Anda di halaman 1dari 9

Dermatitis Kontak Alergi

Definisi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaks hipersensitivitas
tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan kulit dan dapat mengaktivasi
reaksi alergi (National Occupational Health and Safety Commision, 2006).

Epidemiologi
Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak
alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif).
Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat (Djuanda,
2003).
Angka kejadian dermatitis kontak alergik yang terjadi akibat kontak dengan bahan-bahan
di tempat pekerjaan mencapai 25% dari seluruh dermatitis kontak akibat kerja (DKAK)
(Trihapsoro, 2003). Angka kejadian ini sebenarnya 20-50 kali lebih tinggi dari angka kejadian
yang dilaporkan (National Institute of Occupational Safety Hazards, 2006).
Angka kejadian dermatitis kontak alergik yang terjadi akibat kontak dengan bahan-bahan di
tempat pekerjaan mencapai 25% dari seluruh dermatitis kontak akibat kerja (DKAK)
(Trihapsoro, 2003). Angka kejadian ini sebenarnya 20-50 kali lebih tinggi dari angka kejadian
yang dilaporkan (National Institute of Occupational Safety Hazards, 2006).

Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti
respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi
hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbul secara lambat (delayed
hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Patogenesis
hipersensitivitas tipe IV ini sendiri dibagi menjadi dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase
elisitasi (Trihapsoro, 2003). Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik,
terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya(Djuanda, 2003).
Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut
hapten (alergen yang memilik berat molekul kecil yang dapat menimbulkan reaksi antibodi tubuh

jika terikat dengan protein untuk membentuk antigen lengkap). Antigen ini kemudian
berpenetrasi ke epidermis dan ditangkap dan diproses oleh antigen presenting cells (APC), yaitu
makrofag, dendrosit, dan sel langerhans (Hogan, 2009; Crowe, 2009). Selanjutnya antigen ini
dipresentasikan oleh APC ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T
menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk
sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar
melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan
sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit
menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama
2-3 minggu (Djuanda, 2003).
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dariantigen yang sama
dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalamkompartemen dermis. Sel Langerhans
akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan
merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan
limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan
makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang
meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula
yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu
proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel langerhans dan sel
keratinosit serta pelepasan prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi
INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2 dan sel T serta mencegah kontak sel T
dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat
puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang
molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel
T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan (Trihapsoro,
2003).

Gejala Klinis
Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan
dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan
eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan
mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak
iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran (Djuanda, 2003). Sifat alergen dapat
menentukan

gambaran

klinisnya.

Bahan

kimia

karet

tertentu

(phenyl-isopropyl-p-

phenylenediamine) bisa menyebabkan dermatitis purpura, dan derivatnya dapat megakibatkan


dermatitis granulomatosa. Dermatitis pigmentosa dapat disebabkan oleh parfum dan kosmetik
(Fregert, 1998).

Diagnosis
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan
anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel
(Trihapsoro, 2003). Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit
yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa
hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita
memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang
berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah
digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit
kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik)
(Djuanda, 2003).
Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan
kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran,
di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya
dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena
sebabsebab endogen (Djuanda, 2003). Pada Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema
dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis
yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat
meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi

dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional akan sangat membantu penegakan
diagnosis (Trihapsoro, 2003).
Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin
setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar
lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang
utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam
dibuka.
Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan
tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema
dengan urtikaria sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak
atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena
iritasi, reaksi akanmenurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi
kontak makin meningkat (reaksi tipe crescendo) (Djuanda, 2003).

Diagnosis Banding
Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran morfologik
yang khas, dapat menyerupai dermatit is atopik, dermat it is numularis, dermatitis seboroik, atau
psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan dermatitus kontak iritan. Dalam
keadaan ini pemeriksaan uji temple perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis
tersebut karena kontak alergi (Djuanda, 2003).

Pengobatan
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan
terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul
(Brown University Health Services, 2003; Djuanda, 2003; Health and Safety Executive, 2009).
Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada
dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta
eksudatif. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup
dikompres dengan larutan garam faal.Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau
dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup
diberikan kortikosteroid topikal (Djuanda, 2003).

Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya dapat
disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh
faktor endogen (dermat it is atopik, dermat it is numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan
bahan iritan yang tidak mungkin dihindari (Djuanda, 2003).

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Penderita


Nama

: Abdul Hamid

Umur

: 31 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki- laki

Alamat

: Jl. Maruti gg.II/19 Denpasar

Bangsa

: Indonesia

Agama

: Islam

Tanggal Pemeriksaan : 10 September 2014

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Gatal pada kedua tangan.

Perjalananan Penyakit

Gatal dikeluhkan sejak 1 minggu lalu, semakin memburuk, hanya


terutama didaerah yang tidak tertutup pakaian.

Riwayat Pengobatan :
Saat gatal hanya dioleskan minyak gosok untuk mengurangi rasa gatal.

Riwayat Penyakit Terdahulu

Penderita belum pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya.

Riwayat Penyakit dalam keluarga :


Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama sebelumnya, asma dan alergi
dalam keluarga disangkal.

Riwayat atopi:
Pasien maupun keluarga tidak ada yang menderita asma maupun
dermatitis

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present
Keadaan Umum

: Baik

Nadi

: 80 kali permenit

Respirasi

: 20 kali permenit

Temperatur aksila

: 37,0C

BB

: 58 Kg

Status General
Kepala

: Normocephali

Mata

: anemia -/-, ikt-/-

THT

: dalam batas normal

Thorax : Cor

: S1S2 normal, murmur (-)

Pulmo
Abdomen

: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/: distensi (-),bising usus normal,

hepar dan lien tidak teraba


Ekstremitas

: dalam batas normal.

Status Dermatologi
Lokasi

: Lengan

Effloresensi

: macula eritema, batas tidak tegas, papul multiple eritema bentuk

bulat oval ukuran bervariasi.

1. Mukosa

: dalam batas normal

2. Rambut

: dalam batas normal

3. Kuku

: dalam batas normal

4. Fungsi Kelenjar Keringat

: dalam batas normal

5. Kelenjar Limfe

: dalam batas normal

6. Saraf

: dalam batas normal

3.4 Diagnosis Banding

3.5 Pemeriksaan Penunjang

3.6 Resume

Status Dermatologi :
Lokasi

: Lengan

Effloresensi

: macula eritema, batas tidak tegas, papul multiple eritema bentuk bulat oval

ukuran bervariasi.

3.7 Diagnosis Kerja


Dermatitis fotokontak

3.8 Penatalaksanaan

KIE

Topikal

: Lotio Kummerfeldi

Sistemik

: Tetrasiklin 2 x 250 mg / hari

- menghindari terjadinya peningkatan jumlah lipid sebum dan perubahan isi sebum
dengan cara :
a. diet rendah lemak dan karbohidrat
b. melakukan perawatan kulit dengan dibersihkan secara teratur dari kotoran

- menghindari faktor pemicu akne

a. hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olah raga sesuai kondisi tubuh, hindari
stress
b. penggunaan kosmetika secukupnya
c. menjauhi pemacu kelenjar keringat, seperti: minuman keras, pedas,
lingkungan yang tidak sehat, dsb

3.9 Prognosis
Prognosis dari kelainan ini adalah baik

rokok,