Anda di halaman 1dari 32

PERAN DIET LAMBUNG PADA

ULKUS PEPTIKUM
(F.4)

Oleh:
dr. Oktania Putri Kusnawan

Anggota:
dr. Rizki Trya Permata
dr. Merry Susanti
dr. Syifa Andini Suparman
dr. Astri Kania

Pendamping:
dr. Dorlina Panjaitan

PROGRAM DOKTER INTERNSIP


PPSDM KEMENTRIAN KESEHATAN RI
DAN KOMITE INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PUSKESMAS GUNUNG ALAM
KABUPATEN ARGAMAKMUR BENGKULU UTARA
2014

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat,
taufik dan hidayah-Nya penulisan laporan ini dapat diselesaikan. Laporan ini disusun sebagai
laporan tugas Puskesmas Formula 4 dokter internship.
Penulis menyadari bahwa selesainya penulisan laporan ini tidak lepas dari bantuan
berbagai pihak baik berupa bimbingan, hasil diskusi kelompok, buku-buku referensi serta hal
lainnya. Oleh karena itu penulis berdoa mudah-mudahan segala bantuan yang telah diberikan
selama ini akan mendapatkan pahala yang berlipat ganda dari Allah SWT.
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada yang terhormat pendamping kami yang telah banyak memberikan bimbingan.Penulis
juga menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada teman-teman yang telah
banyak membantu dalam proses penyelesaian laporan ini.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik membangun agar dapat memberikan yang lebih
baik di kemudian hari. Akhir kata, mudah-mudahan laporan ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak yang memerlukan.

Arga Makmur, Mei 2014

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah


Saluran pencernaan berfungsi penting dalam memberi tubuh persediaan akan cair,
elektrolit dan makanan yang terus-menerus. Karena itu gangguan pada sistem pencernaan
akan mengganggu penyediaan air, elektrolit dan makanan yang akan berdampak buruk bagi
tubuh. Salah satu gangguan dari saluran pencernaan yang dapat berakibat fatal adalah ulkus
peptikum.
Ulkus peptikum adalah lesi yang dapat terjadi pada saluran pencernaan dan biasanya
bersifat menahun. Ulkus peptikum merupakan gangguan saluran pencernaan yang sering
terjadi. Di USA kira-kira 4 juta orang menderita ulkus peptikum (duodenum dan gaster), dan
150.000 kasus baru didiagnosis tiap tahunnya. Sekitar 180.000 pasien harus dirawat di rumah
sakit, dan kira-kira 5000 orang meninggal tiap tahunnya. Insiden tertinggi ulkus peptikum
biasa terjadi akibat infeksi oleh Helicobacter pylori.
Ulkus peptikum merupakan salah satu penyakit yang masih sering ditemukan di
masyarakat. Prevalensinya dipengaruhi oleh tingkat sosial ekonomi dimana penyakit ini
banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah,
dimana kejadiannya meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Angka mortalitas
meningkat pada orang tua, berhubungan dengan penggunaan obat anti inflamasi non steroid
(OAINS).
Pada negara berkembang angka morbiditas ulkus peptikum tidak terlalu tinggi tetapi
angka mortalitasnya tinggi, berhubungan dengan adanya komplikasi-komplikasi ulkus
peptikum. Di Indonesia sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dengan prevalensi

1.84%. Ulkus peptikum secara umum terjadi akibat adanya gangguan mekanisme pertahanan
mukosa gaster atau adanya produksi asam yang berlebihan. Ulkus dapat menyebabkan
komplikasi yang fatal seperti perdarahan, perforasi, penetrasi ke organ lain, obstruksi dan
keganasan. Ulkus peptikum dalam hal ini masalah keperawatan dan pengobatannya masih
kurang mendapat perhatian karena penderita menganggap kasus ini tidak terlalu mengancam
atas keselamatan jiwanya, apalagi kalau keluhan ini bersifat hilang timbul. Sampai saat ini
penyakit ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan di banyak negara berkembang
termasuk Indonesia.
Penanganan ulkus peptikum sendiri ditujukan untuk menghilang keluhan yang timbul,
menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan, dan mencegah terjadinyakomplikasi.
Penanganan ulkus peptikum saat ini terdiri dari terapi non medikamentosa dan terapi
medikamentosa, bila keduanya gagal dapat dilakukan tindakan operasi.Semua hal tersebut
dilakukan untuk mencapai tujuan terapi yang optimal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA DAN IDENTIFIKASI MASALAH

2.1. Ulkus Peptikum


2.1.1 Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum. (Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa
dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus
(tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas
(first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di jejenum, yaitu penderita yang
mengalami gastrojejenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

2.1.2 Epidemiologi
Ulkus peptikum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan di masyarakat.
Penyakit ini meningkat insidennya seiring dengan bertambahnya usia. Sekitar sepertiga

penderita ulkus duodenum berusia di atas 60 tahun. Sedangkan prevalensi infeksi akibat
Helicobacter pylori, yang merupakan salah satu penyebab utama ulkus peptikum, sekitar 4060% pada orang tua asimptomatik dan lebih dari 70% pada orangtua dengan penyakit
gastrointestinal. Perbandingan insiden ulkus peptikum antara laki-laki dan perempuan yaitu
5-10 : 1. Tingkat komplikasi ulkus peptikum pada usia lanjut lebih tinggi. Pada saat ini,
sekitar 50% perforasi terjadi pada mereka yang berusia diatas 70 tahun. Ulkus peptikum pada
korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

2.1.3 Etiologi
Saat ini, salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus
duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter pylori yang
mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Helicobacter pylori adalah
kuman patogen gram negatif yang berbentuk batang/spiral, dan merupakan microaerofilik
berflagela yang hidup pada permukaan epitel dan mengandung urease. H.pylori hidup di
antrum, tetapi dapat bermigrasi ke proksimal lambung dan membentuk koloid, suatu bentuk
dorman bakteri. Infeksi kuman H.pylori dapat menimbulkan pangastritis kronis diikuti atrofi
sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal, dan hipoasiditas.

Gambar Helicobacter pylori

Adapun beberapa faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya ulkus peptikum ini:
1. Diet
Makanan yang memperberat keluhan ulkus peptikum antara lain kopi,rempah-rempah,
makanan yang asam, panas, pedas, dan cokelat.
2. Merokok
Merokok dapat meningkatkan insiden ulserasi dan komplikasi lainnya, memperlambat
penyembuhan, menekan produksi bikarbonat, dan menimbulkan refluks duodeno-gaster.
3. Obat
Non Steroidal Antiinflamatory Drugs (NSAID) dapat merusak mukosa dan menekan produksi
prostaglandin. NSAID bersifat asam dan lipofilik sehingga mempermudah trapping ion
hidrogen masuk ke dalam mukosa dan menimbulkan kerusakan pada mukosa.
4. Usia
H.pylori meningkat sesuai dengan usia.

2.1.4 Faktor Pertahanan Mukosa Gastro Duodenal


Epitel gaster dapat mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor perusak, yaitu :
- Faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, dan garam empedu)
- Faktor eksogen (obat-obatan, alkohol, dan bakteri)
Untuk itu, terdapat suatu sistem untuk mempertahankan mukosa gastro duodenal yang
terdiri dari lapisan pre epitel, epitel, dan post epitel/sub epitel. Lapisan pre epitel mengandung
mukus-bikarbonat yang bekerja sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion
hidrogen. Sedangkan bikarbonat sendiri memiliki kemampuan mempertahankan perbedaan
pH, yakni pH 1-2 pada lumen lambung dengan pH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat
dirangsang oleh Ca2+, prostaglandin, kolinergik, dan keasaman lumen.

Lapisan epitel merupakan pertahanan kedua dari gastro duodenal, dengan cara menghasilkan
mukus, transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan pH
intraseluler (pH 6-7), dan intracellular tight junction.
Sistem mikrovaskular yang rapi dalam lapisan submukosa lambung adalah komponen
kunci dari pertahanan sub epitel. Sirkulasi yang baik dapat menghasilkan bikarbonat untuk
menetralkan HCl, memberikan asupan mikronutrien, dan oksigen, serta membuang hasil
metabolik toksik. Prostaglandin yang banyak ditemukan pada mukosa lambung, memegang
peran sentral dalam mempertahankan dan memperbaiki sel epitel lambung, menghasilkan
mukus-bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa dan
restitusi sel epitel.

2.1.5 Patofisiologi Ulkus Peptikum


Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Adapun beberapa zat yang menurunkan
pertahanan mukosa lambung salisilat, NSAID, alcohol, dan rokok. Menurut Warren dan
Marshall, ulkus peptikum terjadi oleh karena infeksi dari Helicobacter pylori yang bersifat
patogen. Bakteri ini dapat bertahan dalam suasana asam lambung dan menembus mukosa
lambung, lalu berkolonisasi disana. H.pylori menghasilkan berbagai macam sitotoksin yang
secara langsung dapat merusak epitel mukosa, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen)
yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Selain itu, bakteri ini juga menghasilkan
bermacam-macam enzim yang dapat merusak epitel, seperti urease, protease, lipase dan
fosfolipase. Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap
sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase menekan produksi mukus sehingga

menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid pada apikal sel
epitel, dan melalui kerusakan sel dapat menyebabkan asam lambung berdifusi balik sehingga
menimbulkan nekrosis yang lebih luas.
Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain
yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi
balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh
darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi
asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga
peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap
protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema.
Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.
Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga
menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat
mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi
pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa
(keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan
terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan
dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus
peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko
terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.
Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari
pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor
lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan
penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan
komplikasi berupa pendarahan.

Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering
adalah

dinding

bulbus

duodenum

bagian

posterior,

karena

dekat

dengan

arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik


dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat
memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum
dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Proses ulkus peptikum
yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya
perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya, termasuk peritoneum.
Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Obstruksi
merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah
pylorus, yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut
yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala
anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan

.
Gambar Patofisiologi Ulkus Peptikum

2.1.6 Diagnosis Ulkus Peptikum


Diagnosis ulkus peptikum dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai gambaran klinis
ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Secara umum, pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia merupakan
sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa
kenyang. Rasa nyeri pada ulkus duodenum timbul waktu pasien merasa lapar, dan rasa nyeri
tersebut bisa membangunkan pasien tengah malam (antara tengah malam dan jam 3 dini
hari). Nyeri ini spesifik pada ulkus duodenum (75%). Rasa nyeri hilang setelah makan, dan
minum obat antasida. Sedangkan rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa
nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri, sedangkan rasa nyeri ulkus duodenum
dirasakan di sebelah kanan dari garis tengah perut. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu
titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke punggung. Hal ini
kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke
organ pankreas. Rasa nyeri pada ulkus peptikum bersifat kronik, periodik, ritmik, dan
kualitasnya steady and continue.
2. Pemeriksaan Fisik
Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa nyeri ulu hati
pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan berat badan merupakan
tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut (succusion splashing) yang dijumpai 4-5
jam setelah makan disertai muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang dimakan beberapa
jam sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena komplikasi ulkus
(gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus).

3. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran endoskopi ulkus berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin
dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Sedangkan gambaran
pada proses keganasan adalah Boorman I/polipoid, B-II/ulseratif, B-III infiltratif, B-IV/ linitis
plastika (scirrhus). Untuk memastikan apakah terdapat keganasan, dilakukan pemeriksaan
histopatologi dengan biopsi melalui endoskopi. Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar ulkus
minimal 4 sampel untuk 2 kuadran. Bila ukuran ulkus besar, sampel diambbil dari 3 kuadran
yaitu dari dasar, pinggir, dan sekitar ulkus.

2.1.7 Klasifikasi

2.1.8 Diagnosis Banding


Diagnosis banding untuk ulkus peptikum, antara lain :
- Kanker lambung
- Kolesistitis
- Pankreatitis
- Abses hepar

2.1.9Komplikasi
a. Perdarahan
Insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya
penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian NSAID. Sebagian perdarahan dapat
berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, tetapi bila gagal
dilanjutkan dengan tindakan operasi. Pantozol/PPI 2 ampul/100 cc NaCl 0,9% drip selama 10
jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian ulang
perdarahan. Sedangkan pemberian transfusi dilakukan bila : a) TD sistolik <100 mmHg, b)
Hb < 10 gr%, c) Nadi > 100 x/mnt, d) HT < 30/jam, dianjurkan pemberian transfusi darah
segar sampai HT 30.
b. Perforasi
Rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut Insidennya 6-7%, dimana
insiden perut meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus hati kiri, dapat menimbulkan
fistula gastrokolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa
pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi
adalah dekompresi, pemasangan nasogastrik tube, aspirasi cairan lambung terus menerus,

pasien dipuasakan dan diberi nutrisi parenteral total, dan pemberian antibiotika yang diikuti
tindakan operasi.

2.1.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ulkus peptikum terdiri dari terapi medikamentosa dan non-medikamentosa.
1.Terapi Non Medikamentosa
- Istirahat
Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan.
- Diet
Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan
rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami
intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas usus.
Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut. Beberapa peneliti
menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang. Merokok
sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum,
menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan
kekambuhan ulkus. Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko
perdarahan dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai
pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi asam lambung
sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong.
- Obat-obatan
Menghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa NSAID
dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa

lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit
osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung.
2. Terapi Medikamentosa
- Antasida
Antasida bekerja sebagai penetralisir asam. Antasida diberikan dengan dosis 3 x1 tablet atau
4 x 30 cc (3 kali sehari, dan sebelum tidur/ 3 jam setelah makan). Preparat yang mengandung
magnesium dapat menyebabkan BAB tidak berbentuk, serta tidak dianjurkan pada penderita
gagal ginjal karena dapat menyebabkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat. Preparat
yang mengandung aluminium dapat menyebabkan konstipasi, dan neurotoksik, tetapi bila
dikombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping, sehingga tidak terjadi
diare ataupun konstipasi. Preparat kalsium dapat menyebabkan Milk Alkaline Syndrome
(MAS) yaitu hiperkalsemia, hiperfosfatemia, renal calcinosis, dan progresi ke arah gagal
ginjal.
Obat Penangkal Kerusakan Mukus
- Koloid Bismuth
Mekanisme kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh asam dan pepsin, berikatan
dengan pepsin, merangsang sekresi prostaglandin, bikarbonat, dan mukus. Obat ini memiliki
efek bakterisidal terhadap H.pylori sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya relaps.
Obat ini diberikan dengan dosis 2 x 2 tablet sehari. Efek sampingnya berupa tinja berwarna
kehitaman sehingga menimbulkan keraguan terhadap perdarahan. Efek samping jangka
panjang berupa neurotoksik.
- Sukralfat
Mekanisme kerjanya melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan
kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus sehingga

dapat melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Selain itu, sukralfat dapat
membantu sintesis prostaglandin, bekerja sama dengan EGF, meningkatkan sekresi
bikarbonat dan mukus, serta meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa. Dosisnya
4 x 1 gram sehari. Efek samping berupa konstipasi.
- Prostaglandin
Obat ini bekerja dengan cara mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus,
bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta meningkatkan pertahanan dan
perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terhadap ulkus akibat pemakaian
NSAID. Contoh prostaglandin adalah misoprostol dan telah diakui oleh FDA. Dosisnya 4 x
200 mg atau 2 x400 mg pagi dan malam hari. Efek sampingnya berupa diare, mual, muntah,
dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada ibu hamil.
- Antagonis Reseptor H2
Contoh dari obat ini adalah ranitidin, cimetidin, dll. Obat ini bekerja dengan cara memblokir
efek histamin pada sel parietal sehingga sel tersebut tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Dosis terapi untuk ranitidin 300
mg malam hari, dan cimetidin 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari. Dosis pemeliharaan
untuk ranitidin 150 mg, dan cimetidin 400 mg. Efek sampingnya berupa pansitopenia.
neutropenia, anemia, trombositopenia, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut,
dan gangguan fungsi ginjal terutama pada pemberian cimetidin.
- Proton Pump Inhibitor/PPI
Contoh obat ini adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dan lain-lain. Mekanisme
kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP
untuk menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel
parietal ke dalam lumen lambung. Efek penekanan sekresi asam maksimal 2-6 jam dan lama
efek kerjanya 72-96 jam. Dosis yang diberikan untuk omeprazole 2 x 20 mg/ standar dosis

atau 1 x 40 mg/ double dosis, dan lanzoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standar dosis atau 1 x


60 mg/ double dosis. Efek sampingnya pada jangka panjang akan menimbulkan kerusakan
gastrin darah dan menimbulkan tumor karsinoid.

Pengobatan Untuk Infeksi Helicobacter Pylori


- Terapi tripel
Kombinasinya adalah :
1. PPI 2 x 1
Amoksisilin 2 x 1 g/hari
Klaritromisin 2 x 500 mg
2. PPI 2 x 1
Amoksisilin 2 x 1 g/hari
Metronidazol 2 x 500 mg
3. PPI 2 x 1
Klaritromisin 2 x 500 mg/hari
Metronidazol 2 x 500 mg
Masing-masing diberikan selama 7-10 hari
- Terapi kuadripel
Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen dengan terapi
kuadripel, yaitu :
PPI 2 x 1
Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet
MNZ 4 x 250
Tetrasiklin 4 x 500 mg

3. Tindakan Operasi
Indikasi operasi pada ulkus peptikum adalah :
- Elektif, karena gagal terhadap pengobatan
- Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik
- Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70% keganasan)
Ulkus

pada

daerah

antrum

dilakukan

anterektomi,

dan

Bilroth

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi.


Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Rouxen-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).

2.1.11 Prognosis
Pada sebagian besar kasus ulkus peptikum, bila terapi diberikan dengan tepat dan teratur
maka kesembuhan akan terjadi dalam enam sampai delapan minggu. Beberapa dapat
mengalami kekambuhan sehingga memerlukan terapi jangka panjang.

2.2. Diet Lambung


Jenis diet yang termasuk dalam diet gangguan sistem pencernaan yakni diet lambung,
diet rendah sisa, dan diet tinggi serat. Penyakit lambung atau gastrointestinal meliputi
gastritis akut dan kronik, ulkus peptikum, pasca operasi lambung yang sering diikuti dengan
dumping syndrome dan kanker lambung. Gangguan gastrointestinal sering dihubungkan
dengan emosi atau psikoneurosis dan/atau makan terlalu cepat karena kurang dikunyah serta.
Dan juga gangguan pada lambung umumnya berupa sindrom dispepsia, yaitu kumpulan
gejala yang terdiri dari mual, muntah, nyeri epigastrium, kembung, nafsu makan berkurang,
dan rasa cepat kenyang. Pemberian diet lambung ini bertujuan memberikan makanan yang
tidak merangsang, dapat mengurangi pengeluaran sekresi lambung dan dapat menetralkan
kelebihan asam hidroklorid. Diet ini di berikan pada klien dengan ulkus peptikum, esofagitis,
thypus abdominalis, dan klien paska bedah saluran pencernaan.
Syarat-syarat pemberian diet lambung,yaitu :
1. Mudah dicerna, pola makan yang diberikan sedikit dengan frekuensi sering.
2. Cukup protein untuk mengganti jaringan rusak.
3. Makanan memenuhi kebutuhan gizi normal secara bertahap.
4. Makanan tidak merangsang secara mekanis, termis dan kimia lambung.

Tujuan diet lambung :


Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan cairan
secukupnya, menghilangkan zat-zat yang merangsang dalam makanan dan minuman, yang
tidak memberatkan lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang
berlebihan.

Diet lambung di bagi menjadi 4 :


1. Diet lambung I
Diet ini di berikan pada klien dengan ulkus peptikum akut, ulkus peptikum di sertai
pendarahan, esofagitis, gastritis akut, dan thypus abdominalis berat. Bahan makanan yang di
berikan berupa susu dan bubur, susu yang di berikan hanya 2 hari karena makanan ini
membosankan dan kandungan kalorinya, zat besi, thiamin, dan vitamin C sangat kurang. Cara
pemberian diet ini di lakukan tiap 3 jam dengan porsi kecil.
2. Diet lambung II
Diet ini di berikan sebagai pengalihan dari diet lambung I, dimana kondisi fase akut
telah di atasi, pada klien dengan thypus abdominalis dengan suhu tubuh tinggi, dan klien
dengan pasca bedah saluran pencernaan tertentu. Makanan ini di berikan selama beberapa
hari saja, karena membosankan klien. Bentuk makanan yang di berikan makanan saring atau
cincang dalam tiap 3 jam.
3. Diet lambung III
Diet ini di berikan sebagai peralihan dari diet lambung II, atau di berikan pada klien
dengan ulkus peptikum ringan, thypus abdominalis dengan suhu tubuh yang sudah kembali
normal. Kandungan makanan yang ada yaitu cukup kalori, protein, mineral, vitamin C, tetapi
kurang thiamin. Bentuk makanan yang di berikan makanan lunak.
4. Diet lambung IV
Diet lambung ini di beriakan sebagai makananperalihan dari diet lambung III atau klien
yang mengalami,ulkus peptikum ringan, gastritis ringan, esofagitis ringan dan thypus
abdominalis masa penyembuhan. Kandungan makanan pada diet ini cukup kalori dan semua
zat-zat gizi. Bentuk makanan yang di berikan adalah makanan lunak dan biasa.

2.3. Identifikasi Masalah


2.3.1Data Administrasi Pasien
a. Nama / Umur

: Tn.I / 89 tahun

b. No. register

:-

c. Status pendidikan

:-

d.

: Menengah kebawah

Status sosial

2.3.2Data Demografis
a. Alamat

:-

b. Agama

:-

c. Suku

:-

d. Pekerjaan

:-

e. Bahasa Ibu

:-

f. Jenis Kelamin

: laki-laki

2.2.3 Data Biologik


a. Tinggi Badan

: 167 cm

b. Berat Badan

: 59 kg

c. IMT

: 21 (normal)
Kesan : status gizi baik

2.2.4 Data Klinis


a. Anamnesis

Keluhan Utama: Nyeri ulu hati


Pasien datang sadar diantar keluarga dengan keluhan nyeri pada ulu
hati. Pasien sudah sering mengeluhkan keluhan seperti ini kira-kira sejak satu
tahun SMRS. Rasa nyeri yang dirasakan seperti diremas-remas. Keluhan nyeri
di ulu hati ini dikatakan berkurang jika pasien makan dan semakin parah
ketika pasien lapar dan dimalam hari. Keluhan ini mengganggu keseharian dan
tidur pasien. Rasa nyeri seperti dirasakan terus berulang-ulang dalam satu

tahun ini. Rasa nyeri dua bulan belakangan ini semakin parah, terutama 3 hari
SMRS sehingga pasien dibawa ke RS. Pasien juga mengeluhkan rasa mual dan
muntah yang dirasakan sejak 7 hari SMRS. Rasa mual ini dirasakan cukup
berat sehingga membuat pasien tidak inginmakan. Pasien memuntahkan
makanan yang beberapa jam yang lalu dimakannnya.Pasien muntah 2-3 kali
sehari dengan volumesatu gelas belimbing (100cc).Pasien menyangkal adanya
warna kehitaman dan darah segar pada muntahannya.
Pasien mengatakan lebih lega setelah muntah.Pasien juga mengelukan
badan terasa lemah sejak 7 hari SMRS. Lemasdikatakan pada seluruh tubuh
dan membuat pasien tidak dapat beraktifitas denganbaik karena keterbatasan
tenaganya. Perasaan cepat lelah ini sudah dirasakan pasiensejak 2 bulan ini,
namun 7 hari SMRS dirasakan semakin memberat.
Pasien juga mengatakan bahwa pasien dikatakan semakin kurus oleh
orang-orangdisekitarnya, namun pasien tidak pernah mengukur berat
badannya untukmemastikan terjadinya penurunan berat badan.BAB dikatakan
lancar tidak ada masalah, BAB kehitaman disangkal olehpasien. BAK
dikatakan lancar dan seperti biasanya, kencing batu disangkal olehpasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit batu ginjal. Pasien sejak beberapa
bulan inimengeluh nyeri pinggang dan keluar batu saat BAK. Pasien
diberikanbeberapa obat dan salah satunya merupakan obat penghilang rasa
sakit. Pasienmengatakan rajin meminum obat tersebut karena mampu
mengurang rasa sakityang dialami pasien. Riwayat hipertensi, diabetes
mellitus, penyakit hati danpenyakit jantung disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarganya yang menderita keluhan seperti ini


sebelumnya.Riwayat rematik di keluarga dikatakan tidak ada. Riwayat
penyakit sistemik dalamkeluarga disangkal.
Riwayat Pribadi dan Sosial
Sebelumnya pasien bekerja sebagai petani yang mempunyai riwayat
polamakanan yang tidak teratur. Saat ini pasien hanya melakukan aktivitas
ringan,seperti berjalan-jalan di sekitar rumah. Pasien tidak memiliki riwayat
merokok,ataupun minum minuman beralkohol. Saat ini pasien tinggal
bersama.
b. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: baik, terlihat sakit ringan

Kesadaran

: komposmentis

Tanda vital

:
Tekanan darah : 140/70 mmHg
Nadi : 104 x/mnt
Respirasi : 20 x/mnt
Suhu aksila : 36,8 C

Status general:
Mata : anemis + / +, ikterus - / THT : Tonsil : T1/T1 hiperemis (-)
Lidah: atrofi papil (-), buffy tongue (-)
Leher : JVP+ 2 cmH2O; Pembesaran kelenjar (-)
Thorax
Cor :Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, Palpasi : Pulsasi iktus kordis
tidak teraba, Perkusi: Batas atas jantung : ICS II; Batas bawah jantung :

ICS V; Batas kanan jantung : PSL kanan; Batas kiri jantung : MCL
kiri, Auskultas : Cor : S1-S2 tunggal regular; murmur tidak ada
Pulmo :Inspeksi : simetris; Palpasi : VF +/+; Perkusi: sonor/sonor;
Auskultasi : Rhonki -/-, Wh -/Abdomen : Inspection : Distention (-), Auscultation: Bowel Sound (+)
NormalPercussion : Tympanic (+), CVA Tenderness -/-,Palpation :
nyeri tekan (+) epigastrium, Liver & Spleen tidakteraba, Ekstremitas :
akral hangat ++/++, Edema --/--.
c. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium :
Hb : 9,8 %
Leukosit : 9530/mm3
Ht : 36,80 %
Trombosit : 423.000/mm3

Esofagogastroduodenoscopy : pangastritis superfisial dan ulkus


bulbus duodenal.

Sediaan biopsy tampak mukosa bulbus duodenum, pada lamina


propia tampak infiltrate sel-sel limfosit dan plasma sedang, pada
pewarnaan giemsa Hp (-), tidak tampak tanda-tanda spesifik
maupun ganas pada sediaan ini.

d. Diagnosis : Ulkus bulbus duodenum


e. Penatalaksanaan :

Rawat inap

Diet Lunak (35 kkal 0,8 gr prot/kgBB/hr)

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Antasid syr 3 x CI

Sucralfat syr 3 x CI

Pantoprazole 2 x 40 mg

BAB III
PERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI

3.1.

Metode Penyuluhan
Metode penyuluhan yang dilakukan untuk mensosialisasikan tentang penyakit ulkus

peptikum dan kaitannya dengan kebiasaan pola hidup sehat dengan makanan gizi seimbang
dan olahraga teratur, sehingga manajemen pencegahan dan pengobatan ulkus peptikum dapat
terkontrol. Dengan sasaran pasien memiliki faktor resiko terhadap ulkus peptikum. Dilakukan
dengan pemberian informasi dan memberikan permahaman, selanjutnya dilakukan diskusi 2
arah mengenai kendala-kendala yang dihadapi.

3.2.

Intervensi

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit ulkus peptikum yang dideritanya, gejala
klinis, etiologi, faktor resiko, gejala klinis, manajemen dan pencegahan, serta dampak
yang terjadi apabila berkepanjangan dan tidak terkontrol.

Menganjurkan untuk menerapkan pola hidup sehat dengan selalu memakan makanan
bergizi seimbang dan berolahraga/ aktifitas fisik.

Memberitahukan kepada pasien pentingnya untuk menjaga pola makan pasien yang
teratur dan dengan kadar gizi yang cukup. Memberikan nasihat kepada pasien untuk
makan secara teratur minimal 3 kali sehari dan tidak terlambat makan serta keluarga
juga diharapkan mengawasi waktu makan pasien. Menjaga asupan gizi yang
seimbang pada pasien tanpa harus membeli bahan makanan yang mahal. Dengan
asupan gizi yang baik diharapkan ketahanan tubuh penderita terhadap penyakit infeksi
semakin meningkat dan tidak memperparah kondisi ulkus peptikum

Menganjurkan mengurangi beban pikiran dan rasa sedih (manajemen stres).

Membiasakan mencuci tangan sebelum dan setelah melakukan sesuatu, bila


mengkonsumsi buah-buahan dibersihkan dan dicuci terlebih dahulu, disamping
menjaga higenitas pribadi dari pasien tersebut.

Memberikan nasihat kepada pasien dan keluarganya agar tidak lagi membeli obat
bebas untuk keluhan sakit pinggangnya.

Menganjurkan keluarga memberi dukungan kepada pasien agar selalu menjaga


kesehatannya.

BAB IV
PELAKSANAAN (PROSES INTERVENSI)

4.1.

Strategi Penanganan Masalah


Diagnosis Klinis

: Ulkus Peptikum

Penanganan masalah :

Preventif :
-

Penyuluhan tentang ulkus peptikum meningkatkan pengetahuan pasien


dalam mengatasi kesehatan diri dan keluarganya, sehingga pasien dapat
mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Pengaturan pola makan yang baik, serta aktivitas fisikyang cukup seperti
olahraga secara teratur, menghindari kebiasaan buruk seperti merokok dan
makan-makanan pedas, minum kopi, dan penggunaan obat-obatan tanpa
indikasi dari dokter. Selain itu, denganmelakukan diagnosis dini sebagai
cara pencegahan.

Promotif :
-

Menghimbau kepada pasien, agar dapat menjalankan pola hidup sehat


dengan mengkonsumsi makanan yang sehat, tidak tinggi kolesterol,
menghindari rokok, melakukan olahraga ringan dan mengurangi aktivitas
yang berat dan menyita banyak pikiran.

Kuratif : Terapi Medikamentosa

Rehabilitatif :
-

Kontrol penyakit ke dokter minimal sebulan sekali atau jika habis obat

Monitoring :
o Interaksi obat dan efek samping, serta kepatuhan minum obat

Gambar Penyuluhan Ulkus Peptikum

Gambar Penjelasan Mengenai Ulkus Peptikum Kepada Pasien

Gambar Peran Pasien & Keluarga dalam Pencegahan & Pengobatan Ulkus Peptikum

BAB V
MONITORING DAN EVALUASI

5.1.Monitoring
Monitoring

difokuskan

pada

aspek

promotif

dan

preventif

untuk

meningkatkan derajat kesehatan yang optimal dengan meningkatkan pengetahuan dan


kemampuan pasien (sikap dan perilaku) dalam mengatasi kesehatan diri.
Peran serta keluarga dan masyarakat merupakan syarat mutlak bagi
keberhasilan, kelangsungan dan kemandirian pembangunan kesehatan, terutama
dalam hal ini mengenai pengobatan pasien dan pencegahan ulkus peptikum melalui
manajemen nutrisi. Peran serta keluarga dan masyarakat dalam pencegahan dan
pengobatan ulkus peptikum diwujudkan antara lain dengan menjalankan pembinaan
dan penyelenggara berbagai upaya/ pelayanan kesehatan yang berkaitan dengan
kesehatan keluarga.

5.2.Evaluasi
Upaya

yang

dilakukan

untuk

mencegah

dan

mengontrol

penyakit

hipertensi,ulkus peptikumyaitumelalui p e n gh i m b a u a n d a n p e n gge r a k k a n p ola


atau gaya hidup yang sehat melalui manajemen nutrisi, antara lain:
Tidak mengkonsumsi makanan yang pedas.
Tidak mengkonsumsi alkohol yang berlebihan.
Mengurangi asupan kafein.
Berhenti dari kebiasaan merokok.
Tidak mengkonsumsi obat-obatan tanpa indikasi dari dokter.

DAFTAR PUSTAKA

1. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, et al (eds).
Harrisons principles of internal medicine 16th editions. United States: McGraw-Hill Companies;
2005. p. 1746- 56.
2. Aro Pertti. Storstrubb Tom. Peptic ulcer disease in a general adult population. USA: America
Journal of Epidemiology; 2006. p. 3-8.
3. THE Crux, DISEASE DIAGNOSIS Peptic Ulcer, India : Tulip Group Costumer, 2009
4. Anand BS. Peptic ulcer disease. [online]. Update: June 20th 2011. Diakses 8 November

th

2012]. Available from URL : http://emedicine.medscape.com/article/181753-overview#showall


5. Souba Wiley, Fink Mitchell, Jurkovich Gregory. ACS surgery: principles & practice, 2007
edition. UK: WebMD Inc; 2007. p. 5-8.
6. Shamsuddeen U., Yushau M. and Adamu I. A. , HELICOBACTER PYLORI: THE
CAUSATIVE AGENT OF PEPTIC ULCER, Biological Sciences Department, Bayero University
Kano, Nigeria : Bayero Journal of Pure and Applied Sciences, 2009