Anda di halaman 1dari 42

ASPEK IMUNOLOGI STOMATITIS AFTOSA REKUREN

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi


syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh :

MOHAMMAD HAIKAL
NIM : 050600072

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2009
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Fakultas Kedokteran Gigi


Departemen Penyakit Mulut
2009
Mohammad Haikal
Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren
v + 32 halaman
Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR) bukanlah penyakit yang baru tetapi merupakan
penyakit mulut yang sering dijumpai. Gambaran klinisnya berupa lesi dengan 3 tipe yaitu : SAR
tipe mayor, SAR tipe minor dan SAR tipe herpetiform. Dari ketiga tipe tersebut pada kondisi
tertentu masing masing dapat memberikan gambaran klinis yang komplek dan merupakan
masalah yang cukup unik dalam pengelolaannya.
Etiologi dari SAR belum diketahui dengan pasti. Terdapat beberapa faktor yang telah
diketahui turut berperan dalam timbulnya lesi lesi SAR. Dengan berkembangnya ilmu
kedokteran, khususnya imunopatologi maka faktor gangguan sistem imun telah banyak
dihubungkan sebagai salah satu faktor yang sangat berperan sebagai faktor predisposisi SAR.
Imunopatogenesis SAR dapat melibatkan semua komponen sistem imun baik seluler maupun
humoral. Pada sistem imun seluler yaitu Sel T dan sitokin, sedangkan pada sistem imun humoral
yaitu IgA, IgM dan IgG.
Dengan mengetahui imunopatogenesis SAR pada umumnya dan keseimbangan sistem
imun, khususnya pada masing masing kasus SAR maka dapat diketahui lebih cepat latar

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

belakang faktor pendukung yang berpengaruh. Dengan demikian maka penanganan masalah dan
penatalaksanaannya menjadi lebih terarah.
Daftar pustaka : 29 ( 1987 2009 ).

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

PERNYATAAN PERSETUJUAN

Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan


di hadapan tim penguji skripsi

Medan, 2 Juli 2009

Pembimbing :

Sayuti Hasibuan.drg.,SpPM
NIP : 132 161 242

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Tanda tangan

.................

TIM PENGUJI SKRIPSI

Skripsi ini telah dipertahankan dihadapan tim penguji


Pada tanggal 2 Juli 2009

TIM PENGUJI

KETUA

: Sayuti Hasibuan, drg., SpPM

ANGGOTA

: 1. Syuaibah Lubis, drg


2. Wilda Hafni Lubis.drg.,MSi

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT skripsi ini selesai disusun sebagai salah
satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran Gigi.
Dalam penulisan skripsi ini, penulis banyak mendapat bimbingan, bantuan dan dukungan
dari berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati penulis
menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar besarnya kepada :
1. Rasa hormat dan terima kasih yang tiada terhingga khusus penulis tujukan kepada
ayahanda H. Zulkarnain, drg., M.Kes dan ibunda Aya Sophia yang telah memberikan
dukungan, semangat beserta doa kepada penulis.
2. Sayuti Hasibuan, drg., SP.PM selaku dosen pembimbing yang banyak membantu
dalam membimbing dan memberi petunjuk penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.
3. Prof. Ismet Danial Nasution, drg., SP.Pros(K)., Ph.D, selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Gigi USU, yang memberikan bimbingan kepada penulis selama
menjalani pendidikan Di FKG USU.
4. Wilda Hafni Lubis, drg., Msi selaku Ketua Departemen Ilmu Penyakit Mulut FKG
USU.
5. Prof. Slamat Tarigan, drg., MS. Ph.D, selaku dosen penasehat akademik selama
menjalani pendidikan di FKG USU.
6. Seluruh staf pengajar FKG USU yang telah mendidik dan memberikan bimbingan
dan ilmu kepada penulis selama masa pendidikan.

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

7. Adik penulis Johan, Rifqi dan Nabila untuk dukungan semangat dan doa yang
diberikan.
8. Pak Silalahi, selaku guru bahasa inggris penulis yang banyak membantu dalam
menyelesaikan skripsi ini.
9. Sahabat sahabatku : Hanri, Franky, Eko, Ari, Andrew, Mardi, David, Hariyanto,
Anwar, Agnes dan Rika untuk semua doanya.
Akhirnya penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat memberikan sumbangan
pikiran yang berguna bagi Fakultas Kedokteran Gigi dan pengembangan ilmu.

Medan, 2 Juli 2009


Penulis.

(Mohammad Haikal)
NIM : 050600072
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .....................................................................................

HALAMAN PERSETUJUAN ......................................................................

ii

HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI ..........................................................

iii

KATA PENGANTAR...................................................................................

iv

DAFTAR ISI ................................................................................................

vi

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................

viii

BAB I

BAB II

BAB III

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .....................................................................
1.2 Rumusan Masalah ................................................................
1.3 Tujuan dan Manfaat .............................................................
1.4 Ruang Lingkup.....................................................................

1
2
2
3

DASAR DASAR SISTEM IMUN


2.1 Pengertian ............................................................................
2.2 Klasifikasi ............................................................................
2.2.1 Sistem Imun NonSpesifik ...........................................
2.2.2 Sistem Imun Spesifik ..................................................
2.3 Antigen dan Antibodi ...........................................................
2.4 Komplemen..........................................................................
2.5 Sitokin .................................................................................
2.6 Reaksi Hipersensitivitas .......................................................
2.6.1 Tipe I ..........................................................................
2.6.2 Tipe II ........................................................................
2.6.3 Tipe III .......................................................................
2.6.4 Tipe IV .......................................................................
2.6.5 Tipe V ........................................................................

4
4
5
6
6
7
8
9
9
10
11
11
12

STOMATITIS AFTOSA REKUREN


3.1 Pengertian ............................................................................
3.2 Faktor faktor Predisposisi ..................................................
3.3 Gambaran Klinis ..................................................................
3.3.1 SAR Tipe Minor .........................................................
3.3.2 SAR Tipe Mayor ........................................................
3.3.3 SAR Tipe Herpetiform................................................
3.4 Diagnosa ..............................................................................

14
14
15
16
17
18
19

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

3.5 Perawatan.............................................................................

19

ASPEK IMUNOLOGI SAR


4.1 Sistem Imun Humoral pada SAR ..........................................
4.2 Sistem Imun Seluler pada SAR.............................................

23
25

KESIMPULAN...........................................................................

29

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................

30

BAB IV

BAB V

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

DAFTAR GAMBAR

Gambar

Halaman

1.

Sistem Imun ................................................................................

2.

Mekanisme Reaksi Hipersensitivitas tipe cepat ...........................

10

3.

Reaksi Tipe II Sitotoksik ..........................................................

10

4.

Mekanisme Reaksi Tipe III Reaksi Kompleks Imun .................

11

5.

Reaksi Tipe IV Hipersensitivitas Tipe Lambat ........................

12

6.

Mekanisme Tipe V Reaksi Hipersensitivitas Stimulatori ..........

13

7.

Stomatitis Aftosa Minor ..............................................................

17

8.

Stomatitis Aftosa Mayor di Mukosa Alveolar..............................

18

9.

Stomatitis Aftosa Herpetiform.....................................................

19

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Di kalangan masyarakat terdapat sekelompok orang yang hampir secara rutin mengalami
sakit berupa luka luka didalam mulutnya. Kalangan masyarakat awam menyebutnya dengan
nama sariawan atau panas dalam atau pada orang aceh dikenal juga dengan nama kayap.
Sedangkan dari kalangan medis penyakit ini dikenal dengan nama Stomatitis Aftosa Rekuren
atau SAR.
SAR bukanlah suatu penyakit yang baru, merupakan penyakit mulut yang relatif sering
terjadi di masyarakat. Sebenarnya penyakit ini relatif ringan, tidak membahayakan jiwa, tetapi
dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya, terutama pada penderita yang selalu berulang
kejadiannya. Dari penelitian penelitian epidemiologi menunjukkan pada umumnya prevalensi
SAR berkisar 20 60% pada setiap jenis SAR, 1-5 tetapi pada SAR tipe minor berkisar 70 - 90%
dibandingkan SAR tipe lainnya.2-3,5-8,11
Sampai saat ini, etiologi yang dari SAR belum diketahui dengan pasti.4,6-7,9-11 Tetapi, para
ahli mengatakan terdapat beberapa faktor yang telah diketahui turut berperan dalam timbulnya
lesi lesi SAR. Faktor faktor tersebut terdiri dari : trauma, herediter, infeksi bakteri dan virus,
psikologi atau emosi, gangguan sistem imun, hipersensitif atau alergi, hormonal, penyakit
gastrointestinal dan penyakit darah. Dari faktor faktor tersebut, faktor gangguan sistem imun
telah banyak dihubungkan sebagai salah satu faktor yang sangat berperan sebagai faktor
predisposisi SAR.1-3,7-8,10-14

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Akhir akhir ini perkembangan ilmu kedokteran gigi berkembang dengan sangat pesat.
Banyak para ahli kedokteran gigi menjelaskan pathogenesis penyakit yang ditinjau dari sudut
imunologi.1,6-7,9,11-12,14-16 Begitu juga dengan SAR, telah banyak para peneliti dan ahli yang
berlomba lomba meneliti melalui sistem imun. Hal ini merupakan kemajuan yang sangat pesat
di bidang kedokteran gigi.
Menurut Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WER, Thornhill MH, terdapat pengaruh
dari IL-1 dan IL-6 terhadap resiko terjadinya stomatitis aftosa rekuren.6 Menurut Martinez
KDO, Mendez LL, Alves JB, pada stomatitis aftosa rekuren terdapat adanya hubungan dengan
pengeluaran IgA, total protein, dan aliran saliva.9 Sedangkan menurut Albanidou-Farmaki E,
Markopouls AK, Kalogerakou F, dan Antoniades DZ, terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe
2 pada penderita stomatitis aftosa rekuren.12
Pada tulisan ini penulis ingin memaparkan pemahaman tentang sistem imun didalam
rongga mulut, baik pada keadaan normal maupun saat terjadi kelainan, karena hal ini sangat
diperlukan atau membantu dalam penelitian, pencegahan dan pengobatan penyakit.

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang tersebut maka dapat dirumuskan suatu masalah, yaitu
bagaimana mekanisme imunologi dari stomatitis aftosa rekuren ?

1.3 Tujuan dan Manfaat


Tujuan penulisan skripsi ini adalah untuk menjelaskan mekanisme imunologi dari
stomatitis aftosa rekuren.
Manfaat penulisan skripsi ini adalah untuk menambah pengetahuan mengenai aspek
imunologi dari stomatitis aftosa rekuren terutama bagi dokter gigi dan mahasiswa kedokteran
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

gigi, agar dapat membantu dalam merencanakan perawatan penyakit tersebut, sehingga dokter
gigi dapat menjadi tenaga terdepan dalam mendeteksi penyakit stomatitis aftosa rekuren melalui
sistem imunnya.

1.4 Ruang Lingkup


Skripsi ini menjelaskan mengenai sistem imun, stomatitis aftosa rekuren dan aspek
imunologi dari stomatitis aftosa rekuren. Pada sistem imunnya akan dijelaskan mengenai
pengertian,

klasifikasi,

antigen

dan

antibodi,

sitokin,

komplemen,

dan

reaksi

hipersensitivitas.15,17-22 Pada stomatitis aftosa rekuren akan dijelaskan mengenai pengertian,


faktor faktor predisposisi, gambaran klinis, diagnosa dan perawatan.1-5,7,10-11,13-14 Pada aspek
imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren akan dijelaskan mengenai patogenese dan sel sel yang
terlibat.

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

BAB II
DASAR DASAR SISTEM IMUN

Dalam menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau
kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem
pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe
pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen
yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang
didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe
yang terakhir ini, dapat dikelompokkan menjadi imunitas yang didapat secara aktif dan didapat
secara pasif.15

2.1 Pengertian
Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama penyakit infeksi. Gabungan sel,
molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut sistem imun dan
reaksi yang dikoordinasi sel sel dan molekul molekul terhadap mikroba dan bahan lainnya
disebut respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya
terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup.17

2.2 Klasifikasi
Pertahanan

imun

terdiri

atas

sistem

imun

alamiah

atau

non

spesifik

(natural/innate/native) dan didapat atau spesifik (adaptive/acquired). Untuk memudahkan dalam


membedakan maka akan dipakai istilah spesifik dan non spesifik..15,17
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK

FISIK
- Kulit
- Selaput lendir
- Silia
- Batuk
- Bersin

SPESIFIK

LARUT
Biokimia :
- Lisozim
- Sekresi
sebaseus
- Asam
lambung
- Laktoferin
- Asam
neuraminik
Humoral :
- Komplemen
- Interferon
- CRP

SELULER
- Fagosit
* Momonuklear
*Polimorfonuklear
- Sel NK
- Sel mast
- Basofil

HUMORAL
Sel B
- Ig D
- Ig M
- Ig G
- Ig E
- Ig A

SELULER
Sel T
- Th 1
- Th 2
- Ts/Tr/Th 3
- Tdth
- CTL/Tc

Gambar 1. Sistem imun.17


NK = Natural Killer ; CTL/Tc = Cytotoxic T Lymphocyte/T cytotoxic/T cytolytic
Ts = T supresor ; Tr = T regulator

2.2.1 Sistem imun non spesifik


Mekanisme fisiologik imunitas non spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu
ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat
menyingkirkan mikroba tersebut. Disebut non spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroba
tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan spesifisitas
terhadap bahan asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.17

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Pertahanan sistem imun non spesifik terbagi dari pertahanan humoral dan pertahanan
selular. Pertahanan humoral non spesifik terdiri dari komplemen, interferon, C Reactive
Protein (CRP). Sedangkan pertahanan selular non spesifik terdiri dari fagosit, makrofag, sel NK,
sel mast.17

2.2.2 Sistem imun spesifik


Berbeda dengan sistem imun non spesifik, sistem imun spesifik mempunyai kemampuan
untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Benda asing yang sama, bila terpajan
ulang akan dikenal lebih cepat, kemudian dihancurkan olehnya. Oleh karena sistem tersebut
hanya dapat menyingkirkan benda asing yang sudah dikenal sebelumnya, maka sistem itu
disebut spesifik.15,17
Pertahanan sistem imun spesifik terdiri dari pertahan humoral dan pertahanan selular.
Pada pertahanan humoral spesifik terdiri dari sel B yang terbagi lagi yaitu IgD, IgM, IgG, IgE,
dan IgA. Sedangkan pertahanan selular spesifik terdiri dari sel T yang terbagi lagi yaitu Th1,
Th2, Ts/Tr/Th3, Tdth, dan CTL/Tc.17
2.3 Antigen dan antibodi
Antigen yang juga disebut imunogen adalah bahan yang dapat merangsang respon imun
atau bahan yang dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada tanpa memperhatikan
kemampuannya untuk merangsang produksi antibodi.17,22 Antigen biasanya protein atau
polisakarida tetapi dapat juga berupa molekul lainnya, termasuk molekul kecil dipasangkan ke
protein pembawa.22

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Determinan antigen adalah bagian dari antigen yang dapat membuat kontak fisik dengan
reseptor antibodi, menginduksi pembentukan antibodi, dapat diikat dengan spesifik oleh bagian
dari antibodi atau oleh reseptor antibodi.17
Antibodi adalah protein yang dapat ditemukan pada darah atau kelenjar tubuh, dan
digunakan oleh sistem kekebalan tubuh untuk mengidentifikasikan dan menetralisasikan benda
asing seperti bakteri dan virus.21
Bila darah dibiarkan membeku akan meninggalkan serum yang mengandung berbagai
bahan larut tanpa sel. Bahan larut tersebut mengandung molekul antibodi yang digolongkan
dalam protein yang disebut globulin

dan sekarang dikenal sebagai imunoglobulin.

Imunoglobulin terdiri dari IgD, IgM, IgG, IgE, dan IgA.15

2.4 Komplemen
Komplemen meliputi protein serum dan protein terikat selaput yang fungsi keduanya
merupakan sistem pertahanan inang yang didapat dan alami. Protein ini sangat teratur dan
berinteraksi melalui suatu rangkaian tangga proteolitik. Istilah komplemen mengacu pada
kemampuan protein ini untuk melengkapi yakni memperbesar efek senyawa lain pada sistem
imun. Dalam keadaan normal komponen-komponen komplemen terdapat didalam serum dalam
keadaan inaktif, yang dinyatakan dalam huruf C (C=complement) diikuti dengan angka, misalnya
C1, C2, C3, C4, hingga C9.17
Aktifasi komplemen dapat melalui 2 jalur yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Aktivasi
tersebut melalui suatu proses enzimatik yang terjadi secara berantai, berarti produk yang timbul
pada satu reaksi akan merupakan enzim untuk reaksi berikutnya. Caranya ialah dengan
dilepaskannya sebagian atau mengubah bangunan kompleks protein tersebut (pro enzim) yang

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

tidak aktif menjadi bentuk aktif (enzim). Satu molekul enzim yang aktif mampu mengakibatkan
banyak molekul komplemen berikutnya. Cara kerja semacam ini disebut the one hit theory.17
Secara garis besar aktivasi komplemen baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif
terdiri atas tiga mekanisme, a) pengenalan dan pencetusan, b) penguatan (amplifikasi), dan c)
pengakhiran kerja berantai dan terjadinya lisis serta penghancuran membran sel (mekanisme
terakhir ini seringkali juga disebut kompleks serangan membran). Aktivasi jalur klasik
dicetuskan dengan berikatannya C1 dan kompleks antigen-antibodi, sedangkan aktivasi jalur
alternatif dimulai dengan adanya ikatan antara C3b dengan berbagai zat aktivator seperti dinding
sel bakteri. Kedua jalur bertemu dan memacu terbentuknya jalur serangan membran yang akan
mengkibatkan lisisnya dinding sel antigen.17
Fungsi dari komplemen yaitu berperan dalam proses inflamasi, kemokin, fagositosis
opsonin, adherens imun, eliminasi kompleks imun, lisis osmotic bakteri, dan aktivitas
sitolitik. 15,17

2.5 Sitokin
Istilah sitokin yang juga disebut limfokin pertama kali digunakan pada tahun 1960 untuk
golongan protein yang diproduksi limfosit yang diaktifkan pada respon imun selular. Sekarang
ternyata bahwa limfokin selain diproduksi limfosit T dan B juga oleh sel sel lain seperti
makrofag, eosinofil, sel mast, sel endotel dan epitel.17
Sitokin adalah mediator yang dihasilkan oleh sel dalam reaksi radang atau imunologik
yang berfungsi sebagai isyarat antara sel sel untuk mengatur respon setempat dan kadang
kadang juga secara sistemik.18
Sitokin dapat memberikan efek langsung dan tidak langsung. Efek langsung yaitu lebih
dari satu efek terhadap berbagai jenis sel, autoregulasi, terhadap sel yang letaknya tidak jauh.
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Sedangkan efek tidak langsung yaitu menginduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain atau
bekerja sama dengan sitokin lain dalam merangsang sel, mencegah ekspresi reseptor atau
produksi sitokin.17
Pada sistem imun, sitokin terbagi 2 yaitu sitokin pada imunitas nonspesifik dan sitokin
pada imunitas spesifik. Sitokin yang terdapat pada imunitas spesifik yaitu TNF, IL-1, Kemokin,
IL-12, IFN, IFN, IL-10, IL-6, IL15 dan IL-18. Sedangkan sitokin pada imunitas spesifik yaitu
IL-2, IL-4, IL-5, IFN, TGF-, Limfotoksin dan IL-13.17
2.6 Reaksi hipersensitifitas
Sistem imunitas spesifik bak pisau bermata dua, disatu pihak merupakan sistem
pertahanan tubuh, dilain pihak dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Efek sampingnya dikenal
sebagai reaksi hipersensitifitas. Hipersensitifitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi
akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.15,17,18,19
Reaksi hipersensitifitas terbagi atas 5 tipe.15

2.6.1 Tipe I Reaksi anafilaktik


Reaksi tipe I merupakan reaksi hipersensitifitas tipe cepat / anafilaksi,15,17,18,19 disebabkan
reaksi antigen dengan IgE yang terikat pada sel mast atau basofil di dalam sirkulasi melalui
region Fc. Akibatnya akan terjadi degranulasi dan penglepasan bahan bahan vasoaktif yang
akan bertindak sebagai mediator reaksi hipersensitifitas tipe cepat.15

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Gambar 2. Mekanisme reaksi hipersensitifitas tipe cepat.15

2.6.2 Tipe II Reaksi sitotoksik


Reaksi tipe II

merupakan reaksi hipersensitifitas sitotoksik

yang tergantung

antibodi.15,17,18,19 Reaksi ini terjadi karena antibodi yang dalam keadaan bebas bereaksi dengan
antigen yang berada dipermukaan sel atau jaringan. Antigennya dapat berupa bagian dari sel
atau jaringan dan dapat pula diabsorpsi dari luar sehingga melekat pada sel atau jaringan
tersebut. Lisisnya sel bukan hanya karena aktivasi komplemen tetapi juga oleh sel fagositik,
mieloid, dan sel K. Kotak penghancuran sel target melalui antibody-dependent cell-mediated
cytotoxity (ADCC).15

Gambar 3. Reaksi tipe II sitotoksik.15


Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

2.6.3 Tipe III Reaksi kompleks imun


Terbentuknya kompleks antigen antibodi akan menginduksi reaksi tipe III melalui
aktifitas sistem komplemen

dan agregasi platelet dengan konsekuensi timbulnya berbagai

aktifitas biologik yang akan menimbulkan kerusakan jaringan. Organ tubuh tempat deposisi
kompleks imun, akan mengalami inflamasi akut.15

Gambar 4. Mekanisme reaksi tipe III-Reaksi kompleks imun.15

2.6.4 Tipe IV Reaksi hipersensitifitas tipe lambat


Bentuk reaksi hipersensitifitas tipe lambat,15,17-18 terlihat pada berbagai reaksi alergi
terhadap bakteri, virus, jamur, atau pada dermatitis kontak akibat bahan kimia sederhana, reaksi
tolakan jaringan transplantasi, dan gigitan serangga. Smallpox, measles, dan lesi herpes simplex
pada kulit, berkaitan dengan reaksi alergi tipe lambat dengan kerusakan yang ekstensif karena
sitotoksisitas limfosit T terhadap sel yang terinfeksi virus. Reaksi tipe IV ini juga terlihat pada
penyakit jamur kandidiasis.15

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Gambar 5. Reaksi tipe IV- Hipersensitivitas tipe lambat.15

2.6.5 Tipe V Reaksi hipersensitifitas stimulatori


Antibodi yang tidak memfiksasi komplemen terhadap komponen komponen permukaan
sel tertentu, biasanya tidak menghancurkan tetapi akan menstimulasi sel tersebut. Pada reaksi
tipe ini, antibodi bereaksi dengan komponen permukaan kunci seperti reseptor hormon atau
switches on sel. Banyak sel yang menerima instruksi oleh bahan bahan seperti hormon melalui
reseptor yang khusus untuk mengikat bahan eksternal tersebut. Kombinasi ini akan menyebabkan
perubahan alosterik konfigurasi reseptor atau molekul yang berdekatan sehingga mengaktifkan
sinyal ke dalam sel.15

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Gambar 6. Mekanisme tipe V-Reaksi hipersensitivitas stimulatori.15


Dalam perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi sekarang ini, sistem imun
diperlukan dalam membantu dalam mengatasi penyakit.

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

BAB III
STOMATITIS AFTOSA REKUREN

SAR merupakan radang yang terjadi pada mukosa mulut, biasanya berupa ulser putih
kekuningan. Ulser ini dapat berupa ulser tunggal maupun lebih dari satu. SAR dapat menyerang
selaput lendir pipi bagian dalam, bibir bagian dalam, lidah, serta palatum dalam rongga mulut.
Meskipun tidak tergolong berbahaya, namun sariawan sangat mengganggu.7-8
3.1 Pengertian
Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR) merupakan ulser yang terjadi berulang ulang pada
mukosa mulut tanpa adanya tanda tanda suatu penyakit.3,7,13 Penyakit ini relatif ringan karena
tidak bersifat membahayakan jiwa dan tidak menular. Tetapi bagi orang orang yang menderita
SAR dengan frekuensi yang sangat tinggi akan merasa sangat terganggu.23 Beberapa ahli
menyatakan bahwa SAR bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi lebih merupakan
gambaran beberapa keadaan patologis dengan gejala klinis yang sama.3
3.2 Faktor faktor Predisposisi
Sampai saat ini, etiologi yang pasti dari SAR belum diketahui dengan pasti.

4,6-7,9-11

Tetapi, para ahli mengatakan terdapat beberapa faktor yang turut berperan dalam timbulnya lesi
lesi SAR. Faktor faktor tersebut terdiri dari : herediter, infeksi bakteri dan virus, psikologi
atau emosi, gangguan hipersensitif atau alergi, hormonal contohnya premenstruasi dan
menopouse, penyakit gastrointestinal contohnya penyakit kolon, penyakit darah contohnya
defisiensi Fe, defisiensi B12 dan defisiensi asam folat, dan gangguan sistem imun yang sampai
sekarang belum juga diketahui penyebabnya. Dari faktor faktor tersebut, gangguan sistem imun
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

telah banyak dihubungkan sebagai salah satu faktor yang sangat berperan sebagai faktor
predisposisi SAR. 1-3,7-8,10-14
Menurut Bazrafshani dkk, terdapat pengaruh dari IL-1B dan IL-6 terhadap resiko
terjadinya SAR.6 Menurut Martinez dkk, pada SAR terdapat adanya hubungan dengan
pengeluaran IgA, total protein, dan aliran saliva.9 Sedangkan menurut Albanidou-Farmaki dkk,
terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe 2 pada penderita SAR.12
3.3 Gambaran Klinis
Gambaran klinis SAR penting untuk diketahui karena tidak ada metode diagnosa
laboratorium yang spesifik yang dapat diandalkan untuk menegakkan diagnosa SAR. SAR
diawali gejala prodormal yang dilukiskan / digambarkan sebagai rasa sakit, rasa terbakar atau
tertusuk tusuk 24 48 jam sebelum terjadi ulser.
Selanjutnya, Stanley telah membagi karakter klinis dari SAR kepada 4 tahap yaitu
premonitori, pre-ulseratif, ulseratif dan penyembuhan. Tahap premonitori terjadi pada pada 24
jam pertama perkembangan lesi SAR. Pada waktu prodromal, pasien akan merasakan sensasi
mulut terbakar pada tempat dimana lesi akan muncul. Secara mikroskopis sel sel mononuklear
akan menginfeksi epitelium, dan oedema akan mulai berkembang.25
Tahap pre-ulserasi terjadi pada 18 72 jam pertama perkembangan lesi SAR. Pada tahap
ini, makula dan papula akan berkembang dengan tepi eritematous. Intensitas rasa nyeri akan
meningkat sewaktu tahap preulserasi ini. Tahap ulseratif akan berlanjut selama beberapa hari
hingga 2 minggu. Pada tahap ini papula papula akan berulserasi dan ulser itu akan diselaputi
oleh lapisan fibromembranous yang akan diikuti oleh intensitas nyeri yang berkurang.25

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Tahap penyembuhan terjadi pada hari ke 4 hingga 35. Ulser tersebut akan ditutupi oleh
epitelium. Penyembuhan luka terjadi dan selalu tidak meninggalkan jaringan parut dimana lesi
SAR pernah muncul. Oleh karena itu, semua lesi SAR menyembuh dan lesi baru berkembang.25
Berdasarkan gambaran klinisnya Stomatitis Aftosa Rekuren dibagi dalan 3 tipe yaitu
SAR tipe minor, SAR tipe mayor dan SAR tipe herpetiform.2-3,7,11,13
3.3.1 SAR Tipe Minor
SAR tipe minor adalah penyakit yang paling sering ditemui, sekitar 70 sampai 90 persen
dibandingkan tipe SAR yang lainnya.

2-3,5-8,11

Pada stadium awal SAR tipe minor timbul rasa

sakit dan terbakar pada mukosa 1 sampai 2 hari sebelum ulser terlihat. Kadang kadang dapat
diketahui adanya vesikel. Epitelium hilang dan dalam beberapa jam terlihat papula kecil
berwarna putih. Dalam 2 sampai 3 hari terjadi ulserasi yang berangsur angsur membesar
dengan rasa yang sangat sakit, terutama jika terkena lidah, rangsangan, atau makanan. Pasien
mengalami demam ringan, kelenjar limpa dan malaise. Lesi bentuknya bundar atau oval dengan
diameter < 1 cm. Permukaan abu abu sampai kuning. Tepi lesi dikelilingi jaringan eritematous
menggembung dengan lesi yang dangkal. Jumlah lesi 2 sampai 6 dan kadang kadang bisa
sampai 8. Lokasi biasanya di daerah mukosa bukal, dasar mulut, dan lidah. Penyembuhan dapat
terjadi dalam beberapa hari sampai 2 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut.2-3,7,11

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Gambar 7. Stomatitis Aftosa Minor.17


3.3.2 SAR Tipe Mayor
Stomatitis tipe ini disebut juga Recurrent Scarring Aphthous Ulser, kira kira berkisar
10 sampai 15 persen dari kasus SAR adalah stomatitis aftosa tipe mayor.11 Pada stadium
permulaan berupa nodul atau plak yang kecil, lunak, merah dan sakit yang jika pecah akan
menjadi ulser yang sangat sakit. Lesi > 1 cm dan dapat mencapai hingga 5 cm. Tepi lesinya
meninggi dan erythematous. Lesi berbentuk kawah warna abu abu dan keras jika di palpasi.
Tipe ini sering diragukan dengan squamus karsinoma. Masa penyembuhannya sekitar 3 6
minggu. Lesi yang sembuh akan meninggalkan parut.2-3,7,11

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Gambar 8. Stomatitis Aftosa Mayor di mukosa alveolar.17


3.3.3 SAR Tipe Herpetiform
Stomatitis tipe ini sangat jarang terjadi, biasanya sekitar 5 10 persen dari kasus SAR
yang terjadi. Ukurannya lebih kecil, sebesar ujung peniti dan dapat terbentuk berkelompok kelompok bahkan dapat terbentuk 30 buah sekaligus pada mulut. Selain ukurannya yang kecil,
sariawan juga terasa sangat sakit dan dapat membuat mulut penderita terasa sangat tidak enak
karena jumlahnya yang banyak dan dapat mencapai 50 sampai 100. Permukaannya berwarna abu
abu dan tepinya tidak eritematous.2-3,7,11,13

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Gambar 9. StomatitisAftosa Herpetiform.17


3.4 Diagnosa
Untuk dapat menegakkan diagnosa yang tepat dari SAR dapat dilakukan dengan cara
melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Biasanya pada anamnesis pasien akan merasakan
sakit pada mulutnya, tempat ulser sering berpindah pindah dan biasanya kejadiannya selalu
berulang. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan ulser pada bagian mukosa mulut dengan
bentuk yang oval dengan lesi 1 cm yang jumlahnya sekitar 2 6. Pasien biasanya dalam
keadaan demam ringan.3,24
3.5 Perawatan
SAR adalah penyakit yang sampai sekarang ini belum diketahui dengan pasti
penyebabnya. Karena penyebab SAR sulit diketahui maka pengobatannya lebih untuk mengobati
keluhannya saja. Perawatan merupakan tindakan simtomatik dengan tujuan untuk mengurangi
gejala, mengurangi jumlah dan ukuran ulkus, dan meningkatkan periode bebas penyakit.
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Perawatan terbaik adalah yang akan mengendalikan ulkus untuk waktu selama mungkin dengan
efek samping yang minimal. Tujuan perawatan harus ditentukan dengan keparahan penyakit
(rasa sakit), riwayat medis pasien, frekuensi rasa sakit diantara kunjungan dan kemampuan
pasien untuk mentoleransi pengobatan. Pada pasien dengan SAR, penting untuk menentukan
faktor faktor predisposisi dan merawat faktor faktor tersebut, kapanpun mungkin dilakukan,
sebelum memulai terapi yang lebih spesifik.11
Mungkin merupakan hal yang mengejutkan bahwa sedikit uji klinis terkontrol yang telah
dilakukan untuk menentukan perawatan terbaik SAR. Penelitian penelitian yang ada
memperlihatkan bahwa obat kumur klorheksidin glukonat dan kortikosteroid topikal dapat
mengurangi keparahan dan durasi ulkus SAR, tetapi tidak mempengaruhi frekuensi kejadian
SAR.11
Ulser aftosa biasanya berkaitan dengan keadaan imunologi, sehingga perawatannya
mencakup obat obat yang dapat mengatur atau mengendalikan respon imun. Pada kategori
penyakit ini, pemakaian kortokosteroid merupakan pengobatan terbaik yang pernah digunakan.
Pada pasien dengan kasus ulser aftosa yang parah, pemberian steroid secara sistemik dapat
digunakan, tetapi pada pasien dengan ulser aftosa yang ringan atau sedang, hanya diperlukan
terapi / pengobatan secara topikal.1
Steroid topikal, jika digunakan sesuai aturan, secara relatif efektif dan aman dalam
perawatan kasus ulser aftosa yang ringan sampai sedang. Walaupun hampir seluruh obat
obatan topikal diaplikasikan pada kulit, tetapi setiap obat topikal secara standar harus dapat
diaplikasikan pada membran mukosa. Untuk penggunaan dermatologis, obat topikal (salep)
merupakan sediaan obat yang paling efektif karena bahannya dapat menyatu (oklusif) dengan
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

kulit. Secara intraoral, penggunaan salep (obat topikal yang dioleskan) tidak begitu bermanfaat
karena ketidakmampuan bahan ini untuk berikatan dengan mukosa membran. Obat topikal
dengan sediaan krim dan gel lebih baik / diterima karena lebih mudah diaplikasikan. Namun,
bahan sediaan gel dapat mengakibatkan rasa terbakar pada mulut (pada beberapa pasien). Hal ini
disebabkan adanya kandungan alkohol pada formulasi bahan gel ini.1
Antibiotik dan antiseptik (khususnya suspensi oral tetrasiklin) telah sering digunakan
dalam perawatan ulser aftosa, dengan hasil yang baik. Efeknya secara topikal lebih dominan
terjadi dan berkaitan dengan eliminasi dari infeksi sekunder bakteri dari ulser tersebut. Banyak
klinisi yang menyatakan bahwa kombinasi suspensi oral tetrasiklin , suspensi oral nystatin, dan
dipenhidramin hidroklorida (Benadryl) elixir memiliki keuntungan lebih banyak dibandingkan
obat obat (bahan bahan) lain yang digunakan sendirian (tidak dikombinasikan).1
Penggunaan steroid secara sistemik diperlukan untuk kondisi ulser aftosa yang parah.
Untuk kontrol yang segera dari kasus stomatitis aftosa yang parah, penggunaan Prednison
dengan dosis rendah sampai sedang dalam jangka waktu singkat sangat dianjurkan. Dosis inisial
yang diberikan adalah 20 40 mg/hari dalam waktu 1 minggu yang dilanjutkan dengan setengah
dari dosis awal (10 20 mg) pada minggu berikutnya. Berhubungan dengan terjadinya sekresi
Adrenalin secara normal setiap harinya, yang mana sebanding dengan sekresi 5 7 mg
Prednison pada pagi hari, maka Prednison harus diminum pada pagi pagi sekali untuk
menstimulasikan (menyeimbangkan) proses fisiologis tubuh dan meminimalisir pengaruh
adrenalin pituitary dan meminimalisir efek samping. Pada umumnya kerja steroid yang lambat
tidak diperlukan jika perawatan berlangsung kurang dari 4 minggu, karena supresi adrenalin
biasanya sedikit (minimal).1

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Penggunaan Imunodulator diperlukan berdasarkan efek efek imunostimulatornya yang


luas. Levamisol telah dianjurkan sebagai perawatan yang mungkin untuk SAR, namun oleh
karena efek sampingnya, pemakaian obat ini tidak diindikasikan transfer faktor, colchicine dan
gamma globulin telah dinyatakan bermanfaat dalam merawat SAR, tapi masih dibutuhkan
penelitian selanjutnya untuk memasukkannya.
Pemberian obat obatan tertentu ada yang tidak diperbolehkan karena dapat merusak
jaringan normal disekeliling luka dan bila pemakaiannya berlebihan maka akan mematikan
jaringan dan dapat memperluas luka.2-3,13

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

BAB IV
ASPEK IMUNOLOGI STOMATITIS AFTOSA REKUREN

Etiologi SAR hingga kini masih belum jelas diketahui. Penelitian tentang etiologi dan
patogenese SAR yang paling memberikan harapan adalah dalam bidang imunologi. Beberapa
penelitian telah membukt ikan bahwa perubahan respon imun bertanggung jawab terhadap
patogenese dari SAR. Sebagian besar ahli menganggap bahwa mekanisme yang menimbulkan
SAR ada yang bersifat humoral dan ada yang bersifat selular.
4.1 Sistem imun humoral pada SAR
Mediator humoral yang paling penting untuk imunitas mukosa adalah sekretori IgA. IgA
berfungsi untuk bekerja sama dengan sejumlah mekanisme proteksi, menghasilkan daya tahan
yang lebih besar terhadap degradasi proteolitik yang disebabkan oleh imunoglobulin lainnya dan
untuk dilokasikan secara khusus di saluran pencernaan dan pernapasan yang berkontak rapat
dengan lingkungan dan mencegah pengeluaran antigen dalam jumlah besar dan pembebanan
yang berlebihan di sistem imun.9
IgA mewakili imunoglobulin urutan kedua terbanyak dalam serum manusia dan tersebar
luas di dalam saliva dalam bentuk diametriknya (IgA) yang lebih baik dalam menahan proteolisis
dalam lingkungan seperti mulut.9
Defisiensi IgA adalah defek imun humoral pada manusia dan terutama menyebabkan
infeksi gastrointestinal dan respiratori. Jika imunitas mempunyai beberapa efek pengaturan pada

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

perkembangan ulkus rekuren, diharapkan IgA menjadi imunoglobulin yang memberikan


proteksi, mempertimbangkan peranannya dalam bagian tubuh lainnya.9
Menurut penelitian Martinez KDO dkk, level dari IgA saliva pada pasien dengan SAR
pada waktu lesi insipiren dan akut, regresi dan penyembuhan yang lengkap, menunjukkan
peningkatan IgA pada periode akut dan pengurangannya dalam periode regresi dan
penyembuhan. Pada beberapa wanita dalam kelompok tersebut level IgA saliva dipengaruhi
oleh siklus menstruasi dan tidak terdapat hubungan. Hal ini mengakibatkan korelasi yang tidak
dapat diandalkan antara level IgA saliva dan periode menstruasi, bahkan pada mereka yang
mempunyai hubungan dengan siklus menstruasi dan ulkus aftosa rekuren.9
Sekretori imunoglobulin A yang terdapat di saliva yang merupakan indikator yang sangat
baik untuk status imun mukosa oral. Namun, perbandingan klinis-laboratoris SAR dan
mekanisme proteksi lokal yang terlibat mengindikasikan kebutuhan penelitian lebih lanjut,
mengingat sedikitnya jumlah makalah yang diterbitkan dan hasil yang bertentangan.9
Selain IgA, pada penelitian beberapa ahli ditemukan penigkatan level imunoglobulin G
dan immunoglobulin M.26 IgG dan komplemen bekerja saling membantu sebagai opsonin
(memudahkan fagositosis) pada pemusnahan antigen. IgG memiliki sifat opsonin yang efektif
karena sel sel fagosit, monosit, dan makrofag, mempunyai reseptor untuk fraksi Fc dari IgG
sehingga dapat mempererat hubungan antara fagosit dengan sel sasaran. Opsonin dalam bahasa
yunani berarti menyiapkan untuk dimakan. Selanjutnya proses opsonisasi tersebut dibantu oleh
reseptor untuk komplemen pada permukaan fagosit.17

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

IgG juga berperan pada imunitas seluler karena dapat merusak antigen sel melalui
interaksi dengan sisitem komplemen atau melalui efek sitolitik sel NK, eosinofil, neutrofil yang
semuanya memiliki Fcy-R. 17
Kebanyakan sel B mengandung IgM pada permukaannya sebagai reseptor antigen. IgM
dibentuk paling dahulu pada respon imun primer terhadap kebanyakan antigen dibanding dengan
IgG, karena itu kadar IgM yang tinggi dalam darah umbilikus merupakan petunjuk adanya
infeksi intrauterin. IgM dapat mencegah gerakan mikroorganisme patogen, memudahkan
fagositosis dan merupakan aglutinator poten antigen.17
4.2 Sistem imunitas selular pada SAR
Imunitas yang paling banyak berperan pada SAR adalah imunitas selular. Limfosit
merupakan tipe sel dominan pada lesi SAR. Pada stadium akhir pada lesi berat terlihat dominasi
limfosit dan histokit. Telah diketahui bahwa pasien dengan SAR terlihat peningkatan ADCC
pada stadium awal penyakit ini. Juga diketahui neutrofil darah perifer berperan penting dalam
memfagosit dan mengeliminasi materi antigen atau produk dari jaringan ikat yang rusak pada
SAR ketika mengevaluasi fungsi limfosit. Adanya streptokokus sanguis dengan frekuensi tinggi
pada daerah lesi dini menjelaskan kemungkinan kuman tersebut ikut berperan serta dalam proses
terjadinya SAR. Hal ini menunjang pernyataan adanya reaksi silang mikroba dengan antigen
mukosa mulut dan menginduksi respon imun dengan terbentuknya autoantibodi terhadap epitel
rongga mulut. Beberapa penelitian menunjukkan ketidakseimbangan fraksi sel T dari darah
perifer seperti turunnya sel T limfosit. Persentase yang menurun dari sel CD4 dan CD8 pada
darah perifer sudah dijelaskan, tapi hasil ini masih kontroversial.27

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

Pada penelitian Sistig S dkk, ditemukan penurunan yang sangat signifikan pada CD4
pada pasien SAR akut ketika dibandingkan dengan kelompok kontrol. Selama periode remisi
tidak ditemukan perbedaan persentase CD4 pada pasien SAR dengan kontrol. Pada lesi ulseratif,
Savage menemukan banyak CD8 supresor / sel sitotoksik dan hanya memiliki sedikit CD4
induksi / helper sel. Hal ini mendukung teori akan reaksi hipersensitifitas yang tertunda sebagai
patogenesis SAR.27
Pada masa pra-ulserasi terlihat sel CD4 banyak, sedangkan sel CD8 sedikit, dengan
perbandingan CD4 / CD8 = 2 : 1. Pada masa ulserasi CD8 jumlahnya meningkat banyak,
sedangkan CD4 hanya sedikit / menurun dengan perbandingan CD4 / CD8 = 1 : 10. Pada waktu
penyembuhan CD4 meningkat kembali, dan hanya terdapat sedikit CD8 dengan perbandingan
CD4 / CD8 = 10 : 1. Gambaran ini mendukung bahwa limfositotoksisitas berperan pada proses
terjadinya lesi SAR dan menunjukkan tidak adanya keseimbangan regulasi sistem kekebalan
lokal. Sel T subset dalam hal ini CD4 dan CD8 berperan utama pada tipe serta kekuatan respon
sistem kekebalan.29
Walaupun limfosit merupakan sel awal yang menginfiltrasi / masuk ke ulserasi aftosa
yang bukan merupakan tipe sel yang terlihat pada destruksi jaringan ikat lokal. Sel PMN dapat
menyebabkan rusaknya jaringan ikat, terutama pada penyakit autoimun. Dilaporkan bahwa
imunokompleks vaskulitis berperan penting pada patogenesi SAR. Deposit imuno kompleks
lokal pada mukosa oral dapat menyebabkan lesi dengan menarik leukosit PMN yang mana
berperan melepaskan enzim yang diturunkan jaringan ikat dan menghasilkan ulserasi.27
Penelitian terbaru menyatakan bahwa kemungkinan peranan penting untuk varicella
zoster dan sitomegalovirus pada patogenesis SAR. Kemampuan deri sel NK untuk melisis sel
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

yang terinfeksi virus dan peranan pentingnya dalam resistensi sampai virus yang dijelaskan
sebelumnya telah diketahui secara luas. Berkenaan dengan fungsi dan fenotip permukaan sel, Sel
NK merupakan grup heterogen dari sel. Sel NK memaparkan beberapa tanda non spesifik yang
juga muncul pada sel T dan beberapa monosit dan granulosit. Sistig S dkk menemukan bahwa
aktivitas Sel NK secara signifikan berkurang pada pasien SAR akut dan pasien dalam periode
remisi daripada kelompok kontrol.27
Sitokin merupakan mediator utama dalam respon imun melawan mikroorganisme tumor
dan self antigen. Sitokin diproduksi oleh berbagai macam tipe sel termasuk sel T helper tipe 1
dan tipe 2. Umumnya, kedua tipe sitokin disekresikan dari sel T helper, tipe 1 (IL-2, IL-12, IFN,
dan TNF yang mana diperkirakan mendukung sitokin inflamatori yang menginduksi imunitas
sel penghalang dan tipe 2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL10 dan IL-13) yang mana juga merupakan sitokin
antiinflamatori yang menaikkan imunitas humoral dan toleransi. Profil sitokin sangat penting
dalam penetapan aktivasi imunitas dan toleransi.12
TNF telah diketahui dapat menginduksi inflamasi oleh karena efeknya pada adhesi sel
endotel dan kemotaksis neutrofil. Peningkatan level serum TNF dari rangsangan PBMC pada
pasien SAR telah dilaporkan pada beberapa penelitian.12
Respon imun natural dan profil sitokin pada SAR menunjukkan tipe respon imun
mediated oleh sitokin tipe -1. Peningkatan paparan dari sitokin pro inflamatori (TNF, IFN dan
IL-2) dari sel PBMC dan mekanisme imunosupresif yang inadekuat pada SAR dapat
menyebabkan respon imun berlebihan pada antigen oral. Kenyataan ini dapat memunculkan
gejala klinis pada SAR. Peningkatan paparan dari TNF, INF- dan IL-6 pada SAR dapat juga
membawa pada maturasi sel epitel oral langerhans dan pada aktivasi sel T selanjutnya. Destruksi
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

jaringan ikat dijelaskan secara kenyataannya bahwa RAS secara potensial mengaktivasi sel
sitotoksik yang mana dapat menyebabkan gambaran lesi pada tingkat lokal.12

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

BAB V
KESIMPULAN

SAR adalah suatu penyakit rekuren yang belum diketahui penyebabnya. Kelainan sistem
imun diperkirakan terjadi oleh berbagai faktor, dan kini sebagian besar ahli menyatakan bahwa
kelainan sistem imun bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan yang terjadi pada SAR.
Para ahli telah membuktikan bahwa ada kelainan pada sistem humoral dan selular pada
pasien yang menderita SAR. Kedua sistem imun tersebut memegang peranan penting dalam
terjadinya SAR. Pada sistem imun humoral yang banyak berperan adalah sistem antibody seperti
IgA, IgG, dan IgM. Sedangkan pada sistem imun selular yang banyak berperan adalah sel T, sel
NK, sel TNF dan sitokin.
Menurut penelitian sebagian besar ahli sistem imun yang paling banyak berperan dalam
terjadinya SAR adalah sistem imun selular. Hal ini terjadinya karena sistem selular memegang
peranan penting dalam sistem imunitas di dalam tubuh walaupun sistem imun humoral juga
memiliki peranan dalam proses terjadinya SAR.

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

DAFTAR PUSTAKA

1. Regezi JA, Sciubba JJ. Oral pathology : clinical pathologic correlations. Philadelpia,
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company., 1989; 46-53.
2. Anonymous. Recurrent aphthous stomatitis. http://www.google.com/Recurrent Aphthous
Stmatitis (22 Agustus 2008).
3. Greenberg MS, Glick M. Burkets oral medicines diagnosis and treatment. 10th ed.,
Philadelpia, London, Mexico City, New York, St. Louis, San Paulo, Sydney: J.B.
Lippincott Company., 2004; 63-65.
4. Wiyandono A. Stomatitis aftosa rekuren.
http://guswiyan.blogspot.com/2008/10/sariawan.html (31 Oktober 2008).
5. Silverman SJr. Mucosal lesions in older adult. J Am Dent Assoc 2007; 138 (1): 41-6.
6. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WER, Thornhill MH. IL-1b and IL-6 gene
polymorphisms encode significant risk for the development of recurrent aphthous
stomatitis (ras). Brief Communication: Genes and Immunity 2002; 3: 302-5.
7. Casiglia JM. Aphthous stomatitis http://www.emedicine.com/emedicine
specialties/dermatology/diseases of the oral mucosa.html (2 October 2006).
8. Kutcher MJ, Ludlow JB, Samuelson AD, Campbell T, Pusek SN. Evaluation of a
bioadhesif device for the management of aphthous ulcers. J Am Dent Assoc 2001; 132
(3): 368-376.
9. Martinez KDO, Mendez LL, Alves JB. Secretory a immunoglobulin, total protein and
salivary flow in recurrent aphthous ulceration. Rev Bras Otorrinolaringol 2007; 73 (3):
323-8.

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

10. Anonymous. Tantangan di abad milenium dan perubahan paradigma. http://www.pdgionline.com/v2/index.php?option=comcontent&task=view&id=595&itemid=33&limit=1


&limitstart=1 (18 Januari 2009).
11. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of recurrent
aphthous stomatitis. J Am Dent Assoc 2003; 134 (2): 200-7.
12. Albanidou-Farmaki E, Markopouls AK, Kalojerakou F, Antoniades DZ. Detection,
enumeration and characterization of t helper cells secreting type 1 and type 2 cytokines
in patients with recurrent aphthous stomatitis. Tohoku J. Exp. Med 2007; 212: 101-5.
13. Lubis E. Saya kok sering mengalami sariawan?. Harian Analisa 2008.
14. Stites DP, Stobo JD, Fudenberg HH, Wells JV. Basic and clinical immunology. 6th ed.,
Los Altos, California: Lange Medical Publications., 1987; 692-3.
15. Roeslan BO. Imunologi oral : kelainan di dalam rongga mulut. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI., 2002.
16. Roeslan BO. Respon imun di dalam rongga mulut. M I Kedokteran Gigi 2002; 17 (49):
112-128.
17. Baratawidjaja KG. Imunologi dasar. 6th ed., Jakarta: Balai Penerbit FKUI., 2004; 3-17,
32-90, 92-105, 128-150, 171-190.
18. Subowo. Imunobiologi. Bandung: Penerbit ANGKASA., 1993; 55-9, 167-184, 187-205,
219-232.
19. Samuel. Hipersensitivitas tipe 1 (reaksi alergi). http://muelmuel.blogspot.com/2008/03/hipersensitivitas-tipe-1_31.html (31 Maret 2008).
20. Anonymous. Reaksi hipersensitivitas. http://funnys_home.blogspot.com/2008/11/reaksihipersensitivitas_05.html (5 November 2008).
Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

21. Anonymous. Antibodi. http://id.wikipedia.org/wiki/antibodi (19 Desember 2008).


22. Anonymous. Antigen. http://id.wikipedia.org/wiki/antigen (8 Oktober 2008).
23. Anonymous. Sariawan. Dentistry News (31 Mei 2007).
24. Anonymous. Sariawan (chanker sores, ulkus aftosa).
http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=268 (15 Januari 2009).
25. Roger RS. Recurrent aphthous stomatitis : clinical characteristic and associated systemic
disorder. Seminars in Cutaneus Medicine and Surgery 1997; 16 (4); 278 283.
26. Robinson NA, Porter SR. Low frequency of anti-endomysial antibodies in recurrent
apththous stomatitis. Departement of Oral Medicine University college london United
Kingdom 2004; 33 (4).
27. Sistig S et al. Natural immunity in recurrent aphthous ulceration. J Oral Pathol Med
2001.
28. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WER, Thornhill MH. Polymorphism in the il-10 and
il-12 gene clutser and risk of developing recurrent aphthous stomatitis. Oral Disease
2003; 9: 287-91.
29. Hadi SSS. Aspek imunologi stomatitis aftosa rekuren. Kumpulan Makalah KPPIKG X
1994.

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.