Anda di halaman 1dari 47

Laporan PBL Sistem Kardiovaskuler

Modul II Nyeri Dada


Skenario II

Kelompok 4
Tutor

dr. Bambang Widjanarko, Sp.OG

Ketua

Fina Hidayat

(2013730144)

Sekretaris

Nina Amelinda

(2013730162)

Anggota

Mahardika Johansyah (2011730153)


Afifah Qonita

(2013730123)

Aulia Ariesta K.P

(2013730127)

Bayu Setyo Nugroho (2013730130)


Citra Anestya

(2013730132)

Harishal Aryaputra

(2013730147)

Nabila Nitha A.

(2013730158)

Nabilla Rahmawati

(2013730159)

Nia Fitriyani

(2013730161)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur Alhamdulillah, atas berkah Rahmah Hidayah-Nya kami dapat
menyelesaikan laporan modul ini. Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas PBL
modul II skenario II. Tugas ini ialah hasil diskusi dari semua anggota kelompok 4.
Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami yaitu dr. Bambang Widjanarko,
Sp.OG yang telah membimbing kelompok kami sehingga dapat melakukan diskusi
dengan baik. Juga untuk penulis dan penerbit dari buku yang kami jadikan referensi.
Kami menyadari dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangannya,
oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan
dan penyempurnaan tugas ini kedepannya.
Semoga hasil analisis di laporan ini dapat berguna dan dimanfaatkan sebaikbaiknya.
Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, 26 Oktober 2014

Kelompok 4

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .........................................................................................................2
Skenario ..............................................................................................................................5
Kata Sulit ............................................................................................................................
Kata Kunci ..........................................................................................................................
Mind Map ............................................................................................................................
Pertanyaan ...........................................................................................................................
Pembahasan..........................................................................................................................
1. Jelaskan definisi dan karakteristik nyeri dada!........................................................
(Nabilla Rahmawati 2013730159)
2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!....................
(Mahardika Johansyah 2011730153)
3. Jelaskan patofisiologi nyeri dada!..........................................................................
(Bayu Setyo Nugroho 2013730130)
4. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada
cardiovascular!...................................................................................................19
(Citra Anestya 2013730132)
5. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada
noncardiovascular!.................................................................................................23
(Nia Fitriyani 2013730161)
6. Apa penyebab flu-like illness pada skenario?........................................................25
7. Mengapa pasien bertambah nyeri saat bernafas dalam?25
8. Mengapa pasien mengalami limfadenopati anterior!.............................................
(Harishal Aryaputra 2013730147)
9. Mengapa pada pemeriksaan jantung didapat takikardi dengan tiga komponen
suara dengan intensitas tinggi?..............................................................................
(Aulia Ariesta K.P 2013730127)
10. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!............................................
(Nina Amelinda 2013730162)
11. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!......................................................
(Afifah Qonita 2013730123, Fina Hidayat 2013730144, Nabila Nitha Alifia
2013730158)

KESIMPULAN..................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................

a. Skenario 2.
Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan
nyeri dada. Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini
menyebar ke punggung dan dirasakan memburuk jika bernapas dalam dan membaik
jika bersandar ke depan. Disamping itu dia mengalami flu-like illness beberapa hari
terakhir yang diikuti dengan demam, hidung beringus dan batuk. Dia tidak memilki
riwayat penyakit sebelumnya dan tidak ada riwayat minum obat. Dia menyangkal
bahwa dia merokok, minum alkohol dan menggunakan obat terlarang. Pada
pemeriksaan fisis dia terlihat mengalami nyeri yang sedang dengan tekanan darah
125/85, nadi 105 kali permenit, respirasi 18 kali permenit, saturasi oksigen 98%.
Sekarang ini dia tidak mengalami demam. Pada pemeriksaan kepala dan leher
diperoleh mukus jernih pada rongga hidung dan eritema ringan pada orofaring.
Lehernya lemas dengan ada limfadenopati anterior. Pada auskultasi dada, dalam batas
normal. Vena jugular tidak melebar. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan
tiga komponen suara dengan intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas
normal.
b. Kata Sulit
c. Kata/Kalimat Kunci
Identitas: Laki laki 35 tahun.
Keluhan utama: Nyeri dada di belakang dinding dada dan terasa menusuk dan
menyebar ke punggung dan disara memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika
bersandar ke depan
Riwayat penyakit sekarang: pasien mengalami flu-like illness beberapa hari terakhir
yang diikuti dengan demam, hidung beringus dan batuk.
Riwayat penyakit sebelumnya: Riwayat konsumsi obat: Riwayat kebiasaan: Rokok: - ; Alkohol: - ; Narkotika: 4

Pemfis: Terlihat mengalami nyeri sedang, TD 125/85, frekuensi nadi 105x/min,


respirasi 18x/min, saturasi oksigen 98%, sekarang tidak mengalami demam. Terdapat
mukus jernih pada rongga hidung dan eritema ringan pada orofaring. Lehernya lemas
dengan ada limfadenopati anterior. auskultasi dada: normal. Vena jugular tidak
melebar. Pemeriksaan jantung: takikardi dengan tiga komponen suara dengan
intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas: normal.
d. Mind Map

Typical

Nontypical

Karakterist
ik
Definisi

Anatomi

Nyeri Dada
Patofisiolo
gi

Cardiovascu
lar

e.

NonCardiovascu

Penyakit yang
menyebabkan nyeri
dada

Pertanyaan

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Jelaskan definisi dan karakteristik nyeri dada!


Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!
Jelaskan patofisiologi nyeri dada!
Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada cardiovascular!
Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada noncardiovascular!
Apa penyebab flu-like illness pada scenario?
Mengapa pasien bertambah nyeri saat bernafas dalam?
Mengapa pasien mengalami limfadenopati anterior!
Mengapa pada pemeriksaan jantung didapat takikardi dengan tiga komponen

suara dengan intensitas tinggi!


10. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!
11. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!

Nabilla Rahmawati 2013730159


1. Jelaskan definisi dan karakteristik nyeri dada!

I.

Definisi
Nyeri dada adalah perasaan nyeri atau tidak enak yang mengganggu pada

daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding
dada (referred pain). Nyeri dada merupakan keluhan utama yang penting dan sering
ditemukan pada penyakit serius seperti infark miokard, angina, emboli paru, dan
pneumotoraks. Bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina
pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif
sertamenyebabkan kematian. Sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan
yanglebih lanjut dan penanganan yang serius.
II.

Karakteristik Nyeri Dada

Nyeri dada tipikal


Merupakan nyeri dada berupa rasa tercekik atau tertekan yang timbul saat
berkegiatan dan dapat menjalar ke lengan kiri sampai ujung kelingking. Dan
nyeri ini dapat di diagnosis pasti dengan tanpa khas pada penyakit jantung

Nyeri dada atipikal


Merupakan nyeri dada yang timbul secara tiba-tiba dan tidak ada hubungannya
dengan istirahat.Seangkan nyeri pada atipikal adalah rasa nyeri dada yang tak
khas dimana masih di perlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan
bahwa nyeri Ini barasal dari suatu gejala yang khas pada penyakit selain
jantung.

III.

Penyebab Nyeri Dada


Nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab, yaitu :
A. Jantung : miokardium (infark, iskemik, miokarditis), perikardium
(perikarditis), katup(prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)
B. Struktur

intratoraks

yang

lain

saluran

bronkopulmonal

dan

pleura(pneumonia,pleuritis, tumor, pneumotoraks), esofagus (refluks

esofagitis,

hiatushernia,

tumor,

dan

spasme)

aorta

(aneurisma),

mediastinum ( rmfidrms, tumor atauinfeksi nodus limfatikus dan struktur


mediastinum yang lain), diafragma (tumor,radang).
C. Jaringan leher dan dinding dada : kulit dan kelenjar mammae (herpes
zoster, mastitis)otot (mialgia interkostalis), tulang (trauma, neoplasma,
artritis), medula spinalis danserabut syaraf (radang dan lesi kompresi).
D. Struktur abdomen : lambung dan duodenum (ulkus dan neoplasma
lambung) hepardan saluran empedu (kolestitis) pankreas (pankreatitis),
peritoneum, limpa, ginjal,usus besar.

IV.

Jenis Nyeri Dada


Terdapat 2 jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuristik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam da
n seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura parietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian
dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga
dapat menjalar ke epigasterium, leher,rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan

atau

tanpa

nyeri

dada

substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terang


sang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak
dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :


Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.
Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin a
tau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada
udara yang dingin, reaksi simfatisyang berlebihan atau
gangguan emosi.

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner


akut) : JenisAngina ini dicurigai bila penderita telah sering
berulang kali mengeluh rasanyeri di dada yang timbul waktu
istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit
dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung
lebih

lama,

menjalar

ke

bahu

kiri,

lengan

dan

rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnyanyeri


dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila
tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal
atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area
preokordinal,tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan
punggung. Nyeri bisanyaseperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik
nafas

dalam,

menelan,

miring

atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depa
n. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya
dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat
menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis
atau kolesistitis.
3. Aortal
Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar kedaerah
interskapuler

serta

turun

ke

bawah

tergantung

lokasi

dan

luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan
nyeri esofageal. Nyeri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke
punggung, bahu dan kadangkadang ke bawah ke bagian dalam lengan s
ehingga

sangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum,

pankreatitis akut distensi gaster kadang-kadang dapat menyebabkan


nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri
seperti terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan
regurgitasi

bila

bertambah

pada

posisi

berbaring

dan berkurang dengan antacid


5. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago
seringmenyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah
aktivitas
fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu latihan. Seperti ha
lnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.
Nyeri otot jugatimbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri
pleuritik biasanya tidakdemikian.

10

6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpitasi, dispnea, using dan rasa takut mati.
Gangguan emositanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat
membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring
kronisdapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu
menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard
akut dan substernal. Bila disertaidengan infark paru sering timbul nyeri
pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primerlebih dari 50% penderita
mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktuexercise. Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebarke pleura,
organ medial atau dinding dada.

11

Mahardika Johansyah 2011730153


2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!
Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan . organ ini
terletak di rongga toraks, sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan
vertebra di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan meruncing membentuk
titik di ujungnya, yang disebut apeks, di bagian bawah. Jantung terletak menyudut
dibawah sternum sehingga dasarnya terutama terletak di kanan dan apeks di kiri
sternum. Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian dalam
dinding dada di sebelah kiri maka kita cenderung berpikir bahwa seolah olah seluruh
jantung ada di sisi kiri.

Fisiologi Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang di kenal
sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. Sel Kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan
kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak
membentuk sendiri potensial aksinya.

12

2. Sel Oritmik, Sel jantung yang jumlahnya sedikit tetapi peranannya sangat
penting. Sel ini tidak berkontraksi tetapi khusu memulai dan menghantarka
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik
jantung. Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan. Katub-katub terletak
sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena
perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah. Katub jantung dibagi dalam dua
jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.

Katub Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang
terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub
disebut katub trukuspid. Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu:
1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke
arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra.
2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering
menutupi VSD kecil tipe alur keluar.
3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi
postero-inferior.
Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai
dua daun katub disebut katub mitral. Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral
anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat
seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi
ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar.
b Katub Semilunar

13

Disebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masingmasing mirip dengan kantung mirip bulan separuh. Katub semilunar memisahkan
ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri
pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak
antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole
ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara
spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding jantung terdiri dari
tiga lapisan berbeda, yaitu:
a

Perikardium

Bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung.
Terdiri dari dua lapisan, yaitu :

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi


pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu

14

dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum


sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium


parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan
Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai
pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

Miokardium

Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar
dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung.
Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.
c

Endokardium

Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.

Sistem Konduksi Jantung


Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi
otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system
syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis
memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi.
System kontraksi jantung terdiri atas :

Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai
pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.

Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan


berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel.

Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.

15

Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke
ventrikel terdapat pada septum interventrikularis.

Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

16

Bayu Setyo Nugroho 2013730130


3. Jelaskan patofisiologi nyeri dada!
Proses aterosclerosis penyumbatan aliran pembuluh darah demand O2
bertambah proses anaerob nyeri dada
Terjadinya disfungsi endotel pada arteri coronaria yang dapat terjadi secara alamiah
melalui proses degenerasi juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor resiko seperti
merokok. Akibat adanya disfungsi endotel tersebut terjadi peningkatan permeabilitas,
peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan
inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas
koagulasi dan gangguan fibrinolitik. Disfungsi endotel tersebut mengakibatkan juga
mudahnya molekul-molekul small dense LDL manyusup kedalam tunika intima. LDL
yang masuk kedalam tunika intima masih erat kaitannya dengan disfungsi endotel
yang dapat mengundang monosit untuk membersihkan LDL yang berada di tunika
intima tersebut dengan memfagositnya. LDL yang difagosit tersebut menjadi
makrofag-makrofag yang berisi LDL-LDL dan kemudian akan mengalami lisis,
sehingga banyak lemak-lemak yang berada pada tunika intima. Terjadilah
penimbunan-penimbunan dari lemak tersebut yang nantinya menjadi plak. Plak yang
semakin lama akan semakin menumpuk akan menghambat aliran darah, sehingga
dapat memengaruhi suplay darah yang mengangkut oksigen ke jaringan berkurang.
Oleh karen itu tubuh mengadakan kompensasi agar jaringan yang kurang teraliri
darah akan tetap memperoleh oksigen dari proses anaerob. Dimana proses anaerob
tersebut terjadi pemecahan glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat itu sendiri yang
akan mengaktifkan rangsang nyeri pada tempat terjadinya hambatan, yaitu di arteri
coronaria.

17

Citra Anestya 2013730132


4. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada
cardiovascular!
1.Perikarditis
Gambar A menunjukkan lokasi jantung dan hati
yang normal dan pericardium (kantung yang
mengelilingi jantung). Gambar inset adalah
penampang diperbesar dari perikardium yang
menunjukkan dua lapisan jaringan dan cairan
antara lapisan.
Gambar

menunjukkan

jantung

dengan

perikarditis. Gambar inset adalah pembesaran


penampang

yang

menunjukkan

lapisan

meradang dan menebal dari perikardium.


Pada perikarditis, lapisan jaringan menjadi
meradang dan dapat bergesekan hati. Ini
menyebabkan nyeri dada, gejala yang umum dari pericarditis.
Nyeri dada dari perikarditis mungkin merasa seperti nyeri dari serangan jantung.
Lebih sering, rasa sakit mungkin tajam dan memburuk ketika Anda menarik napas,
dan meningkatkan ketika Anda sedang duduk dan bersandar ke depan
2.Infark Miokard
AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot
jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga
terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun
sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah
pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk
menjalankan fungsinya.
AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard
akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus

18

yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti
ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan
miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel
dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling
miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan
karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi.
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
lain:
1.Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi
plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan
oksigen dan nutrienyang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Halhal tersebut merupakan akibatdari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2.Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkanaliran darah miokard.
3.Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal
inidisebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelumkadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark Miokard tipe a dan b
a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3
kalilebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5.Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner

3.Angina Pectoris

19

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay


oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
4.Iskemik Miokard
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering
ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,
gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf
eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral
tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf
melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan

jalannya rangsangan saraf

sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard

terjadi bila kebutuhan

miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya

penyempitan

pembuluh darah koroner.


5. Diseksi aorta
Diseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang mirip
dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang
merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari
jantung.

20

Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya pembuluh
darah aorta. Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah yang
sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta orang tersebut tipis.
Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat, seperti
teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang
mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin,
gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan
diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.

21

Nia Fitriyani 2013730161


5. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada
noncardiovascular!

a. Pneumotoraks
Pneumotoraks adalah kumpulan dari udara atau gas dalam rongga pleura dari
dada antara paru-paru dan dinding dada. Pleura adalah kantung yang terdiri dari dua
lapisan yang meliputi paru-paru dan memisahkannya dari dinding dada. Sejumlah
kecil cairan di dalam rongga pleura mengurangi gesekan dan memfasilitasi gerakan
pernafasan. Cairan ini juga membantu paru-paru untuk tetap mengembang. Pada
pneumotoraks, adanya udara antara dua lapisan pleura meningkatkan tekanan pada
rongga dada dan menyebabkan paru-paru yang elastis tertekan, menyebabkan paru
mengempis. Oleh karena itu, paru-paru tidak lagi dapat mengembang sebagaimana
biasanya dan dapat menyebabkan nyeri dada tajam yang tiba-tiba ketika paru-paru
mengempis, diikuti dengan kesulitan bernafas dan pernafasan yang pendek.
b. Pleuritis
Pleuritis adalah peradangan dari lapisan sekeliling paru-paru (pleura). Ada dua
pleura: satu yang melindungi paru ( visceral pleura) dan yang lain melindungi dinding
bagian dalam dari dada (parietal pleura). Dua lapisan-lapisan ini dilumasi oleh cairan
pleural. Pleuritis seringkali dihubungkan dengan akumulasi dari cairan ekstra dalam
ruang antara dua lapisan pleura. Cairan ini dinamakan sebagai pleural effusion.
Persarafan dari paru-paru berlokasi pada pleura. Ketika jaringan ini meradang, itu
berakibat pada nyeri yang tajam pada dada yang memburuk saat proses pernapasan.
Gejala-gejalanya dapat berupa batuk, nyeri dada, dan sesak napas. Nyeri dada lebih
terasa sakit terutama ketika menarik napas dan batuk.
c. Pneumonia
Pneumonia adalah suatu penyakit infeksi atau peradangan pada organ paruparu yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur ataupun parasit di mana pulmonary
alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer menjadi
inflame dan terisi oleh cairanatau nanah. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh
22

iritasi kimia atau fisik dari paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, seperti
kanker paru-paru atau terlalu banyak minum alkohol. Namun penyebab yang paling
sering ialah serangan bakteria Streptococcus pneumoniae, atau pneumokokus. Gejala
yang biasanya ditimbulkan adalah berupa batuk, sakit dada, demam, dan kesulitan
bernafas.
d. Fraktur Iga
Fraktur iga adalah tipe trauma dada yang paling umum terjadi, pada lebih dari
60% pasien masuk masuk ke rumah sakit dengan cedera dada tertutup. Kebanyakan
fraktur iga adalah jinak dan diatasi secara konservativ. Fraktur iga pertama jarang
terjadi namun dapat mengakibatkan kematian yang tinggi karena fraktur tersebut
berkaitan dengan laserasi arteri atau vena subklavia. Iga kelima dan kesembilan
adalah fraktur yang paling umum . fraktur iga yang lebih rendah dikajitkan dengan
cedera limpa dan hepar , yang mungkin tergores oleh patahan iga. Jika sadar pasien
akan mengalami nyeri yang hebat , nyeri tekan dada dan spasme otot diatas area
fraktur yang akan diperburuk dengan batuk, nafas dalam dan gerakan. Area sekitar
fraktur mungkin tampak memar. Bunyi krekles, grating dalam toraks ( krepitus sub
kutan) mungkin terdeteksi. Untuk mengurangi nyeri , pasien akan menghindari
menghela nafas, nafas dalam, batuk dan bergerak. Keengganan untuk bergerak atau
bernafas ini sangat mengakibatkan penurunan ventilasi, kolaps alveoli yang tidak
mendapatkan udara.
e. GERD ( Gastroesofageal Refluks Disease)
Gastroesofageal Refluks Disease adalah suatu keadaan patologis sebagai
akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang
timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas. Gejala klinik
yang khas dari GERD adalah nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium atau
retrosternal bagian bawah, atau nyeri dada dengan rasa terbakar (heartburn) kadangkadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan), mual, atau regurgitasi
dan rasa pahit di lidah. Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang
terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa.

23

Harishal Aryaputra 2013730147


6. Apa penyebab flu-like illness pada scenario?
Flu-like illness merupakan gejala atau tanda klinis yang menyerupai penyakit flu,
yang disebabkan oleh adanya mekanisme respon imun tubuh terhadap infeksi virus,
namun bukan virus influenza.
Hubungan nyeri dada dengan flu like illness adalah nyeri dada disebabkan oleh
infeksi virus yang awalnya menginfeksi saluran pernafasan. Karena itu, terbentuk
gejala flu sebagai manifestasi klinis infeksi virus tersebut.

7. Mengapa pasien bertambah nyeri saat bernafas dalam


Bernapas --> paru-paru terisi udara --> volume paru meningkat --> paru2
mengembang --> ruang antar paru dan jantung menyempit --> pleura dan pericard yg
meradang saling bergesekan --> NYERI DADA

8. Mengapa pasien mengalami limfadenopati anterior!


Awalnya

bakteri

menginfeksi

wilayah

paru

paru,

infeksi

ini

mengaktifkanmekanisme pertahanan tubuh. Khusus di pleura, mekanisme radang


menyebabkanpeningkatan permeabilitas pembuluh darah pleura sehingga cairan dari
pembuluhdarah dapat merembes keluar lalu masuk ke ruangan pleura. Peningkatan
cairan diruangan pleura ini ikut meningkatkan konsentrasi protein dalam ruangan
pleurasehingga tekanan onkotik pleura meningkat dan ini makin memperbanyak
cairanyang masuk ke ruangan pleura. Untuk itu tubuh mengaktifkan system limfatik
agar cairan dari ruang pleura dapat keluarkan. Limfadenopati (pembesaran limfe
nodus)terjadi karena mekanisme ini.

24

Aulia Ariesta K.P 2013730127


9. Mengapa pada pemeriksaan jantung didapat takikardi dengan tiga komponen
suara dengan intensitas tinggi?

Takikardi

Takikardi adalah denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung normal.
Jantung orang dewasa yang sehat biasanya berdetak 60 sampai 100 kali per menit
ketika sedang beristirahat. Pada skenario, pasien mengalami takikardi karena adanya
desakan cairan di pericardium sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi akibatnya
ventrikel tidak dapat merenggang dengan maksimal oleh karena itu, cardiac output
yang merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel pun menjadi menurun,
sehingga pasokan darah ke tubuh berkurang yang menyababkan takikardi.

Tiga komponen suara dengan intensitas tinggi

Perikarditis akut terjadi karena inflamasi pericardium visceralis dan parietalis. Dan
gambaran khasnya adalah nyeri dada, bunyi gesekan pericardial dan sejumlah
perubahan pada gambaran EKG. Pada pemeriksaan fisik, gesekan pericardial dapat
didengarkan selama proses aukultasi jantung. Gesekan ini terkesan kasar, serta
terdengarnya bunyi superficial yang berhubungan erat dengan gerakan jantung selama
siklus kardiak. Intensitas bunyi tertinggi dapat didengarkan selama sistole ventricular
(sistol), prediastole (diastolik), dan kontraksi atrium (pre-sistolik). Namun komponen
sistol ventrikuler merupakan komponen bunyi yang paling jelas terdengar. Masingmasing komponen bunyi memiliki intensitas yang fluktuatif tergantung pada
perubahan posisi. Adapun posisi yang paling baik untuk mendengarkan bunyi gesekan
pericardial adalah pada saat pasien dalam posisi duduk dan bersandar kedepan
kemudian menahan napasnya saat ekspirasi. Pasien dengan gesekan pericardial akan
mengalami pengurangan rasa nyeri ketika melakukan hal ini. Dan apabila gesekan
menghilang saat menahan napas berarti gesekan berasal dari pleura. Secara umum,
bunyi gesekan ini paling baik didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop
disepanjang batas bawah sterna atau pada apex jantung. Dan bunyi ini dapat
dibedakan dengan murmur dengan cara memperhatikan perubahan bunyi ketika
jantung berdetak dan saatperubahan posisi.

25

Namun yang patut menjadi catatan adalah bunyi gesekan pada dada merupakan bunyi
ekstrakardial yang berlangsung singkat dan bunyi ini tidak saja spesifik pada gesekan
pericardium (perikarditis) tapi juga pada gesekan pleura (pleuritis atau iritasi pleura).
Pada kasus disebutkan bahwa pasien merasakan nyeri yang bertambah hebat saat
bernapas dalam namun kemudian membaik ketika bersandar ke depan. Selain itu
ditemukan bunyi tiga komponen dengan intensitas tinggi. Maka mekanisme timbulnya
bunyi gesekan pericardial kemungkinan besar juga dipengaruhi oleh gesekan pleura.
Sehingga mekanismenya dapat digambarkan sebagai berikut. Awalnya bakteri
menginfeksi wilayah paru, infeksi ini mengaktifkan mekanisme pertahanan tubuh.
Khusus di pleura, mekanisme radang menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah pleura sehingga cairan dari pembuluh darah dapat merembes keluar
lalu masuk ke ruangan pleura. Peningkatan cairan diruangan pleura ini ikut
meningkatkan konsentrasi protein dalam ruangan pleura sehingga tekanan onkotik
pleura meningkat dan ini makin memperbanyak cairan yang masuk keruangan pleura.
Untuk itu tubuh mengaktifkan system limfatik agar cairan dari ruang pleura dapat
keluarkan. Limfadenopati (pembesaran limfe nodus) terjadi karena mekanisme ini.
Timbulnya rasa nyeri ketika bernapas dalam disebabkan oleh peningkatan cairan pada
pleura menyebabkan perubahan tekanan yang ekstrem ketika bernapas dalam
mengakibatkan penekanan pada reseptor nyeri pleura.Mekanisme dari pleura
kemudian ikut membuat rangkaian mekanisme pada perikardium. Agen infeksi dari
pleura kemudian melakukan invasi ke jantung. Namun invasi ini dihalangi oleh
pericardium. Untuk mengalahkan bakteri yang datang, cairan serosa yang ada pada
ruangan pericardial meningkat karena produksi interferon serta antibodi lainnya.
Peningkatan ini menyebabkan distribusi cairan pericardial tidak seimbang serta
mengakibatkan lapisan pericardial khususnya parietalis dapat bergesekan dengan
pleura. Distribusi cairan yang tidak merata serta pergesekan dengan pleura
menyebabkan modulasi interaksi interventrikuler selama siklus kardiak ikut
terganggu. Itulah mengapa terdengar bunyi dengan intensitas tinggi pada saat
ventrikuler sistolik, pre-diastolik dan kontraksi atrium. Pada ketiga kondisi ini, terjadi
perubahan volume ventrikel yang cukup signifikan. Jadi interpretasi bunyi gesekan di
dada tidak dapat langsung ditebak berasal dari gesekan independen pericardium
ataupun pleura saja, tanpa adanya anamnesa sebelumnya serta dukungan dari
pemeriksaan fisik lainnya.
26

27

Nina Amelinda 2013730162


10. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!
Anamnesis
Keluhan utama yang paling umum ditemukan pada penyakit kardiovaskuler adalah
sesak napas, nyeri dada, palpitasi, dan pusing. Pada riwayat penyakit dahulu
ditemukan adanya infark miokard (MI), hipertensi, diabetes, dan demam reumatik.
Psikososial biasanya pasien merokok dalam jangka waktu yang lama dan
mengkonsumsi alkohol.
Pemeriksaan Fisik
-

Pemeriksaan umum : ditemukan ansietas, obesitas, kaheksia (pengecilan otot),

ikterus, anemia, dan gangguan lain.


Tangan : ditemukan adanya tremor, sianosis perifer, pulsasi kapiler pada

bantalan kuku, dan jari tabuh.


Wajah dan leher : periksa adanya konjungtiva anemis, periksa lidah untuk
tanda sianosis sentral, retina untuk kerusakan akibat hipertensi, periksa
pembesaran kelenjar getah bening atau tiroid, dan tanda-tanda penyakit

sistemik
Abdomen : palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati untuk menemukan
adanya

hepatomegali,

asites

(peningkatan

CVP,gagal

jantung),

dan

splenomegali.
Ekstremitas bawah : periksa adanya edema dan tanda-tanda penyakit vaskular

perifer.
Nadi : laju nadi normal pada saat istirahat adalah 60-90 kali permenit.

Semakin tua usia pasien, laju nadi semakin melambat.


Tekanan darah : saat istirahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya <150

mmHg dan diastolik <90 mmHg. Sistolik dapat meningkat akibat ansietas.
Pemeriksaan dada :
Palpasi
Biasanya terdapat denyutan apeks pada ruang sela iga kelima garis
midclavikular. Jika denyut tersebut menghilang, merupakan tanda adanya
obesitas, hiperinflasi, dan efusi pleura. Jika tergeser, merupakan tanda
kardiomegali dan pneumotoraks. Jika terasa tapping (menyentak), tanda
sianosis mitral. Denyutan ganda maka ada hipertrofi ventrikel. Jika terasa

28

heaving (sangat kuat dan stabil), biasanya karna kelebihan tekanan, hipertensi,
dan stenosis aorta.
Auskultasi
Bunyi jantung pertama (S1): penutupan katup mitral (M1) dan trikuspid (T1).
Jika kencang, merupakan stenosis katup AV atau interval PR memendek. Jika
lembut, merupakan regurgitasi mitral, PR panjang, dan gagal jantung.
Bunyi jantung kedua (S2): penutupan katup aorta (A2) dan pulmonal (P2). Jika
ada bunyi splitting, adalah normal selama inspirasi atau olahraga, terutama
pada orang muda. Splitting yang lebar merupakan aktivasi tertunda (misalnya
left bundle branch block) atau terminasi (hipertensi, stenosis aorta). Adanya S3
dan atau S4 memberikan suatu irama gallop. Klik injeksi terjadi setelah S 1,
yaitu pembukaan katup semilunar stenotik. Opening snap terjadi setelah bunyi
S2, yaitu pembukaan katup AV stenotik. Pada bunyi mitral paling baik
terdengar saat berbaring pada sisi kiri.
Murmur adalah akibat aliran darah turbulen. Murmur sistolik lembut umum
terjadi dan tidak berarti apa-apa pada orang muda. Dan pada saat latihan fisik,
semua murmur diastolik bersifat patologis. Sebagian besar murmur yang
berbahaya disebabkan oleh defek katup. Murmur vaskuler (bruit) dapat
mengindikasi adanya stenosis.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

penunjang

utama

untuk

penyakit

kardiovaskuler

adalah

elektrokardiogram (EKG), rontgen dada, dan ekokardiogram.


-

Rontgen dada (chest X-ray, CXR) merupakan alat diagnostik yang esensial.
CXR inisial dibuat pada arah posterior-anterior (PA), dengan pasien berdiri
tegak dan inspirasi penuh. Pada pemeriksaan ini ukuran jantung dan rasio
kardiotoraks dapat diperkirakan. Pembesaran pada arteri pulmonalis utama
bersama dengan percabangan arteri perifer menandakan adanya hipertensi
pulmonal, sedangkan pengkabutan pada lapang paru merupakan indikasi
hipertensi vena pulmonalis dan akumulasi cairan dalam jaringan.
29

Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendeteksi pembesaran jantung dan


gerakan jantung abnormal, serta untuk memperkirakan fraksi ejeksi.

Dasar EKG adalah konsep segitiga sama sisi dengan jantung sebagai sumber
arus pada pusatnya. Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas 'listrik'
jantung. Sumbatan koroner pada jantung yang mengalami 'iskemik'
menyebabkan gangguan aktivitas 'listrik' jantung yang terdeteksi melalui
'elektrokardiogram'. EKG juga dapat merekam berbagai kelainan aktivitas
listrik jantung lainnya. Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan yang wajib
dilakukan pada setiap kasus PJK. EKG hanya bisa melihat 'gejala elektrik
jantung' saat jantung mengalami sumbatan, karena EKG bukanlah merupakan
pemeriksaan 'pencitraan jantung'.Walau demikian, berbagai kelainan lanjut
yang merupakan komplikasi dari PJK dapat dilihat sebagai aktivitas listrik
yang tidak normal akan terekam dalam EKG.

Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan teknik pencitraan dengan


zat kontras yang diinjeksikan dengan kateter secara langsung ke arteri koroner.
Saat zat kontras melewati arteri koroner akan tercitrakan gambaran arteri
koroner. Pemeriksaan angiografi merupakan bagian dari operasi kateter
jantung. Selain untuk tujuan diagnostik, operasi kateter jantung juga sering
dilakukan untuk tujuan terapi, misalnya pada tindakan pemasang balon dan
'stent' . Pemeriksaan angiografi koroner merupakan standar baku emas (gold
standard) yang paling akurat untuk mendiagnosis PJK dimana penyempitan
pembuluh darah dapat terlihat dengan jelas. Pemeriksaan angiografi dapat
'melihat' dengan 'pasti' apakah ada sumbatan koroner atau tidak. Jadi dari
pemeriksaan angiografi dokter dapat memutuskan diagnosis pasti penyakit
jantung koroner pada seseorang.

30

Afifah Qonita 2013730123, Fina Hidayat 2013730144, Nabila Nitha Alifia


2013730158
11. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST
Pendahuluan
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi AT (ST elevation myocardial
infarction=STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pectoris tak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST.
STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia miokard khas
yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan diikiti
pelepasan biomarker nekrosis miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%) dan
mortalitas 1 tahun (7-18%) cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapi
medis sesuai dengan pedoman (guidline) dan intervensi.
Patofisiologi
Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
coroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri coroner berat yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri coroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi rupture yang megakibatkan oklusi arteri
coroner. Penelitian histologis menunjukan plak coroner cenderung mengalami ruptur
jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar
sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

31

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan trombolaksan A2 (vasokontriksi local yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan komformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willbrand dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2
platelet yang berbeda secara simultan, meghasilkan ikatan silang platelet da agregasi.
Kaskae koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin,
yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri coroner yang terlibat
(culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat
trombosit pada fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh
oklusi arteri coroner yang disebabkan oleh emboli coroner, abnormalitas kongenital,
spasme coroner dan berbagai penyakit inflamasi.
Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling serig tejadi setelah
infark miokardium. Infark miokardium menganggu fungsi miokardium karena
menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan
dinding, dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup
berkurang sehingga

volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan

peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke


belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler parumelebihi
tekanan onkotik vascular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial.
Bila tekanan ini masih menigkatlagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan
cairan ke dalam aveoli.
Penurunan volume sekuncup akan menimbulakn respon simpatis kompesatorik.
Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi menigkat untukmempertahankan
curah jantung. Terjadi vasokontriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi
mempertahankan perfusi organ-organ vital. Venokontriksi akan meningkatkan aliran
balik ke vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi

32

(sesuai hokum jantung Starlimg). Pengurangan aliran darah ginjal dan laju fitrasi
glomelurus akan mengakibatkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron,
dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan lebih meningkatkan
aliran balik vena.
Tanda dan Gejala
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar
ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan
epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan
nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua,
tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.
Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat
merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis
dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat
ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya
krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang
pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada
infark miokard akut inferior.
Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai
nyeri dada berasal dari yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya
dari koroner atau bukan. Perlu di anamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard
sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus,
displidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

33

Pada hamper dari setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun
STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam., variasi sirkadian dilaporkan pada pagi
hari dalam beberapa jam setelah bngun tidur.
Nyeri dada
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat
apakah pasien menderita IMA ata tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah
dalam jangka panjang dapat menyebabkan kosekuensi yang berat.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedaka dengan nyeri dada
lainnya, karena gejala ini merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi: subternal, retrosternal, dan precordial.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperan, dan dipelintir.

Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat

Faktor pencetus: latohan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulot bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas.

Pemeriksaan Fisis
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Serngkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark miokard
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi)

34

dan hamper setengah pasien infark inferior menujukkan hiperaktivitas parasimpatis


(brakikardia dan atau hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksisal bunyi jantung kedua. Dpat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai
38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
Pemeriksaan

penunjang

yang

dilakukan

dalam

rangka

menegakkan

diagnosa diantaranya yaitu dengan :


1. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Pada
infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut
yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim
CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel
dikeluarkan ke dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini
sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan
sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic
Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini
biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali
normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya
peninggian LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia ringan.

35

3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis


pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri
koroner. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui
arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada
aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner
(kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari
pembuluh darah koroner.
4. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen thorax ini tidak bisa menunjukkan
secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran
dari jantung.
5. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi
dari ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan

miokard

dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya


komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen dilakukan saat nyeri dada.
2. Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
-

Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).

Antikoagulan (Heparin).

Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase)

hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam nyeri dada, selama terjadi neurosis
jaringan transmural.

36

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN TANPA ELEVASI ST/ ANGINA


PEKTORIS TAK STABIL
Angina pectoris stabil memiliki tampilan klinis yang memiliki tampilan klinis yang
khas yaitu rasa tidak nyaman (jarang digambarkan sebagai nyeri) yang dalam dan
lokasi yang sulit ditunjuk di daerah dada atau lengan, dipicu oleh aktivitas fisik atau
stress emosional dan ebaik dalam 5-10menit dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin sublingual. Sedangkan angina pectoris (atau akuivalen rasa tidak nyaman
di dada tipe iskemik) dengan satu diantara tampilan klinis: (1) terjadi saat istirahat
(atau aktivitas minimal) dan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak ada
penggunaan nitrat atau analgetik); (2) nyeri hebat dan biasanya nyerinya jelas; atau
(3) biasanya lambat laun bertambah berat (misalnya nyeri yang membangunkan
pasien dari tidur atau yang semakin parah, terus menerus atau lebih sering dari
sebelumnya).
Beratnya angina:

Kelas I. angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya
nyeri dada

Kelas II. Angina oada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan,
tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut
baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir

Keadaan klinis:

Kelas A. Angina tak stabil sekunder. Berasal dari ekstra kardiak yang dapat
memperberat iskemia miokard. Keadaan tersebut dapat menyebabkan
berkurangnya suplai oksigen ke miokard atau menigkatnya kebutuhan
oksigen. Keadaan ini meliputi anemia, demam, infeksi, hipotensi, hipertensi
tidak terkontrol, takiaritma, stress emosional, tirototoksitosis dan hipoksemia
sekunder sampai gagal napas

Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor esktra kardiak

37

Kelas C. Angina yang timbul 2 minggu setelah serangan infark jantung

Patofisiologi
Lima proses patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan UA/NSTEMI:
1

Ruptur plak atau erosi plak dengan tumpuka trombus non oklusif (penyebab
ini yang paling berperan terjadinya UA/NSTEMI)

Obstruksi dinamis yang disebabkan oleh:


a

Spasme arteri coroner epikardium, seperti pada variant Prinzmetal


angina

Resistensi pembuluh darah koroner

Vasokontriksi local seperti tromboksan A2, yang dilepaskan dari


trombosit

Disfungsi dari endotel koroner

Stimulus adrenergik termasuk dingin dan kokain

Penyempitan hebat lumen arteri coroner yang disebabkan oleh pembentukan


aerosklerotik yang progresif atau restenosis pasca-intervensi coroner perkutan

Inflamasi

Angina pectoris tidak stabil sekunder, yang menyebabkan peningkatan


kebutuhan oksigenatau penurunan suplai oksigen (misalnya dalam keadaan
takikardi, demam, hipotensi atau anemia)

ANEURISMA AORTA DADA


Dapat disebut juga sebagia Aneurisma aorta thoracalasi, terjadi nya pelebaran aorta
sebagai pembuluh darah induk. Daya pompa jantung menyebarkan darah melalui
aorta ke suluruh bagian tubuh.

38

Aneurisma aorta dada dapat berupa terkupas (dissecting), bagian perdarahan dinding
aorta yang terpisah membentuk suatu lapisa; bentuk saku (saccular), terpisahnya
dinding aorta membentuk kantong dengan leher pendek; sebagai bentuk (fusiform)
seperti benang yang membesar mengelilingi aorta.
Beberapa jenis aneurisma dapat berubah menjadi serius bahkan bersifat komplikasi
fatal, seperti aneurisma aorta dada berbentuk dissecting yang tidak diobati, masuk ke
dalam pembungkus jantung (perikard) mengakibatkan terjadi temponade (kompresi).

Etiologi
Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis (terjadi plak yang dibuat dari dinding aorta),
mengakibatkan lemahnya dinding aorta dan secara perlahan-lahan lumen aorta akan
mengalami penyempitan. Perbatasan dinding aorta dapat mengalami perobekan.
Dapat pula karena infeksi, kelainan jantung turunan, adanya luka, sipilis, atau tekanan
darah tinggi. Aneurisma aorta dada biasnya terdapat pada pria 50-80 tahun.
Gejala Klinis
Gejala utamanya adalaha rasa sakit dada. Pada aneurisma dissecting sakit terjadi
secara mendadak, dengan perasaan terobek dan dicabik-cabik di daerah dada atau
didada depan. Dapat menyebar ke leher, bahu, punggung dan perut.
Diikuti perasaan pusing, panas, berekeringat, nafas pendek, denyut nadi pertambah,
tungkai menjadi lemas atau seperti paralisa dan perubahan denyut nadi dan tekanan
darah antara lengan dan tungkai. Penderita tampak akan mengalami syok.
Efek aneurisma bentuk saku dan bentuk benang sangat bervariasi. Rasa sakit di bahu,
punggung bawah, perut, sesak napas, batuk, bersin, suara parau atau suara hilang
sama sekali, mati rasa, perasaan geli di lengan dan tungkau sepanjangj inversi saraf.
Diagnosis
Diagnosis berdasarkan riwayat penjelasan penderita, tanda-tanda dan gejala, serta
hasil pemeriksaan yang sesuai. Pada penderita tanpa gejala, diagnosis ditemukan

39

secara kebetulan sewaktu pemeriksaan dengan sinar X yang menunjukkan adanya


pembengkakan pada aorta. Pemeriksaan lainnya seperti autografi dan eckokardiogram
(ultrasonografi jantung) akan membantu diagnosis aneurisma.
Pentalaksanaan
Aneurisma aorta dissecting perlu operasi secepat mungkin serta pemberian obat yang
menurunkan tekanan darah serta mengurangi kontraksi jantung, oksigen untuk
membantu pernapasan, narkotika membantu mengurangi rasa sakit, pemberian infus,
kemungkinan tranfusi.
Operasi dilakukan untuk menyingkirkan aneurisma, membiarkan aliran darah normal
melalui alat Dacron atau Teflon sebagai penggangti aorta yang mengalami aneurisma,
dan bila katub aorta mengalami insufisiensi, katub jantung diganti.
PERIKARDITIS
Suatu peradangan perikard parietalis, viseralis atau keduanya. Respon perikard
terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard),
deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi.
Itulah sebab nya manifestasi klinis pericarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas
sampai yang khas.
Patogenesis
Salah satu reaksi radang pada pericarditis akut adalah penumpukkan cairan (eksudasi)
di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik
efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard.
Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel,
penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit
berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan
menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan
perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai tamponad jantung. Bila
reaksi radang ini terus berlanjut, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat, yang akan menghambat proses diastolic
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti
sistemik (pericarditis konstriktifa).

40

Perikarditis Akut
Suatu peradangan primer maupun sekunder pericardium parietalis/viseralis atau
keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberculosis, jamur, uremia,
neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik.
Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah
kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit
bernapas karena nyeri pleuritik diatas atau karena efusi perikard.
Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolic. Bila
efusi banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponad. Elektrokardiografi
menunjukkan elevasi segmen ST. gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada
miokarditis akan ke bawah (inversi).
Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal
atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lainlain).
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung,
mikrobiologis, parasitologis, serologis, virologis, patologis dan imunologis untuk
mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau jaringan biopsy
perikard.
Ekokardiografi diharapkan untuk:
1
2
3

Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya.


Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis).
Membedakan pericarditis dengan infark jantung.

Diagnosis Banding
1
2
3
4
5

Infark miokard
Diseksi aorta
Emboli paru akut
Pneumotoraks
Pleuritis

Komplikasi
1
2

Relaps
Temponade jantung
41

Pericarditis konstriktif

Penatalaksanaan.
Semua penderita pericarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya
tamponad (1 dalam 10 perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark jantung
akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard.
OAINS dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan
anti-inflamasi). Kortikosteroid (prednisolone oral 60mg/hari) diperlukan bila sakitnya
tidak teratasi dengan OAINS. Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostic.
Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi.
Pericarditis rekurens (non-bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati
dengan kolsikin 1mg-2mg/ hari.
Prognosis
Tergantung pada penyakit dasar dan ada tidaknya komplikasi. Pericarditis akut
idiopatik biasanya sembuh sendiri tanpa komplikasi.
MIOKARDITIS
Miokarditis adalah peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri
coroner atau infark miokard. Diagnosis histologis miokarditis berdasarkan adanya
nekrosis miosit dan infiltrasi peradangan. Miokarditis adalah peradangan jantung yang
disebabkan oleh :
1

Infeksi Virus, misalnya campak dan influenza. Infeksi subklinis sering


dijumpai pada infeksi HIV

Infeksi Bakteri, bisa terjadi pada septicemia berat, walaupun gejala lain lebih
mendominasi gambaran klinis.

Pemaparan Radiasi, lebih umum terjadi sebelum dilakukannya terapi dengan


penyinaran.

Penyakit Autoimun, miokarditis yang lebih umum di seluruh dunia adalah


demam reumatik.

Kerusakan oleh Toksin, seperti akibat infeksi difteri.


42

Riwayat penyakit miokarditis akut sangat bervariasi, pada banyak pasien keadaan ini
ringan dan sembuh sendiri dan mungkin asimtomatik. Namun, pada beberapa pasien
miokarditis berat dapat menyebabkan gagal jantung berat dan kematian.
Etiologi
Etiologi miokarditis seringkali tidak diketahui dan disebut sebagai idiopatik meskipun
diketahui adanya penyebab infektif dan non infektif. Penyebab non infektif salah
satunya adalah Artitis Reumatoid, Diabetus Militus, Lupus Eritematosus Sistemik.
Gambaran Klinis
Gambaran klinisnya tergantung berat dan lamanya peradangan. Pada miokarditis akut
gambaran yang dominan adalah gagal jantung akut. Pasien bisa tampak sakit sangat
berat, mengalami sesak nafas, dengan keadaan curah jantung yang rendah. Tanda
miokarditis adalah adanya takikardia yang tidak sesuai dengan beratnya gagal
jantung. Manifestasi miokarditis akut yang paling berat adalah kematian jantung
mendadak. Yang prevalensinya lebih tinggi pada penderita olahragawan. Pada
miokarditis kronis, misalnya karena infeksi tripanosomiasis, pasien bisa datang
dengan keluhan gagal jantung kronis.
Pemeriksaan Penunjang
A Ekokardiografi.
Menunjukan gangguan fungsi kontraktil sistolik, dan pada proses yang kronis terdapat
dilatasi ventrikel kiri serta atrium.
B Enzim Jantung
Enzim Jantung meningkat dan tidak seperti pada infark miokard, biasanya
membutuhkan waktu beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum menurun.
C Penanda Peradangan
CRP dan LED biasanya tinggi
D Tes Serologis
Tes ini bisa menunjukan organisme penyebab.

43

Penatalaksanaan
Tatalaksana utama adalah suportif, dengan dukungan sirkulasi dan terapi gagal
jantung pada kasus berat. Jika terdapat efusi perikard atau tamponade jantung
bermakna, diindikasikan drainase perikard dan hal ini dapat membantu menentukan
etiologi. Pada kasus ringan, obat antiinflamasi nonsteroid sering diresepkan untuk
menghilangkan nyeri perikard. Obat-obatan steroid dan imunosupresif diberikan pada
kasus berat, meskipun keberhasilannya belum terbukti.
Prognosis
Prognosis pada miokarditis akut berat baik sehingga penyakit ini tidak
membahayakan jiwa. Kebutuhan akan dukungan sirkulasi bisa diatasi dengan alat
pembantu ventrikel (LV) yang ditanam. Transplantasi jantung harus dipertimbangkan
dalam mengobati kasus yang refrakter.
Matrix
Infark
Pericarditis

Miokard
Akut

Laki-laki 35 tahun

Angina
Pectoris

Miokarditis

Mengalami flu-like illness

Demam

Hidung beringus

Batuk

Nyeri dada dibelakang


dinding dada dan terasa
menusuk
Nyeri menyabar ke
punggung
Memburuk jika bernapas
dalam
Membaik jika bersandar ke
depan

44

Tidak ada riwayat minum


obat
Tidak ada riwayat penyakit
dahulu

Tidak merokok, tidak


minum alcohol, tidak
menggunakan obat
terlarang

45

KESIMPULAN
Berdasarkan tanda dan gejala yang di dapatkan sesuai dengan skenario diatas,
working diagnosis adalah pericarditis dengan gejala Nyeri dada dibelakang dinding
dada dan terasa menusuk, Nyeri menyabar ke punggung, Memburuk jika bernapas
dalam, dan Membaik jika bersandar ke depan, Mengalami flu-like illness, Demam,
Hidung beringus, Batuk, Tidak ada riwayat minum obat, Tidak ada riwayat penyakit
dahulu, Tidak merokok, tidak minum alcohol, tidak menggunakan obat terlarang.

46

DAFTAR PUSTAKA
1996. Segala Sesuatu Yang Perlu Anda Ketahui Penyakit jilid 1. Jakarta: PT Gramedia
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam e/5 jilid 2. Jakarta Pusat: Internal Publishing
Aaronson, Philip I, Jeremy P. T. Ward. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta:Penerbit Erlangga
Buku Ajar Kardiologi FKUI. Gaya Baru:Jakarta
Corwin, Elizabeth. Buku Saku Patologi. 2009. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2003. Jakarta: Penerbit Erlangga
Dr. Mohammad Soetomo, SpJP (K)-FIHA, Dr. Achmad Lefi, SpJp(K)-FIHA. 2006.
Standar Diagnosis dan Terapi- Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah e/4. Surabaya:
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
Gray, Huon. Lecture Notes Cardiologi. 2005. Jakarta: Penerbit Erlangga
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf
Prince. SA., Wilson, 2006. Patofisiologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Robbins. 2004. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC
Setyohadi, Bambang. 2014. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta : Interna
Publishing.
Siti setaiti,Iidrus Alwi dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI.
Jakarta: ECG
Swartz, Mark H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price dan Lorraine M. Willson. 2003. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis
Penyakit. Jakarta: EGC

47