Anda di halaman 1dari 18

SOAL KASUS UJIAN

CO-ASISTEN ANESTESI

Penguji :
dr. Danu Susilowati, Sp.An, KIC

Disusun Oleh :
Indah Mutiara Puspita Sari
22010113210066

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2014

SOAL 1
Seorang pengantar pasien di UGD tiba-tiba jatuh setelah mengeluhkan dada kirinya nyeri.
Saat diperiksa vital sign, KU sadar, kesakitan, TD : 50 palpasi, N teraba sangat halus susah
dihitung, RR pendek-pendek 30-40x/menit. Dari monitor didapatkan gambaran disritmia,
yang lama-lama menjadi gambaran seperti gigi gergaji. Apa tindakan anda sebagai dokter
jaga UGD?
Jawaban : Subjective : Nyeri dada kiri
Objective : TD: 50 mmHg palpasi, RR 30-40 x/menit, Ventricular Tachicardia
Assessment: Syok kardiogenik
dd/ suspek acute coronary syndrome
Planning

Primary Survey
1. Cek kesadaran, pasang monitor (EKG, saturasi O2, tensi, nadi), siapkan alat
defibrilator
2. Circulation :
- Pasang IV line 1 jalur dengan nomor abocath terbesar yang dapat masuk,
ambil sampel darah, beri RL 20 cc/kgBB dalam jam
- Cek nadi carotis dan lihat irama jantung
Apabila ditemukan Ventrikel Tachicardi dengan pulse maka dilakukan
cardioversi dengan pemberian lidokain 0,5-0,75 mg iv atau amiodaron 150
mg iv dan dilakukan DC shock mode syncronized sebesar 100 J (lihat
Gambar 1)
- Pasang kateter urin
3. Airway : bila ada sumbatan jalan napas bebaskan jalan napas. Cara
membebaskan jalan napas ada dua macam yaitu non mekanik (triple airway
manuver: head tilt, chin lift, jaw trust) dan mekanik (orophariyngeal tube,
nasopharyngeal tube, intubasi endotrakheal)
4. Breathing : bila ada gangguan pernapasan bantu napas dengan memberikan
ventilasi tekanan positif.
5. Drugs : - Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual
- Kunyah aspilet 300 mg (3 tab)
- Untuk mengurangi nyeri, dapat diberikan sedasi dan analgetik,
contoh: morphin (dosis max 0,2 mg/kgBB)

- Dapat

diberikan

inotropic

agent,

contoh:

dobutamin

5mcg/kgBB/min
6. Evaluasi : - monitoring keadaan umum, tanda vital, produksi urin
- cek darah rutin, GDS, ureum, kreatinin, profil lipid, elektrolit,
CKMB, troponin C
Hemodinamically stable regular tachycardia

Wide QRS

Narrow QRS
SVT + BBB
SVT

Vagal maneuvers
IV adenosine
IV verapamil/diltiazem
IV beta blocker

Define SVT
(see narrow QRS)

VT or unknown mechanism

IV procainamide
IV sotalol
IV lidocaine
(IV amiodarone in patients
when poor LV function)

Pre excited
SVT

Termination
Termination
Yes

No, persistent tachycardia


with AV block
Yes

IV ibutilide
IV procalnamide
Plus AV nodal blocking agent
IV flecainide
Or overdrive pacing DC cardioversion, and/or rate control

Gambar 1. Algoritma Tachicardi


Sumber: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/guidelinesdocuments/guidelines-sva-es.pdf

No

DC cardioversion

SOAL 2
Seorang pasien hamil aterm diantar bidan ke UGD dalam keadaan somnolen, pucat, napas
tersengal-sengal dengan RR 50x/menit. Tensi susah diukur, nadi kecil halus 150x/menit.
Terpasang infus no 22 dengan tetesan 30 tpm. Apa yang harus saudara lakukan sebagai
dokter jaga UGD?
Jawaban :

Subjective : somnolen, pucat, napas tersengal-sengal


Objective : RR 50x/menit, HR 150x/menit
Assessment : syok hipovolemik
dd/ syok hemoragik
Planning

: Primary Survey
1. Periksa kesadaran, pasang monitor (EKG, saturasi O2, tensi,
nadi)
2. Circulation :
- posisikan pasien pada posisi syok
- tambah IV line 2 jalur dengan nomor abocath terbesar yang
dapat masuk, ambil sampel darah
(syok pembuluh darah kecil kolaps pasang iv line di
pembuluh darah yang besar dan superfisial, misal:
v.femoralis, v.jugularis externa, dan v.mediana cubiti)
- beri RL 20cc/kgBB dalam jam, pantau perubahan
tekanan darah, nadi
- pasang kateter urin
3. Airway : bila ada sumbatan jalan napas bebaskan jalan
napas. Cara membebaskan jalan napas ada dua macam yaitu
non mekanik (triple airway manuver: head tilt, chin lift, jaw
trust) dan mekanik (orophariyngeal tube, nasopharyngeal
tube, intubasi endotrakheal)
4. Breathing : bila ada gangguan pernapasan bantu napas
dengan memberikan ventilasi tekanan positif.
5. Evaluasi : - monitoring keadaan umum, TV, produksi urin
- cari penyebab syok, kemudian atasi penyebabnya
- cek darah rutin, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit,
golongan darah untuk permintaan darah

SOAL 3
Sebagai dokter jaga UGD RS tipe B (setingkat Propinsi) anda harus siap jika sewaktu-waktu
diminta merujuk pasien ke RS vertikal atau RS paralel karena ICU penuh di RS anda.
Kemampuan apa saja yang harus anda miliki sebagai dokter jaga UGD RS tipe B dan apa
yang harus anda persiapkan saat anda merujuk pasien menggunakan mobil ambulance?
Jawaban :

RS Tipe A:
Mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medik paling sedikit 4 Pelayanan Medik
Spesialis Dasar, 5 Pelayanan Spesialis Penunjang Medik, 12 Pelayanan Medik Spesialin Lain
dan 13 Pelayanan Medik Subspesialis.
RS Tipe B:
Mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medik paling sedikit 4 Pelayanan Medik
Spesialis Dasar, 4 Pelayanan Spesialis Penunjang Medik, 8 Pelayanan Medik Spesialin Lain
dan 2 Pelayanan Medik Subspesialis.
RS Tipe C:
Mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medik paling sedikit 4 Pelayanan Medik
Spesialis Dasar, 4 Pelayanan Spesialis Penunjang Medik

Pelayanan Gawat Darurat di semua tipe Rumah Sakit harus dapat memberikan pelayanan
gawat darurat 24 jam dan 7 hari seminggu dengan kemampuan melakukan pemeriksaan awal
kasus-kasus gawat darurat, melakukan resusitasi dan stabilisasi dengan standar.

Perlengkapan di UGD Rumah sakit tipe A,B,C:

A) Tenaga

Jumlah Tenaga

Tipe A

Tipe B

Tipe C

3/shift

2/shift

2/shift

B) Peralatan
Tipe A

Tipe B

Tipe C

Diagnostik set

Alat fiksasi

Tabung Oxygen

Minor Surgery Set

Sterilisator

Vacuum Suction

Defribilator

Resusitasi Set

Electrocardiography

Tipe A

Tipe B

Tipe C

Ruang Triage

Ruang Tindakan

Ruang susitasi

Toilet

C) Sarana dan Prasarana

(Sumber: PMK No.340 Tahun 2010 Tentang Klasifikasi Rumah Sakit)

Kemampuan yang harus dimiliki sebagai dokter jaga UGD RS tipe B:


- Kemampuan menyampaikan informasi yang terkait kesehatan (termasuk berita buruk,
informed consent) dan melakukan konseling dengan cara yang santun, baik dan benar.
- Melakukan tatalaksana konsultasi dan rujukan yang baik dan benar
- Menggunakan data klinik dan pemeriksaan penunjang yang rasional untuk menegakkan
diagnosis
- Kemampuan untuk mengenali kegawatdaruratan
- Menggunakan alasan ilmiah dalam menentukan penatalaksanaan masalah kesehatan
berdasarkan etiologi, patogenesis, dan patofisiologi
- Kemampuan untuk menangani kegawatdaruratan, seperti : melakukan bantuan hidup
dasar, ventilasi masker, intubasi, transport pasien, manuver heimlich, resusitasi cairan,
pemeriksaan turgor kulit untuk menentukan dehidrasi

(Sumber: Standar Kompetensi Dokter Indonesia 2012)

Yang harus dipersiapkan saat merujuk:


- Pastikan RS yang akan dituju memiliki fasilitas yang dibutuhkan pasien rujukan dan
tersedia untuk pasien tersebut. Bila pasien dalam keadaan gawat dan membutuhkan
penanganan segera, pastikan untuk merujuk pasien ke RS terdekat yang menyediakan
fasilitas yang dibutuhkan pasien rujukan.
- Pastikan pasien dalam keadaan yang stabil sebelum merujuk
- Pastikan di ambulans ada peralatan yang lengkap untuk merujuk pasien (iv line, monitor,
obat-obat emergency (adrenalin, SA, norephinefrin, dobutamin, dopamin, efedrin,
lidokain, dll), pulse oxymetri, DC shock portable, oxygen transport, ambubag)

TUGAS
1. Gambaran VT dan VF serta cara pengelolaannya
Gambaran Ventricular Tachicardi

Gambaran Ventricular Fibrilasi

Pengelolaan Ventricular Tachicardi dengan pulse


Hemodinamically stable regular tachycardia

Wide QRS

Narrow QRS
SVT + BBB
SVT

Vagal maneuvers
IV adenosine
IV verapamil/diltiazem
IV beta blocker

Define SVT
(see narrow QRS)

VT or unknown mechanism

IV procainamide
IV sotalol
IV lidocaine
(IV amiodarone in patients
when poor LV function)

Pre excited
SVT

Termination
Termination
Yes

No, persistent tachycardia


with AV block
Yes

IV ibutilide
IV procalnamide
Plus AV nodal blocking agent
IV flecainide
Or overdrive pacing DC cardioversion, and/or rate control

Sumber:
http://www.escardio.org/guidelinessurveys/escguidelines/guidelinesdocuments/guidelinessva-es.pdf

No

DC cardioversion

Pengelolaan Ventricular Tachicardi dan Ventricular Fibrilasi tanpa pulse (pulseless)

Sumber:
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelinesVASCD-FT.pdf

2. Impending Gagal Napas


Impending gagal napas adalah kumpulan tanda dan gejala sebelum terjadinya gagal napas.
Impending gagal harus dapat dikenali dengan segera sehingga dapat segera diatasi dan
mencegah terjadinya kegagalan pernapasan.
Tanda dan Gejala Impending Gagal Napas:
- RR > 30 atau RR < 10
- Penggunaan otot bantu napas
Napas cuping hidung retraksi suprasternal retraksi interkosta
- PaO2 < 70%
- PaCO2 > 40%

Pengelolaan bila terjadi impending gagal napas:


- Bila ada sumbatan jalan napas bebaskan jalan napas
Cara membebaskan jalan napas ada 2: mekanik (dengan alat seperti oropharyngeal tube,
nasopharyngeal tube, intubasi endotrakheal) dan non mekanik (dengan triple airway
manuver yaitu head tilt, chin lift, jaw trust)
- Bila ada gangguan napas beri bantu napas.
Cara memberi bantuan napas ada 2: dengan memberi ventilasi tekanan (+) dan dengan
meningkatkan fraksi oksigen.
- Cari penyebab terjadinya impending gagal napas dan segera atasi penyebabnya

3. Gagal Napas
Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan
parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg atau kurang tanpa atau
dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) 50 mmHg atau lebih besar dalam
keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan.1
KLASIFIKASI GAGAL NAFAS
Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe. Tipe I
merupakan kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi, tipe III adalah
gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi.2
1. Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri)
Tekanan parsial O2dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O2 gas inspirasi; (2)
ventilasi semenit; (3) kuantitas darah yang mengalir melalui pembuluh kapiler paru; (4)
Saturasi O2 dalam Hb darah yang mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism

jaringan dan cardiac output); (5) difusi melalui membrane alveolar; dan (6) ventilationperfusion matching.2
Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang abnormal rendah.
Mungkin hal tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan yang menyebabkan rendahnya
ventilasi perfusi atau shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan
rendahnya tekanan parsial O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan),
peningkatan perbedaan PAO2 PaO2, venous admixture dan Vd/VT3
Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi)4:
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Oedem Pulmo
4. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
5. Fibrosis interstitial
6. Pneumonia
7. Pneumothorax
8. Emboli Paru
9. Hipertensi Pulmonal

2. Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia)


Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi yang membuang
(washes out) produksi CO2 dari hasil metabolism jaringan. Gagal nafas tipe II dapat
disebabkan

oleh

setiap

kelainan

yang

menurunkan central

respiratory

drive,

mempengaruhi tranmisi sinyal dari CNS (central nervous system), atau hambatan
kemampuan otot-otot respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas
tipe II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal (PaCO2 > 46
mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO2 dan PaO2, oleh karena itu
perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak berubah.4
Penyebab gagal nafas tipe II:4
A. Kelainan yang mengenai central ventilatory drive
1. Infark atau perdarahan batang otak
2. Penekanan masa supratentoral pada batang otak
3. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll.
B. Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi
1. Myasthenia Gravis

2. Amyotrophic lateral sclerosis


3. Gullain-Barr syndrome
4. Spinal Cord injury
5. Multiple sclerosis
6. Paralisis residual (pelumpuh otot)
C. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada
1. Muscular dystrophy
2. Polymyositis
3. Flail Chest

3. Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)


Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia (penurunan
PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas alveolar
menunjukkan adanya peningkatan perbedaan antara PAO2 PaO2, venous admixture dan
Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II
dapat menyebabkan gagal nafas tipe III2
Penyebab tersering gagal nafas tipe III:4
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Chronic obstructive pulmonary disease

Sumber:
1. Irwin RS and Mark M. 2006. A Physiologic Approach To Managing Respiratory Failure.
Manual Of Intensive Care Medicine, 4th Edition; 251-4
2. Nemaa PK. 2003. Respiratory Failure. Indian Journal of Anaesthesia, 47(5): 360-6.
3. Shapiro BA and Peruzzi WT. 1994. Physiology of respiration. In Shapiro BA and Peruzzi
WT (Ed) Clinical Application of Blood Gases. Mosby, Baltimore, Pp. 13-24.
4. Kreit JW and Rogers RM. 1995. Approach to the patient with respiratory failure. In
Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook (Ed) Textbook of Critical Care. WB Saunders,
Philadelphia,Pp 680-7.

4. Perdarahan
Derajat Perdarahan:
Variabel

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Derajat IV

Sistolik (mmHg)

> 110

> 100

> 90

< 90

Nadi (x/menit)

< 100

> 100

> 120

> 140

Nafas (x/menit)

16

16-20

21-26

> 26

Status mental

anxious

agitated

confuse

lethargic

Kehilangan darah

< 15 %

15% - 30%

30% - 40%

> 40%

Pengelolaan perdarahan:
- Kehilangan darah < 15 % EBV

pemberian ksristaloid (Ringer Laktat, Ringer Acetat,


NaCl 0,9%)

- Kehilangan darah 15%-30% EBV pemberian koloid (Hes, gelatin, dekstran)


- Kehilangan darah > 30% EBV

pemberian darah

EBV (Estimated Blood Volume)


Pada laki-laki: EBV = 70 x BB
Pada perempuan: EBV = 65 x BB

MABL (Maximum Allowable Blood Loss)


MABL =

x EBV

Risiko Tranfusi Darah:


- infeksi
- incompatible blood tranfusion
- Lung injury akibat tranfuse massif
- Alergi
- Alloimunisasi
- Hipotensi akibat terlepasnya bradikinin
- Renal failure akibat hemolisis dan free haemoglobin load

Sumber:
Soenarjo. 2002. Anestesiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro: Semarang

5. Oxygen Delivery
Oxygen delivery adalah jumlah total oksigen yang dialirkan darah ke jaringan setiap
menit. Nilai normal oxygen delivery adalah 1000 mL O2/menit. Oxygen delivery dapat
digambar pada rumus sebagai berikut ini:

DO2 = CO x SaO2 x Hb x 1,34

DO2 : nilai oxygen delivery (mL O2.menit-1)


CO : jumlah cardiac output (L.menit-1)
Hb : kadar hemoglobin (gr.L-1)
SaO2 : saturasi hemoglobin yang berikatan dengan oksigen

Dari rumus diatas dapat dilihat bahwa oxygen delivery dipengaruhi oleh:
1. Sistem Kardiovaskuler (CO)
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah. Jantung berperan sebagai
pemompa darah ke seluruh tubuh, sedangkan pembuluh darah berperan sebagai saluran
untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Fungsi kerja sistem kardiovaskuler dapat
dinilai dari jumlah cardiac outputnya. Cardiac output (CO) didapat dari stroke volume
(SV) dikalikan dengan heart rate (HR).
Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta
setiap menit. Stroke volume adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke
dalam aorta setiap kali kontraksi ventrikel (sekitar 80 cc). Jumlah Stroke Volume
dipengaruhi oleh Preload, Afterload, dan Kontraktilias Jantung.
Preload
Preload adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal
ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole
melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada
saat sistolik. Dengan kata lain preload adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal
saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
Faktor penentu preload:
Insufisiensi mitral menurunkan preload
Stensosis mitral menurunkan preload
Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.Sedangkan
penurunan volume sirkulasi menurunkan preload.

Afterload
Afterload adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah
saat sistolik. Afterload menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan
ventrikel. Afterload juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta,dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
Afterload dipengaruhi:
Stenosis aorta meningkatkan afterload
Vasokontriksi perifer meningkatkan afterload
Hipertensi dan Polisitemia meningkatkan afterload
Obat-oabatan,

vasodilator

menurunkan

afterload,

sedangkan

vasokonstriktor

meningkatkan afterload. Peningkatan secara drastis afterload akan meningkatkan kerja


ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.
Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan
mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktinmiosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar
curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya
selama sistolik. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang
ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70ml per
denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5
liter/menit.

2.

Sistem Pernapasan (SaO2)

Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu :


1.

Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau
sebaliknya

2.

Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan
kapiler paru-paru.

3.

Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan
sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler

Pernapasan

dada

adalah

pernapasan

yang

melibatkan

ototantartulang

rusuk.

Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.


1.

Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga
rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil
daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.

2.

Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang
rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada
menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar
daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida
keluar.

Sistem pernapasan dibagi menjadi sistem airway (jalan napas) dan breathing (pernapasan).
Sistem airway meliputi hidung-faring-epiglotis. Sedangkan sistem breathing meliputi
laryng-trakhea-bronkus-bronkiolus-alveolus. Kelancaran sistem airway dan breathing
mempengaruhi kadar oksigen yang ada dalam darah. Sehingga apabila ada sumbatan pada
jalan napas segera bebaskan jalan napas dan apabila ada gangguan jalan napas segera beri
bantuan napas. Cara membebaskan jalan napas ada 2: mekanik (dengan alat seperti
oropharyngeal tube, nasopharyngeal tube, intubasi endotrakheal) dan non mekanik
(dengan triple airway manuver yaitu head tilt, chin lift, jaw trust). Cara memberi bantuan
napas ada 2: dengan memberi ventilasi tekanan (+) dan dengan meningkatkan fraksi
oksigen. Oksigen ditransportasi dari udara yang kita hirup ke tiap sel di dalam tubuh.
Secara umum, gas bergerak dari area dengan konsentrasi (atau tekanan) tinggi ke daerah
dengan konsentrasi (atau tekanan) rendah. Pada orang normal, tekanan pada rongga dada
adalah negatif, sedangkan tekanan pada udara luar

3.

Sistem Hematologi (Hb)


Oksigen dapat diangkut dari paru ke jaringan melalui dua cara: secara fisik
larut plasma atau secara kimia berkaitan dengan hemoglobin atau oksihemoglobin.
Ikatan kimia oksigen dengan hemoglobin bersifat reversibel . jumlah sesungguhnya
yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan monoliner dengan PaO2
(tekanan parsial oksigen dalam darah arterial), yang ditentukan oleh jumlah oksigen
yang secara fisik larut dalam plasma darah. Jumlah oksigen dalam keadaan normal larut
secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah. Hanya
sekitar 1% dari jumlah oksigen total yang diangkut ke jaringan ditranspor dengan cara
ini. Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel darah
merah.
Satu gram hemoglobin mengikat 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi
hemoglobin rata-rata dalam darah pria dewasa berkisar 15mg per 100 ml, maka 100 ml
darah dapat mengangkut (15x1,34)=20,11 ml oksigen bila darah jenuh total
(SaO2=100%). Tetapi darah yang sudah teroksigenasi dan meninggalkan kapiler paru
ini mendapat sedikit tambahan darah dari vena campuran sirkulasi bronkial. Proses
pengenceran ini yang menjadi penyebab sehingga darah yang meninggalkan paru hanya
jenuh 97% dan hanya (0,97x20,1)=19,5 volume persen diangkut ke jaringan.
Pada tingkat jaringan oksigen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi
ke dalam plasma. Dari plasma oksigen berdifusi ke sel jaringan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi,
namun sekitar 75% dari hemoglobin kembali ke paru dalam bentuk darah vena
campuran. Jadi hanya sekitar 25% oksigen dalam darah yang digunakan untuk
keperluan jaringan. Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada tingkat jaringan
disebut hemoglobin tereduksi. Hemoglobin tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan
warna kebiruan pada vena. Sedangkan oksihemoglobin berwarna terang yang
menyebabkan warna merah pada darah.

Sumber:
1. Soenarjo. 2002. Anestesiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro: Semarang
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2575587/
3. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/P/Pulmonary.html

Anda mungkin juga menyukai