Anda di halaman 1dari 16

MENINGITIS TUBERKULOSIS

A.

DEFINISI
Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang

disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini merupakan salah satu bentuk
komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paruparu dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru,
seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak. Mycobacterium tuberkulosis
merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik gram positif, berukuran 0,4 3 , mempunyai
sifat tahan asam, dapat hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, serta lambat
bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri yang
bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia. Selain Mycobacterium tuberkulosis,
spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan tuberkulosis adalah Mycobacterium. bovis,
Mycobacterium africanum, dan Mycobacterium microti.

B.

PATOFISIOLOGI
Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran tuberkulosis primer.

Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat juga ditemukan di abdomen
(22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan adanya fokus primer (1,2%). Dari
fokus primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe
regional, dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya
menimbulkan beberapa fokus metastase yang biasanya tenang. Pendapat yang sekarang dapat
diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951. Terjadinya meningitis tuberkulosis diawali olen
pembentukan tuberkel di otak, selaput otak atau medula spinalis, akibat penyebaran kuman
secara hematogen selama masa inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis
kronik walaupun jarang. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar, maka akan
langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan meningitis
tuberkulosis.
Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari fokus tuberkulosis (TB
pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut adalah trauma kepala. Dari Tempat

Infeksi Primernya Di Paru-Paru Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau
ventrikel. Tumpahan protein kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang reaksi
hipersensitivitas yang hebat dan selanjutnya akan menyebabkan reaksi radang yang paling
banyak terjadi di basal otak. Selanjutnya meningitis yang menyeluruh akan berkembang. Secara
patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis:
1) Araknoiditis proliferatif Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan
massa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah.
Reaksi radang akut di leptomening ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna
kuning kehijauan di basis otak. Secara mikroskopik, eksudat terdiri dari limfosit dan sel
plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih lanjut, eksudat akan mengalami
organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami kalsifikasi. Adapun saraf kranialis
yang terkena akan mengalami paralisis. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf
kranial VI, kemudian III dan IV, sehingga akan timbul gejala diplopia dan strabismus.
Bila mengenai saraf kranial II, maka kiasma optikum menjadi iskemik dan timbul gejala
penglihatan kabur bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Bila mengenai
saraf kranial VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran yang sifatnya permanen.
2) Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi
membran basalis atau berada di dalam parenkim otak. Hal ini menyebabkan timbulnya
radang obstruksi dan selanjutnya infark serebri. Kelainan inilah yang meninggalkan
sekuele neurologis bila pasien selamat. Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri
cerebri media atau arteri karotis interna, maka akan timbul hemiparesis dan apabila
infarknya bilateral akan terjadi quadriparesis. Pada pemeriksaan histologis arteri yang
terkena, ditemukan adanya perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika
adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan
nekrosis perkijuan. Pada tunika media tidak tampak kelainan, hanya infiltrasi sel yang
ringan dan kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi
subendotel, proliferasi tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang sering terkena
adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri karotis
interna. Vena selaput otak dapat mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan
menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau total. Mekanisme terjadinya flebitis

tidak jelas, diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel mononuklear
dan perubahan fibrin.
3) Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan
mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis. Adapun perlengketan yang
terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan
paraplegia. Gambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada 4 tipe,
yaitu:
a. Disseminated milliary tubercles, seperti pada tuberkulosis milier;
b. Focal caseous plaques, contohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan
meningitis yang difus;
c. Acute inflammatory caseous meningitis Terlokalisasi, disertai perkijuan dari
tuberkel, biasanya di korteks Difus, dengan eksudat gelatinosa di ruang
subarachnoid
d. Meningitis proliferatif Terlokalisasi, pada selaput otak Difus dengan gambaran
tidak jelas Gambaran patologi ini tidak terpisah-pisah dan mungkin terjadi
bersamaan pada setiap pasien. Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh
beberapa faktor, yaitu umur, berat dan lamanya sakit, respon imun pasien, lama
dan respon pengobatan yang diberikan, virulensi dan jumlah kuman juga
merupakan faktor yang mempengaruhi.

C.

PATHWAY

D.

MANIFESTASI KLINIS
Menurut Lincoln, manifestasi klinis dari meningitis tuberculosa dikelompokkan dalam

tiga stadium:
1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal) Prodromal,
berlangsung 1 - 3 minggu Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahan- lahan, tanpa
kelainan neurologis Gejala:

demam (tidak terlalu tinggi)

rasa lemah

nafsu makan menurun (anorexia)

nyeri perut

sakit kepala

tidur terganggu

mual, muntah

konstipasi

apatis

irritable

Pada bayi, irritable dan ubun- ubun menonjol merupakan manifestasi yang sering
ditemukan; sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana hati yang
mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin saja tanpa disertai demam dan
timbul kejang intermiten. Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 10-15%. Jika sebuah
tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan berlangsung singkat sehingga
sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium III.
2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik) Pada fase ini terjadi rangsangan pada
selaput otak / meningen. Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang
terbentuk diatas lengkung serebri. Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan
Brudzinski (+) kecuali pada bayi. Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa
jelly berwarna abu) di dasar otak " menyebabkan gangguan otak / batang otak. Pada
fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf
kranial dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di
koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla
spinalis. Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat
terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat. Pada anak berusia di bawah 3
tahun, iritabel dan muntah adalah gejala utamanya, sedangkan sakit kepala jarang
dikeluhkan. Sedangkan pada anak yang lebih besar, sakit kepala adalah keluhan
utamanya, dan kesadarannya makin menurun. Gejala:

Akibat rangsang meningen " sakit kepala berat dan muntah (keluhan utama)

Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak: - disorientasi - bingung - kejang tremor - hemibalismus / hemikorea - hemiparesis / quadriparesis - penurunan
kesadaran

Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial: Saraf kranial yang sering
terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII Tanda: - strabismus - diplopia ptosis - reaksi pupil lambat - gangguan penglihatan kabur

3. Stadium III (koma / fase paralitik) Terjadi percepatan penyakit, berlandsung selama 2-3
minggu Gangguan fungsi otak semakin jelas. Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi
pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat yang mengalami organisasi. Gejala:

pernapasan irregular

demam tinggi

edema papil

hiperglikemia

kesadaran makin menurun, irritable dan apatik, mengantuk, stupor, koma, otot
ekstensor menjadi kaku dan spasme, opistotonus, pupil melebar dan tidak bereaksi
sama sekali.

nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur

hiperpireksia

akhirnya, pasien dapat meninggal.

Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain,
tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal. Dikatakan
akut bila 3 stadium tersebit berlangsung selama 1 minggu. Hidrosefalus dapat terjadi pada kirakira 2/3 pasien, terutama yang penyakitnya telah berlangsung lebih dari 3 minggu. Hal ini terjadi
apabila pengobatan terlambat atau tidak adekuat.

E.

ETIOLOGI
Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus, bakteri,

jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak. Penyebab infeksi ini dapat
diklasifikasikan atas:
1. Bakteri
- Pneumococcus
- Meningococcus
- Haemophylus influenza
- Staphylococcus

- Eschericia coli
- Salmonella
- Mycobacterium tuberculosis (paling utama)
2. virus (enterovirus)
3. jamur
- Cryptococcus neofarmans
- Coccidioides immitris

F.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala sisa

neurologis (sekuele). Sekuele terbanyak adalah paresis spastik, kejang, paraplegia, dan gangguan
sensori ekstremitas. Sekuele minor dapat berupa kelainan saraf otak, nistagmus, ataksia,
gangguan ringan pada koordinasi, dan spastisitas. Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi
optik dan kebutaan. Gangguan pendengaran dan keseimbangan disebabkan oleh obat
streptomisin atau oleh penyakitnya sendiri. Gangguan intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien
yang hidup. Pada pasien ini biasanya mempunyai kelainan EEG yang berhubungan dengan
kelainan neurologis menetap seperti kejang dan mental subnormal. Kalsifikasi intrakranial terjadi
pada kira-kira 1/3 pasien yang sembuh. Seperlima pasien yang sembuh mempunyai kelainan
kelenjar pituitari dan hipotalamus, dan akan terjadi prekoks seksual, hiperprolaktinemia, dan
defisiensi ADH, hormon pertumbuhan, kortikotropin dan gonadotropin

G.

PROGNOSIS
Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis dan

diterapi. Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Apabila tidak diobati
sama sekali, pasien meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia. Prognosis juga tergantung
pada umur pasien. Pasien yang berumur kurang dari 3 tahun mempunyai prognosis yang lebih
buruk daripada pasien yang lebih tua usianya.

KASUS

A.

Hasil anamnese

Tn.M umur 19 tahun datang ke UGD diantar keluarga dengan kendaraan pribadi pada pukul
14.00, dalam kondisi kesadaran letargi. Keluarga mengatakan sebelum dibawa ke RS klien
mengalami sakit kepala hebat, muntah kurang lebih 3x, panas tinggi, dan nyeri punggung dan
leher, batuk disertai darah kurang lebih 6 bulan tanpa diobati. Keluarga juga mengatakan kakek
klien pernah mengalami riwayat penyakit Tuberkulosis.

B.
1.

Hasil pemeriksaan
Secara umum :

Tanda-tanda vital
Suhu

: 40oC

Tekanan darah : 100/60 mmhg

Nadi

: 96x/menit

Pernafasan

: 24x/menit

GCS
E;2 V;3 M\: 4 = 9
Tingkat kesadaran : Samnolen

2.

BB : 45 kg

TB : 165 cm

Pemeriksaan fisik (Head to Toe)

Kepala :
Inspeksi : bentuk kepala oval, rambut kusam, sedikit pembengkakan pada bagian kepala.
Palpasi : nyeri tekan pada bagian kepala.

Mata :

Inspeksi : ketika dilakukan pemeriksaan reaksi pupil menggunakan senter klien


memejamkan matanya dengan kuat, konjungtiva pucat, warna sklera putih, terdapat
lingkaran hitam disekitar mata.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada bagian mata.

Hidung
Inspeksi : simetris kiri dan kanan, warna hidung sama dengan warna kulit sekitar wajah.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan

Mulut :
Inspeksi : mukosa bibir kering dan pucat, terdapat warna keputih-putihan pada lidah, gusi
warna merah muda, gigi kurang bersih.
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan di sekitar mulut.

Telinga :
Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar, simetris telinga kiri dengan
yang kanan.
Palpasi : nyeri tekan disekitar telinga.

Leher :
Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar , tidak ada pembesaran vena
jugularis.
Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, terdapat nyeri tekan pada punggung leher.

Ekstremitas atas :
Inspeksi : terdapat ruam petechie.
Palpasi : nyeri tekan pada kulit.

Dada :
Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar, tidak ada pembengkakan.
Palpasi : nyeri tekan pada dada.

Perkusi : pekak.
Auskultasi : bunyi pernafasan rales (crekles).

Abdomen :
Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar, bentuk abdomen cekung.
Auskultasi : bunyi peristaltik usus 37x/menit
Palpasi : nyeri tekan di abdomen kiri atas
Perkusi : bunyi timpani

Ektremitas bawah
Inspeksi : ektremitas bawah simetris kiri dan kanan dan terdapat pembengkakan pada
bagian lutut dan pergelangan kaki, babinski positif
Palpasi : nyeri tekan pada bagian lutut dan pergelangan kaki

3.

Pemeriksaan Penunjang :

Analisis CSS dari pungsi lumbal


Meningitis bacterial
- Tekanan meningkat
- Cairan keruh/berkabut
- Jumlah sel darah putih meningkat
- Glukosa menurun
- Kultur positif terhadap beberapa jenis bakteri
- Glukosa serum meningkat
- LDH serum meningkat
- Sel darah putih sedikit meningkat dengan peningkatan neotofil
- Elektrolit darah abnormal
- ESR/LED meningkat
- Kultur darah/hidung/tenggorokan?urine : dapat mengindikasikan daerah pusat
infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
- MR/CT Scan ; dapat membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel;
hematoma daerah serebral,homoragik atau tumor

- Ronsen dada, kepala, dan sinus : mungkin ada indikasi infeksi atau sumber infeksi
intracranial

C.

Analisa Data

Data Subjektif :

Keluarga klien mengatakan klien merasakan sakit kepala hebat

Keluarga klien mengatakan klien muntah kurang lebih 3x

Keluarga klien mengatakan tubuh klien panas sejak dari pagi

Keluarga klien mengatakan klien merasakan nyeri pada bagian punggung dan leher

Keluarga juga mengatakan bahwa klien batuk darah kurang lebih sudah 6 bulan

Keluarga juga mengatakan bahwa kakek klien punya riwayat penyaki TBC

Data Objectif :

TTV :
Suhu : 40oC
TD : 100/60 mmhg
Nadi : 96x/menit
Respirasi : 24x/menit

D.

Terdapat nyeri tekan pada bagian kepala

Klien potophobia, saat dilakukan pemeriksaan pupil klien menutup matanya dengan kuat

Tanda kerning dan brudzinski positif

Saat pemeriksaan CT scan terdapat penumpukan cairan pada selaput meningen

Saat pemeriksaan rontgen terlihat bagian paru-paru berawan

Identifiksai Masalah
1. Risiko Infeksi factor risiko dengan adanya kuman patogen pada cairan serebrospinal dan
sekret saluran pernapasan.
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis.
3. Perfusi jaringan tidak efektif cerebral berhubungan dengan peradangan dan edema pada
otak dan selaput otak.
4. Peningkatan suhu tubuh yang berhubungan dengan proses inflamasi

E. DIAGNOSA
NO
1

MASALAH

PATOFISIOLOGI

Risiko Infeksi factor risiko dengan adanya kuman


patogen pada cairan serebrospinal dan sekret saluran

Bakteri TB masuk ke cairan

pernapasan.

otak melalu pembuluh darah


didalam pembuluh darah otak
mikroorganisme yang masuk
dapat berjalan ke cairan otak
melalui ruangan subarachnoid

adanya mikroorganisme yang


patologis merupakan penyebab
peradangan pada piamater,
arachnoid, cairan otak dan
ventrikel

Eksudat yang dibentuk akan


menyebar, baik ke kranial
maupun ke saraf spinal yang
dapat menyebabkan
kemunduran neurologis
selanjutnya

Eksudat ini dapat menyebabkan


sumbatan aliran normal cairan
otak dan dapat menyebabkan
penyakit infeksi otak lainnya

Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis.

Bakteri TB masuk ke cairan


otak melalu pembuluh darah

didalam pembuluh darah otak

Infeksi cairan serebrospinal dan


meningeal menyebabkan respon
inflamasi

pada

piamater

arakhnoid dan CSF

Pembuluh

darah

mengalami

inflamasi di dalam area sekitar


otak

Nyeri

Perfusi jaringan tidak efektif cerebral berhubungan

Pembuluh darah yg mengalami

dengan peradangan dan edema pada otak dan selaput

inflamasi di dalam area sekitar

otak.

otak mengeluarkan cairan


sebagai respon permeabilitas sel

. Cairan serebrospinal
mengalami kekeruhan, terbentuk
eksudat

Eksudat yang purulen


menginfiltrasi saraf kranial dan
membloks fleksus koroid dan
villi arakhnoid.
Eksudat menyebabkan inflamasi
dan edema lebih lanjut sel
meningeal

Pembesaran pembuluh darah,

eksudat, gangguan aliran CSF


dan edema sel meningeal
menyebabkan peningkatan TIK

Dengan peningkatan TIK, maka


perfusi serebral menurun dan
kehilangan autoregulasi serebal

Peningkatan suhu tubuh yang berhubungan dengan

Bakteri TB masuk ke cairan

proses inflamasi

otak melalu pembuluh darah


didalam pembuluh darah otak

Infeksi cairan serebrospinal dan


meningeal menyebabkan respon
inflamasi pada piamater ,
arakhnoid dan CSF

Pembuluh darah mengalami


inflamasi di dalam area sekitar
otak

Peningkatan suhu tubuh

E.

Rencana Intervensi
1. Risiko Infeksi factor risiko dengan adanya kuman patogen pada cairan serebrospinal dan
sekret saluran pernapasan.

INTERVENSI

RASIONAL

1.Berikan tindakan isolasi sebagai tindakan

1.Pada fase awal meningitis bakteri, isolasi

pencegahan

mungkin diperlukan sampai organismenya


diketahui,

dan

untuk

mencegah

resiko

penyebaran pada orang lain


2.Pantau suhu secara teratur. Catat munculnya

2.Timbulnya tanda klinis yang terus menerus

tanda-tanda klinis dari proses infeksi

merupakan indikasi dari perkembangan infeksi


bakteri

yang

dapat

bertahan

sampai

berminggu-minggu.
3.Anjurkan untuk melakukan teknik napas

3.Untuk

meningkatkan

kelancaran

dalam

pengeluaran secret yang menurunkan resiko


terjadinya komplikasi terhadap pernapasan

4.Kolaborasi terapi antibiotika IV sesuai

4.obat yang dibilih tergantung pada tipe

indikasi: Penisilin G, ampisilin,

infeksi dan sensifitas individu. Obat intratekal

Kloramfenikol,gentamisin, amfoterisin B.

mungkin diindikasikan untuk basilus Gramnegatif,jamur,amuba

2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis.


INTERVENSI

RASIONAL

1.Berikan lingkungan yang tenang, ruangan 1.Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari
agak gelap sesuai indikasi

luar

atau

sensivitas

pada

cahaya

dan

meningkatkan istirahat atau relaksasi


2.Dukung untuk menemukan posisi yang 2.Menurunkan
nyaman, seperti kepala agak tinggi sedikit.

iritasi

meningeal,

ketidaknyamanan lebih lanjut.

resultan

3.Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan 3.Menurunkan


perawatan diri yang penting

gerakan

yang

dapat

meningkatkan nyeri

4.Gunakan pelembab yang agak hangat pada 4.meningkatkan relaksasi otot dan menurunkan
nyeri leher/punggung

rasa sakikt/rasa tidak nyaman

3. Perfusi jaringan tidak efektif cerebral berhubungan dengan peradangan dan edema pada
otak dan selaput otak.
INTERVENSI

RASIONAL

1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya


peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
2. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
kulit jika ada lesi atau laserasi
3. Gunakan sarung tangan untuk proteksi
4. Batasi gerakan pada kepala, leher, dan
punggung

4. Peningkatan suhu tubuh yang berhubungan dengan proses inflamasi


INTERVENSI
1. Monitor suhu sesering mungkin
2. Monitor TD, suhu, nadi, dan RR
3. Berikan pengobatan obat untuk penyebab
demam
4. Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya
kehangatan tubuh

RASIONAL