Anda di halaman 1dari 47

Proteus sp.

1. Morfologi
Proteus spp. termasuk dalam famili enterobakteriaceae, bakteri bentuk batang,
gram negatif, tidak berspora, tidak berkapsul, flagel peritrik, ada yang cocobacilli,
polymorph, berpasangan atau membentuk rantai, kuman ini berukuran 0,4-0,8 x 1.0-0,3
mm. Bakteri proteus sp. Termasuk dalam bakteri non fruktosa fermenter, bersifat
fakultatif aerobe/anaerob.

2. Sifat biakan
Merupakan bakteri aerob/anaerob fakultatif. Mengeluarkan bau khas dan
swarming pada media BAP. Proteus sp. Menunjukan pertumbuhan yang menyebar
pada susu 37o c. Proteus sp. membentuk asam dan gas dari glukosa, sifatnya khas
antara lain mengubah fenil alanin menjadi asam fenil alanin pirufat atau PAD dan
menghidrolisa urea dangan cepat karena adanya enzim urase pada TSIA bersifat alkali
asam dengan membentuk H2s. Proteus sp. disebut juga bakteri proteolitik karena
bakteri ini ini dapat menguraikan dan dapat memecah protein secara aerob / anaerob
sehingga menghasilkan komponen berbau busuk seperti hidrogen, sulfid, amin, indol,
dan asam lemak. Proteus dapat menghidrolisis urea menjado CO 3 dan NH3 serta
melepas amoniak.
3. Culturil dan Biokimia
tumbuh mudah pada media biasa tanpa bahan penghambat,
dalam situasi aerob atau anaerob pada suhu 10 -43 oC.
SSA (salmonella shigella agar), koloni trasparan warna
abu-abu kehitaman ditengah.
BAP (Blood Agar Plate), koloni kecil-sedang, abu-abu,
smooth, keping, ada yang menjalar dan ada yang tidak
menjalar, anhaemolisis.

Mac Conkey Agar Plate, koloni sedang besar, tidak berwarna atau merah muda, non
lactose fermented, smoot menjalar atu tidak, kalau menjalar permukaan koloni
rought(kasar).

Sifat sifat umum genus proteus:


Tes positif
: Motility, phenilanine atau trypthopan deaminase, methyl red tes.
Tes negatif
: ONPG, fermentasi laktose, Voges-proskauer, lysin, dekarboxylase,
arginine, dihidrolisa, malonate broth.
Tes kepekaan terhadap polymixin atau colistin: Resisten
4. Patogenitas
Proteus sp. termasuk kuman patogen, menyebabkan infeksi saluran kemih atau
kelainan bernanah seperta abses, infeksi luka.Proteus sp. Ditemukan sebagai
penyebab diare pada anak anak dan menimbulkan infeksi pada manusia.
5. Penularan penyakit oleh proteus sp.
Penyebaran penyakit oleh Proteus sp. melalui air sumur yang digunakan
penduduk untuk mandi, mencuci, makan dan minum yang kemungkinan bakteri ini
untuk masuk ke tubuh dan masuk melalui luka yang menyebabkan infeksi pada saluran
kemih serta dapat menyebabkan diare.

A. Proteus mirabilis

Aspek Biologi
1. Morfologi
Setelah tumbuh selama 24-48 jam pada media padat, kebanyakan
selberbentuk seperti tongkat, panjang 1-3 m dan lebar 0,4-0,6 m, walaupun
pendek dan gemuk bentuknya kokus biasa. Dalam kultur muda yang
mengerumun di media padat, kebanyakan sel panjang, bengkok, dan seperti
filamen, mencapai 10, 20, bahkan sampai panjang 80 m. dalam kultur dewasa,
organisme ini tidak memiliki pengaturan karakteristik : mereka mungkin
terdistribusi tunggal, berpasangan atau rantai pendek. Akan tetapi, dalam kultur
muda yang mengerumun, sel-sel filamen membentang dan diatur konsentris
seperti isobar dalam diagram angin puyuh. Kecuali untuk varian tidak berflagella
dan flagella yang melumpuhkan, semua jenis dalam kultur muda aktif bergerak
dengan flagella peritrik. Flagella tersebut terdapat dalam banyak bentuk
dibanding kebanyakan enterobakter lain, normal dan bentuk bergelombang
kadang-kadang ditemukan bersama dalam organisme sama dan bahkan dalam
flagellum yang sama. Bentuk flagellum juga dipengaruhi pH media.

2. Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Phylum
: Proteobacteria
Class
: Gamma Proteobacteria
Order
: Enterobacteriales
Family
: Enterobacteriaceae
Genus
: Proteus
Species
: Proteus mirabilis
3. Siklus hidup
Sebenarnya Proteus mirabilis merupakan flora normal dari saluran cerna
manusia. Bakteri ini dapat juga ditemukan bebas di air atau tanah. Jika bakteri ini
memasuki saluran kencing, luka terbuka, atau paru-paru akan menjadi bersifat patogen.
Perempuan muda lebih beresiko terkena daripada laki-laki muda, akan tetapi pria
dewasa lebih beresiko terkena daripada wanita dewasa karena berhubungan pula
dengan penyakit prostat. Proteus sering juga terdapat dalam daging busuk dan sampah
serta feses manusia dan hewan. Juga bisa ditemukan di tanah kebun atau pada
tanaman.

Penyakit yang ditimbulkan


Bakteri ini mampu memproduksi enzim urease dalam jumlah besar. Enzim
urease yang menghidrolisis urea menjadi ammonia (NH 3) menyebabkan urin bertambah

basa. Jika tidak ditanggulangi, pertambahan kebasaan dapat memicu pembentukan


kristal sitruvit (magnesium amonium fosfat), kalsium karbonat, dan atau apatit. Bakteri
ini dapat ditemukan pada batu/kristal tersebut, bersembunyi dalam kristal dan dapat
kembali menginfeksi setelah pengobatan dengan antibiotik. Semakin banyak
batu/kristal terbentuk, pertumbuhan makin cepat dan dapat menyebabkan gagal
ginjal. Proteus mirabilis memproduksi endotoksin yang memudahkan induksi ke sistem
respon inflamasi dan membentuk hemolisin. Bakteri ini dapat pula menyebabkan
pneumonia dan juga prostatitis pada pria. P. mirabilis menyebabkan 90% dari 'semua'
Proteus infeksi pada manusia.
1. Gejala
Gejala uretritis tidak terlalu nampak, termasuk frekuensi kencing dan
adanya sel darah putih pada urin. Sistitis (infeksi berat) dapat dengan mudah
diketahui dan termasuk sakit punggung, nampak terkonsentrasi, urgensi,
hematuria (adanya darah merah pada urin), sakit akibat pembengkakan bagian
paha atas. Pneumonia akibat infeksi bakteri ini memiliki gejala demam, sakit
pada dada, flu, sesak napas. Prostatitis dapat diakibatkan oleh infeksi bakteri ini,
gejalanya demam, pembengkakan prostat.

2. Penularan
Infeksi saluran kencing yang disebabkan oleh P. mirabilisjuga seringkali
terjadi pada pria dan wanita yang melakukan hubungan seksual tanpa pengaman.
3. Penyebaran
Kebanyakan kasus infeksi Proteus mirabilis terjadi pada pasien di rumah
sakit. Infeksi ini biasanya terjadi karena peralatan media yang tidak steril, seperti
catheters, nebulizers (untuk inhalasi), dan sarung tangan untuk pemeriksaan luka.

Obat yang digunakan


Infeksi Proteus mirabilis dapat diobati dengan sebagian besar jenis penisilin
atau sefalosporin kecuali untuk kasus tertentu. Tidak cocok bila digunakan nitrofurantoin
atau tetrasiklin karena dapat meningkatkan resistensi terhadap ampisilin, trimetoprim,
dan siprofloksin. Jika terbentuk batu/kristal, dokter bedah harus menghilangkan blokade
ini dahulu.

B. Proteus vulgaris
Aspek Biologi
1. Morfologi
Proteus vulgaris adalah berbentuk batang Gram-negatif,chemoheterotroph bakteri.
Ukuran sel individu bervariasi dari 0,4 ~ 1,2 ~ 0.6m oleh 2.5m. proteus vulgaris
memiliki flagela dan bergerak aktif.

2. Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Phylum
: Proteobacteria
Class
: Gamma Proteobacteria
Order
: Enterobacteriales
Family
: Enterobacteriaceae
Genus
: Proteus
Species
: Proteus vulgaris
3. Siklus hidup
Sebenarnya Proteus merupakan flora normal dari saluran cerna manusia.
Bakteri ini dapat juga ditemukan bebas di air atau tanah. Jika bakteri ini memasuki
saluran kencing, luka terbuka, atau paru-paru akan menjadi bersifat patogen.
Perempuan muda lebih beresiko terkena daripada laki-laki muda, akan tetapi pria
dewasa lebih beresiko terkena daripada wanita dewasa karena berhubungan pula
dengan penyakit prostat. Proteus sering juga terdapat dalam daging busuk dan sampah
serta feses manusia dan hewan. Juga bisa ditemukan di tanah kebun atau pada
tanaman.

Etiologi dan Epidemiologi

Proteus mirabilis menyebabkan 90% dari infeksi Proteus.


Proteus vulgaris dan Proteus penneri mudah diisolasi dari individu di fasilitas
perawatan jangka panjang dan rumah sakit dan dari pasien dengan penyakit yang
mendasari atau sistem kekebalan tubuh dikompromikan.
Pasien dengan infeksi berulang, orang-orang dengan kelainan struktural saluran
kemih, mereka yang telah instrumentasi uretra, dan mereka yang infeksi diperoleh di
rumah sakit memiliki peningkatan frekuensi infeksi yang disebabkan oleh Proteus dan
organisme lain (misalnya, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas , enterococci,
staphylococci)

Obat yang digunakan

Diketahui P. vulgaris antibiotik yang sensitif terhadap:


Ciprofloxacin
Seftazidim
Netilmicin
Sulbaktam atau Cefoperazo
Meropenem
Piperasilin / tazobactam
Unasyn Unasyn
Antibiotik harus diperkenalkan dalam dosis yang jauh lebih tinggi daripada
"normal" ketika P. vulgaris telah terinfeksi jaringan sinus atau pernapasanIE-

Ciprofloxacin harus diperkenalkan pada tingkat minimal 2000 mg per hari secara
lisan dalam situasi seperti ini, daripada mg "standar" 1000 per hari.

Pemeriksaan klinik
Bakteremia & sepsis - Enterobacteriaceae (yang Proteus adalah
anggota) dan Pseudomonas spesies adalah mikroorganisme yang paling sering
bertanggung jawab atas bakteremia gram-negatif.
Kehadiran dari sindrom sepsis berhubungan dengan ISK harus meningkatkan
kemungkinan penyumbatan saluran kemih. Hal ini benar terutama pasien yang
tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang, yang memiliki kateter jangka
panjang saluran kencing, atau yang memiliki sejarah yang telah diketahui
kelainan anatomis uretra.
ISK obstruksi - urease produksi menyebabkan pengendapan senyawa
organik dan anorganik, yang mengarah ke struvite pembentukan batu. Struvite
batu terdiri dari kombinasi magnesium amonium fosfat (struvite) dan kalsium
karbonat-apatit.
Struvite pembentukan batu dapat dipertahankan hanya
bila produksi amoniak meningkat dan pH urin tinggi untuk mengurangi kelarutan
fosfat. Kedua persyaratan ini dapat terjadi hanya bila urin terinfeksi dengan
organisme yang memproduksi urease-seperti Proteus. Urease memetabolisme
urea menjadi amonia dan karbon dioksida: Urea 2NH3 + CO2. Amonia/amonium
pasangan buffer memiliki pK dari 9,0, sehingga kombinasi air kencing yang
sangat kaya alkali dalam amonia. Gejala yang timbul struvite batu jarang
terjadi. Lebih sering, perempuan hadir dengan ISK, nyeri panggul, atau
hematuria dan ditemukan untuk memiliki pH urin terus basa (> 7.0).

IDENTIFIKASI PROTEUS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bakteri adalah organisme yang paling banyak jumlahnya dan lebih tersebar luas
dibandingkan makhluk hidup yang lain. Bakteri memiliki ratusan ribu spesies yang hidup di darat
hingga lautan dan pada tempat-tempat yang ekstrim. Bakteri ada yang menguntungkan tetapi
ada pula yang merugikan. Bakteri memiliki ciri-ciri yang membedakannya dengan mahluk hidup
yang lain. Bakteri adalah organisme uniselluler dan prokariot serta umumnya tidak memiliki
klorofil dan berukuran renik atau mikroskopik (http://makalah biologiku.com).

Mikroorganisme dapat menyebabkan banyak bahaya kerusakan. Hal itu terlihat dari
kemampuannya menginfeksi manusia, hewan, tumbuhan, dan menimbulkan penyakit yang
berkisar dari infeksi ringan sampai kepada kematian. Mikroorganisme juga dapat mencemari
makanan, dan menimbulkan perubahan-perubahan kimiawi didalamnya, membuat makanan
tersebut tidak dapat dikomsumsi atau bahkan beracun.
Manusia dan binatang memiliki flora normal yang melimpah dalam tubuhnya yang
penyakit melimpah dalam tubuhnya yang biasanya tidak menyebabkan tetapi mencapai
keseimbangan yang menjamin bakteri dan inang untuk tetap bertahan, tumbuh dan
berpropagasi. Beberapa bakteri penting yang menyebabkan penyakit pada perbenihan biasanya
tumbuh bersama dengan flora normal (misalnya Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus). Ada beberapa bakteria yang sudah jelas patogen (misalnya Salmonella typhi), tapi
infeksi tetap belum kelihatan atau subklinis dan inang merupakan pembawa bakteri (Brooks,
dkk 2005).

Kuman yang termasuk genus Proteus tumbuh secara aerob berbentuk batang
pendek/panjang berpasangan atau berantai yang bersifat gram negative (mengikat warna
merah dari fuchsin), ada yang coccobacilli, polymorph, tidak mempunyai spora, tidak berkapsul
serta bergerak aktif dengan flagella peritrika.
Proteus ini terdapat di alam bebas seperti air, tanah, sampah dan tinja (Proteus
vulgaris). Proteus spmenimbulkan infeksi pada manusia hanya bila bekteri keluar dari saluran
cerna. Organisme ini ditemukan pada infeksi saluran kemih dan menimbulkan bakteremia,
pneumonia, dan infeksi fokal pada pasien yang lemah atau pada pasien menerima infuse
intravena. Proteus morganii dan Proteus rettgeri dapat menyebabkan infeksi nosocomial
(hospital-acquired) dan Proteus morganii menyebabkan diare pada anak-anak terutama di
musim panas.
Untuk mengetahui spesies bakteri yang menyebabkan penyakit pada manusia maka
dilakukan suatu langkah identifikasi dan isolasi terhadap specimen yang diperoleh dari tubuh
manusia yang didiagnosa terinvasi oleh bakteri. Specimen yang biasa digunakan sebagai bahan
pemeriksaan dapat berupa sputum, faeces,urin, dan sisa-sisa bahan makanan, eksudat atau
pus dari abses, dan darah.

1.2 Maksud dan Tujuan


1.2.1

Maksud

Maksud dari pelaksanaan praktikum ini adalah untuk mengidentifikasi


bakteri Proteus dalam sampel yang digunakan yaitu push (nanah). Selain itu, praktikum juga
dimaksudnkan untuk mengetahui jenis dari bakteri Proteus dalam sampel.
1.2.2

Tujuan
Tujuan dari pelaksanaan praktikum ini adalah untuk mengisolasi dan mengidentifaki
bakteriProteus dalam push (nanah) dan penyakit-penyakit yang ditimbulkannya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Umum Proteus
Penggunaan pertama istilah Proteus dalam tata nama bakteriologis dibuat oleh Hauser
(1885) yang dijelaskan di bawah istilah ini tiga jenis organisme yang terisolasi dari daging
busuk. Salah satu dari tiga spesies yang diidentifikasi oleh Hauser adalah Proteus vulgaris.
Spesies proteus menyebabkan infeksi pada manusia ketika bakteri meninggalkan saluran
usus. Mereka ditemukan dalam infeksi system disaluran kencing dan menyebabkan bateremia,
Pneumonia, dan lesi fokal pada pasien yang lemah atau mereka yang menerima transfuse
melalui pembuluh darah. Proteus mirabilis menyebabkan infeksi system saluran kencing dan
infeksi lain. Proteus Vulgaris dsn Proteus Morganella merupakan pathogen Nosokomial.
Spesies proteus memproduksi urease, menghidrolisis urea dengan membebaskan
ammonia. Dengan demikian, dalam infeksi system saluran kencing dengan proteus, urin
menjadi alkalin, mmembentuk batu dan tidak mungkin menimbulkan suasana asam. Gerak
spontan proteus dapat berpengaruh pada invasi sistam saluran kencing. .
Strain proteus yang bergerak dengan spontan berisikan antigen H dalam
penambahannya dengan somatic antigen O. Strain tertentu mempunyai polisakarida spesifik
yang sama dengan beberapa Ricketsia dan mengadakan aglutinasi dengan serum dari pasien
dengan penyakit Rickettsial.
Starin Proteus beragam kepekaannya terhadap antibiotic. Proteus mirabilis sering
dihambat oleh penisilin; antibiotic yang paling efektif diantaranya adalah angota aminoglicosida
dan chepalosphorin.

2.2 Klasifikasi Proteus

Domain

Bakteri

Filum

Proteobacteria

Kelas

Gamma Proteobacteria

Ordo

Enterobacteriales

Family

Enterobacteriaceae

Genus

Proteus

Spesies

Proteus vulgaris

Proteus morganii
Proteus mirabilis
Proteus rittgeri.

2.3 Morfologi
Setelah tumbuh selama 24-48 jam pada media padat, kebanyakan sel seperti
tongkat, panjang 1-3 um dan lebar 0,4-0,6 um, walaupun pendek dan gemuk bentuknya kokus
biasa. Dalam kultur muda yang mengerumun di media padat, kebanyakan sel panjang,
bengkok, dan seperti filamen, mencapai 10, 20, bahkan sampai panjang 80 um.

Dalam kultur dewasa, organisme ini tidak memiliki pengaturan karakteristik :


mereka mungkin terdistribusi tunggal, berpasangan atau rantai pendek. Akan tetapi, dalam
kultur muda yang mengerumun, sel-sel filamen membentang dan diatur konsentris seperti
isobar dalam diagram angin puyuh. Kecuali untuk varian tidak berflagella dan flagella yang
melumpuhkan, semua jenis dalam kultur muda aktif bergerak dengan flagella peritrik.
Flagella tersebut terdapat dalam bnayak bentuk dibanding kebanyakan enterobakter
lain, normal dan bentuk bergelombang kadang-kadang ditemukan bersama dalam organisme
sama dan bahkan dalam flagellum yang sama. Bentuk flagellum juga dipengaruhi pH media.
Proteus vulgaris adalah berbentuk batang, Gram-negatif bakteri yang mendiami
tractus usus hewan dan manusia dan dapat patogenik. P. vulgaris membentuk bagian alami dari
flora usus pada hewan dan manusia, dan juga ditemukan dalam tanah dan air. Pada orang yang
sistem ketahanannya tertekan dapat oportunistik patogen, menyebabkan infeksi saluran kemih,

pneumonia atau septicemia. Tidak seperti relatif Proteus mirabilis, P. vulgaris tidak peka
terhadap untuk ampisilin dan cephalosporins.

2.4 Siklus Hidup


Sebenarnya Proteus mirabilis merupakan flora normal dari saluran cerna manusia.
Bakteri ini dapat juga ditemukan bebas di air atau tanah. Jika bakteri ini memasuki saluran
kencing, luka terbuka, atau paru-paru akan menjadi bersifat patogen. Perempuan muda lebih
beresiko terkena daripada laki-laki muda, akan tetapi pria dewasa lebih beresiko terkena
daripada wanita dewasa karena berhubungan pula dengan penyakit prostat. Proteus sering juga
terdapat dalam daging busuk dan sampah serta feses manusia dan hewan. Juga bisa
ditemukan di tanah kebun atau pada tanaman

2.5 Gejala Klinis


Bakteri ini mampu memproduksi enzim urease dalam jumlah besar. Enzim urease
yang menghidrolisis urea menjadi ammonia (NH3) menyebabkan urin bertambah basa. Jika
tidak ditanggulangi, pertambahan kebasaan dapat memicu pembentukan kristal sitruvit
(magnesium amonium fosfat), kalsium karbonat, dan atau apatit. Bakteri ini dapat ditemukan
pada batu/kristal tersebut, bersembunyi dalam kristal dan dapat kembali menginfeksi setelah
pengobatan dengan antibiotik. Semakin banyak batu/kristal terbentuk, pertumbuhan makin
cepat dan dapat menyebabkan gagal ginjal.
Proteus mirabilis memproduksi endotoksin yang memudahkan induksi ke sistem
respon inflamasi dan membentuk hemolisin. Bakteri ini dapat pula menyebabkan pneumonia
dan juga prostatitis pada pria.
Gejala uretritis tidak terlalu nampak, termasuk frekuensi kencing dan
adanya sel darah putih pada urin. Sistitis (infeksi berat) dapat dengan mudah diketahui dan
termasuk sakit punggung, nampak terkonsentrasi, urgensi, hematuria (adanya darah merah
pada urin), sakit akibat pembengkakan bagian paha atas. Pneumonia akibat infeksi bakteri ini
memiliki gejala demam, sakit pada dada, flu, sesak napas. Prostatitis dapat diakibatkan oleh
infeksi bakteri ini, gejalanya demam, pembengkakan prostat.
Kebanyakan kasus infeksi Proteus mirabilis terjadi pada pasien di rumah sakit.
Infeksi ini biasanya terjadi karena peralatan media yang tidak steril, seperti catheters, nebulizers
(untuk inhalasi), dan sarung tangan untuk pemeriksaan luka
2.6 Penularan dan Pengobatan

Kebanyakan kasus infeksi Proteus mirabilis terjadi pada pasien di rumah sakit.
Infeksi ini biasanya terjadi karena peralatan media yang tidak steril, seperti catheters, nebulizers
(untuk inhalasi), dan sarung tangan untuk pemeriksaan luka.
Infeksi Proteus mirabilis dapat diobati dengan sebagian besar jenis penisilin atau
sefalosporin kecuali untuk kasus tertentu. Tidak cocok bila digunakan nitrofurantoin atau
tetrasiklin karena dapat meningkatkan resistensi terhadap ampisilin, trimetoprim, dan
siprofloksin. Jika terbentuk batu/kristal, dokter bedah harus menghilangkan blokade ini dahulu.

2.7 Pemeriksaan Laboratorium


Berdasarkan tes fermentasi di laboratorium, P.vulgaris memfermentasi glukosa, dan amygdalin,
tetapi tidak memfermentasi laktosa atau manitol. P.vulgaris juga memberikan hasil positif untuk
Metil Merah (campuran asam fermentasi) dan juga bergerak aktif menggunakan flagellnya.
Kondisi pertumbuhan yang optimal organisme ini berada dalam lingkungan anaerobik fakultatif
dengan suhu rata-rata sekitar 23 derajat Celcius.
Bakteremia & sepsis - Enterobacteriaceae (yang Proteus adalah anggota) dan
Pseudomonas spesies adalah mikroorganisme yang paling sering bertanggung jawab atas
bakteremia gram-negatif.
Kehadiran dari sindrom sepsis berhubungan dengan ISK harus meningkatkan kemungkinan
penyumbatan saluran kemih. Hal ini benar terutama pasien yang tinggal di fasilitas perawatan
jangka panjang, yang memiliki kateter jangka panjang saluran kencing, atau yang memiliki
sejarah yang telah diketahui kelainan anatomis uretra.
ISK obstruksi - urease produksi menyebabkan pengendapan senyawa organik dan
anorganik, yang mengarah ke struvite pembentukan batu. Struvite batu terdiri dari kombinasi
magnesium amonium fosfat (struvite) dan kalsium karbonat-apatit.
Struvite pembentukan
batu dapat dipertahankan hanya bila produksi amoniak meningkat dan pH urin tinggi untuk
mengurangi kelarutan fosfat. Kedua persyaratan ini dapat terjadi hanya bila urin terinfeksi
dengan organisme yang memproduksi urease-seperti Proteus. Urease memetabolisme urea
menjadi amonia dan karbon dioksida: Urea 2NH3 + CO2. Amonia/amonium pasangan buffer
memiliki pK dari 9,0, sehingga kombinasi air kencing yang sangat kaya alkali dalam amonia.
Gejala yang timbul struvite batu jarang terjadi. Lebih sering, perempuan hadir dengan ISK, nyeri
panggul, atau hematuria dan ditemukan untuk memiliki pH urin terus basa (> 7.0).

2.8 Media Pembiakan

Tes positif

Bakteri jenis Proteus tumbuh mudah pada media biasa tanpa bahan penghambat, dalam situasi
aerob atau semianaerob, pada suhu 10-43C.
a)

Media Mac Conkay Agar (MCA)


Pertumbuhan bakteri Proteus pada media MCA memiliki cirri-ciri koloni sedang besar, tidak
berwarna atau merah muda, non lactose fermented, smooth, menjalar atau tidak, jika menjalar
permukaan koloni kasar (rought)

b)

Media NA
Pertumbuhan bakteri Proteus yang baik pada media NA memiliki cirri-ciri kolooni kecil, elevasi
cembung, smooth, pinggiran rata, dan berwarna putih keruh

c)

Media BAP (Blood Agar Palte)


Proteus pada media selektif BAP memiliki cirri-ciri koloni sedang, smooth, keeping, ada yang
menjalar dan ada yang tidak menjalar, bersifat anhaemolytis.

d)

Uji Biokimia
Pada ujia biokimia bakteri Proteus mampu memecah urea dengan cepat,
mencairkan gelatin, glukosa dan sukrosa dipecah menjadi asam dan gas, mannit dan laktosa
tidak pecah. Terlihat pada tes biokimia secara umum
:
: Motility, phenylalanine atau trypthopan deaminase, Metyl-Red test

Tes negative : ONPG, fermentasi lactose, Voges-Proskauer, Lysin, Decarboxilase, Arginine, Dihidrolisa,
Malonate Broth.

No
.

Media/ Test

Pr. mirabilis

Pr. Vulgaris

Pr. penneri

1 Swarming

2 H2S

+/-

3 Indole

4 Urease

5 Gelatinase

Inkubasi 18-24 jam/


6 Ornithin
37C

+/-

+/-

9 Fermentasi Mannitol

Adonitol

MR/V
7 Citrate
P
SI8
M

Fermentasi Maltosa

Gluko
sa Fermentasi
10

SC
A
URE
A
Sukro
sa
Manit
ol
Maltos
a
Lakto
sa

MC
A
BA
P
Inkubasi 18-24 jam/
37C

2.9 Kerangka
Identifikasi

A
BHI
B
Samp
el

Inkubasi 18-24 jam/


37C

Tes Biokimia dan


Gul-Gula

Inkubasi 18-24
jam/37C

TSI
A

BAB III
METODE KERJA
3.1 Alat dan Bahan
3.1.1 Alat
Alat yang dibutuhkan dalam praktikum ini adalah sebagai berikut :

Objek Glass

Ose bulat dan ose lurus

Lampu spiritus

Bak pewarnaan

Tabung reaksi

Mikroskop

Pipet tetes

Incubator

Korek gas

3.1.2 Bahan
Bahan yang dibutuhkan dalam praktikum ini adalah sebagai berikut :
a)

Reagen

Push (nanah)

NaCl 0,9 %

KOH 10%

Safranin

CGV (Carbol Gentian Violet)

Alcohol 96%

Lugol

Indicator methyl red

- naftol

b) Media

Media BHIB (Brain Heart Infussion Broth)

Media MCA (Mac Conkay Agar)

Media BAP (Bloo Agar Plate)

Media Nutrien Agar (NA)

Media SIM (Sulfur Indol Motility)

Media Urea

Media MR/VP

Media SCA (Simon Citrat Agar)

Media Gula-gula (glukosa, sukrosa, maltose, laktosa, dan amnitol)

3.2 Metode Kerja


Langkah-langkah dalam pemeriksaan bakteri Proteus adalah sebagai berikut :
Hari pertama (I)
Penanaman sampel pada media pemupuk BHIB
1)
2)

Ambil push(nanah) baik pada jerawat ataupun bisul menggunakan cutton bath yang telah
dipotong dua. Masukkan dalam media BHIB.
Di incubator selama 18-24 jam pada suhu 37C.
Hari Kedua (II)

1)

Lakukan pewarnaan gram

Ambil suspensi bakteri pada BHIB.

Buat sediaan pada objek glass yang bersih dan bebas lemak. Setelah kering, fiksasi sediaan.

Warnai sediaan dengan CGV selama 1-2 menit kemudian bilas dengan air mengalir.

Tetesi sediaan dengan lugol selama 45 detik-1 menit, bilas dengan air mengalir.

Lunturkan sediaan dengan alcohol 96% sampai warna luntur, bilas dengan air.

Tetesi sediaan zat warna safranin selam 1 menit, bilas dengan air.

Setelah preparat kering, amati dibawah mikroskop dengan perbesaran objektif 100.

2)

Penanaman pada media selektif MCA, ENDO, dan BAP

Dengan menggunakan ose steril ambil suspensi bakteri pada BHIB lalu goreskan
dipermukaan media MCA, NA, dan BAP.
Incubator selama 18-24 jam dengan suhu 37C.
Hari Ketiga (III)

Lakukan Pewarnaan gram dengan mengambil koloni yang sesuai pada media MCA, NA, dan
BAP.

Penanaman pada media TSIA. Dengan menggunakan ose lurus (nahl), tusuk media TSIA
sampai dasar tabung dan buat goresan pada daerah lereng.

Media yang sudah ditanami dimasukkan dalam incubator selama 18-24 jam dengan suhu
37C.
Hari keempat (IV)

Lakukan pewarnaan gram dengan mengambil koloni dari media TSIA.


Penanaman pada media biokimia dan gula-gula. Dengan koloni yang sama, ambil dan tanam
pada media biokimia (SIM, SCA, urea, dan MR/VP), dan gula-gula (glukosa, sukrosa, maltose,
manitol, dan laktosa)
Hari kelima (V)
Amati perubahan yang terjadi pada media SIM, SCA, MR/VP, urea, glukosa, laktosa,
maltose, sukrosa, dan manitol.

Untuk media SIM tabahkan dengan reagen covacs 2-3 tetes.

Untuk media MR ditetesi dengan indicator Methyl Red 3 tetes.

Untuk media VP ditetesi dengan KOH 10% 4 tetes dan - naftol 12 tetes.
Hasil pengamatan disesuaikan dengan tabel biokimia untuk menentukan jenis bakteri.

BAB IV
HASIL PENGAMATAN
4.1 Hasil Pengamatan
Hari kedua (II)

Terjadi pertumbuhan pada media ditandai dengan adanya kekeruhan pada media BHIB.

Berdasarkan pewarnaan gram yang telah dilakukan dengan bakteri pada suspensi bakteri
BHIB didapatkan bakteri gram negative berbentuk basil dengan susunan monobasil.

Hari ketiga (III)

a)Media MCA
b) Media
NA

c) Media
BAP

Hari keempat (IV)


Lereng
(merah)

alkali

Dasar :
(kuning)
H2S : (+)
Gas : (+)

TSI
A

Hari Kelima (IV)


a)

Media Biokimia
MR /
VP
SC
A
SI
M
URE

acid

b)

Media Gula-Gula
Glukosa
if (+)

: Posit

Manitol
tif (-)

: Nega

Sucrose
itif (+)

: Pos

Laktosa
Negatif (-)

maltosa
Negatif (-)

4.2 Pembahasan
Hari kedua (II)
Bakteri berbentuk bacil dan streptobacil. Bakteri berwarna merah artinya bakteri luntur pada
pelunturan dengan alcohol, namun mampu mengikat zat warna pembanding yaitu safranin
sehingga berwarna merah.
Hari ketiga (III)
a)

Media Mac Conkay Agar (MCA)


Pada media MCA didapatkan pertumbuhan koloni yaitu memiliki ciri-ciri koloni sedang besar,
smooth, menjalar atau tidak, jika menjalar permukaan oloni rought (kasar). Koloni berwarna
putih atau merah muda disebabkan karena bakteri tidak mampu memecah laktosa pada media.

b)

Media Nutrien Agar (NA)


Pada media NA.

c)

Media BAP (Blood Agar Plate)


Pada media BAP didapatkan hasil pertumbuhan koloni yaitu memiliki ciri-ciri koloni sedangbesar, smooth, keeping, ada yang menjalar dan ada yang tidak menjalar. Warna koloni adalah
abu-abu. Tidak terbentuk zona disekitar koloni karena tidak terjadi hemolisis (anhaemolytis)
Hari keempat (IV)
Hasil pada penanaman di media TSIA :

Dasar pada media TSIA mengalami perubahan dari warna merah menjadi warna kuning. Hal
tersebut menandakan bahwa bakteri mampu memfermentasikan glukosa pada media sehingga
terbentuk suasana asam. Sedangkan pada lereng media tidak mengalami perunahan (tetap
berwarna merah) . hal tersebut menandakan bahwa bakteri tidak mampu menfermentasikan
laktosa atau sukrosa atau keduanya sehingga tidak tercipta suasana asam.

Tidak endapan hitam pada media yang menandakan bahwa bakteri memiliki enzim
desulfurase. Enzim tersebut digunakan menghidrolisis asam amino dengan gugus samping
SH sehingga akan menghasilkan H2S yang bereaksi dengan FeSO4 dan membentuk endapan
hitam FeS.

Adanya ruangan kosong atau udara pada media menandakan bahwa bakteri mampu
menghasilkan gas.
Hari kelima (V)

Gula-gula

Positi : Hasil positif didapatkan pada beberapa gula-gula yang digunakan yaitu glukosa, dan sukrosa.
Hasil positif ditandai dengan adanya perubahan warna indicator yang terdapat dalam media ini
yaitu dari biru menjadi kuning. Perubahan warna tersebut disebabkan karena bakteri yang
tumbuh di dalamnya mampu memfermentasikan gula-gula tersebut berupa produk asam.
Negatif : Hasil negative diperoleh dari gula-gula seperti laktosa, maltose dan manitol. Hasil negative
ditandai dengan tidak adanya perubahan warna pada media gula-gula (tetap berwarna biru).
Hal tersebut menandakan bahwa bakteri tidak mampu memfermentasikan gula-gula tersebut
ehingga tidak terbentuk suasana asam.

SIM :
S (sulfur) : Bakteri menghasilkan sulfur. Hal ini ditandai dengan terbentuknya endapan hitam
pada media, karena bakteri ini mampu mendesulfurasi cysteine yang terkandung dalam media
SIM.

I (indol) : Reaksi indol hanya bisa dilihat ketika pertumbuhan bakteri pada media ini
ditambahkan dengan reagen Covacs. Indol dikatakan positif jika terdapat cincin merah pada
permukaannya. Warna merah dihasilkan dari resindol yang merupakan hasil reaksi dari asam
amino tryptopan menjadi indol dengan penambahan Covac's. Bakteri yang mampu
menghasilkan indol menandakan bakteri tersebut menggunakan asam amino tryptopan sebagai
sumber carbon. Pada hasil pengamatan diperoleh Indol negatif sehingga dapat disimpulkan
bakteri yang tumbuh tidak menggunakan asam amino tryptopan sebagai sumber carbonnya.

M (motility) : Pergerakan bakteri dapat terlihat pada media ini berupa berkas putih di sekitar
tusukan. Adanya pergerakan ini bisa dilihat karena media SIM merupakan media yang semi
solid. Pada hasil pengamatan diperoleh motility positif. Hal ini menandakan bakteri mempunyai
alat gerak dalam proses pertumbuhannya.

MR : setelah ditambahkan dengan indicator metil red, media berubah menjadi merah. Berarti
terjadi fermentasi asam campuran (asam laktat, asam asetat, dan asam formiat) oleh bakteri.

VP : setelah penambahan KOH 10 % dan -nafto 1 %, warna media tidak mengalami


perunahan. Ini disebabkan bakteri tidak memfermentasikan butanadiol oleh bakteri.

Urease : hasil yang didapatkan adalah positif sebab terjadi perubahan warna dari kuning
menjadi merah muda. Artinya bakteri dapat menghidolisis urea dan membentuk ammonia
dengan terbentunya wana merah muda karena adanya indicator phenol red.

Simmons Citrate didapatkan hasil positif(+), sebab terjadi perubahan warna pada media yakni
dari hijau menjadi biru. Ini disebabkan bakteri Proteus merupakan salah satu spesies yang

menggunakan sitrat sebagai sumber karbon untuk metabolisme dengan menghasilkan suasana
basa.

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Dari hasil identifikasi dan isolasi yang telah dilakukan (pewarnaan, pembiakan, uji
differensial, uji biokimia dan gula-gula) pada sampel urine ditemukan bakteri Proteus mirabilis..

5.2 Saran
Tubuh manusia merupakan media pertumbuhan mikroorganisme seperti bakteri yang
paling baik. karena hal tersebut, tubuh manusia menjadi sumber penularan penyakit yang paling
besar. Proteus merupakan salah satu bakteri yang biasa menginfeksi tubuh manusia.
Pada proses identifikasi bakteri frekuensi untuk terinfeksi dengan bakteri sangat tinggi.
Oleh karena itu, penggunaan Alat Pelindung Diri (APD) seperti masker, handscond, dan jas
laboratorium sangat dianjurkan. Selain itu, kebersihan dalam proses identifikasi juga sangat
diperlukan sehingga bakteri yang diisolasi bisa tumbuh dengan baik.

Oleh karena itu, sepatutnya lah kita menjaga kebersihan dan kesehatan diri kita dan
lingkungan. Dengan melakukan hal-hal tersebut, frekuensi terserang penyakit bisa
ditanggulangi.

Proteus sp
1. Morfologi
Proteus sp termasuk kedalam family Enterobacteriaceae, bakteri bentuk batang,
gram negatif, tidak berspora, tidak berkapsul, dan berflagel peritrikat. Bakteri ini
berukuran 0,4 -0,8 x 1,0 3,0 mm. Proteus sp termasuk dalam bakteri non laktosa
fermenter, bersifat fakultatif aerob/anaerob.4
Kelompok ini merupakan prokariot yang memiliki suatu profil dinding sel (tipe
Gram-negatif) kompleks yang terdiri dari satu membran luar dan satu membran dalam,
lapisan peptidoglikan yang tipis (yang mengandung asam muramat yang terdapat pada
semua peptidoglikan tapi sejumlah organisme tidak memiliki bagian ini pada dinding
selnya). Dan suatu variabel pelengkap dari komponen lain di luar atau di antara lapisan
ini. Kelompok ini biasanya bersifat Gram-negatif. Bentuk sel berupa bola, oval, batang
lurus atau melengkung, memutar, atau filamen; beberapa bentuk tersebut dapat
berselubung atau berkapsul. Reproduksi dengan cara pembelahan biner tetapi
beberapa kelompok terlihat membentuk tunas, dan suatu kelompok jarang
memperlihatkan pembelahan multipel. Fruiting body (kumpulan sel dan lendir) dan
miksospora dapat dibentuk oleh Miksobacteria. Gerakan berenang, meluncur, dan
gerak tanpa berpindah tempat biasanya teramati. Anggota divisi mungkin bakteri
fototropik atau nonfototrof (di antara litotropik dan heterotropik), dan termasuk aerobik,
fakultatif anaerobik, dan spesies mikroaerofilik; beberapa anggota merupakan parasit
intraseluler obligat.4
2. Sifat biakan
Merupakan bakteri aerob/anaerob fakultatif, proteus sp mengeluarkan bau khas
dan swarming pada media BAP. Proteus sp menunjukkan pertumbuhan yang menyebar
pada suhu 370C. Proteus sp membentuk asam dan gas dari glukosa yang sifatnya
khas, antara lain : mengubah fenil alanin menjadi asam fenil alanin piruvat atau PAD
dan menghidrolisa urea dengan cepat karena adanya enzim urease yang bersifat alkali
asam dengan bentuk H2S.
3. Patogenitas
Proteus sp termasuk kuman pathogen, menyebabkan infeksi saluran
kemih,saluran pencernaan atau kelainan bernanah seperti abses, infeksi luka.
Penularan penyakit oleh bakteri proteus sp melalui air sumur yang digunakan oleh
penduduk untuk mandi, mencuci makanan dan air minum yang kemungkinan bakteri ini
masuk kedalam tubuh melalui luka serta menyebabkan kelainan pada saluran
pencernaan atau saluran kemih yang dapat menyebabkan diare terutama pada anakanak.4

BAB III
Proteus vulgaris

Proteus vulgaris adalah bakteri chemoheterotroph yang termasuk dalam gram-negatif


dan berbentuk batang (basili) namun dalam koloni bakteri ini berbentuk bulat (coccus)..
Ukuran sel individu bervariasi dari 0,4 ~ 1,2 ~ 0.6m. Diameter bakteri 0.4-0.8 m dan
panjang bakteri 1-3 m. Diseluruh tubuh bakteri ini terdapat bulu cambuk yang
dinamakan flagela peritrichous. Keberadaan bulu cambuk ini menyebabkan pergerakan
bakteri ini sangat aktif. Pada percobaan pengkulturan bakteri, di bawah mikrokoskop
bakteri ini berwarna merah muda, inilah yang menunjukkan bahwa proteus vulgaris
merupakan bakteri
golongan gram negatif. 5
Gambar
1.
Proteus vulgaris
Gambar
2.
Proteus vulgaris dalam
agar

Isolasi organisme5
Dengan teknik mikrobiologi dasar, sampel diyakini mengandung Proteus yang
pertama diinkubasi pada agar nutrisi untuk membentuk koloni. Untuk menguji
karakteristik Gram-negatif dan oksidase dari Enterobacteriaceae, Gram noda dan tes
oksidase dilakukan. Organisme Candidae adalah gram dan oksidase negatif. Koloni
kepentingan tersebut kemudian diinokulasi ke sebuah media kultur selektif, agar agar
MacConkey6. Garam empedu dalam medium, sebagai bagian normal dari flora usus,
menekan organisme yang biasanya tidak bagian dari lingkungan rumah Proteus. Agaragar McConkey mengandung laktosa, yaang Proteus tidak memfermentasi,
memungkinkan diferensiasi organisme dengan fermentasi yang berbeda. Proteus,
anaerob, dapat dibedakan lebih lanjut dengan menginkubasi kultur dalam kondisi
anaerobik.
Struktur dan metabolisme sel5
Spesies Proteus memiliki membran luar extracytoplasmic. Membran luar berisi
lipid bilayer, lipoprotein, polisakarida, dan lipopolisakarida. Tidak ada spora atau kapsul
terbentuk.
P. vulgaris memperoleh energi dan elektron dari molekul organik. P. vulgaris
memfermentasi glukosa, sukrosa galaktosa, gliserol dan sesekali maltosa dengan
produksi gas, tetapi tidak pernah laktosa; ia mencairkan gelatin, kasein, dan serum
darah, mengentalkan susu dengan cara produksi asam. Hal ini tidak terbatas pada
kisaran suhu tertentu, tetapi pertumbuhan yang baik terjadi pada 20 o dan 30o,
sedangkan pertumbuhan yang rendah pada 37 o.
P. vulgaris memiliki dua fitur yang menarik. Sel-sel dapat mengubah tempat dan
berjumlah banyak di seluruh permukaan lempeng agar-agar, membentuk lapisan bakteri
yang sangat tipis. Ketika sel-sel berhenti dan menjalani siklus pertumbuhan dan
pembelahan, periode yang dalam jumlah banyak diselingi dengan periode dan koloni
yang memiliki zonasi yang berbeda (Gambar A). Fitur lainnya adalah bahwa P. vulgaris
dapat menghasilkan urease dan urea untuk menurunkan amonia. Dengan zat basa urin,
P. vulgaris membuat lingkungan lebih cocok untuk kelangsungan hidupnya.

(Gambar B) Kemampuan Proteus untuk menurunkan urea menjadi ammonia dengan


produksi enzim urease. Hal ini membedakan mereka dari enteric lain dan digunakan

dalam tes diagnostic sederhana. Bakteri diisolasi dari sampel urin yang diinokulasi ke
sebuah agar yang mengandung urea dan indikator fenol merah. Setelah inkubasi
semalam, amonia yang dihasilkan oleh proteus meningkatkan pH dan perubahan warna
medium dari kuning ke merah.7
Ekologi5
P. vulgaris dikatakan hadir di semua limbah, sumber konstan kontaminasi, yaitu
sarana yang menguntungkan bagi pertumbuhan.
Infeksi P. mirabilis cenderung yang mentoksikasi masyarakat namun, P. vulgaris
lebih rentan menyebabkan infeksi nosokomial. Untuk mencegah penularan patogen
nosokomial di rumah sakit, kegigihan dari patogen nosokomial pada permukaan dinilai.
Semakin lama patogen nosokomial tetap di permukaan, semakin lama mungkin menjadi
sumber penularan dan dengan demikian ada kesempatan yang lebih tinggi terpapar
pasien rentan atau personil rumha sakit. Hasil penelitian menunjukkan bahwa P.
vulgaris bertahan 1-2 hari.
Untuk mengurangi risiko penularan patogen nosokomial dari permukaan benda
mati untuk pasien yang rentan, disinfeksi permukaan spesifik di tempat perawatan
dianjurkan.
Patologi5
P. vulgaris dan P. mirabilis merupakan dua sepesies Proteus umum terkait
dengan infeksi manusia. Salah satu faktor virulensi diidentifikasi adalah bahwa mereka
mengandung fimbriae. Bahan kimia tertentu di ujung pili memungkinkan organisme
untuk berpindah ke tempat yang diinginkan. Karena adanya flagela peritrichouse,
Proteus sangat motil. Infeksi yang paling umum disebabkan oleh genus ini adalah
infeksi saluran kemih dan infeksi luka. P. miriabilis adalah agen utama dalam ISK.
Proteus berlimpah dalam produksi urease. Urease membagi urea menjadi karbon
dioksida (CO2) dan amonia (NH3). Ammonia menyebabkan urin menjadi sangat basa
(pH> 7), dan dapat menyebabkan pembentukan batu ginjal. Beberapa gejala infeksi
Proteus termasuk nyeri panggul, hematuria, dan urin yg bersifat alkali secara tetap.
Terapi antibiotik5
Spesies Proteus sangat resisten terhadap antibiotic, sehingga infeksi bisa
menjadi sulit disembuhkan. Plasmid mereka bertanggung jawab untuk menyebarkan
gen-gen resistensi antibiotic dalam populasi mikroba. Banyak spesies Proteus yang
sudah resisten terhadap berbagai macam obat yang kemudian dikodekan pada plasmid
yang dapat berpindah. Plasmid yang sudah resisten dapat ditransfer dengan frekuensi
mulai dari 2x10-4 sampai 4x10-2 per sel donor. Oleh karena itu, plasmid yg sudah
tahan terhadap antibiotik dapat dengan mudah berpindah.
Proteus vulgaris paling sedikit resisten terhadap siprofloksasin dan sefotaksin.
Namun apabila sudah dikenalkan pada obat ini maka pada pemakaian selanjutnya
dosis harus dinaikkan.

Bakteri ini ditemukan dalam bahan makanan yang membusuk, kotoran, air, dan
tanah, yang termasuk strain yang mengaglutinasi dalam serum tifus dan karena itu
digunakan dalam diagnosis tifus. Bakteri ini juga sering menjadi penyebab infeksi
saluran kemih.

BAB IV
BIOKIMIA MIKROBA
Deskripsi singkat mikroba
Pada percobaan pengkulturan bakteri, di bawah mikrokoskop bakteri ini
berwarna merah muda. Ini menunjukkan bahwa proteus vulgaris merupakan bakteri
golongan gram negatif. 7 Bakteri ini berbentuk dasar batang (basili) namun dalam koloni
bakteri ini berbentuk bulat (coccus). Diseluruh tubuh bakteri ini terdapat bulu cambuk
yang dinamakan flagela peritrichous. Keberadaan bulu cambuk ini menyebabkan
pergerakan bakteri ini sangat aktif. 7 Diameter bakteri 0.4-0.8 m dan panjang bakteri 1-3
m.
Pada tes fermetatif, bakteri ini di inokulasi dalam media yang mengandung
sukrosa, dekstrosa dan laktosa kemudian di inkubasi selama 24 jam. Dari tes ini,
bakteri mengalami perubahan warna dari merah menjadi kuning. Tes ini menunjukkan
bahwa bakteri ini tergolong bakteri fakultatif anaerob yaitu bakteri yang dapat tumbuh
dan berkembang di media tanpa oksigen. Suhu optimum pertumbuhan bakteri ini
adalah 37 C.
Produk Pertumbuhan P. Vulgaris9
Para ilmuwan menggunakan medium kaldu yang mengandung 0,4% ekstrak
daging Liebig, 1 % pepton Witte dan 0,5 % sodium klorida untuk melihat produk
pertumbuhan P.vulgaris. Dari penelitian didapati bahwa P. vulgaris lebih konstan dalam
lingkungan fermentasi dekstrosa dan sakarosa dibandingkan dengan lingkungan
fermentasi laktosa. Penelitian juga menunjukkan bahwa P. vulgaris merupakan
organisme bakteri pembusuk yang menguraikan casein, menghasilkan bahan-bahan
yang berkaitan dengan pembusukan seperti ammonia, hidrogen sulfida, asam lemak,
aromatic oxyacid, indol dan indolacetic acid. Dalam kondisi yang menguntungkan di

dalam usus manusia, bakteri dapat menghasilkan produk yang membahayakan


keselamatan manusia.
Sifat Patogenik P. vulgaris9
Sebelum mengetahui sifat patogen P. vulgaris pada manusia, para peneliti
menguji coba kan sifat patogen ini pada binatang terlebih dahulu.
Percobaan dengan menginjeksikan kaldu yang berisi P,vulgaris melalui kulit
objek marmut menunjukkan bahwa bakteri ini dapat menimbulkan ulser yang besar
yang sulit disembuhkan. Ketika diinjeksikan pada dinding peritoneal, berat badan
marmut menurun drastis dari 575 gram menjadi 301 gram dalam 16 hari kemudian
terjadi peleburan peritoneal yang menyebabkan kematian pada marmut.
Percobaan dengan menggunakan monyet (Macacus rhesus) menunjukkan
bahwa invasi P. vugaris dapat menyebabkan penebalan dinding usus, pendarahan usus
dan terdapat ulser-ulser kecil yang tersebar di seluruh usus sehingga monyet
mengalami diare dengan feses yang mengandung eksudat.Akibat dari invasi P.
vulgaris ini menjadikan monyet sangat lemah dan tidak sadarkan diri.
Percobaan dengan menggunakan kelinci dan simpanse muda menunjukkan
bahwa invasi P. vulgaris juga dapat menyebabkan diare yang berujung pada kematian.
Sifat Toksisitas P. vulgaris9
Metode Levy and Vaughan merupakan metode yang digunakan untuk melihat
sifat toksisitas dari P. vulgaris. Metode ini mengkulturkan bakteri dengan penambahan
alkohol 70% kemudian di sentrifuse lalu dikeringkan dengan vakum.
Ketika kultur bakteri ini dicampurkan dengan larutan garam yang berisi 1%
sodium carbonate, alkohol, HCl, magnesium sulfat, dan amonium sulfat kemudian
diinjeksikan ke dinding usus marmut dengan dosis 100gram/berat badan akan
menyebakan marmut berteriak keras dan mengalami kejang perut yang hebat..
kemudian marmut menjadi lunglai, pergerakan menurun drastis, dan suhu tubuh turun
menjadi 32C dan disertai muntah. Setelah itu marmut akan mengalami kematian pada
waktu enam hingga dua puluh jam.
Otopsi pada marmut ditemukan bahwa terdapat bercak-bercak pendarahan,
terdapat fibrin eksudat di hati, limpa dan saluran cerna, hati membengkak dan
mengalami perubahan warna menjadi gelap, terjadi pembesaran pembuluh darah pada
saluran cerna, terjadi pembesaran jantung dan terdapat spot pendarahan kecil di dalam
jaringan perikardium.
Dengan pemeriksaan mikroskopik, pada jaringan terdapat degenerasi granula
hati dan ginjal. Injeksi kultur P. vulgaris ini juga menyebabkan terjadi distensi limpa dan
jantung.
Dengan melihat produk hasil pertumbuhan P.vulgaris, sifat patogenik dan
toksistasnya pada hewan dapat disimpulkan bahwa Proteus vulgaris merupakan bakteri
patogen.

Dari penelitian lain juga dapat diketahui bahwa keberadaan bakteri ini dapat
menyebabkan terjadi kejadian keracunan makanan, penyakit diare pada anak-anak di
musim panas, diare pada anak sapi, penyakit tifus, difteri,kholera dan menjadi
penyebab beberapa keadaan instensinal yang abnormal. 10

1.
2.
3.
4.
5.

6.
7.

BAB V
KESIMPULAN
Intoksikasi pangan adalah gangguan akibat mengkonsumsi toksin dari bakteri yang
telah terbentuk dalam makanan
Tanda kerusakan pangan dapat dilihat dari perubahan tekstur, perubahan kekentalan,
perubahan favor, dan perubahan warna.
Proteus vulgaris merupakan bakteri bergram negatif yang masuk ke dalam
familyEnterobacteriaceae yang bersifat fermentatif, putrefactif dan patogen.
Proteus vulgaris stabil dalam lingkungan fermentasi dektrosa dan sakarosa namun tidak
stabil dalam lingkungan fermentasi laktosa.
Hasil produk P. vulgaris berupa bahan-bahan yang berkaitan dengan pembusukan
seperti ammonia, hidrogen sulfida, asam lemak, aromatic oxyacid, indol dan indolacetic
acid yang dapat membahayakan manusia.
Proteus vulgaris ditemukan dalam bahan makanan yang membusuk, kotoran, air, dan
tanah.
Proteus vulgaris dapat menyebabkan tifus dan infeksi saluran kemih.

Proteus sp dapat menyebabkan infeksi pada manusia ketika bakteri ini meninggalkan traktus
intestinal.Proteus
vulgaris
dan
Proteus morganii
merupakan
pathogen
infeksi
nosokomial.Isolat Proteus sp mempunyai kepekaan yang beragam terhadap antibiotic.
( Ramlah, Beni,2006 )

Proteus mirabilis
From Wikipedia, the free encyclopedia
Proteus mirabilis
Proteus mirabilis 01.jpg
P. mirabilis on an XLD agar plate.
Scientific classification
Kingdom:

Bacteria

Phylum:

Proteobacteria

Class: Gamma Proteobacteria


Order: Enterobacteriales
Family:

Enterobacteriaceae

Genus:

Proteus

Species:

P. mirabilis

Binomial name
Proteus mirabilis
Hauser 1885

Proteus mirabilis appears as Gram-negative rods after Gram staining under brightfield microscopy with 1000 times magnification.
Proteus mirabilis is a Gram-negative, facultatively anaerobic, rod-shaped bacterium.
It shows swarming motility and urease activity. P. mirabilis causes 90% of all Proteus
infections in humans. It is widely distributed in soil and water.[1]

Contents [hide]
1 Diagnosis
2 Disease
3 Treatment

4 Characteristics
5 References
6 External links
7 Further reading
Diagnosis[edit]
An alkaline urine sample is a possible sign of P. mirabilis. It can be diagnosed in the
lab due to characteristic swarming motility, and inability to metabolize lactose (on a
MacConkey agar plate, for example). Also P. mirabilis produces a very distinct fishy
odour.

Disease[edit]
This rod-shaped bacterium has the ability to produce high levels of urease, which
hydrolyzes urea to ammonia (NH3), so makes the urine more alkaline. If left
untreated, the increased alkalinity can lead to the formation of crystals of struvite,
calcium carbonate, and/or apatite. The bacteria can be found throughout the
stones, and these bacteria lurking in the kidney stones can reinitiate infection after
antibiotic treatment. Once the stones develop, over time they may grow large
enough to cause obstruction and renal failure. Proteus species can also cause
wound infections, septicemia, and pneumonia, mostly in hospitalized patients.[2]

Treatment[edit]
P. mirabilis is generally susceptible to most antibiotics apart from tetracycline, but
1020% of P. mirabilis strains are also resistant to first-generation cephalosporins
and ampicillins.

Characteristics[edit]
P. mirabilis can use urea. It can produce hydrogen sulfide gas, and forms clear films
on growth media. It is motile, possessing peritrichous flagella, and is known for its
swarming ability. It is commonly found in the intestinal tracts of humans. P. mirabilis
is not pathogenic in guinea pigs or chickens. Noteworthy is the ability of this species
to inhibit growth of unrelated strains, resulting in a macroscopically visible line of
reduced bacterial growth where two swarming strains intersect. This line is named
the Dienes line after its discoverer Louis Dienes.

The micro-organism tests:

Indole-negative and nitrate reductase-positive (no gas bubbles produced)


Methyl red-positive and Voges-Proskauer negative (Can be both MR- and V-Ppositive)
Catalase positive and cytochrome oxidase-negative
Phenylalanine deaminase-positive
Tryptophan test-negative
Urea test- positive
Casein test-negative
Starch test- negative
Hydrogen sulfide test-positive
Citrate agar test-positive
Ornithine decarboxylase-positive
Lysine decarboxylase-negative

Morganella morganii
From Wikipedia, the free encyclopedia

Morganella morganii

Anii

Scientific classification
Domain:

Bacteria

Kingdom:

Bacteria

Phylum:

Proteobacteria

Class:

Gammaproteobacteria

Order:

Enterobacteriales

Family:

Enterobacteriaceae

Tribe:

Proteeae[1]

Genus:

Morganella

Species:

M. morganii

Subspecies:

M. m. morganii
M. m. Sibonii
Binomial name

Morganella morganii
Winslow et al., 1919
Fulton, 1943
Brenner et al., 1978[2]

Synonyms

Proteus morganii
Winslow et al., 1919
Yale, 1939[2]

Morganella morganii is a species of Gram-negative bacteria.[1] It has acommensal relationship


within the intestinal tracts of humans, mammals, and reptiles as normal flora. [1] Although M.

morganii has a wide distribution, it is considered an uncommon cause of community-acquired


infection and it is most often encountered in postoperative and other nosocomial infectionssuch
as urinary tract infections.[3]
Contents
[hide]

1 Historical identification and systematics


2 Microbiology

3 Role of bacteria

4 Treatment and antibiotic resistance

5 References

Historical identification and systematics[edit]


M. morganii was first described by a British bacteriologist H. de R. Morgan in 1906 as Morgan's
bacillus. Morgan isolated the bacterium from stools of infants who were noted to have had "summer
diarrhea".[4] Later in 1919, Winslow et al. named Morgan's bacillus, Bacillus morganii. In 1936,
though, Rauss renamed B. morganii as Proteus morganii. Fulton, in 1943, showed that B.
columbensis and P. morganii were the same and defined the genusMorganella, due to the DNA-DNA
hybridization.[5] M. morganii has two subspecies - M. m. morganii and M. m. columbensis.[6] However
in 1962, a review article by Ewing reported that M. columbensis had been reidentified as Escherichia
coli, therefore removing that organism from the genus.,Morganella.[6]

Microbiology[edit]

M. morganii grown on blood agar

Morganella morganii is facultatively anaerobic and oxidase-negative. Its colonies appear off-white
and opaque in color, when grown onagar plates.[7] M. morganii cells are straight rods, about 0.60.7 m in diameter and 1.0-1.7 m in length. This organism moves by way of peritrichous flagella,
but some strains do not form flagella at 30C.[8]
M. morganii can produce the enzyme catalase, so is able to converthydrogen peroxide to water and
oxygen. This is a common enzyme found in most living organisms. In addition, it is indole testpositive representing this organism can split tryptophan to indole, pyruvate, and ammonia. Methyl
red tests positive in M.morganii, an indicator dye that turns red in acidic solutions. [7]Although a rare
human pathogen, M. morganii has been reported as a cause of urinary tract infections, nosocomial
surgical wound infections, peritonitis, central nervous system infection, endophthalmitis, pneumonia,

chorioamnionitis, neonatal sepsis, pyomyositis, necrotizing fasciitis, and arthritis. Numerous cases of
nosocomial infection have been described, usually as postsurgical wound infections or urinary tract
infections. Patients in whom bacteremia develops are typically immunocompromised, diabetic, or
elderly, or have at least one serious underlying disease.

Role of bacteria[edit]
M. morganii is a member of the tribe Proteeae (normal fecal flora that often causes infection in
patients whose normal flora have been disturbed by antibiotic therapy) [9] of the family
Enterobacteriaceae, with two species: M. morganii and M. sibonii. M. morganii has been regarded as
a harmless opportunistic pathogen, but some strains carry "antibiotic-resistant plasmids" and have
been associated with nosocomial outbreaks of infections. [10] Several reports indicate M.
morganii causes sepsis, ecthyma, endophthalmitis, and chorioamnionitis, and more commonly
urinary tract infections, soft tissue infections, septic arthritis, meningitis, and bacteremia, often with
fatal consequences.[11]
In a rare case published in 2003, a patient presented with bilateral necrosis of both upper and lower
eyelids. Upon microbial analysis, the areas were shown to have heavy growth of M. morganii.[12]

Treatment and antibiotic resistance[edit]


Treatment of M. morganii infections may include:

Ticarcillin
Piperacillin

Ciprofloxacin

Third-generation and fourth-generation cephalosporins

A study conducted at the University Hospital at Heraklion, Crete, Greece showed a 92% success
rate in the use of these antibiotics.[13]
However, some M. morganii strains are resistant to penicillin, ampicillin/sulbactam, oxacillin, firstgeneration and second-generation cephalosporins, macrolides, lincosamides, fosfomycin, colistin,
and polymyxin B.

Providencia rettgeri
From Wikipedia, the free encyclopedia

Providencia rettgeri
Scientific classification
Phylum: Proteobacteria
Class:

Gamma Proteobacteria

Order:

Enterobacteriales

Family:

Enterobacteriaceae

Genus:

Providencia

Species: P. rettgeri
Binomial name
Providencia rettgeri
Rettger 1904

Providencia rettgeri (commonly P. rettgeri), is a Gram negative bacteriumthat is commonly found


in both water and land environments. P. rettgeri is found in the genus Providencia, along
with Providencia stuartii, Providencia alcalifaciens, and Providencia rustigianii. P. rettgeri can be
incubated at 37 C in nutrient agar or nutrient broth. It was first discovered in 1904 after
awaterfowl epidemic.Hadley, Phillip (1908). The colon-typhoid intermediates as causative agents of
disease in birds: The paratyphoid bacteria. RarebooksCLub. pp. 174
180. ISBN 1236439406. Strains of the species have also been isolated from nematodes.[1]
Contents
[hide]

1 Identification
2 Pathogenicity

3 References

4 External links

Identification[edit]
P. rettgeri can be identified by its motility and its ability to produce acid from mannitol. It does not
produce gas from glucose and does not ferment lactose. It also does not produce hydrogen
sulfide or acid from xylose.

Pathogenicity[edit]
Providencia rettgeri can cause a number of opportunistic infections in humans and can be found in
the human gut. It is a major cause of traveller's diarrhea.[2] Strains of P. rettgeri have also been found
to cause urinary tract infections[3] and eye infections.[4]

Proteus (bacterium)
From Wikipedia, the free encyclopedia

For other uses, see Proteus (disambiguation).


Proteus

Proteus vulgaris growth in MacConkey


agarculture plate

Scientific classification
Domain:

Bacteria

Phylum:

Proteobacteria

Class:

Gammaproteobacteria

Order:

Enterobacteriales

Family:

Enterobacteriaceae

Genus:

Proteus
Hauser 1885

Species
P. hauseri
P. mirabilis

P. myxofaciens
P. penneri
P. vulgaris
Proteus is a genus of Gram-negative Proteobacteria. Proteus bacilli are widely distributed in nature
as saprophytes, being found in decomposing animal matter, sewage, manure soil, and human and
animal feces. They are opportunistic pathogens, commonly responsible for urinary and septic
infections, often nosocomial.

Clinical significance[edit]
Three speciesP. vulgaris, P. mirabilis, and P. penneri
areopportunistic human pathogens. Proteus includes pathogens responsible for many human urinary
tract infections.[1] P. mirabilis causes wound and urinary tract infections. Most strains of P.
mirabilis are sensitive toampicillin and cephalosporins. P. vulgaris is not sensitive to these antibiotics.
However, this organism is isolated less often in the laboratory and usually only targets
immunosuppressed individuals. P. vulgarisoccurs naturally in the intestines of humans and a wide
variety of animals, and in manure, soil, and polluted waters. P. mirabilis, once attached to the urinary
tract, infects the kidney more commonly than E. coli. P. mirabilis is often found as a free-living
organism in soil and water.
About 1015% of kidney stones are struvite stones, caused by alkalinization of the urine by the
action of the urease enzyme (which splits urea into ammonia and carbon dioxide) of Proteus (and
other) bacterial species.

Identification[edit]
Proteus species do not usually ferment lactose, but have shown to be capable lactose fermenters
depending on the species in a triple sugar iron (TSI) test. Since it belongs to the
family Enterobacteriaceae, general characters are applied on this genus. It is oxidase-negative
but catalase- and nitrate-positive. Specific tests include positive urease (which is the fundamental
test to differentiate Proteus from Salmonella) andphenylalanine deaminase tests.
On the species level, indole is considered reliable, as it is positive for P. vulgaris, but negative for P.
mirabilis. Most strains produce a powerful urease enzyme, which rapidly hydrolyzes urea to
ammonia and carbon monoxide; exceptions are some Providencia strains. Species can be motile,
[2]
and have characteristic "swarming" patterns.[3][4]Underlying these behaviors are the somatic O and
flagellar H antigens, so named based on KauffmanWhite classification. This system is based on
historic observations of Edmund Weil (18791922) and Arthur Felix (18871956) of a thin surface
film produced by agar-grown flagellated Proteus strains, a film that resembled the mist produced by
breath on a glass. Flagellated (swarming, motile) variants were therefore designated H forms
(GermanHauch, for film, literally breath or mist); nonflagellated (nonswarming, nonmotile) variants
growing as isolated colonies and lacking the surface film were designated as O forms (German ohne
Hauch, without film).[5][6][7][8]

References[edit]
Proteus penneri is a Gram-negative, facultatively anaerobic, rod-shapedbacterium.[1] It is an
invasive pathogen[2] and a cause of nosocomialinfections of the urinary tract or open wounds.
[3]

Pathogens have been isolated mainly from the urine of patients with abnormalities in the urinary

tract, and from stool.[4] P. penneri strains are naturally resistant to numerous antibiotics,
including penicillin G, amoxicillin, cephalosporins, oxacillin, and most macrolides, but are naturally
sensitive to aminoglycosides,carbapenems, aztreonam, quinolones, sulphamethoxazole, and cotrimoxazole. Isolates of P. penneri have been found to be multiple drug-resistant (MDR) with
resistance to six to eight drugs. -lactamase production has also been identified in some isolates. [5]
Contents
[hide]

1 History
2 Lab identification and differentiation
o

2.1 Subtypes

2.2 Isolation

3 Incidence and epidemiology

4 Clinical significance

5 Susceptibility profile

6 Treatment

7 See also

8 References

History[edit]
The Proteus penneri group of bacteria was named in 1982. It reclassified a group of strains formerly
known as Proteus vulgaris biogroup 1.[6] In 1978, Brenner et al. showed through DNA hybridization
studies that P. vulgaris was a heterogenous species.[7] In 1981, Hickman et al conducted experiments
on 20 indole-negative strains previously grouped with P.vulgaris and demonstrated the existence of
three P. vulgaris biogroups. P. vulgaris biogroup 1, or indole-negative P. vulgaris, was distinguished
as a new species within the Proteus genus in 1982.[1] The new species was named Proteus
penneri in honor of John Penner, a Canadian microbiologist.[4]

Lab identification and differentiation[edit]


Extended biochemical tests have characterized P. penneri as being uniformly salicin negative. The
inability to produce ornithine decarboxylase differentiates P. penneri from another indolenegative Proteus species,P.mirabilis.[2] P. penneri isolates are not fermenters of salicin and not users
of citrate, but acidify sucrose and maltose. [5] Other chief characteristics of this species that enable its
differentiation from other Proteus species include failure to acidify esculin, failure to produce
hydrogen sulfide on triple sugar iron agar, and resistance tochloramphenicol.[8] The resistance of P.

penneri to cefuroxime and the marked inhibitory activity of cefoxitin against this species also
distinguishes P. penneri from the other Proteus.[9] Similar to other Proteus species, P. penneri has a
cell-bound hemolytic factor, which has been shown to facilitate penetration of the organism into
cultured Vero cellswithout any cytotoxic effects. It also has a filterable cytotoxic alpha-hemolysin
rarely found in other Proteusspecies.[7] A highly active urease produced by P. penneri may also have
a role in the establishment of an infectious process.[8]
The application of molecular techniques such as the polymerase chain reaction to produce DNA
fingerprints and other 16S ribosomal RNA gene (ribotyping) methods of strain analysis have been
employed to differentiate P. penneri from P. vulgaris and P. mirabilis strains. The RAPD technique,
fundamentally a DNA fingerprinting method, has exposed a substantial DNA diversity among P.
penneri strains, a characteristic that remained unidentified by other methods. [10]
Distinguishing biochemical features of proteus penneri.

Test

Result

Microscopic morphology

Gram-negative rods

Hemolysis (sheep blood agar)

Beta

Urease

Positive

Indole production

Negative

Esculin hydrolysis

Negative

Acid from Maltose

Positive

Acid from Sucrose

Positive

Citrate use

Negative

Ornithine decarboxylase

Negative

Hydrogen sulfide production

Negative

Subtypes[edit]
The lipopolysaccharide (LPS) core region of P. penneri strains contains higher structural variability
than that observed in other representatives of Enterobacteriaceae.[11] These differences have been
used to cluster P. penneri strains into serogroups based on their agglutinating activity when mixed
with antibodies directed against specific species of LPS molecules. [12] Presently, 15 O-serogroups
have been proposed for P. penneri based on the chemical structure of the O-specific polysaccharide
chain (O-antigen) of the lipopolysaccharide.[13][14][15] Certain LPS epitopes have been examined to
determine their function in antigenic specificity. The particular groups on theoligosaccharides found
to play a dominant role in the specificity of P. penneri LPS are the amide of D-galacturonic
acid with L-lysine -D-GalA-(L-Lys) (and the amide of D-galacturonic acid with L-threonine -DGalA- [L-Thr]), respectively.[12]

Isolation[edit]
The occurrence of P. penneri organisms in the normal intestine accounts for their higher frequency in
in urinary tract infections and for their role as opportunistic invaders after surgery.[16] P. penneri is
absent from the intestines of livestock.[10] The optimum growth condition for P. penneri is achieved at
37C, which mirrors the intestinal niche colonized by many of these bacteria. Certain strains of P.
penneri can differentiate into elongated hyperflagelled cells during development on solid media,
resulting in the surface translocation event identified as swarming.Swarming motility makes it
difficult to isolate single colonies for further study.[17]

Incidence and epidemiology[edit]


The proportion of P. penneri strains isolated in clinical specimens is unknown. [9] Since P. penneri was
only recently recognized as a new species, many bacteriologists are either generally unaware of it,
or have made limited attempts to discover its clinical significance. Thus, reports on the isolation of P.
penneri from infected patients is limited. [2] Although increasing numbers of laboratories are now
identifying P.penneri strains, the numbers reported in susceptibility studies are relatively small for a
general assessment of the incidence of the species.[9] Likewise, theepidemiology of P.penneri is also
unknown for these reasons.

Clinical significance[edit]
Documented human clinical infections caused by P. penneri have been limited to the urinary tract
and to wounds of the abdomen, groin, neck, and ankle. [8] This species is isolated from individuals in
long-term care facilities and hospitals and from patients who are immunocompromised or suffering
from underlying disease. P. penneri was isolated significantly more often from stools of patients with
diarrheal disease than from healthy patients, so P. penneri may play a role in some diarrheal
disease.[18] The invasive potential of this microorganism has also been demonstrated in a case of P.
penneri bacteremia and concomitant subcutaneous thigh abscess in a neutropenicpatient with acute
lymphocytic leukemia

[8]

and in nosocomial urosepsis in a diabetic patient from whom the organism

was also subsequently isolated from bronchoalveolar lavage fluid and a pulmonary catheter tip.
[19]

Furthermore, in an experiment conducted in India, P. penneri strains were isolated as the sole

pathogen in all patients having underlying disease postoperatively. Most isolates of P. penneri from
the experiment were found to be multiple drug-resistant including resistance to amoxy-clavulanic
acid combination.[2] In another study, P. penneriwas found to be more resistant to the penicillins
and cephalosporins than P. mirabilis and mostly in patients with urogenital infections.[5] Moreover,
the urease enzyme of P. penneri is thought to be a significant cause of kidney stone formation.
Consistent with this belief, the organism has been isolated from the center of a stone removed from
a patient with persistent P. penneri bacteriuria.[20] These data substantiate the need for species-level
identification of P. penneri in the clinical setting.
Several virulence factors of P. penneri can make infections from this invasive pathogen more
pronounced, persistent, and harder to eradicate. [2] These include adherence due to the presence
of fimbriae or afimbrial adhesins, invasiveness, swarming phenomenon, hemolytic activity, urea
hydrolysis, proteolysis, and endotoxicity.[21]Swarming motility is the coordinated translocation of a
bacterial population driven by flagellar rotation in film or on fluid surfaces. [22] An emerging concept
in microbiology, the fundamental role of swarming motility remains unknown. However, it has been
observed to be correlated with an elevated resistance to certain antibiotics. [23] Production of IgA
proteolytic enzymes has also been reported in P. penneri.[24] Secretory immunoglobulins of
the IgA class are produced by mucous tissue and are particularly resistant to enzymatic breakdown
by proteases. The ability to degrade a hosts secretory IgA may provide P. penneri with an advantage
by permitting it to evade the host immune response, therefore gaining valuable time for the
bacterium to establish a foothold for infection. However, the major mechanism of antimicrobial
resistance is caused by hyperproduction of the chromosomally encoded -lactamase, sometimes
by plasmids. These inducible -lactamases hydrolyze primary and extended-spectrum penicillins
and cephalosporins,[25] thus making P. penneri strains naturally resistant to penicillin G, amoxicillin,
cephalosporins (i.e.cefaclor, cefazoline, cefuroxime, and cefdinir), oxacillin, and most macrolides.[2]

Susceptibility profile[edit]

Most isolated P. penneri strains are multiple drug-resistant, with 12 being the highest drug resistance
number reported.[2] P. penneri has a distinguishing susceptibility profile, based on the production of
the chromosomally induced -lactamase HugA. HugA determines resistance to aminopenicillins and
first- and second-generation cephalosporins,including cefuroxime. However, HugA does not
affect cephamycins or carbapenems and is inhibited by clavulanic acid. Similar to
other Proteus species, P. penneri is resistant to tetracyclines and nitrofurantoin.[26]
Presently, all tested strains of P. penneri have been found to be highly susceptible to:[27]

ceftizoxime

ceftazidime

moxalactam

cefoxitin

gentamicin

tobramycin

netilmicin

Most strains with a few exceptions are also susceptible to:

amikacin

piperacillin

cefoperazone

All tested strains have been found resistant to:

penicillin

ampicillin

tetracycline

chloramphenicol

co-trimoxazole

Berbagai organisme ini tidak bisa tembus (non-invasive) karena hambatan-hambatan yang diperankan
oleh lingkungan. Jika hambatan dari lingkungan dihilangkan dan masuk le dalam aliran darah atau
jaringan, organisme ini mungkin menjadi patogen.

Mereka dapat menimbulkan penyakit jika berada pada lokasi yang asing dalam jumlah banyak dan jika
terdapat faktor-faktor predisposisi.
Macam-macam faktor predisposisi
a. Obstruksi intrarenal dan saluran kemih akibat litiasis (laki & wanita)
b. Neuropati viseral pada diabetes (laki & wanita)
c. Prostat hipertrofi / keganasan (laki)
d. Hidroureter akibat progesteron (kehamilan dan kontrasepsi)
e. Polikistik (laki & wanita)
f. Refluk vesiko ureter (laki & wanita)
g. Instrumentasi selama sistoskopi dan kateterisasi (laki & wanita)
ISK sering disebabkan mikroorganisme saluran cerna (enterobacteriaceae) kembang biak di daerah
introitus vaginae dan uretra anterior dan masuk kedalam kandung kemih selama miksi.
ISK tipe sederhana lebih sering pada wanita daripada laki-laki karena mempunyai hubungan dengan
faktor presipitasi dengan faktor lokal.
1. Faktor Presipitasi :
a. uretra lebih pendek
b. Trauma pada daerah uretra anterior selama partus dan senggama
c. Kontaminasi transperineal dari rektum (anus)
d. Pengaruh progesteron selama kehamilan dan pemakaian kontrasepsi menyebabkan hidroureter dan
hidropelvis
2. Faktor lokal :
a. Jumlah minum dan miksi
b. Mekanisme pertahanan epitel kandung kemih
c. Mekanisme humoral kandung kemih
d. Wanita tidak mempunyai cairan prostat yang bersifat bakteriostatik
e. Virulensi mikroorganisme