocitosis o leucopenia
en el sndrome de Felty. Se ha relacionado la artritis reumatoide con una mayor
probabilidad de desarrollar linfoma, sobre todo de clulas B grandes. Esta
complicacin se da con mayor probabilidad en los pacientes con actividad inflamatoria
marcada.

EVOLUCIN Y PRONSTICO
La evolucin de la AR es variable. La mayora tienen una actividad mantenida, fluctuante
con un grado variable de deformidad articular. Las remisiones son ms probables durante el
primer ao. La progresin de la enfermedad es mayor en los 6 primeros aos y luego tiende
a remitir. Tienen peor pronstico los pacientes con ttulos elevados de FR, elevacin de la
VSG, PCR y haptoglobina, ndulos subcutneos, erosin radiolgica en la valoracin
inicial, presencia de ms de 20 articulaciones afectadas, nivel socioeconmico bajo y HLADR1*0401 0 DR*0404. La esperanza de vida se acorta en la AR. La mortalidad est
ligada a la afectacin articular ms grave y se atribuye a infeccin, hemorragia
gastrointestinal y efectos secundarios de los frmacos.
11

Adems recientemente se ha descrito que las enfermedades cardiovasculares contribuyen

tambin a un aumento de la mortalidad en los pacientes con AR, que puede disminuirse
mediante un eficaz control de la actividad inflamatoria.

Fig. 6: Evolucin de la AR

DIAGNSTICO
Datos De Laboratorio.
No existe ninguna prueba especfica para el diagnstico de AR. Los factores reumatoides
(FR) son anticuerpos que reaccionan con la porcin Fc de la
Tambin se encuentra FR
IgG. En las pruebas de laboratorio habituales el tipo de
en un 5% de la poblacin
anticuerpo detectado suele ser IgM; el FR aparece en los 2/3
sana y ms frecuentemente
de pacientes adultos con AR aunque no es especfico de esta
cuanto ms ancianos (10enfermedad, aparece en otras enfermedades como Sde de
20% de la poblacin mayor
de 65 aos).
Sjgren, LES, hepatopatas crnicas, sarcoidosis, fibrosis
pulmonar idioptica, y enfermedades infecciosas (leishmaniasis, esquistosomiasis,
paludismo, endocarditis bacteriana sub-aguda, mononucleosis infecciosa, hepatitis B, TBC,
sfilis, lepra).
El FR NO establece el diagnstico de AR, pero puede tener importancia pronstica, ya que
los pacientes con ttulos elevados suelen tener una afectacin ms grave y progresiva con
clnica extraarticular. Suele ser constante en pacientes con ndulos o vasculitis.
Existen otros anticuerpos que aparecen en la AR como aquellos dirigidos contra la citrulina (un
aminocido sintetizado en el siclo de la urea) que pueden tener utilidad en el diagnstico.

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En el 15-40% se encuentra ANA (anticuerpo antinuclear) en ttulos bajos con patrn

homogneo. No se encuentran anti-ADN como en el LES. El complemento srico suele
estar normal, salvo en los casos graves, sobre todo asociados a vasculitis, en que desciende.
En la AR existe con frecuencia anemia normoctica y normocrmica, que se relaciona con
la actividad de la enfermedad.
La VSG, la PCR y otros reactantes de fase aguda como la ceruloplasmina, suelen estar
elevados en la AR y se correlacionan con la actividad (el FR tiene menos utilidad para
monitorizar la actividad de la enfermedad). El lquido sinovial es inflamatorio con
complemento bajo.

Radiologa.
Inicialmente, slo hay tumefaccin de partes blandas y no es til para el diagnstico.
Cuando avanza la enfermedad hay un patrn caracterstico con afectacin articular
simtrica, osteopenia yuxtaarticular (en banda), prdida de cartlago articular y erosiones
seas (subcondrales). Otras pruebas de imagen como la gammagrafa sea o la RNM
detectan con mayor anticipacin las lesiones seas, aunque no suelen ser necesarias para el
diagnstico.

Criterios Diagnsticos.
El American College of Rheumatology ha revisado los criterios para el diagnstico de
AR, con una sensibilidad y especificidad cercana al 90%. No obstante, el hecho de no
cumplir estos criterios, sobre todo durante las primeras fases de la enfermedad, no excluye
el diagnstico.
Tabla 4:

Criterios Revisados En 1987 Para La Clasificacin De La

Artritis Reumatoide

1. Lneas bsicas para la clasificacin:

a. Se necesitan cuatro de los siete criterios para clasificar a un paciente como
afectado de artritis reumatoide.
b. Los pacientes con dos o ms diagnsticos clnicos no quedan excluidos.
2. Criterios:
1. Rigidez matutina: Rigidez en y alrededor de las articulaciones que dura
una hora antes de que se alcance la mejora funcional mxima.
2. Artritis de tres o ms reas articulares: al menos tres reas articulares,
observadas simultneamente por un mdico, con tumefaccin de partes
blandas o derrame articular, no solamente sobre reas con hipertrofia
sea. Las 14 reas articulares que se pueden afectar son IFP derecha e
izquierda, MCF, mueca, codo, rodilla, tobillo y MTF.
3. Artritis de las articulaciones de la mano: artritis de la mueca,
articulacin metacarpofalngica o articulacin interfalngica proximal.
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4. Artritis simtrica: afectacin simultnea de las mismas reas articulares

en ambos lados del cuerpo.
5. Ndulos reumatoides: ndulos subcutneos sobre las prominencias
seas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares, observados por
un mdico.
6. Factor reumatoide srico: demostracin de concentraciones sricas
anmalas de factor reumatoide por cualquier mtodo con el que el
resultado haya sido positivo en menos del 5% de personas control
normales.
7. Alteraciones radiolgicas: alteraciones tpicas de AR en radiografas
PA de mano y mueca, como erosiones o descalcificaciones seas
inequvocas, localizadas (o ms intensas) en las zonas adyacentes a las
articulaciones afectadas.

* Los criterios 1-4 deben estar presentes durante al menos 6 semanas.

Los criterios 2-5 deben ser observados por un mdico.

TRATAMIENTO
El tratamiento en la AR tiene un enfoque global y persigue fundamentalmente el control del
dolor y de la inflamacin articular. Consecuentemente pretende preservar la funcin
articular, evitar su deformidad y conseguir una buena capacidad funcional, as como
controlar los sntomas extraarticulares cuando aparecen.
Consideramos un tratamiento multidisciplinario: de fisioterapia, farmacolgico y
finalmente quirrgico cuando no es efectivo el tratamiento farmacolgico o se precisa
intervencin sobre una articulacin.

A. Fisioterapia Y Rehabilitacin.
Aunque el reposo puede ayudar durante las fases muy sintomticas, es preciso el ejercicio
para mantener la movilidad articular y evitar la atrofia muscular. El uso de frulas puede
contribuir a mejorar o evitar las deformidades.

B. Alimentacin.
Existen algunos estudios que promulgan el consumo de alimentos ricos en grasas poliinsaturadas para disminuir la actividad inflamatoria.

C. Tratamiento Farmacolgico.
a. AINES.- Son precisos prcticamente en todos los pacientes durante muchos periodos
de la enfermedad. Puede usarse cualquiera, ya que ningn AINE ha demostrado ser
ms eficaz que el AAS en el control de los sntomas.

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Su misin es disminuir la inflamacin y el dolor, pero no alteran el curso de la

enfermedad, por lo que se usan de forma concomitante a los tratamientos
modificadores siempre que sean precisos.
La aspirina y otros AINEs, debido a la capacidad que tienen de bloquear a la
ciclooxigenasa (y por tanto la produccin de prostaglandinas, prostaciclina y
tromboxano) tienen propiedades analgsicas y antiinflamatorias.

Estos frmacos tienen muchos efectos adversos relacionados con la inhibicin de la

ciclooxigenasa 1 (COX1), como son la irritacin gstrica, hiperazoemia, disfuncin
plaquetaria, exacerbacin de rinitis alrgica y asma.
Los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen la ventaja de menor riesgo de
complicaciones gastrointestinales, aunque hay que tener cuidado con su uso debido a
los efectos secundarios a nivel cardiovascular que pueden presentar.
b. CORTICOIDES.- Se usan a dosis bajas (< de 10-7 mg de prednisona) como frmaco
antiinflamatorio, y, en la mayora de los casos mejoran los sntomas. Incluso, han
demostrado en algunos estudios que retrasan la progresin radiolgica. Sin embargo,
debido a la alta tasa de efectos secundarios, incluso a dosis bajas, deben ser usados con
precaucin. Se pueden usar tambin infiltraciones locales intraarticulares.
c. FRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAMEs).Se incluyen dentro de este grupo frmacos que frenan o retrasan la destruccin
articular. El tratamiento con estos frmacos debe iniciarse desde el primer momento en
que se diagnostica la enfermedad, ya que han demostrado que su uso temprano
modifica la progresin de la enfermedad. Su efecto no empieza a notarse hasta semanas
o meses de iniciarlos. Se usan de forma conjunta con AINES y/o corticoides .Si no se
produce respuesta a uno de ellos puede cambiarse por otro o incluso usarse en terapia
combinada.
Se incluyen:
Metotrexato (MTX): Actualmente es el frmaco preferido para el tratamiento
de la AR debido a su eficacia y tolerancia.
Se administra en una nica dosis semanal de 7,5 a 25 mg semanales. El uso simultaneo de
cido flico o folnico disminuye algunos efectos adversos. Los efectos secundarios que hay
que tener en cuenta para su control son: molestias gastrointestinales (que se minimizan con su
administracin parenteral), lceras orales, toxicidad hematolgica, heptica, y desarrollo de
neumonitis.

Sulfasalazina: frmaco eficaz aunque con frecuencia presenta intolerancia a

nivel gastrointestinal. Suele utilizarse en combinacin con otros frmacos
(MTX fundamentalmente +/- HCQ).

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Antipaldicos: actualmente se usa ms la hidroxicloroquina que la cloroquina

debido a su menor frecuencia de efectos secundarios (retinopata
fundamentalmente). Se usa en terapia combinada sobre todo (con MTX
habitualmente +/- SSZ).
Leflunomida: Inhibe la proliferacin de linfocitos T, inhibiendo la sntesis de
pirimidinas. Se puede administrar sola o en combinacin con metotrexato
atendiendo a su principal efecto secundario, la hepatotoxicidad, que aparece
ms frecuentemente cuando se usa en combinacin con MTX. Constituye la
principal alternativa al tratamiento con MTX.
Sales de Oro y D-penicilamina: apenas se usan actualmente debido a su
toxicidad hematolgica y renal (desarrollo de GN membranosa) y a la
existencia de otros frmacos, aunque es un tratamiento vlido y eficaz en
algunos casos.
d. AGENTES BIOLGICOS.- Son sustancias dirigidas contra citoquinas implicadas
en la AR. Han demostrado eficacia en pacientes en los que la terapia convencional con
FAMEs no ha resultado efectiva y tambin al principio de la enfermedad. Disminuyen
la incapacidad y el deterioro articular:
Frmacos anti TNF.- INFLIXIMAB (Anticuerpo monoclonal quimrico
humano/ratn dirigido contra el TNF alfa), ADALIMUMAB (anticuerpo
totalmente humanizado frente a TNF) o ETANERCEPT (receptor soluble del
TNF unido a una IgG1).
Estos frmacos se utilizan actualmente con mucha frecuencia sobre todo en pacientes
en los que no ha sido efectivo el tratamiento anterior. Resultan eficaces con o sin MTX
asociado.
Como efectos secundarios: 1. Aumentan la posibilidad de padecer infecciones
y sobre todo de reactivar una tuberculosis latente (hay que realizar mantoux y
Rx de trax para valorar profilaxis); 2. Pueden inducir la formacin de
anticuerpos anti-DNA aunque rara vez se desarrolla un lupus inducido; 3.
Reacciones locales en el lugar de inyeccin o reacciones alrgicas; 4.
Empeoramiento de insuficiencia cardaca; 5. Rara vez pueden provocar una
enfermedad desmielinizante.
Otras interleukinas.- ANAKINRA (frmaco antagonista recombinante de los
receptores de IL-1) es menos usado en la AR que los anti-TNF aunque tambin
es eficaz en el tratamiento de la enfermedad.

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e. INMUNOSUPRESORES.- La azatioprina, la ciclofosfamida y la ciclosporina han

sido utilizadas en los pacientes con enfermedad severa y parecen tan eficaces como los
FAMEs, aunque dados sus efectos secundarios han sido relegados pacientes que no
responden a los frmacos modificadores de la enfermedad y terapias biolgicas, o que
presentan manifestaciones severas extraarticulares como vasculitis.

Fig. 7: Esquema teraputico en la AR

D. Ciruga.
Se realiza en articulaciones gravemente lesionadas mediante artroplastia (rodilla, cadera).
Tambin puede realizarse de forma ms precoz sinovectoma, reduciendo el dao que el
pannus sinovial puede desarrollar en el hueso.

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BIBLIOGRAFA
LECCIONES DE ANATOMA PATOLGICA: Dr. Benedicto Chuaqui
(Editor); capitulo 11.- Enfermedades del mesnquima/Artritis
Reumatoide; revisin bibliografa de la pagina web en internet de la
Universidad Catlica de Chile.
HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 16 EDICIN:
cap. 301 Artritis Reumatoide; Peter E. Lipsky, pgs... 2166-2175.
MANUAL CTO 6 EDICIN: Tema 6 Artritis Reumatoide, pg. 24-28.
TRASTORNOS DE LA FUNCIN ESQUELTICA: Afecciones
reumticas; del libro de fisiopatologa de TORO; UNIDAD XIV; funcin
musculo esqueltica y tegumentaria, capitulo 59, pgs. 1418-1421.
Figuras Y Tablas:
Figura 1; Enfermedades del mesnquima/Artritis Reumatoide;
revisin bibliografa de la pagina de la Universidad Catlica de Chile.
Figura 2; Harrison principios de medicina interna 16 edicin: cap. 301
Artritis Reumatoide; Peter E. Lipsky, pg. 2169.
Figuras 3, 4, 5, 6 y 7; Manual CTO 6 edicin: Tema 6 Artritis
Reumatoide.
Tablas 1-4; Manual CTO 6 edicin: Tema 6 Artritis Reumatoide.

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