Anda di halaman 1dari 32

SISTEM NEUROPSIKIATRI

MODUL
NYERI KEPALA

Disusun oleh:

Nama

: Elpis Husain

No. Stambuk : 12 777 029


Kelompok

: IV (Empat)

Pembimbing : 1. dr. Isnania, Sp.S


2. dr. Mike Indriani

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2014

BAB I
PENDAHULUAN

MODUL 2
NYERI KEPALA
A. SKENARIO
Seorang perempuan berusia 40 tahun dibawa ke RS dengan keluhan utama
sakit kepala kronis yang dialami sejak 6 bulan sebelumnya. Nyeri kepala
terasa di seluruh kepala semakin lama semakin memberat. Sakit kepala
terutama timbul pagi hari, terkadang disertai muntah tanpa didahului mual.
Sakit kepala dirasakan memberat saat pasien mengedan, buang air besar
dan batuk.

B. KATA KUNCI
1. Perempuan 40 tahun
2. Sakit kepala kronis
3. Nyeri terasa di seluruh kepala dan memberat
4. Timbul di pagi hari
5. Muntah tanpa mual
6. Memberat saat mengedan, BAB dan batuk

C. PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ terkait?
2. Apa definisi nyeri?
3. Apa definisi nyeri kepala?
4. Apa saja klasifikasi nyeri kepala?
5. Sebutkan struktur-struktur yang peka nyeri!

6. Bagaimana mekanisme nyeri kepala?


7. Mengapa sakit kepala terutama timbul pagi hari?
8. Bagaimana hubungan nyeri kepala dengan mengedan, BAB dan
batuk?
9. Mengapa muntah tanpa didahului mual?
10. Sebutkan etiologi sakit kepala!
11. Apa saja faktor predisposisi yang memperberat nyeri kepala?
12. Bagaimana cara menegakkan diagnosis nyeri kepala?
13. Diagnosis diferensial dari skenario!

D. MIND MAP

BAB II
PEMBAHASAN
1. Anatomi Struktur Nyeri Peka Intrakranial & Ekstrakranial
Struktur Nyeri Peka Intrakranial
Sinus venosus (sinus sagitalis)
Arteri duramater (a. Meningea anterior dan media)
Duramater dasar tengkorak
N. V, N. IX, N. X
Arteri yg membentuk sirkulus willisi dan cabang-2-nya
Substansia grisea periaquaductal batang otak
Nukleus sensoris dari talamus

Struktur Nyeri Peka Ekstrakranial

Kulit, scalp, otot, tendon, dan fascia daerah kepala dan leher

Periosteum tengkorak terutama supra orbita, temporal dan oksipital


bawah

Rongga orbita beserta isinya

Sinus paranasalis, oropharynx dan rongga hidung

Telinga luar dan tengah

Arteri ekstra cranial

2. Definisis nyeri
Nyeri

adalah

pengalaman

perasaan

emosional

yang

tidak

menyenangkan akibat terjadinya kerusakan aktual maupun potensial,


atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan jaringan.

3. Definisi nyeri kepala


Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada
seluruh daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai
kedaerah belakang kepala ( daerah oksipital dan sebahagian daerah
tengkuk) (Sjahrir, 2008).

4. Klasifikasi nyeri kepala


Klasifikasi nyeri kepala primer sesuai The Intemational Classification of
Headache Disorders, 2nd Edition adalah:
Untuk nyeri kepala primer secara garis besar klasifikasinya adalah:
1. Migren:
Migren tanpa aura
Migren dengan aura
Sindroma periodik pada anak yang sering menjadi prekursor
migren
Migren Retinal
Komplikasi migren
Probable migren
2. Tension-type Headache:
Tension-type headache episodik yang infreguent
Tension-type headache episodik yang frequent
Tension-type headache kronik
Probable tension-type headache
3. Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang lainnya:
Nyeri kepala Klaster

Hemikrania paroksismal
Short-lasting unilateral neuralgi form headache with conjunctival
injection and tearing
Probable sefalgia trigeminalotonomik
4. Nyeri kepala primer lainnya:
Pimary stabbing headache
Primary cough headache
Primary exertional headache
Nyeri kepala primer sehubungan dengan aktifitas seksual
Hypnic headache
Primary thunderclap headache
Hemikrania kontinua
New daily-persistent headache

5. Struktur peka nyeri


a. Intrakranial
1. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena
yang mensuplai sinus-sinus tersebut)
2. Arteri duramater (arteri meningeal media dan anterior)
3. Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus willisi dan cabngcabang besarnya.
4. Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah
terutama yang terletak di basis fossa kranii anterior dan
posterior serta meningen.
b. Ekstrakranial
1. Kulit, kulit kepala, otot tendon, dan fascia daerah kepala dan
leher.
2. Mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi
3. Gigi
4. Telinga luar dan tengah

5. Arteri ekstrakranial
c. Saraf
1. N. Trigeminus, N. Fascialis, N. Glossofaringeus, N. Vagus
2. Saraf spinal servikal 1, 2 & 3

6. Mekanisme nyeri kepala


Sakit

kepala

timbul

sebagai

hasil

perangsangan

terhadap

bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap


nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otototot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis
dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunanbangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama
dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta
arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak
sendiri tidak peka nyeri.
Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:
Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis. Iritasi kimiawi terhadap
selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan
pneumo atau zat kontras ensefalografi. Peregangan selaput otak
akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan
liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan
intrakranial yang menurun tiba-tiba atau cepat sekali. Vasodilatasi
arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada infeksi umum,
intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik
(seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat
vasodilatasi,

keadaan

paska

contusio

serebri,

insufisiensi

serebrovasculer akut).
Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi
(migren dan cluster headache) dan radang (arteritis temporalis)
Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan
kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans servikalis. Penjalaran

nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus


(sinusitis), baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar
III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman
servikalis. Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi
psikoorganik pada keadaan depresi dan stress. Dalam hal ini sakit
kepala sininim dari pusing kepala.

7. Nyeri kepala timbul pada pagi hari


Karena selama tidur dapat meningkatkan PCO2 arteri serebral
sehingga mengakibatkan juga peningkatan dari Cerebral Blood Flow
(CBF) dan dengan demikian akan meningkatkan lagi tekanan
intrakranium (TIK)

8. Hubungan nyeri kepala dengan mengedan, BAB dan batuk


Pada saat mengedan, BAB dan batuk, otot-otot leher dan kepala akan
mengalami kontraksi, sehingga mengakibatkan retraksi dari arteri-arteri
intrakranial dan ekstrakranial sehingga menyebabkan nyeri kepala.

9. Muntah tanpa didahului mual


Pada saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial karena adanya
edema akibat cedera kepala, selanjutnya akan merangsang reseptor
TIK. Ketika reseptor TIK terangsang akan mengakibatkan pusat
muntah di dorsolateral formation reticularis terangsang. Selanjutnya
formation reticularis akan menyalurkan rangsang motorik melalui
nervus vagus. Selanjutnya nervus vagus akan menyebabkan kontraksi
duodenum dan antrum lambung dan terjadi peningkatan tekanan
intraabdomen, selain itu nervus vagus juga membuat spincter
esophagus terbuka dan terjadilah muntah.

10. Etiologi nyeri kepala


Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab
memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut (Lance, 2000):
1. Peregangan atau pergeseran pembuluh darah ; intrakranium atau
ekstrakranium
2. Traksi pembuluh darah
3. Kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot)
4. Peregangan periosteum (nyeri local)
5. Degenerasi spina servikal atas disertai kompresi pada akar nervus
servikalis (misalnya, arthritis vertebra servikalis)
6. Defisiensi enkefalin ( peptide otak mirip-opiat, bahan aktif pada
endorphin)

11. Diagnosis nyeri kepala


a. Anamnesis

Lamanya menderita sakit kepala. Bersifat akut, subakut dan


kronik

Frekuensi nyeri kepala

Durasi nyeri kepala

Lokasinya (bilateral atau unilateral)

Sifat nyeri. Apakah berdenyut, konstan atau seperti tertusuktusuk

Intensitas nyeri kepala mulai dari ringan, sedang sampai berat

Waktu timbulnya nyeri kepala

Apa saja faktor yang memperberat dan yang meringankan nyeri


kepala

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan mata, yaitu ukuran pupil, bentuk dan reaksinya


terhadap cahaya, pemeriksaan visus dan lapang pandang
penglihatan, serta pemeriksaan gerakan bola mata

Pemeriksaan saraf-saraf kranialis

Pemeriksaan motorik, meliputi gerak, kekuatan, tonus, trofi,


refleks fisiologis, refleks patologis dan klonus

Pemeriksaan sensibilitas

c. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
1. Specimen darah bila ada kecurigaan kea rah penyakit
sistemik sebagai penyebab nyeri kepala
2. Specimen CSS bila ada indikasi kecurigaan perdarahan
subarachnoid atau infeksi susunan saraf pusat

Radiologi
1. EEG
2. CT-Scan
3. MRI

12. Factor predisposisi yang memperberat nyeri kepala


Factor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor
lingkungan.
1. Faktor tuan rumah (host)
Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi
mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah
otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat,
sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.
2. Faktor kuman
Kuman

tertentu

cendeerung

neurotropik

seperti

yang

membangkitkan meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor


virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan

host.

Kuman

yang

memiliki

virulensi

yang

rendah

dapat

menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat


ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial.
3. Faktor lingkungan
Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat
masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui
air, atau udara.

13. Diagnosis Diferensial


A. Tumor Otak
1. Definisi
Tumor otak merupakan sebuah lesi desak ruang jinak atau
ganas yang menempati ruang di dalam tengkorak atau tumbuh
didalam otak, meningen dan tengkorak. Tumor otak merupakan
sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati
ruang didalam tengkorak. Tumor-tumor selalu bertumbuh
sebagai sebuah massa yang berbentuk bola tetapi juga dapat
tumbuh menyebar, masuk kedalam jaringan.
Klasifikasi tumor otak berdasarkan nama sel yang terserang:
a. Glioma
b. Tumor meningel
c. Tumor hipofisis
d. Neurilemoma /Neuroma akustik
e. Tumor metastasis
f. Tumor pembuluh darah
g. Tumor gangguan perkembangan (congenital)
2. Etiologi
a. Glioma
Glioma

disebabkan

oleh

sel-sel

glia

(mikroglia,

oligodendroglia dan astrosit) yang berkumpul membentuk

parut

sikatriks

padat

dibagian

otak

dimana

neuron

menghilang.
b. Tumor meningeal / meningloma
Berasal

dari

meningen,

sel-sel

mesotel

dan

sel-sel

penyambung arakhnoid dan dura.


c. Tumor hipofisis
Berasal Dari sel-sel kromofob, eosinofil atau basofil dari
hiofofisis anterior.
d. Neuroma akustik
Tumor yang barasal dari sel-sel schwann selubung saraf
yang menyebabkan serabut-serabut saraf otak kedelapan
menjadi rusak.
e. Tumor metastasis
Berasal dari tumor atau kanker sistemik dari daerah lain
yang bermetastase ke otak.
f. Tumor pembuluh darah
Angioma disebabkan malformasi arteriovenosa konginetal.
Hemangioblastoma merupakan neoplasma yang terdiri dari
unsur-unsur

vascular

diserebellum.
gabungan

embriologis

Sindrome
antara

von

yang

paling

Hippel-Lindau

hemangioblastoma

sering

merupakan
serebellum,

angiomatosis retina, dan kista ginjal dan pancreas.


g. Tumor gangguan perkembangan (konginetal)
Kordopma terdiri dari sel-sel yang berasal dari sisa-sisa
notokorda embrional dan dijumpai pada dasar tengkorak.
Teratoma

akibat

sumbatan

pada

ventrikel

ketiga,

akueduktus, atau ventrikel keempat.


Kraniofaringioma

berasal

dari

sisa-sisa

duktus

kraniofaringeal embrional dan umumnya terletak di posterior


sela tursika.

3. Patofisiologi
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala-gejala
terjadi berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis
dalam

pemeriksaan

klien.

Gejala-gejalanya

sebaiknya

dibicarakan dalam suatu perspektif waktu. Gejala neurologik


pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh 2 faktor
gangguan

fokal,

disebabkan

oleh

tumor

dan

tekanan

intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila penekanan pada


jaringan otak dan infiltrasi/invasi langsung pada parenkim otak
dengan kerusakan jaringan neuron. Tentu saja disfungsi yang
paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor
yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan
suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai
kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan
dengan gangguan cerebrovaskuler primer. Serangan kejang
sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan
dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan
otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan
parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan
neurologis fokal.
Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh
beberapa faktor : bertambahnya massa dalam tengkorak,
terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi
cerebrospinal.

Pertumbuhan

tumor

menyebabkan

bertambahnya massa, karena tumor akan mengambil ruang


yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor ganas
menimbulkan oedema dalam jaruingan otak. Mekanisme belum
seluruhnyanya dipahami, namun diduga disebabkan selisih
osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan
oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak,

semuanya

menimbulkan

kenaikan

volume

intrakranial.

Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel laseral ke


ruang

sub

arakhnoid

menimbulkan

hidrocepalus.

Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila


terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah
dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan
waktu berhari-hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oelh
karena ity tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul
cepat.

Mekanisme

menurunkan

volume

kompensasi
darah

intra

ini

antara

kranial,

lain

bekerja

volume

cairan

serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi selsel

parenkim.

Kenaikan

tekanan

yang

tidak

diobati

mengakibatkan herniasi ulkus atau serebulum. Herniasi timbul


bila girus medialis lobus temporals bergeser ke inferior melalui
insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi
menekan men ensefalon menyebabkab hilangnya kesadaran
dan menenkan saraf ketiga. Pada herniasi serebulum, tonsil
sebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh
suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti
nafas terjadi dengan cepat. Intrakranial yang cepat adalah
bradicardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi
dan gangguan pernafasan).
Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan
sel abnormal secara sangat cepat pada daerah central nervous
system (CNS). Sel ini akan terus berkembang mendesak
jaringan otak yang sehat di sekitarnya, mengakibatkan terjadi
gangguan neurologis (gangguan fokal akibat tumor dan
peningkatan tekanan intrakranial).
4. Manifestasi Klinik
Trias klasik tumor otak adalah nyeri kepala, muntah dan
papilidema.

Nyeri Kepala
Nyeri dapat digambarkan bersifat dalam, terus-menerus,
tumpul dan kadang-kadang hebat sekali. Nyeri ini paling
hebat waktu pagi hari dan menjadi lebih hebat oleh aktivitas
yang biasanya meningkatkan tekanan intracranial seperti
membungkuk, batuk atau mengejan pada waktu buang air
besar. Nyeri kepala yang dihubungkan dengan tumor otak
disebabkan oleh traksi dan Pergeseran struktur peka nyeri
dalam rongga intra cranial. Struktur peka nyeri ini termasuk
arteri,

vena,

sinus-sinus

vena,

dan

saraf

otak.

Lokasi nyeri kepala sepertiga terjadi pada tempat tumor


sedangkn sepertiga lainnya terjadi didekat atau diatas tumor.
Nyeri kepala oksipital merupakan gejala utama pada tumor
fosa

posterior.

Kira-kira

sepertiga

lesi

supratentorial

menyebabkan nyeri kepala frontal.

Nausea dan Muntah


Nausea dan muntah terjadi akibat rangsangan/iritasi pada
pusat vagat di medulla oblongata, kadang-kadang juga
dipengaruhi oleh asupan makanan. Muntah paling sering
terjadi

pada

anak-anak

dan

berhubungan

dengan

peningkatan tekanan intracranial disertai pergeseran batang


otak.
Muntah dapat terjadi tanpa didahului nausea dan dapat
proyektil.

Papiledema
Papiledema disebabkan oleh statis vena yang menimbulkan
pembengkakan pada saraf optikus. Bila terlihat pada
pemeriksaan

funduskopi,

tanda

ini

mengisyaratkan

peningkatan TIK, namun sulit menggunakan tanda ini untuk


mendiagnosis tanda ini. Menyertai papiledema dapat terjadi

gangguan penglihatan, termasuk pembesaran bintik buta


dan amaurosis fugaks.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pencitraan CT (CT Scan) untuk memberikan informasi
spesifik yang menyangkut jumlah, ukuran dan kepadatan
jejas tumor dan meluasnya edema serebral sekunder, juga
memberi informasi tentang system ventrikuler.
b. MRI untuk menghasilkan deteksi jejas yang kecil. Umumnya
untuk mendeteksi tumor didalam batang otak didaerah
hipofisis.
c. Biopsi stereotaktik bantuan computer (tiga dimensi) untuk
mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan untuk
memberikan

dasar-dasar

pengobatan

dan

imformasi

prognosis.
d. Angiografi serebral memberikan gambaran pembuluh darah
serebral dan letak tumor serebral.
e. Elektroensefalogram(EEG)untuk

mendeteksi

gelombang

otak abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan dapat


memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada
waktu kejang
f. Penelitian sitologis pada cairan serebrospinal (CSF) dapat
dilakukan untuk mendeteksi sel-sel ganas, karena tumortumor pada SSP mampu menggusur sel-sel kedalam cairan
serebrospinal.
6. Penatalaksanaan
Variasi pendekatan untuk pengobatan:
a. Pendekatan pembedahan konvensional memerlukan insisi
tulang (kraniotomi).
b. Pendektan Stereotaktik. Laser atau radiasi dapat dilepaskan
dengan pendekaan stereotaktik. Radioisotop dapat juga
ditempatkan langsung kedalam tumor unuk menghasilkan

dosis tinggi pada radiasi tumor (brakhiterapi) sambil


meminimalkan pengaruh pada jaringan otak disekitarnya.
c. Penggunaan pisau gamma pada bedah radio sampai dalam,
untuk tumor yang tidak dapat dimasukkan obat.
d. Kemoterapi dan terapi sinar radiasi eksternal
e. Transplantasi sumsum tulang autolog intravena digunakan
pada beberapa pasien yang akan menerima kemoterapi
karena keadaan ini penting sekali untuk menolong pasien
terhadap adanya keracunan pada sumsum tulang sebagai
akibat dosis tinggi kemoterapi dan radiasi. Sumsum tulang
pasien diaspirasi sedikit, biasanya dilakukan kepala iliaka
dan disimpan pasien yang menerima dosis kemoterapi dan
terapi radiasi yang banyak akan menghancurkan sejumlah
besar sel-sel keganasan (malignan). Sumsum kemudian
diinfus kembali setelah pengobatan lengkap. Kortikosteroid
boleh digunakan sebelum pengobatan sesuai dengan
diperkenankannya penggunaan obat ini, yang didasari
melalui evaluasi diagnostic dan kemudian menurunkan
edema

serebral

dan

meningkatkan

kelancaran

serta

pemulihan lebih cepat.


7. Komplikasi
a. Gangguan fungsi neurologis
b. Gangguan kognitif
c. Gangguan tidur dan mood
d. Disfungsi seksual

B. Abses Otak
1. Definisi
Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan
yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh
berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.

2. Epidemiologi
Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun
paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun.
Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung
kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi
fallot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis,
infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status
imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial.
Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15%
kasus.
Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan
antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate
kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar
10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai
terutama

di

negara-negara

maju,

namun

karena

resiko

kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan


penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life
threatening infection).
Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak
dijumpai

pada

laki-laki

daripada

perempuan

dengan

perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu


sekitar 20-50 tahun.
Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk
rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate
kemtian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi.
Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD.
Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita
abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002),
menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan
dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan
rate kematian 55%.

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20


pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986)
dari RSUD Dr Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil yang
tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada
laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia
sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 355 (dari 20
penderita, 7 meninggal).
3. Etiologi
Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran
infeksi

telinga

tengah,

sinusitis

(paranasal,

ethmoidalis,

sphenoidalis dan maxillaries).


Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen
dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase,
pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada
penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi
pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). 6 Abses otak
yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai
dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri
media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang
otak.
Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik
seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat
kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan
tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab
abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis,
erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada
tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia.
Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya
abses di lobus otak.
Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde
thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus

frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal,


terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya.
Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian
anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat
menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis.
Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus
temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses
pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula
menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan
kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti
kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal
oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.
Bakteri

penyebabnya

antara

lain,

Streptococcus

aureus,

streptococci (viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri


anaerob

(bakteri

kokus

gram

positif,

Bacteroides

spp,

Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, dan


Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus
spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus, dan
Haemophilus spp). Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba)
dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula
menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.
4. Patofisiologi
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum
dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari
tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala
dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran
hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering
pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
perkontinuitatum

biasanya

berlokasi

permukaan otak pada lobus tertentu.

pada

daerah

dekat

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada


jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan
dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik
perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu
terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga
membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan
makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula
abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan
fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang
konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan
patologi AO dalam 4 stadium yaitu:
a. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear
leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran
darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat
pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah
nekrosis

infeksi.

Peradangan

perivaskular

ini

disebut

cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan


peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
b. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.
Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan
acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan
enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati
daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran
fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum
yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema
otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar
c. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular


debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.
Lapisan

fibroblast

mengelilingi

pusat

membentuk
nekrosis.

Di

anyaman

reticulum

daerah

ventrikel,

pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya


vaskularisasi

di

daerah

substansi

putih

dibandingkan

substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di


permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke
dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek
ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,
terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk
kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai
meningkat.
d. Stadium

pembentukan

kapsul

lanjut

(Late

Capsule

Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses
dengan gambaran histologis sebagai berikut:
-

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan selsel radang.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis


yang berlanjut.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar


dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur,
dapat menimbulkan meningitis.
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis,
amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental
dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis.
Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus

temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis


biasanya terjadi secara hematogen.
5. Manifestasi Klinis
Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat
gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan
gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah,
sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak
gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari
gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala
neurologik fokal.
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejalagejala

neurologik

seperti

hemikonvulsi,

hemiparesis,

hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun


menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya
terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.
Abses

lobus

pendengaran

temporalis
dan

selain

mengecap

menyebabkan
didapatkan

gangguan

disfasi,

defek

penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit.


Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas
dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif
asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga
gejala fokal adalah gejala sensorimotorik.
Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan
menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor,
dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi,
biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.
6. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran


klinik,

pemeriksaan

laboratorium

disertai

pemeriksaan

penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan


evaluasi

neurologis

secara

menyeluruh,

mengingat

keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat


perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada,
riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita,
sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.

Pada

pemeriksaan

neurologis

dapat

dimulai

dengan

mengevaluasi status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf


kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda
rangsang

meningeal

untuk

memastikan

keterlibatan

meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari


integritas

sistem

musculoskeletal

dan

kemungkinan

terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun


kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan


darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap
darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.

Pemeriksaan

cairan

serebrospinal

pada

umumnya

memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan


kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis,
glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang. kecuali
bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan


intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi
ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat
diidentifikasi adanya abses.

Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui


lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan
perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan
frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.

Pnemoensefalografi penting terutama


abses serebelum.

untuk diagnostik

Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.


Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah
digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT
scan.

Dan

scanning

otak

menggunakan

radioisotop

tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses


memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah
otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan
hiperderns.

CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat


membedakan suatu serebritis dengan abses.

Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan,


selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih
akurat.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber:


http://emedicine.medscape.com)
Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan


edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan


terdapat nekrosis dari zona central inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi,


fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah
yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran
ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral


yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan
kontras - ring enhancement (kapsul abses)

7. Penatalaksanaan
Terapi definitif untuk abses melibatkan :

Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema)


yang dapat mengancam jiwa

Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material


abses

Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

Pengobatan terhadap infeksi primer

Pencegahan kejang

Neurorehabilitasi

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang


tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis
dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses. Ketika
etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari
sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika terdapat
riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat
digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan
sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik
terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas
telah

tersedia.

Pada

abses

terjadi

akibat

trauma

penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan


kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau
cetriaxone

dan

juga

metronidazole.

Monoterapi

dengna

meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif,


bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi
pilihana alternatif. Sementara itu pada abses yang terjadi akibat
penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan
metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal
shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine. Ketika
otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab
dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia
telah resisten terhadap penissilin. Ketika meningitis citrobacter,
yang merupakan bakteri utama pada abses local, dapat
digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum
dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien
dengan

immunocompromised

digunakan

antibiotik

yang

berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.


Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses
Otak
Drug Dose
Cefotaxime

Frekwensi dan rute


(Claforan) 2-3 kali per hari,

50-100 mg/KgBBt/Hari
IV
Ceftriaxone (Rocephin)

2-3 kali per hari,

50-100 mg/KgBBt/Hari

IV

Metronidazole (Flagyl)

3 kali per hari,

35-50 mg/KgBB/Hari

IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

setiap 4 jam,

2 grams

IV

Vancomycin

setiap 12 jam,

15 mg/KgBB/Hari

IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan


steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan
dapat

menghalangi

pembentukan

kapsul

abses.

Tetapi

penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus


dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan
intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6
jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.
Pada

penderita

ini,

kortikosteroid

diberikan

dengan

pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat,


papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift
pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah
itu di tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala
berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak
didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada
abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan,
yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan
peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.
Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi
antara antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir,
terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan
prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih
penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration
and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses
multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas
digunakan eksisi.
Pada

beberapa

keadaan

terapi

operatif

tidak

banyak

menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple abscess


dan early cerebritic stage.
Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan
bermakna

diantara

penderita

yang

mendapatkan

terapi

konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi


risiko kejang.
Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi
kraniotomi mengingat proses desak ruang yang cukup besar
guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses
itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang
cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.
Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan
abses berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang
menyebabkan

sebuah

massa

yang

berefek

terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan


dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses.
Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan,
karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka
morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi
pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm,
adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng
terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan
proses

infeksi,

seperti

mastoiditis,

sinusitis,

dan

abses

periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi


kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon
terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat
4-6 minggu.
Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses
dan posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan
antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus
(ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya
abnormalitas pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging).
Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita
sudah mengalami kejang dengan frekuensi yang cukup sering.

Penghentian

antikonvulsan

ini

ditetapkan

berdasarkan

perkembangan klinis penderita selanjutnya.


8. Komplikasi
Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun
komplikasinya adalah:
1) Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang
subarachnoid
2) Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan
hidrosefalus
3) Edema otak
4) Herniasi oleh massa Abses otak
9. Prognosis
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara
signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CTScan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen
pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan
tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi,
abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CTScan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari
penderita,
abnormalitas

termasuk
nervus

hemiparesis,
kranialis

kejang,
dan

hidrosefalus,

masalah-masalah

pembelajaran lainnya.
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini
dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik.
Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat
membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.

REFERENSI

1. Akbar, Muhammad Nyeri Kepala. Bagian Penyakit Saraf Fakultas


Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar, 2014
2. Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
3. Farida, A. Nyeri Kepala. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. 2010
4. Hauser, Stephen L. Harrisons: Neurology in Clinical Medicine. Edisi 2.
2010
5. Japardi, Iskandar. Tekanan Tinggi Intrakranial. Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara. 2002
6. Prabawani, AT. 2011. Hubungan antara Topis dan Volume Neoplasma
Intrakranial dengan Lokasi dan Intensitasnya Nyeri Kepala. Fakultas
Kedokteran Universitas Dipanegara. Akses: 2013
7. Price, Silvya Anderson. Patofisiologi: Konsep KLinis Proses-proses
Penyakit. Volume 2 Edisi. 6. Jakarta. EGC. 2003
8. Slide Bahan Kuliah dr. Muh. Akbar. Headache
9. Anderson Price, Sylvia & Lorraine McCarty Wilson.2006. Patofisiologi.
Gan Gunawa, Sulistia.2007.Farmakologi dan Terapi. FKUI
Rodwell Williams, Sue & Eleanor D. Schlenker..Essential of Nutrition &
Diet Therapy.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi. EGC:
Jakarta
10. Guyton. 1987. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi.
EGC: Jakarta.
11. Harsono. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi I. Yogyakarta : Gajah
Mada University Press.
12. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses
Penyakit Volume 1 Edisi 6. EGC: Jakarta.