Anda di halaman 1dari 19

ASUHAN KEPERAWATAN PADA COPD

A. Pengertian
COPD/ PPOM/PPOK adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah
secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang
dan penyempitan saluran nafas, batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka
waktu 2 tahun berturut-turut (Ovedoff, 2002).
Penyakit paru obtruktif klinik (COPD) merupakan suatu istilah yang
sering digunakan untuk kelompok penyakit paru yang berlansung lama dan
ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran
fatofisiologi utamanya. Bronkitis kronik, empisema paru dan asma bronkial
membentuk kesatuan yang disebut COPD, hubungan etiologi sekuensial antara
brongkitis kronik dan empisema tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara
kedua penyakit itu dengan asma, hubungan ini nyata sekali dengan etiologi,
patogenesis dan pengobatan yang akan diberikan. (Siia dan Wilson, 2003:784)
COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran
udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. (Price & Wilson , 2005).
Menurut Carpenito (1999) COPD atau lebih dikenal dengan PPOM merupakan
suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalur napas, termasuk
bronchitis, empisema, bronkiestaksis, dan asma.
Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan di tandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal CPOD
adalah asma bronkhial, bronkhitis kronis dan emfisema paru. Penyakit ini sering
di sebut dengan chronic Air flow Limitation (CAL) dan chronic obstructive Lung
Disease ( Somantri, 2008:49).
Dari beberapa pendapat di atas, dapat disimpulkan bahwa COPD/
PPOM/PPOK merupakan suatu kumpulan penyakit paru menahun ditandai
dengan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan
penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai


berikut:
1. Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot
halusbronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan,
obat, kimia dan infeksi.
2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai
pengeluarandahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu
tahun, dan paling sedikitselama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari
tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial.
3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan
melebarnyasecara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal,
disertai kerusakandinding alveolus.
B. Etiologi
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD
(Mansjoer, 1999) adalah :
1. Kebiasaan merokok
Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok
adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara psikologis rokok
berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukaos bronkus dan
metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan
bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Douglas merokok menimbulkan
pula inhibisi aktivias sel rambat getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
a. Riwayat perokok : 1) Perokok atktif
2) Perokok pasif
3) Bekas perokok
b. Derajat berat merokok
(Indeks Brinkman = jumlah rata-rata batang rokok / hari x lama merokok/
th)
1)
2)
3)
2. Polusi udara
Polusi zat-zat

Ringan : 0-200
Sedang : 200 600
Berat : > 600
kimia yang dapat menyebabkan bronchitis adalah zat pereduksi

seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid, dan ozon.
a. Polusi di dalam ruangan : asap rokok, asap kompor
2

b. Polusi di luar ruangan : gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan


c. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
3. Riwayat infeksi saluran nafas.
Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penerita bronchitis kronis
hampir selalu menyebabkan infeksi paru bertambah. Ekserbasi bronchitis
kronis disangka paling serin diawali dengan infeksi virus, yang kemudian
menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.
4. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin
Tubuh menghasilkan, yang memegang peranan penting dalam mencegah
kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase. Ada suatu penyakit keturunan yang
sangat jarang terjadi, dimana seseorang tidak memiliki atau hanya memiliki
sedikit alfa-1-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada awal usia
pertengahan (terutama pada perokok).
Adapun etiologi yang terdapat pada tiga jenis penyakit yang tergolong PPOM,
yaitu:
1. Bronkitis kronis
Terdapat tiga penyebab bronchitis kronis, yaitu
a. Infeksi : Staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, haemophilus
influenze.
b. Alergi
c. Rangsangan lingkungan, misalnya asap pabrik, asap mobil, asap rokok,
dll.
Bronkitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patolohik pada
beberapa alat tubuh, yaitu:
a. Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan patologik
pada katup maupun miokardia. Kongesti menahun pada dinding
bronkus melemahkan daya tahan sehingga infeksi bakteri mudah
terjadi.
b. Infeksi sinus paranalis dan rongga mulut, area infeksi merupakan
sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronkus.
c. Dilatasi bronkus, menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding
bronkus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

d. Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender


bronkus sehingga drainase lendir terganggu, kumpulan lendir tersebut
merupakan media yang baik pertumbuhan bakteri.
2. Emfisema paru
Emfisema disebabkan oleh satu atau kombinasi dari hal-hal berikut ini:
a. Merokok
Kebanyakan kasus emfisema disebabkan oleh merokok. Asap rokok dapat
mencapai lebih ke dalam paru dan menyebabkan kerudakan permanen.
b. Defisiensi Alpha-1 antitrypsin
Beberapa orang memiliki emfisema karena kelainan genetic langka yang
disebut defisiensi alpha-1 antitrypsin. Enzm ini berfungsi melindungi paru.
Beberapa orang yang mengalami emfisema dari kombinasi merokok dan
kekurangan alpha-1.
c. Polusi udara, termasuk perokok pasif
Polusi zat-zat kimia yang dapat menyebabkan bronchitis adalah zat
pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon,
aldehid, dan ozon.
3. Asma
Bronkus penderita asma sangat peka terhaap rangsangan imunologi maupun
nonimunologi. Faktor penyebab asma, yaitu:
a. Allergen utama: debu rumah
b. Iritasi seperti asap, bau-bauan
c. Infeksi saluran napas terutma yang disebabkan oleh virus
d. Perubaan cuaca ekstrim
e. Aktivitas fisik berlebihan
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Dll.
C. Patofisiologi

Patofisiologi
PPOK dapat terjadi oleh karena terjadinya obstruksi jalan napas yang
berlangsung bertahun-tahun. Salah satu peyakit yang dapat memicu terjadinya
PPOK ini adalah asma. Hipersensitif yang terjadi arena bahan-bahan allergen
menyebabkan terjadinya penyempitan bronkus ataupun bronkiolus akibat
bronkospasme, edema mukosa ataupun hipersekresi mucus yang kental. Karena
perubahan anatonis tersebut menyebabkan kesulitan saat melakukan ekspirasi dan
menghasilkan suara mengi. Apabila asma ini terus berlangsung lama, semakin
menyemit bronkus atau bronkiolus selama bertahun-tahun dapat menyebabkan
PPOK terjadi.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah


oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh.
Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru.
Berkurangnya fungsi paru-paru disebabkan oleh berkurangnya fungsi system
respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Faktor-faktor risiko tersebut seperti rokok dan polusi udara menyebabkan
pembesaran kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel goblet akan
meningkat jumlahnya, serta fungsi silia menurun menyebabkan terjadinya
peningkatan produksi lendir yang dihasilkan, akan mendatangkan proses inflamasi
bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis.
Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kcil (bronkiolus terminalis),
yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah
masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam
alveolus dan terjadilah penumpukan udara. Hal ini yang menyebabkan keluhan
sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awab ekspirasi akan
menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi.
Fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan
mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993)

D. Gejala Klinis
Gejala-gejala awal dari PPOK, yang bias muncul setelah 5-10 tahun
merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering
disalah artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun sebeulnya tidak normal.
Sering terjai nyeri kepala dan pilek. Selama pilek, dahak menjadi kuning atau
hijau karena adanya nanah. Lama-lama gejala akan semakin sering dirasakan.
Bisa juga disertai dengan mengi/bengek.
Pada umur 60 tahun, sering timbul sesak napas waktu bekerja dan
bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak napas akan dirasakan pada saat
melakukan kegiatan rutin sehari-hari. Sepertiga penderita mengalami penuruna

berat badan, karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang
berat sehingga penderita menjadi malas makan.
Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung. Pada
stadium akhir dari penyakit, sesak napas yang berat timbul pada saat istirahat,
yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernapasan akut.
Perkembangan gejala-gejala yang merupakan cirri-ciri dari PPOK adalah
malfungsi kronis pada system pernapasan yang manifestasinya ditandai dengan
batuk-batuk dan produksi dahak khususnya yang terjadi di saat pagi hari. Nafas
pendek sedang yang berkembang menjadi nafas pendek akut. Batuk dan produksi
dahak (pada batuk yang dialami perokok) memburuk menjadi batuk persisten
yang disertai dengan produksi dahak yang semakin banyak. Biasanya, pasien akan
mengalami infeksi pernapasan dan kehilangan berat badan yang cukup drastis.
Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak mampu
melakukan kegiatan sehari-hari. Selain itu, pasien PPOK banyak yang mengalami
penurunan berat badan yang drastic sebagai akibat hilangnya nafsu makan karena
produksi dahak yang melimpah, penurunan daya kekuatan tubuh, kehilangan
selera makan, penurunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukup
oksigen sel dalam system gastrointestinal. Pasien PPOK, lebih membutuhkan
banyak kalori karena lebih banyak mengeluarkan tenaga melakukan pernapasan.
Tanda dan gejala berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut:
1.
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
2.
Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat
3.
4.
5.
6.
7.
8.

banyak.
Dispnea.
Nafas pendek dan cepat (Takipnea).
Anoreksia.
Penurunan berat badan dan kelemahan.
Takikardia, berkeringat.
Hipoksia, sesak dalam dada.

Adapun gejala manifestasi klinis yang terdapat pada dua jenis penyakit yang
tergolong PPOM, yaitu:
1. Bronkhitis kronis

Tanda dan gejala Bronkitis Kronik


a. Cenderung over weight
b. Batuk produktif , kronis pada bulan-bulan musim dingin
c. Sianosis akibat pengaruh sekunder polisitemia
d. Barrel chest.
e. Edema
f. Produksi sputum seperti kopi
g. Dispnea dalam beberapa keadaan
h. Variabel wheezing pada saat ekspirasi
i. Sering infeksi pernapasan
j. Riwayat merokok (+)
2. Emfisema paru-paru
Tanda dan gejala Emfisema Paru
a. Penurunan BB
b. Kelemahan
c. Anoreksia
d. Kulit pucat
e. Nafas pendek persisten dengan peningkatan dispnea
f. Takipnea
g. Inspeksi: bareel chest, penggunaan obat bantu pernapasan
h. Perkusi: hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
i. Auskultasi bunyi napas: krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
j. Hipoksemia
k. Hiperkapnia
3. Asma
a. Kurus
b. Warna kulit pucat
c. Flattenet hemidiafragma
d. Tidak ada tanda CHF (kongestive heart Failure), edema dependent pada
stadium akhir.
e. Nafas pendek persisten dengan peningkatan dispnea.
f. Infeksi sistem respirasi
g. Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan suara
nafas dalam.
h. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas.
i. Jarang produksi sputum dan batuk.
j. Riwayat merokok : biasanya terdapat riwayat merokok, tapi tidak selalu
ada.
E. Pengkajian Keperawatan
No
1

DS

DO

1. Batuk 3 bulan dan 1. TTV:

Masalah
Keperawatan
Ketidakefektifan

dahak putih kental


RR : 29X/MNT
2. Merokok 1 pack/hari
TD: 145/100mmHg
selama 5 tahun lalu
3. Batuk sejak 5 tahun
N: 115x/mnt
lalu

bersihan jalan napas

T: 37,5 C
2. Rankhi
3. Wheezing

di

lapang dada
4. Bentuk dada barrel
chest
5. Pernapasan uping
hiung
6. Otot

bantu

pernapasan reaksi
otot
supraklavikular
dan
stemocloedomasto
ide
7. Sianosis

2.

mukosa

bibir
8. CRT 3 dtk
setelah 1. EKG

1. Sesak

beraktivitas
2. Sering
ngongsrong
saat beraktivitas berat
3. Sesak saat BAB

Intoleransi Aktivitas

mencrminkan
aritmia
2. Foto

toraks

menunjukkan
adanya

kardiomegali
Klien mengeluh sesak Klien hanya makan Gangguan pemenuhan
napas
makan

pada

waktu beberapa sendok dari nutrisi


makanan
disajikan

yang

1.
a.
b.
c.
d.
e.

Anamnesis :
Umumnya dijumpai pada usia tua (> 45 th)
Riwayat perokok/ bekas perokok
Riwayat terpajan zat iritsi di tempat kerja (waktu lama)
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Ada factor predisposisi paa masa bayi/ anak ( BBLR, infeksi nafas

berulang, lingkungan asap rokok)


f. Batuk beruang dengan/ tanpa dahak
g. Sesak dengan / tanpa bunyi mengi
h. Sesak nafas bila aktivitas berat
2. Pemeriksaan fisik :
a.

Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest


(diameter anteroposterior dada meningkat).

b.

Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.

c.

Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru


hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.

d.

Suara nafas berkurang.

3. Pemeriksaan diagnostik
a. Pengukuran Fungsi Paru
Pengukuran fungsi paru seperti kapasitas inspirasi menurun, volume
residu meningkat pada emfesema, bronchitis dan asma,
b. Analisa gas darah
Pa CO2
menurun , PCO2 meningkat, sering menurun pada asma.
Nilai pH normal, asidosis, alkalosis respiratorik ringan sekunder.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tampak dari hemoglobin (Hb) dan
hematokrit (Ht) meningkat pada polisitemia sekunder, jumlah darah
meningkat, eosinofil dan total Ig E serum meningkat, elektrolit
menurut karene pemakaian obat diuretic.
d. Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan gram kuman atau kultur adanya infeksi campuran.
Kuman pathogen yang biasa ditemukan adalah Streptococcus
pneumonia, Hemophylus influenza, dan Moraxella catarrhalis.
e. Pemeriksaan Radiologi Thoraks foto (AP dan lateral)

10

Menunjukkan adanya hiperinflasi paru, pebesaran jantung, dan


bendungan area paru. Pada emfisema paru didapatkan diafragma
dengan letak lebih rendah dan mendatar, ruang udara retrosternal >
(foto lateral), jantung tampak bergantung, memanjang dan menyempit.
Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow
berupa bayangan garis-garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke
apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
f. Bronkhogram
Menunjukkan dilatasi bronchus, kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat.
g. EKG
Kelainan EKG yang paling awal terjadi adalah rotasi clock wise
jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal, terdapat deviasi aksis ke
kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS
rendah. Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 V1 rasio R/S kurang dari
1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
F. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/ berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia,
mual, muntah.

G. Perencanaan Keperawatan
NO
1.

DIAGNOSA

NOC

NIC

KEPERAWATAN
Bersihan jalan napas NOC:
tidak
berhubungan

NIC:

efektif 1. Respiratory

status

ventilation

: Airway Suction
1. Pastikan

11

kebutuhan

oral

dengan

2. Respiratory status : Airway

bronkokontriksi,

patency
3. Aspiration Control

peningkatan
produksi

sputum,

batuk tidak efektif,


kelelahan/
berkurangnya
tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama

..pasien

menunjukkan

tracheal suctioning.
2. Berikan
O2
l/mnt,
metode
3. Anjurkan pasien untuk istirahat
dan napas dalam setelah kateter
dikeluarkan dari nasotrakheal
Airway Managemen

keefektifan jalan nafas


Kriteria Hasil:
1. Mendemonstrasikan batuk

1.

Posisikan

2.

memaksimalkan ventilasi
Lakukan fisioterapi dada jika

3.

perlu
Keluarkan sekret dengan batuk

4.

atau suction
Auskultasi suara nafas, catat

5.

adanya suara tambahan


Berikan
bronkodilator bila

efektif dan suara napas


yang

bersih,

sianosis
(mampu

tidak

dan

ada

dispneu

mengeluarkan

sputum, mampu bernapas


dengan mudah, tidak ada
pursed lips).
2. Menunjukkan jalan napas
tercekik,

napas,

irama

7.

8.

basah NaCl Lembab


Atur intake untuk

6.

normal, tidak ada suara


napas abnormal).
3. Mampu mengidentifikasi
dan mencegah factor yang

cairan

mengoptimalkan

frekuensi

pernapasan dalam rentang

untuk

perlu
Monitor status hemodinamik
Berikan pelembab udara Kassa

yang paten (klien tidak


merasa

pasien

9.
10.

keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang penggunaan
peralatan :

O2,

Suction,

Inhalasi.

dapat menghambat jalan


2.

napas.
Intoleransi aktivitas NOC:
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
antara suplai dengan

NIC:

1. Energy conservation
2. Self care: ADLs
3. Toleransi aktivitas
Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan selama . Pasien

12

1. Observasi adanya pembatasan


klien

dalam

aktivitas.
2. Kaji adanya

melakukan
faktor

menyebabkan kelelahan

yang

kebutuhan oksigen

bertoleransi terhadap aktivitas

3. Monitor nutrisi dan sumber

dengan

energi yang adekuat


4. Monitor pasien akan adanya

Kriteria Hasil:
1. Berpartisipasi

dalam

aktivitas fisik tanpa disertai


peningkatan tekanan darah,
nadi, dan RR
2. Mampu

melakukan

aktivitas

sehari-hari

(ADLs) secara mandiri


3. Keseimbangan
aktivitas
dan istirahat
4. Mampu berpindah dengan
atau tanpa bantuan alat
5. Level kelemahan
6. Energy psikomotor
7. Status
kardiopulmonary
adekuat
8. Sirkulasi status baik
9.
Status
respirasi
pertukaran

gas

ventilasi adekuat

kelelahan fisik dan emosi


secara berlebihan
5. Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia,

sesak

diaporesis, pucat, perubahan


hemodinamik)
6. Monitor pola

tidur

dan

dan

lamanya tidur/istirahat pasien


7. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi

Medik

dalam

merencanakan progran terapi


yang tepat.
8. Bantu
klien
mengidentifikasi

nafas,

untuk
aktivitas

yang mampu dilakukan.


9. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan social
10. Bantu untuk mengidentifikasi
dan
yang

mendapatkan

sumber

diperlukan

untuk

aktivitas yang diinginkan.


11. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek.
12. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai.
13. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
14. Bantu pasien/ keluarga untuk
13

mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
15. Sediakan penguatan

positif

bagi yang aktif beraktivitas


16. Bantu
pasien
untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
17. Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
3.

Perubahan

nutrisi NOC:

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan
dengan

dispnea,

kelemahan,

efek

samping

obat,

produksi

1. Nutrisi status: food and Nutrition Managemen


fluid intake
1. Kaji adanya alergi makana
2. Nutrisi status: Adequancy 2. Kolaborasi dengan ahli gizi
of nutrient
3. Nutrisi status:

untuk menentukan jumlah kalori


nutrient

intake
4. Weight control

dan nutrisi yang dibutuhkan


pasien
3. Anjurkan

sputum Kriteria Hasil:

dan anoreksia, mual,


muntah.

NIC :

pasien

meningkatkan

untuk

intake

Fe,

1. Adanya peningkatan berat

Vitamin C dan Protein


badan sesuai dengan tujuan 4. Berikan substansi gula
2. Berat badan ideal sesuai 5. Yakinkan diet yang dimakan
dengan tinggi badan
3. Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
4. Tidak ada tanda malnutrisi
5. Menunjukkan penigkatan

mengandung tinggi serat untuk


mencegah konstipasi
6. Berikan makanan yang terpilih
(sudah dikonsultasikan dengan

dari

ahli gizi)
7. Ajarkan

menelan
6. Tidak terjadi penurunan BB

membuat

fungsi

pengecapan

yang berarti

harian.
8. Monitor

pasien

bagaimana

catatan
jumlah

makanan
nutrisi

kandungan kalori
9. Berikan
informasi
kebutuhan nutrisi
10.
Kaji kemampuan

14

dan

tentang
pasien

untuk mendaptakn nutrisi yang


dibutuhkan
Nutrition Monitoring:
1. BB pasien dalam batas normal
2. Monitor adanya penurunan BB
3. Monitor lingkungan selama
makan
4. Monitor

tipe

dan

jumlah

aktivitas yang biasa dilakukan


5. Monitor interaksi anak atau
orang tua selama makan
6. Jadwalkan pengobatan
tindakan

tidak

selama

dan
jam

makan
7. Monitor turgor kulit
8. Monitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan
kadar Ht
9. Monitor mual dan muntah
10. Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan

jaringan

konjungtiva
11. Monitor intake nuntrisi
12. Catat
adanya
edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral
13. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

H. Pelaksanaan : Tindakan Kritis


Secara umum penatalaksanaan PPOK adalah :
1. Mobilisasi dahak
Ditunjukan untuk mengurangi keluhan, batuk-batuk, ekspektorasi, sesak
dengan cara memberikan obat-obat yang memudahkan pengeluaran sputum
dan yang melebarkan saluran nafas.
15

a. Ekspektoransia.
Pengenceran dan mobilisasi dahak merupakan tujuan pengobatan yang
penting pada keadaan eksaserbasi dan juga pada keadaan-keadaan
menahun dan stabil yang disertai jalan nafas yang berat. Ekspektoran oral
kecuali glyseril guaicolat dalam dosis tinggi hanya mempunyai nila sedikit
saja. Onatini yang mengandung anti histamine malahan menyebabkan
pengentalan dahak. Anti tusif tidak dianjuarkan pada penderita ini.
b. Obat-obat mukolitik
Dua jenis mukolitik yang paling banyak dipakai adalah Asetil cysteine dan
Bromhexin. Aseil cysteine yang diberikan pada oral, memberikan efek
mukolitik yang cukup banyak efek samping dibandingkan aerosol yang
sering menimbulkan bronkospasme, Bronhexin sangat popular oleh
penggunanya yang mudah (tablet, elixir, sirup).
c. Nebulisasi-Inhalasi uap air atau dengan aerosol melalui nebulizer, dan juga
ditambahkan dengan obat-obat bronkodilator dan mukolitik dengan atau
tanpa Intermittent Positive Pressure Breathing (IPPB).
2. Obat-obat Bronkodilator
Merupakan obat utama dalam mengaatasi obstruksi jalan nafas. Adanya
respon terhadap bronkodilator yang dinilai dengan spirometri merupakan
petunjuk yang dapat digunakan untuk pemakaian obat tersebut.
Kortikosteoid.
Manfaat kortikosteroid masih dalam perdebatan pada pengobatan terhadap
obstruksi jalan nafas pada PPOK namun mengingat banyak penderita
bronchitis yang juga menunjukan gejala, seperti asma disertai hipertrofi otot
polos bronkus Snider, menganjurkan percobaan dengan obat steroid oral dapat
dilakukan pada setiap penderita PPOK terutama dengan obstruksi yang berat
apabila menunjukan tanda-tanda sebagai berikut : Riwayat sesak dan
wheezing yang berubah-ubah, baik spontan maupun setelah pengobatan.
Riwayat adanya atopi, sendiri maupun keluarga, Polip hidung. Respons
terhadap volume ekspirasi paksa satu detik pada spirometri lebih dari 25%
setelah uji bronkodilator. Eosinophil perifer lebih dari 5%. Eosinophil sputum
lebih dari 10%.

16

Prednison diberikan dalam dosis 30 mg selama 2 sampai 4 minggu. Obat-obat


dihentikan bila tidak ada respons. Methylprednisolone memberikan manfaat
pada bronchitis menahun yang disertai kegagalan pernafasan mendadak.
3. Antibiotika
Peranan infeksi sebagai factor penyebab timbulnya PPOK terutam apada
bronchitis menahun masih dalam perdebatan namun jelas infeksi berpengaruh
terhadap perjalanan penyakit bronchitis menahun dan terutama pada keadaankeadaan dengan eksaserbasi. Penyebab ekserbasi tersering adalah virus, yang
sering diikuti infeksi bacterial.S. pneumonia dan H. influenza merupakan
kuman yang paling sering ditemukan pada penderita bronchitis menahun
terutama pada masa eksaserbasi. Antibiotika yang efektif terhadap eksaserbasi
infeksi ampieillin, tetracyclin, cotrimoxazole, erythromyein, diberikan 1 2
minggu. Antibiotik aprofilaksik pernah dianjurkan oleh karena dapat
mengurangi eksaserbasi, tidak dapat dibuktikan kegunaannya dalam
pemakaian yang luas. Pengobatan antibiotic sebagai profilasi, hanya
bermanfaat pada mereka yang sering eksaserbasi harus pada musim
dingin/hujan. Perubahan dari sifat dahak merupakan petunjuk penting ada
tidaknya infeksi, dahak menjadi hijau atau kuning.
4. Pengobatan terhadap komplikasi.
Komplikasi yang sering ialah Hipoksemian dan Corpulmonale. Pada penderita
PPOK dengan tingkat yang lanjut, telah terjadi gangguan terhadap fungsi
pernapasan dengan manifestasi hipoksemia dengan atau tanpa hiperkapnia.
Pemberian oksigen dosis rendah 1 2 liter/menit selama 12 18 jam seiring
dianjurkan, karena dapat memperbaiki hipoksemia tanpa terlalu menaikkan
tekanan CO2 darah akibat depresi pernapsan. Diuretik merupakan pilihan
utama pada penderita dengan corpulmonale yang disertai gagal jantung kanan.
Pemberian digitalis harus hati-hati oleh karena efek toksis mudah tejadi akibat
hipoksemia dangan ganguan elektrolit.
5. Fisioterapi dan inhalasi terapi.
Prinsip fisioterapi dan terapi inhalasi adalah :
a. Mengencerkan dahak
b. Memobilisasi dahak
c. Melakukan pernapasan yang efektif
d. Mengembalikan kemampuan fisik penderita ketingkat yang optimal.

17

I. Evaluasi
Hasil yang Diharapkan
1. Menunjukkan perbaikan pertukaran gas dengan menggunakan
bronkodilator dan terapi oksigen sesuai yang diresepkan.
a. Tidak menunjukkan tanda-tanda kegelisahan, konfusi, atau agitasi
b. Mempunyai nilai-nilai gas darah arteri yang stabil
2. Mencapi bersihan jalan nafas
a. Berhenti merokok
b. Menghindari barang-barang yang merangsang dan suhu yang
ekstrim
c. Meningkatkan masukkan cairan hingga 6-8 gelas per hari
d. Melakukan drainase postural dengan benar
e. Mengetahui tanda-tanda dini infeksi dan waspada terhadap
pentingnya melaporkan tanda-tanda ini bila terjadi.
3. Memperbaiki pola pernafasan
a. Berlatih dan menggunakan pernafasan diagfragmatis dan bibir
dirapatkan
b. Menunjukkan penurunan tanda-tanda upaya bernafas
4. Melakukan aktivitas perawatan diri dalam batas toleransi
a. Mengatur aktivitas untuk menghindari keletihan dan dispnea
b. Menggunakan pernafasan terkendali ketika melakukan aktivitas
5. Mencapai toleransi aktivitas, dan melakukan latihan serta melakukan
aktivitas dengan sesak nafas lebih sedikit.
6. Mendapatkan mekanisme koping yang efektif serta ikut serta dalam
program rehabilitasi paru
7. Patuh terhadap program terapeutik
a. Mengikuti program regimen pengobatan yang diharuskan
b. Berhenti meerokok
c. Mempertahankan tingkat aktivitas yang dapat diterima
8. Bebas dari komplikasi
a. Menunjukkan tidak adanya bukti-bukti gagal atau insufisiensi
pernafasan
b. Mempertahankan gas darah yang sesuai
c. Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi

18

DAFTAR PUSTAKA
Ardarsini, D.A.E.P.. 2010. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada
Pasien Dengan PPOK. Available: http://scribd.com/doc.132053799.
Diakses tanggal 3 September 2014.
Ardy. 2013. COPD. Http://ardycozt.blogspot.com/2013/10/copd.html. Diakses
tanggal 2 September 2014.
Bekti.

Maia.

2011.

Makalah

Asuhan

Keperawatan

Pada

PPOK.

Http://maiabekti.blogspot.com/2011/11/makalah-asuhan-keperawatanpada.html. Diakses tanggal 2 September 2014.


Jevuska.

2012.

Emfisema:

Pengertian,

Sebab

&

Pengobatan.

Http://www.jevuska.com/2012/12/28/emfisema-pengertian-sebabpengobatan/. Diakses tanggal 5 September 2014.


Lestari, Adriani. 2010. Makalah COPD. Http://adriyanii.blogspot.com/2010/11/
makalah-copd.html. Diakses tanggal 3 September 2014.
Putra,

Krisna

Eka.

2014.

Penyakit

Paru

Obstruksi

Kronik

(PPOK).

Http://krismasekasaputra.blogspot.com/2014/01/penyakit-paru-obstruksikronik-ppok.html. Diakses tanggal 2 September 2014.


Rahmawati, Diyah. 2012. Laporan Pendahuluan Penyakit Paru Obstruksi Kronik.
Http://scribd.com/doc/219352780. Diakses tanggal 2 September 2014.
Smeltzer, S. C. & Bare, B. G.. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Jakarta: EGC.
Wilkinson, J.M. & Ahern, N. R.. 2011 Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9.
Jakarta: EGC.

19