Anda di halaman 1dari 24

Modul Kulit dan Penyakit Menular Seksual

Seorang Ibu Rumah Tangga dengan Keluhan Tungkai Bawah Kiri Terasa Sakit,
Memerah dan Bengkak
KELOMPOK IX
030.2006.027

Andriati Nadhilah W

030.2008.138

Krisna Herdiyanto

030.2009.006

Ahmad Fatahillah

030.2009.024

Anissa Aulia Adjani

030.2009.052

Chaterine Grace Tauran

030.2009.075

Dudi Novri Wijaya

030.2009.102

Giovanni Duandino

030.2009.128

Katherine Rinova

030.2009.142

Marco Indrakusumah

030.2009.176

Nyimas Ratih Amandhita

030.2009.204

Ricky Suritno

030.2009.214

Ronald Aditya Prasetya

030.2009. 267

Widya Rahayu Arini Putri

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


JAKARTA, 24 MEI 2011

BAB I
PENDAHULUAN
Erisipelas adalah infeksi bakteri pada kulit superficial yang bersifat meluas ke
limfatik kulit. Erisipelas telah ditemukan sejak Abad Pertengahan, di mana ia disebut sebagai
Fire St Anthony, nama setelah tabib Mesir yang terkenal karena berhasil mengobati infeksi
ini. Secara historis, erisipelas terjadi pada wajah dan disebabkan oleh Streptococcus
pyogenes,. Namun pergeseran dalam distribusi dan etiologi erisipelas telah terjadi, karena
infeksi erisipelas sekarang ini sering terjadi pada kaki dan dengan non-group streptokokus A
kadang diidentifikasi sebagai etiologi lainnya.1
Keluhan yang paling umum selama infeksi akut adalah tenderness dari daerah yang
terinfeksi , demam, menggigil, dan pembengkakan. Kematian sebagai akibat langsung dari
erisipelas ini sangat jarang terjadi. pasien cenderung sering mengalami kekambuhan lokal,
dan ini dapat menyebabkan rusaknya reaksi penyembuhan, seperti verrucosa nostras kaki
gajah. Pada kondisi kronis, pembengkakan yang terjadi disebabkan oleh kerusakan limfatik
dari infeksi berulang.1
Erisipelas ini dapat dijumpai di semua kelompok umur kecuali bayi dan anak-anak.
Namun, insiden terbanyak terjadi pada orang-orang yang sudah lanjut usia. Puncak insiden
terjadi pada kelompok usia 60-80 tahun dan umumnya terjadi pada pada orang-orang dengan
faktor resiko tinggi dan immunocompromised.1

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang ibu rumah tangga usia 60 tahun dengan berat badan 70 kg, datang dengan
keluhan tungkai bawah kiri yang terasa sakit, memerah dan bengkak disertai demam yang
tidak terlalu tinggi.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan tungkai yang eritema, edema, batasnya tegas
sedikit meninggi, disertai dengan beberapa buah vesikel pada bagian permukaannya.
Diketahui juga pasien sudah lama menderita diabetes dan jarang untuk pergi control ke
dokter. Tekanan darah penderita dalam batas normal.

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
A. Identitas
Nama

:-

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 60 tahun

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

:-

Tanggal pemeriksaan

:-

B. Keluhan utama
Tungkai bawah kiri yang terasa sakit, memerah dan bengkak
C. Keluhan Tambahan
Demam yang tidak terlalu tinggi
D. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan tungkai bawah kiri yang terasa sakit, memerah dan
bengkak disertai demam yang tidak terlalu tinggi.
E. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sudah lama menderita diabetes dan jarang untuk pergi kontrol ke dokter
E. Hipotesa
Masalah
Tungkai bawah kiri yang
terasa sakit, memerah dan
bengkak
Demam yang tidak terlalu

Hipotesa
Pioderma : selulitis, erysipelas, folikulitis
Trauma : rupture otot
TB kutis

TB kutis

tinggi

F. Patofisiologi
3

Erisipelas
Kuman masuk ke lapisan kulit yang dalam melalui luka kecil, mungkin karena
garukan, luka operasi atau sebab lain. Sering tidak didapatkan tempat masuknya
kuman dan Streptococcusnya didapatkan dari tenggorokan, hidup atau mata.
Kepekaan terhadap kuman ini meningkat pada orang malnutrisi, pecandu alkohol,
baru menderita infeksi dan dysgamma globulinaemia, dan DM.
Faktor predisposisi lokal adalah edema karena kelainan ginjal atau kelainan saluran
getah bening, yang terakhir ini penting pada terjadinya erisipelas yang kumat-

kumatan.
Folikulitis
Folikulitis adalah peradangan utama dari folikel rambut yang terjadi sebagai akibat
dari berbagai infeksi, atau dapat merupakan penyebab sekunder dari trauma folikuler
atau oklusi.
Eosinofilik folikulitis berbeda karena diduga terjadi sebagai hasil dari proses
autoimun yang ditujukan terhadap sebocytes atau beberapa komponen sebum.
Meskipun etiologi papulopustular erupsi sekunder untuk reseptor faktor pertumbuhan
epidermal (EGF-R) inhibitor masih belum diketahui, hal ini diduga terjadi sekunder
akibat diferensiasi epidermis abnormal yang mengakibatkan obstruksi folikuler dan

peradangan.
Tb kutis
Cara infeksi ada 6 macam:
1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai
penyakit tuberculosis, misalnya skrofuloderma
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenal
penyakit tuberculosis, misalnya tuberculosis kutis orifisialis
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberculosis kutis miliaris
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris
5. Penjalaran langsung dari selaput lender yang sudah diserang penyakit
tuberculosis, misalnya lupus vulgaris
6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi
lokalnya telah menurun, contohnya tuberculosis kutis verukosa.

Anamnesis tambahan
-

Apakah pernah trauma sebelumnya?


Bagaimana sifat demamnya? (terus menerus? intermiten?)
Apakah ada riwayat DM? (factor predisposisi erysipelas dan selulitis)
Bengkak sudah terjadi berapa lama?
Apakah ada riwayat kontak dengan pasien TB?
Apakah ada riwayat penyuntikan IV?
Apakah ada bekas insisi? Ataukah ada bekas tergigit serangga?
4

G. Pemeriksaan fisik

Status Generalis
o Keadaan umum : kesan sakit, kesadaran.
o Tanda vital :
Nadi
: Suhu
: tekanan darah
: dalam batas normal
respiratory rate
: antropometri (BB &TB): BB :70 KG, TB :o Kepala ( konjungtiva, sclera), leher (kgb), thorax (jantung & paru), abdomen,
ekstremitas.
Status lokalis
Eritema, edema, batasnya tegas sedikit meninggi, disertai dengan beberapa buah
vesikel pada bagian permukaannya

H. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah rutin


Pemeriksaan kadar glukosa darah
Tes faal ginjal
Titer ASTO
Kultur cairan vesikel

I. Diagnosis Kerja
Diagnosis kerja pada kasus ini adalah Erisipelas.
Diagnosis diambil berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik berupa eritema
yang batasnya tegas sedikit meninggi, disertai dengan beberapa buah vesikel pada bagian
permukaannya dan edema. Hipotesa selulitis disingkirkan karena pada pemeriksaan fisik
didapatkan eritema yang batasnya meninggi, dimana pada selulitis tidak didapatkan
peninggian batas eritema.
J. Diagnosis Banding

Selulitis
Folikulitis
TB kutis Verukosa

K. Tatalaksana
5

Non medikamentosa:
-

Istirahat
Tungkai bawah ditinggikan (elevasi), tingginya sedikit lebih tinggi dari letak kor.
Menjaga hygienitas
Mengontrol DM yang diderita
Dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam berkaitan dengan DM yang diderita.

Medika mentosa:
-

Antibiotik sistemik
Kasus ringan : penisilin V 250-500 mg/ hari
Kasus sedang-berat : penisilin G 600.000-2.000.000
Antibiotic topical
Basitrasin dan polimiksin B (bila lesi telah kering)
Kompres vesikel dengan rivanol 1 %
Bila terjadi oedem berat diberikan diuretic (manitol atau furosemid)

L. Prognosis :

Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: Dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad malam

M. Komplikasi :

Osteomyelitis
Septicemia
Elephantiasis (pada erysipelas residif)

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI KULIT
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan
hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan.
Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan
kehidupan. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisa utama yaitu:
1. Lapisan epidermis atau kutikel
2. Lapisan dermis (korium, kutis
vera, true skin )
3. Lapisan subkutis (hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang
memisahkan dermis dan subkutis,
subkutis ditandai dengan adanya
jaringan ikat longgar dan adannya
sel dan jaringan lemak.

1. Lapisan epidermis
Lapisan epidermis terdiri atas
stratum korneum, stratum lusidum,
stratum

granulosum,

stratum

spinosum dan stratum basale


Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah
lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas
beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak
berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi
keratin (zat tanduk).
7

Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan koneum, merupakan lapisan sel-sel
gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin.
Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.
Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng
dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri
atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga
tampak jelas di telapak tangan dan kaki.
Stratum spinosum (stratum malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan
akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda
karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen,
dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng
bentuknya. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel
(intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan
antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus
bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel stranum spinosum
mengandung banyak glikogen.
Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus ( kolumnar) yang tersusun vertikal
pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade) lapisan ini merupakan
lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi
reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar
dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh
jembatan antar sel serta sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel
berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen
(melanosomes).
2. Lapisan dermis
Lapisan dermis adalah lapiasan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada
epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen
cellular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni pars papilare,
yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah
serta pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini
tediri atas serabut-serabut penunjangn misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar
(matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin suflat, dibagian
ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas, membentuk ikatan
(bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur
dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen
8

muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang
serta lebih elastis.
3.

Lapisan subkutis
Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan otot longgar, berisi sel-sel

lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir
sitoplasma lemak yang bertambah.
Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipsahkan satu dengan yang lain oleh trabekula
yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan
makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.
Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat
mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini
juga merupakan bantalan.
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 Pleksus, yaitu Pleksus yang terletak di bagian atas
dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di
dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di
pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih
besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

Adneksa Kulit
Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut, dan kuku. Kelenjar kulit terdapat di
lapisan dermis dan terdiri atas kelenjar keringat (Glandula sudorifera) dan kelenjar palit
(glandula sebasea). Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang
menebal. Dan kemudian rambut terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut)
dan bagian yang berada di luar kulit (batang rambut).2

B. ANATOMI TUNGKAI BAWAH

Regio crus (tungkai bawah) terdiri dari os tibia dan os fibula. Bagian posterior
terdapat m. soleus dan m. gastrocnemius dan m.plantaris. bagian anterior terdapat m. tibialis
anterior, m. extensor digitorum longum, dan m. peroneus tertius. Bagian lateral termasuk m.
peroneus longus dan m. peroneus brevis. Bagian posterior profundus termasuk m. tibialis
posterior, m. flexor digitorum longus dan m. flexor hallucis longus.
Arteri yang memperdarahi regio ini adalah a. tibialis anterior di bagian anterior dan a.
tibialis posterior yang memperdarahi bagian posterior crus yang berasal dari percabangan a.
poplitea. Nervus yang mempersarafi antara lain n.peroneus superficialis dan n. peroneus
profundus yang bercabang dari n. peroneus communis yang berasal dari n. ischiadicus
C. ERISIPELAS
Definisi
Erysipelas adalah penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh streptococcus,
gejala utamanya ialah eritema berwarna merah cerah dan berbatas tegas serta disertai gejala
konstitusi.3
Etiologi
Biasanya disebabkan oleh Streptococcus B hemolyticus.3
Patofisiologi
Diawali dengan inokulasi bakteri ke daerah kulit yang trauma. Infeksi dengan cepat
menyerang dan menyebar melalui pembuluh limfe. Ini dapat menghasilkan lapisan kulit
dengan cepat dan kelenjar getah bening regional membengkak dan menjadi lembut. Faktor10

faktor lain seperti insufisiensi vena, ulkus, infeksi dermatofit, gigitan serangga, dan sayatan
dari pembedahan merupakan faktor predisposisi.
Gejala klinis
Terdapat gejala konstitusi: demam, malese. Lapisan kulit yang diserang ialah
epidermis dan dermis. Penyakit ini didahului trauma, karena itu biasanya tempat
predileksinya di tungkai bawah. Kelainan kulit yang utama ialah eritema yang berwarna
merah cerah, berbatas tegas, dan pinggir-pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda radang
akut. Dapat disertai edema, vesikel, dan bula. Terdapat leukositosis.
Jika tidak diobati akan menjalar ke sekitarnya terutama ke proksimal. Kalau sering
residif di tempat yang sama dapat terjadi elephantiasis.3
Pengobatan
Istirahat, tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan. Pengobatan sistemik
dengan antibiotik, untuk topical diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik. Jika
terdapat edema diberikan diuretika.
D. FOLIKULITIS
Definisi
Folikulitis adalah peradangan pada selubung akar rambut ( folikel ), yang disebabkan oleh
Stafilokokus aureus.
Etiologi
Setiap rambut tubuh tumbuh dari folikel, yang merupakan suatu kantong kecil di bawah kulit.
Selain menutupi seluruh kulit kepala, folikel juga terdapat pada seluruh tubuh kecuali telapak
tangan, telapak kaki dan membran mukosa seperti bibir.
Penyebab paling sering folikulitis adalah :

Gesekan pada saat bercukur atau gesekan pakaian

Keringat berlebihan yang dapat menyumbat folikel

Inflamasi kulit, termasuk diantaranya dermatitis dan akne

Cidera pada kulit, termasuk abrasi, luka bedah ataupun abses

Terpajan terhadap ter yang terbuat dari batu bara ataupun kayu

11

Gejala Klinis
Gejala klinis folikulitis berbeda beda tergantung jenis infeksinya. Pada bentuk kelainan
superfisial, bintik-bintik kecil (papul ) berkembang di sekeliling satu atau beberapa folikel.
Papul kadang-kadang mengandung pus ( pustul ), ditengahnya mengandung rambut serta
adanya krusta disekitar daerah inflamasi. Infeksi terasa gatal dan agak sakit, tetapi biasanya
tidak terlalu menyakitkan. Tempat predileksi folikulitis superfisial yaitu di tungkai bawah.
Folikulitis profunda akan merusak seluruh folikel rambut sampai ke subkutan sehingga akan
teraba infiltrat di subkutan dan dapat menimbulkan gejala yang lebih berat yaitu sangat sakit,
adanya pus yang akhirnya dapat meninggalkan jaringan ikat apabila telah sembuh.
Klasifikasi
1. Bentuk folikulitis superfisial, diantaranya :

Pseudomonas Folikulitis

Sekitar 12 sampai 48 jam terpajan, akan timbul papul kemerahan sampai dengan adanya
pustul. Ruam akan bertambah berat pada bagian tubuh yang tertutup pakaian renang dengan
air yang terkontaminasi dengan pseudomonas.

Pseudofolikulitis Barbae

Pada inflamasi folikel rambut di daerah jenggot, pseudofolikulitis barbae menyebabkan


jenggot menjadi keriting.

Pityrosporum Folikulitis

Lebih sering terjadi pada dewasa muda. Folikulitis tipe ini menimbulkan gejala kemerahan,
pustul dan gatal pada daerah punggung, dada dan kadang-kadang daerah bahu, lengan atas
dan wajah. Disebabkan oleh infeksi ragi, seperti Malassezia furfur, sama halnya seperti jamur
yang menyebabkan ketombe.
2. Bentuk Folikulitis Profunda, diantaranya :

Folikulitis Gram negatif

Lebih sering berkembang pada seseorang dengan terapi antibiotik jangka panjang dengan
pengobatan akne. Antibiotik mengganggu keseimbangan normal bakteri pada hidung, yang
akan mempermudah berkembangnya bakteri yang berbahaya ( Bakteri Gram-negatif ). Pada

12

umumnya hal ini tidak membahayakan, karena flora di hidung akan kembali normal apabila
pemakaian antibiotik dihentikan.

Folikulitis Eosinofilik

Terutama terjadi pada penderita dengan HIV positif. Folikulitis tipe ini memiliki gejala khas
yaitu inflamasi yang berulang, luka yang bernanah (pus), terutama terjadi pada wajah tetapi
dapat juga terjadi pada punggung dan lengan atas. Luka biasanya menyebar, sangat gatal dan
seringkali menimbulkan hipopigmentasi.
Faktor Resiko
Setiap orang dapat terkena folikulitis, tetapi beberapa faktor tertentu dapat mempermudah
terjadinya folikulitis, antara lain :

Faktor medis yang dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi, seperti diabetes,
leukimia, transplantasi organ dan HIV/AIDS

Penyakit kulit seperti dermatitis atau akne

Trauma kulit akibat pembedahan atau abses

Terapi antibiotik jangka panjang untuk pengobatan akne

Terapi kortikosteroid topikal

Obesitas folikulitis lebih sering pada seseorangan dengan berat badan lebih.

Iklim panas

Komplikasi
Pada beberapa kasus folikulitis ringan, tidak menimbulkan komplikasi meskipun infeksi
dapat rekurens atau menyebar serta menimbulkan plak.
Komplikasi pada folikulitis yang berat, yaitu :

Selulitis

Sering terjadi pada kaki, lengan atau wajah. Meskipun infeksi awal hanya superfisial,
akhirnya akan mengenai jaringan dibawah kulit atau menyebar ke nodus limfatikus dan aliran
darah.

Furunkulosis

13

Kondisi ini terjadi ketika furunkel berkembang ke jaringan dibawah kulit ( subkutan ).
Furunkel biasanya berawal sebagai papul berwarna kemerahan. Tetapi beberapa hari
kemudian dapat berisi pus, sehingga akan membesar dan lebih sakit.

Skar

Folikulitis yang berat akan meninggalkan skar atau jaringan ikat ( hipertropik / skar keloid )
atau hipopigmentasi

Kerusakan folikel rambut

Hal ini akan mempermudah terjadinya kebotakan permanen


Penatalaksanaan
Kadang folikulitis dapat sembuh sendiri setelah dua atau tiga hari, tetapi pada beberapa kasus
yang persisten dan rekurens perlu penanganan lebih lanjut.

Pengobatan dapat diberikan antibiotik sistemik .

Antibiotik topikal serta penggunaan antiseptik ( contoh, chlorhexidine ) dapat


diberikan sebagai terapi tambahan, tetapi jangan digunakan tanpa pemberian
antibiotik sistemik. Dianjurkan pemberian antibiotik sistemik dengan harapan dapat
mencegah terjadinya infeksi kronik.

E. TB KUTIS
Definisi
Tuberkulosis kutis adalah tuberculosis pada kulit yang di Indonesia yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis dan mikobakteria atipikal. 4
Epidemiologi
Tuberkulosis kutis umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, wanita agak lebih
sering daripada pria. 4
Etiologi
Penyebab utama tuberkulosis kutis adalah Mycobacterium tuberculosis dan mikobakterial
atipikal yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen, yakni M. scrofulaceum dan
golongan IV atau rapid growers.
Klasifikasi
14

Berikut adalah klasifikasi tuberkulosis kutis menurut Pillsburry.4


1. Tuberkulosis Sejati
a.Tuberkulosis Kutis Primer
Inokulasi tuberkulosis primer (tuberculosis chancre)
b.
Tuberkulosis Kutis Sekunder
Tuberkulosis kutis miliaris
Skrofulderma
Tuberkulosis kutis verukosa
Tuberkulosis kutis gumosa
Tuberkulosis kutis orifisisalis
Lupus Vulgaris
2. Tuberkulid
a.Bentuk papul
Lupus miliaris diseminatus fasiei
Tuberkulid papulonekrotika
Liken skrofulosorum
b.
Bentuk granuloma dan ulsernodulus
Eritema nodusum
Eritema induratum
Pada kasus, berdasarkan gejala-gejala klinis yang didapatkan, maka diperoleh
hipotesis yang mengarah ke tuberkulosis kutis verukosa.
Tuberkulosis Kutis Verukosa
Infeksi pada tuberkulosis verukosa terjadi secara eksogen, di mana kuman masuk
langsung ke dalam kulit yang telah mengalami kerusakan. Tempat predileksinya pada tungkai
bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma, yang tersering di lutut.
Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran
secara serpiginosa yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di
jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikular di atas kulit yang eritematosa.
Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat
menjalar ke perifer sehingga terbentuk sikatriks di tengah.4
Gejala klinis yang disebut di atas sesuai dengan kasus, yaitu terdapat bintil-bintil
seperti kutil yang berarti bintil tersebut isinya padat seperti papul dan tempat bintil-bintil
tersebut pada pasien ada di lutut kanan.
Secara imunologi, tuberkulosis kutis verukosa termasuk dalam imunitas hiperegik,
yaitu positif dengan tuberculin pengenceran tinggi (1:1.000.000 atau kurang).

15

Patogenesis Tuberkulosis Kutis Verukosa


Pada tuberkulosis kutis verukosa, kuman langsung masuk ke kulit jika ada kerusakan di
kulit sehingga menyebabkan resistensi lokal menurun.
TBC adalah penyakit menular yang ditularkan melalui udara yang terjadi setelah
inhalasi droplet yang infeksius dari pasien dengan penyakit TBC di tenggorokan atau paruparu saat batuk, bersin, atau berbicara. Kemungkinan bahwa penularan penyakit akan terjadi
tergantung pada tingkat kemudahan penularan dari pasien TB, lingkungan di mana paparan
berlangsung, dan durasi paparan.
Pemeriksaan Pembantu Diagnosis
1. LED
Pada tuberkulosis kutis LED meninggi, tetapi peninggian LED ini lebih penting
untuk pengamatan hasil pengobatan daripada untuk membantu diagnosis. Peninggian
LED berarti terjadi kerusakan jaringan.
2. Pemeriksaan bakteriologik
Terutama penting untuk menentukan etiologinya. Sebagai pembantu diagnosis
mempunyai arti yang kurang karena hasilnya memerlukan waktu yang lama (8 minggu
untuk kultur binatang percobaan).
3. Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini lebih penting daripada pemeriksaan bakteriologik untuk
menegakkan diagnosis karena hasilnya cepat yaitu satu minggu.
4. Tes Tuberkulin
Mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah dan jika positif hanya berarti pernah
atau sedang menderita penyakit tuberkulosis. Pemeriksaan dilakukan dengan Purified
Protein Derivatives (tuberculin human) atau juga dengan tuberculin berasal dari
mikobakterial atipikal. Jika penyebabnya M. tuberculosis, maka reaksi tuberculin human
kuat, sedangkan bila penyebabnya mikobakterial atipikal, maka reaksi tesebut lemah.
Pada kasus, pemeriksaan ini tidak dilakukan karena pemeriksaan ini berarti pada anak
usia 5 tahun, sedangkan usia pasien adalah 19 tahun.
5. Pemeriksaan radiologi
16

Pemeriksaan radiology, yaitu foto rontgen paru juga perlu dilakukan untuk melihat
apakah ada infeksi bakteri penyebab tuberkulosis di paru-paru pasien.
Pengobatan
Keadaan umum diperbaiki, misalnya keadaan gizi dan anemia. Prinsip pengobatan
tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang terbaik
hendaknya diperhatikan syarat berikut ini:
1.
2.

Pengobatan harus dilakukan dengan teratur tanpa terputus agar tidak terjadi resistensi.
Pengobatan harus dalam kombinasi, yaitu menggunakan kombinasi obat
antituberkulosis. Dalam kombinasi INH disertakan karena obat tersebut bersifat
bakterisidal, harganya murah dan efek samping langka. Setidaknya dipilih paling sedikit
2 obat yang bersifat bakterisisdal.

Obat antituberkulosis yang terdapat di Indonesia dan bersifat bakterisidal adalah INH,
Rifampisin, Pirazinamid, dan Streptomisin, sedangkan Etambutol bersifat bakteriostatik.
Berikut obat-obat anti tuberkulosis beserta dosis, cara pemberian dan efek samping:
Tabel obat antituberkulosis yang ada di Indonesia: dosis, cara pemberian, dan efek
sampingnya.
Nama Obat
INH

Dosis

Cara pemberian

5-10 mg/kgBB

Per

os

utama
dosis Neuritis
perifer,

tunggal
Rifampisin

10 mg/kgBB

Per

os,

Efek samping yang

gangguan
hepar
dosis Gangguan hepar

tunggal waktu
lambung
Pirazinamid
Etambutol

kosong
20-35 mg/kgBB
Per os dosis terbagi Gannguan hepar
Bulan
I/II
25 Per
os
dosis Gangguan N II
mg/kgBB,
berikutya

Streptomisin

mg/kgBB
25 mg/kgBB

tunggal
15
i.m

Gangguan N VII,
terutama
cabang
vestibularis

17

Kriteria penyembuhan tuberkulosis kutis

verukosa adalah tidak ditemukan lagi lesi

serpiginosa, dijumpai sikatrik tidak eritematosa, dan LED normal kembali.


F. SELULITIS
Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis, biasanya didahului
luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus betahemolitikus dan Stafilokokus
aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenzae;
keadaan anak tampak sakit berat, sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula
diikuti bakteremi dan septikemi.
Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka/ ulkus atau lesi kulit yang lain, namun
dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada edema limfatik, renal
atau hipostatik.5
Etiologi
Selulitis bisa disebabkan oleh berbagai jenis bakteri yang berbeda, yang paling sering adalah
Streptococcus. Staphylococcus juga bisa menyebabkan selulitis, tetapi biasanya terbatas di
daerah yang lebih sempit.
Dalam keadaan normal, kulit memiliki berbagai jenis bakteri. Tetapi kulit yang utuh
merupakan penghalang yang efektif, yang mencegah masuk dan berkembangnya bakteri di
dalam tubuh. Jika kulit terluka, bakteri bisa masuk dan tumbuh di dalam tubuh, menyebabkan
infeksi dan peradangan. Jaringan kulit yang terinfeksi menjadi merah, panas dan nyeri.
Selulitis paling sering menyerang wajah dan tungkai bagian bawah.
Faktor resiko terjadinya selulitis adalah:
* Gigitan dan sengatan serangga, gigitan hewan atau manusia
* Luka di kulit
* Riwayat penyakit pembuluh darah perifer, kencing manis
* Tindakan terhadap penyakit jantung, paru-paru atau gigi, yang baru-baru ini dijalani oleh
penderita
* Pemakaian obat imunosupresan atau kortikosteroid.5
Gejala
Gejala awal berupa kemerahan dan nyeri tekan yang terasa di suatu daerah yang kecil di kulit.
Kulit yang terinfeksi menjadi panas dan bengkak, dan tampak seperti kulit jeruk yang
mengelupas (peau d'orange). Pada kulit yang terinfeksi bisa ditemukan lepuhan kecil berisi
18

cairan

(vesikel)

atau

lepuhan

besar

berisi

cairan

(bula),

yang

bisa

pecah.

Karena infeksi menyebar ke daerah yang lebih luas, maka kelenjar getah bening di dekatnya
bisa membengkak dan teraba lunak. Kelenjar getah bening di lipat paha membesar karena
infeksi di tungkai, kelenjar getah bening di ketiak membesar karena infeksi di lengan.
Penderita bisa mengalami demam, menggigil, peningkatan denyut jantung, sakit kepala dan
tekanan darah rendah. Kadang-kadang gejala-gejala ini timbul beberapa jam sebelum gejala
lainnya muncul di kulit. Tetapi pada beberapa kasus gejala-gejala ini sama sekali tidak ada.
Kadang-kadang bisa timbul abses sebagai akibat dari selulitis. Meskipun jarang, bisa terjadi
komplikasi serius berupa penyebaran infeksi d bawah kulit yang menyebabkan kematian
jaringan (seperti pada gangren streptokokus dan fasitis nekrotisasi) dan penyebaran infeksi
melalui aliran darah (bakteremia) ke bagian tubuh lainnya. Jika selulitis kembali menyerang
sisi yang sama, maka pembuluh getah bening di dekatnya bisa mengalami kerusakan dan
menyebabkan pembengkakan jaringan yang bersifat menetap.
Diagnosa
Pada pemeriksaan klinis selulitis : adanya makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas
tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas. Dapat disertai limfangitis dan limfadenitis.
Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemi. Selulitis yang disebabkan oleh H.
influenza, lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan.
Lesi kebiru-biruan atau keunguan dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh
Streptokokus pneumonia. Anak dengan selulitis yang disebabkan oleh H. influenza tampak
sakit berat dan toksik dan sening disertai gej ala infeksi traktus respiratonius bagian atas,
bakteriemi dan septikemi. Pada pemeriksaan laboratonium danah tepi enisipelas didapatkan
leukositosis (15.000- 20.000). Pada pemeriksaan trine ditemukan proteinuria dan hematuria
bila telah ada komplikasi pada ginjal. Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat
leukositosis (15.000 - 40.000) dengan hitung jenis bergeser kekiri. Seringkali tidak mungkin
membuat kultur dan lesi terhadap Streptokokus kanena hanya positif untuk Streptokokus saat
gejala klinis erisipelas bdum timbul; tetapi kuman tersebut dapat dijumpai pada tenggorokan,
hidung atau mata. Titer ASTO meningkat pada minggu I.5
Komplikasi

19

Selulitis
Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised, penyulit pada selulitis dapat berupa
gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat. Selulitis pada wajah merupakan indikator
dini terjadinya bakteriemi stafilokokus betahemolitikus grup A; dapat berakibat fatal karena
mengakibatkan trombosis sinus kavernosum yang septik. Selulitis pada wajah dapat
menyebabkan penyulit intra kranial berupa meningitis.
Penatalaksanaan
Selulitis
Pada selulitis karena H. influenza diberikan ampisilin 200 mg/kgbb/hari selama 7-10 hari dan
pada kasus berat dapat dikombinasi dengan kloramfenikol 100 mglkgbb/hari. Selulitis karena
streptokokus

diben

penisilin

prokain

(dosis

erisipelas)

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan Stafilokokus aureus penghasil penisilinase
(non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif
digunakan eritromisin atau klindamisin (dosis = erisipelas). Pada yang penyebabnya SAPP
selain eritnomisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 12,525 mg/kgbb/hari
secara oral selama 7-10 hari, atau sefalozelin IMIIV (dewasa 1 g/hari, kasus berat
ditingkatkan

35

gram/hari;

bayi

dan

anak-anak

2040

mg/kgbb/

hari, kasus berat sampai 100 mg/kgbb/hari; neonati 1020 mg/ kgbb/hari diberikan 2 kali
sehari).5
Gejala-gejala selulitis biasanya menghilang beberapa hari setelah pemberian antibiiotik.
Kepada penderita selulitis berulang bisa diberikan suntikan penisilin setiap bulan atau
penisilin per-oral (melalui mulut) selama 1 minggu setiap bulan.
Pencegahan
Untuk mencegah terjadinya erisipelas dan selulitis/flegmon
maka hal-hal di bawah ini perlu dilakukan:
1) Menjaga kebersihan tubuh dengan mandi teratur dan menggunakan sabun atau shampo
yang mengandung antiseptik, agar kuman patogen secepatnya hilang dan kulit.
2) Mengatasi faktor predisposisi.
3) Mengusahakan tidak terjadinya kerusakan kulit atau bila telah terjadi kerusakan kulit
berupa luka kecil maka segera dirawat/diobati.

20

BAB V
KESIMPULAN
Kelompok kami menetapkan bahwa diagnosis untuk kasus ini adalah erysipelas. Hal ini
berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik pasien dimana didapatkan eritema berbatas
tegas dengan pinggir yang meninggi yang disertai edema dan vesikel. Factor predisposisi
yang menjadi salah satu penyebab terjadinya erysipelas pada kasus ini adalah penyakit DM
21

yang diderita pasien yang jarang dikontrol. Penatalaksanaan yang diberikan dapat berupa non
medika mentosa (istirahat, kaki dielevasi, memperbaiki factor predisposisi) dan medika
mentosa (antibiotic topical dan sistemik). Umumnya, prognosis dari erysipelas baik, namun
tingkat kekambuhan pada kasus ini cukup tinggi melihat factor predisposisi pasien yang
jarang dikontrol dan usia pasien yang sudah lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Loretta davis. Erysipelas. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1052445overview. accessed on : 20 mei 2011. Updated on :11 januari 2010
2. Wasitaatmadja SM. Anatomi kulit. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S (editor). Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2009.p. 3-5.
22

3. Djuanda A. Pioderma. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S (editor). Ilmu penyakit kulit
dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2009.p. 129-53.
4. Djuanda A. Tuberkulosis Kutis. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S (editor). Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2009.p. 64-72.
5. Cellulitis. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare Professionals.
http://www.merck.com/mmpe/print/sec10/ch119/ch119b.html. Accessed May. 22, 2011.

23