Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya pada kelompok kami, sehingga dapat menyelesaikan laporan Problem Based
Learning sistem Kardiovaskular modul 2 skenario 1 tepat pada waktunya. Shalawat serta salam
tak lupa kami junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta pengikutnya hingga
akhir zaman. Amien ya robbal alamin.
Laporan ini kami buat untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan selesai diskusi
pleno. Pembuatan laporan ini pun bertujuan meringkas semua materi yang ada di modul 2 yang
berkaitan dengan Sistem Kardiovaskular.
Terimakasih kami ucapkan pada tutor kami dr. Bambang yang telah membantu kami
dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terimakasih juga kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data dan menyelesaikan laporan ini.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kelompok kami pada khususnya dan bagi pada
pembaca pada umumnya.
Laporan kami masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang
membangun dari para pembaca sangatlah kami harapkan untuk menambah kesempurnaan
laporan kami.
Kelompok 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Sesak nafas merupakan manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya
dapat terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada kelainan paru juga dapat
menyebabkan sesak nafas. Sesak nafas yang terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan dari structural dan fungsional jantung. Sehingga harus
dapat dibedakan mana sesak nafas yang terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang
diakibatkan oleh kelainan paru.
1.4 Skenario 1
Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak
dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran
bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada
pemeriksaan dokter,ditemukan adanya pernapasan cepat,pada pemeriksaan auskultasi didengar
adanya bunyi krepitasi. Nadi regular dan tekanan darah sistemik dalam batas normal,tetapi
terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris
anterior kiri/ruang intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukan CTR 0,69 dan terlihat
adanya pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretic sehingga keluhan
penderita berkurang.
CTR (Cardio Thoracis Ratio) adalah cara pengukuran jantung dengan membandingkan
lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA
Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkyrang pada malam hari
1.7 Pertanyaan
1. Jelaskan Anatomi Jantung
2. Jelaskan Fisiologi Jantung
3. Jelaskan Definisi dan Klasifikasi gagal jantung
4. Jelaskan patomekanisme:
a. Sesak saat beraktifas dan berkurang saat istirahat
b. Kaki bengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari
5. Jelaskan alur diagnosis pada skenario tersebut
6. Jelaskan faktor-faktor yang berperan terhadap edema paru
7. Apa yang menyebabkan timbulnya krepitasi
8. Jelaskan obat-obat yang dikategorikan first line untuk gagal jantung dan prognosis dari
skenario tersebut
9. Apa yang menyebabkan tekanan vena jugular meningkat pada scenario?
10. Apa hubungan tekanan vena sentralis dengan isi sekuncup?
11. Jelaskan diferential diagnose dan working diagnose pada skenario
BAB II
PEMBAHASAN
4.Rongga perikardia
Ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan
perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi
friksi
Dinding jantung
a.Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b.Miokardium ; tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa
darah.
c.Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini
melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
Ruang Jantung
Terdapat 4 ruang jantung :
I.
Atrium
1. Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru paru.
2. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil
dari atrium kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung
empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru
paru.
II.
Ventrikel
1.Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru paru.
2.Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding
nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri
melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru paru.
Katup Jantung
1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan)
a. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi
endokardium.
b. Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg
melekat pada otot papilaris.
c. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun
katup ke arah belakang menuju atrium.
Chordae tendinase
4. Katup semilunar berbentuk seperti bulan sabit, yang tepi konveksinya melekat
pada bagian pembuluh darah.
Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah, baik ke sirkulasi pulmonal
maupun ke sirkulasi perifer (sistemik).
a. Pada keadaan istirahat, jantung akan memompa 4-6 L darah/menit, dan dapat
meningkat 4-7 X lipat dari jumlah normal tersebut bila bekerja berat.
b. Jantung memiliki ruang-ruang yang masing-masing mempunyai fungsinya tersendiri
dalam proses sirkulasi (AD, VD, AS, dan VS).
c. Atrium dan Ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa (katup Atrioventricularis).
d. AD dan AS dipisahkan oleh sebuah sekat, septum interatriale, sedangkan VD dan VS
dipisahkan oleh sekat septum interventriculare.
e. Jantung memiliki 2 jenis katup, katup Atrioventricularis (katup tricuspidalis dan
katup mitralis) dan katup Semilunaris (katup Aortae dan katup A. Pulmonalis).
f. Otot-otot jantung hampir menyerupai otot lurik (otot rangka), tapi terdapat beberapa
perbedaan. Perbedaannya diantaranya adalah tidak bisa dikontrolnya sel-sel otot
jantung untuk berkontraksi sesuai keinginan atau kehendak manusia karena sistem
saraf yang mengatur sistem saraf pada sel jantung adalah sistem saraf otonom.
g. Otot-otot jantung bersifat sinsitium (satu untuk semua). Hal ini dikarenakan
terdapatnya diskus interkalatus yang menghubungkan satu sel otot jantung dengan sel
otot jantung yang lainnya, sehingga rangsangan (impuls) dapat menjalar ke sel-sel
otot jantung lainnya secara menyeluruh
h. Terdapat istilah preload dan afterload. Preload adalah beban renggang yang harus
ditanggung oleh ventrikel saat fase diatolik atau pada saat ventrikel terisi oleh darah
yang mengalir dari atrium. Afterload adalah beban kontraksi yang harus ditanggung
oleh ventrikel ketika terjadi pemompaan darah.
i. Terdapat mekanisme Frank-Starling. Yang dimaksud dengan mekanisme ini adalah
semakin banyak darah yang mengalir dari atrium ke dalam ventrikel, semakin
meregang otot-otot jantung, maka akan semakin besar pula kuat kontraksi, dan
semakin banyak darah yang akan dipompa oleh ventrikel jantung.
j. Siklus jantung terdiri atas periode kontraksi (sistolik) dan periode relaksasi
(diastolik), siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam
nodus SinoAtrialis.
k. Nodus SA(sinoatrial) akan meneruskan impuls ke nodus AV(atrioventrikular),
menuju berkas his kemudian ke serabut purkinje.
l. Jantung sendiri juga dapat persarafan dari dua jenis persarafan yang berbeda, yaitu
saraf simpatis dan saraf parasimpatis.
m. Kerja kedua jenis persarafan ini berbeda, saling bertolakbelakang satu sama lainnya.
n. Jantung memiliki pembuluh darah tersendiri yang disebut pembuluh darah koroner,
yang merupakan percabangan pertama dari sirkulasi sistemik.
mekaniknya adalah sistolik (atau kontraksi otot) dan diastolik (atau relaksasi otot). Sistolik
merupakan sepertiga dari siklus jantung.
Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk
khas, yang disebut potensial aksi. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan
dapat dilihat dalam suatu elektrokardiogram. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan
penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. Makna
bentuk gelombang tersebut akan dibahas dalam bagian berikutnya.
SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAH
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena
kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah
jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana O2
telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri
pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing masing dari kedua
paru. Karena itu, sisi kana jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke
dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru.
Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri,
rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri
jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu
arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang
cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.
Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat
dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa oleh
ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya. Karena itu,
keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah
segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, tetes darah yang
kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut
menyerap O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan
energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke
dalam darah. Tetesan darah, yang sekarang hilang kandungan O2 nya sebagian dan mengalami
peningkatan kandungan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke
paru. Satu sirkuit selesai sudah.
3. Jelaskan Definisi dari Gagal Jantung serta Klasfikasi dari Gagal Jantung !
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat
menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Functional Capacity
Objective Assessment
Class 1 : Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa A. Tidak ada bukti objektif penyakit
mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas kardiovaskular. Tidak ada gejala dan
fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan berlebihan, tidak ada pembatasan dalam aktivitas
palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.
fisik biasa.
Bukti
objektif
penyakit
sedikit
pembatasan
selama
biasa mengakibatkan kelelahan, palpitasi, dispnea, aktivitas biasa. Nyaman saat istirahat.
atau nyeri angina
Class 3 : Pasien dengan penyakit jantung yang C.
Bukti
objektif
penyakit
Bukti
objektif
penyakit
Sebagai Contoh :
1. Seorang pasien dengan minimal atau tanpa gejala tetapi gradien tekanan besar di katup
aorta atau obstruksi parah dari arteri koroner utama kiri diklasifikasikan:
Fungsi
Aksi pompa jantung bergerak darah yang kaya oksigen karena perjalanan dari paru-paru
ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel kiri, yang memompa ke seluruh tubuh. Persediaan kiri
ventrikel sebagian besar kekuasaan jantung memompa, sehingga lebih besar dari ruang lain dan
penting untuk fungsi normal. Dalam ventrikel kiri-sisi atau kiri (LV) gagal jantung, sisi kiri
jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa jumlah yang sama darah.
Ada dua jenis gagal jantung kiri sisi. Perawatan obat yang berbeda untuk dua jenis.
NAMA
NIM
2013730186
4. B. Jelaskan Patomekanisme dari Kaki bengkak pada siang hari & berkurang pada malam hari
b) Penyebab edema bertambah pada siang dan berkurang pada malam hari
Edema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari disebabkan karena pada siang
hari aktivitas sehari-hari yang menggunakan kaki lebih banyak dan sering dilakukan dibanding
pada malam hari. Edema akan berkurang jika pasien dibiarkan berbaring.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, maka data biography juga merupakan data yang
perlu diketahui, yaitu : Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku dan agama yang
dianut oleh pasien.(6,9,10)
II. Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskuler
Pemeriksaan kepala dan leher
a. Raut muka
a) Bentuk mukan: bulat, lonjong dll
b) Ekspresi tampak sesak, gelisah, kesakitan
c) Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk memeriksa nervus
V, VII
b. Bibir
a) Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dll (Tetralogi fallot
(TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan
kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis
pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.)
b) Pucat (anemia)
c. Mata
a) Konjungtiva :
b) Sklera
c) Kornea
d) Eksopthalmus (Eksoftalmus menyebabkan pergerakan mata yang terbatas dan
menyebabkan pandangan ganda )
d.
e. Arteri karotis (Arteri karotis adalah pembuluh darah yang menyulai darah ke area leher
dan kepala.)
a) Palpasi :
b) Auskultasi
Bising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.
Pemeriksaan fisik jantung
Atrium Kanan
Paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi sendi kosto sternalis
ke 3 6).
Ventrikel kanan
Menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada.Batas bawah adalah
garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks jantung.
Ventrikel Kiri
Tak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah ventrikel kiri
jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto sternalis
ke 2 sebelah kiri.
Atrium kiri
Letaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang terletak
di belakang kostosternalis kiri ke 2.
a) Inspeksi (periksa pandang)
Menentukan :
Bentuk precordium
Bila cekung / cembung sesisi berarti ada penyakit jantung / paru sesisi
Cekung
Pada perikarditis menahun, fibrosis / atelektasis paru, skoliosis, kifoskoliosis,
akibat beban yang menekan dinding dada (pemahat, tukang kayu, dll.)
Cembung atau menonjol
Pada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor
mediastinum, skoliosis, atau kifoskoliosis.Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard
merupakan penonjolan daerah intern kostalis.Penonjolan akibat kelainan jantung
menahun / bawaan merupakan penonjolan iga.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada
penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.Hipertropi
dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru
menutupi jantung, sehingga pungtum maksimumnya menghilang, suatu variasi
yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu
menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung
tidak bergerak bebas.
Timbul denyutan di sela iga 2 kiri :dilatasi arteri pulmonalis (PDA, aneurisme a.
pulmonalis), aneurisme aorta desenden.
Denyut Apeks
Normal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak teraba oleh
karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll.
Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta / mitral
Sedikit meningkat pada hipertensi dan stenosis aorta.
Getaran (thrill)
Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran pada
palpasi.
Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal stenosis.
Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal Depect.
Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik stenosis
Lokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral Insufisiensi.
Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan
napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba bila
penderita berbaring pada sisi kiri.
6. Jelaskan faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya edema paru!
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak. Ini dapat
disebabkan oleh tekanan intravaskuler yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya
ekstravasasi cairan secara cepat.
Mekanisme
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang intertisial atau alveoli
yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah aliran cairan ke system
pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari
pembuluh darah ke ruang intertisial.
System limfatik
Sedangkan pada sistem pembuluh ini di persiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan
balik dari pembuluh darah akibat tekanan yang lebih negatif di daerah intertisial menyebabkan
cairan akan meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran
limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan
maka akan terjadi edema.
Klasifikasi
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus:
Peningkatan tekanan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler
pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma yang biasanya berkisar
28mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah 8-12
mmHg yang merupakan batas aman dari terjadinya edema paru tersebut.
Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru,
diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan yang sedikit saaja pada
hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia menyebabkan perubahan
konduktivitas cairan rongga interstitial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah
diantara sistem kapiler dan limfatik.
Peningkatan negativitas dari tekanan intertisial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan
yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (1). Perpindahan
yang cepat pada pengobatan pneumotoraks dengan tekanan negative yang besar. Ini disebut
edema paru reekspansi. (2). Tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas
akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkial)
Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli. Keadaan ini merupakan akibat langsung dari
kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir diastol.
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa
darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Begitupun seterusnya sehingga terjadi
penumpukan sisa darah pada ventrikel kiri, hal ini menyebabkan tekanan akhir diastol menjadi
lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan didaerah
atrium kiri yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah di vena pulmonalis dan dipembuluh
kapiler pulmo. Karena ventrikel kanan yang masih sehat terus memompa darah sesuai dengan
darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu yang tidak lama tekanan hidrostatik di
kapiler paru-paru akan menjadi tinggi melampaui batas normal dan terjadilah transudasi cairan
dari pembuluh darah ke kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula
transudasi di jaringan intersisial bronkus. Jaringan tersebut akan menjadi edema dan mengurangi
besarnya lumen bronkus sehingga aliran udara terganggu. Pada keadaan ini, suara pernafasan
menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bunyi bising ekspirasi berupa krepitasi dan fase
ekspirasi menjadi lebih panjang.
8. jelaskan obat-obat yang dikategorikan first line untuk gagal jantung dan jelaskan prognosis
dari scenario diatas!
Obat-obat yang dikategorikan fist line untuk gagal ginjal yaitu Diuretika, Angiotensin
Converting Enzyme Inhibitors, beta-blocker, Angiotensin receptor blocker, dan aldosterone
receptor antagonist.
a. Diuretika
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang disertai
kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema
perifer. Pengguanaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan
meningkatkan kemampuan melakukan aktifitas fisik. Diuretic mengurangi retensi air dan
garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alair balik vena, dan tekanan
pengisian ventrikel (preload). Sehingga edema perifer dan kongesti paru akan
berkurang/hilang, sedangkan curah jantung tidak berkurang.
Penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung (kecuali
spironolakton) maka diuretic harus selalu diberikan dalam kombinasi dengan penghambat
ACE. Penurunan curah jantung akibat deplesi cairan akan meningkatkan aktivitas
neurohormonal yang akan memacu progresi gagal jantung makak diuretic tidak boleh
diberikan pada gagal jantung yang asimptomatik maupun yang tidak ada overload cairan.
Diuretic tiazid : pada pengobatan gagal jantung tidak pernah diberikan sendiri (
karena efek diuresisnya lemah) tetapi dalam kombinasi dengan diuretic kuat (efek
sinergistik: natriuresisnya melebihi jumlah dari efek masing-masing komponennya) .
Diuretic hemat kalium : triamteren, amilorid. Merupakan diuretic lemah, sehingga
tidak efektif mnegurangi volume. Oabt-oabt ini digunakan untuk mengutrangi
pengeluaran K dan Mg oleh ginjal atau memperkuat respon diuresis terhadap obat lain.
b. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACE Inhibitor), adalah kelompok
obat-obatan yang digunakan terutama dalam pengobatan hipertensi dan gagal jantung.
ACE Inhibitor ini sangat diindikasikan untuk pengobatan gagal jantung pada berbagai
tingkat keparahan, termasuk disfungsi ventrikel kiri asimtomatik.
Terapi penghambatan ACE harus dimulai dengan dosis rendah (misalnya 6,25 mg
kaptropil atau 5 mg
tekanan darah yang tiba-tiba, terutama jika volume darah terdeplesi biasanya keadaan
hipotensi yang berlebihan dapat dipulihkan dengan penambahan volume intravascular,
walaupun ini berlawanan dengan efek yang diinginkan pada pasien gagal jantung
simtomatik. Dosis ACE Inhibitor biasanya ditingkatkan berangsur-angsur selama
beberapa hari untuk pasien rawat inap atau selama beberapa minggu untuk pasien rawat
jalan disertai pemantauan tekanan darah, elektrolit serum dan kadar keratin serumnya.
c.
beta-blocker
Obat-obat Beta blocker, juga dikenal sebagai beta-adrenergic blocking agents,
adalah obat-obat yang menghambat norepinephrine dan epinephrine (adrenaline) agar
tidak berikatan dengan reseptor-reseptor beta. Ada tiga tipe reseptor beta dan masingmasing mengontrol beberapa fungsi berdasarkan pada lokasi mereka dalam tubuh.
Beta-1 receptors ditemukan di jantung, otak, mata, neuron adrenergik perifer, dan
ginjal; Reseptor 1 merupakan reseptor yang bertanggung jawab untuk
menstimulasi produksi katekolamin yang akan menstimulasi produksi renin.
Dengan berkurangnya produksi renin, maka cardiac output akan berkurang yang
disertai dengan turunnya tekanan darah.
Beta-2 receptors ditemukan dalam paru, saluran pencernaan, hati, rahim (uterus),
pembuluh darah, dan otot rangka;
gagal jantung,
tremor,
pheochromocytoma, dan
pencegahan migrain-migrain.
Beta blockers juga mampu mencegah lebih jauh serangan jantung dan kematian
setelah serangan jantung. Obat ini juga diindikasikan untuk pengobatan-pengobatan
lain
termasuk
perawatan
hyperthyroidism,
akathisia
(kegelisahan
atau
ketidakmampuan untuk duduk dengan tenang), dan ketakutan. Beberapa beta blockers
mengurangi produksi dari aqueous humor dalam mata dan oleh karenanya digunakan
untuk mengurangi tekanan dalam mata yang disebabkan oleh glaukoma.
d. Angiotensin receptor blocker
Losartan merupakan salah satu contoh dari golongan antagonis reseptor
angiotensin II. Golongan ini merupakan golongan baru yang bekerja pada sistem reninangiotensin.
Angiotensin
adalah
hormon
peptida
yang
berasal
dari
protein
angiotensinogen. Sistem angiotensin melibatkan reaksi yang dikatalisis oleh enzim ACE
Efek patofisiologi
Penurunan
aktivitas
parasimpatik
dan
Peningkatan
eksitabilitas
dan
daya
Selain itu ada pada scenario pengguanaan obat digoxin yang digunakan untu terapi gagal
jantung. Efeknnya pada pengobatan gagal jantung :
Inotropik positif
Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir sistole ventrikel kanan meningkat
Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava meningkatHambatan arus balik vena
Bendungan sistemik
Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh jantung kiri. Dengan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan
akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan
dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam
vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya
bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan
dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).
Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat
timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
10.Apa hubungan antara tekanan vena sentral (central venous pressure) dengan penyakit pada
scenario!
Central Venous Pressure (CVP)
Tekanan vena yang diukur di atrium kanan, dilakukan dengan menyisipkan keteter lewat vena
mediana cubiti menuju vena cava superior.1
Tekanan vena sentral (CVP) adalah tekanan yang diukur dalam pembuluh darah pusat dekat di
cardio. Hal ini menunjukkan berarti tekanan atrium dextra dan sering digunakan sebagai
perkiraan ventrikel kanan preload. CVP tidak mengukur volume darah secara langsung. Pada
kenyataannya nilai CVP ditentukan oleh tekanan darah vena di vena cava dan dengan fungsi
jantung yang tepat, dan oleh karena itu bukan hanya dipengaruhi oleh volume intravaskular dan
aliran balik vena, tetapi juga oleh nada vena dan tekanan, bersama dengan fungsi jantung yang
tepat dan kepatuhan miokard.
Underfilling atau overdistensi dari sistem pengumpulan vena dapat diakui oleh pengukuran CVP
sebelum tanda-tanda klinis telah menjadi jelas. Dalam keadaan normal peningkatan hasil aliran
balik vena dalam curah jantung bertambah, tanpa perubahan yang signifikan dalam CVP. Namun
dengan fungsi ventrikel yang buruk, atau sirkulasi paru terhambat, tekanan atrium kanan
meningkat, sehingga menyebabkan kenaikan hasil saat CVP diukur. Demikian pula, meskipun
ada kemungkinan untuk pasien dengan hipovolemia menunjukkan CVP dalam batas normal
karena venoconstriction, kehilangan volume darah atau vasodilatasi luas akan mengakibatkan
berkurangnya aliran balik vena dan penurunan tekanan atrium kanan dan CVP.
Pada pasien normal tekanan atrium kanan diukur dengan CVP berarti mirip dengan rata-rata
tekanan atrium sinistra (LAP/ left atrium pressure). Pada akhir diastole tekanan atrium sinistra
diasumsikan sama ventrikel sinistra akhir tekanan diastolik (LVEDP/ left ventricle end diastolic
pressure), yang pada gilirannya dianggap menggambarkan akhir ventrikel sinistra volume
diastolik (LVEDV). Dengan demikian, pada pasien normal, CVP diasumsikan menjadi cerminan
preload ventrikel sinistra. Namun, pada pasien dengan penyakit jantung atau paru ventrikel
kanan dan kiri dapat berfungsi secara independen. Dalam kasus ini ventrikel sinistra preload
harus diperkirakan dengan mengukur kapiler paru 'wedge' tekanan, menggunakan kateter arteri
pulmonalis (PAC), karena ini adalah panduan yang lebih baik untuk aliran balik vena ke sisi
sinistra cardio dibandingkan CVP. PAC juga dapat terhubung ke komputer untuk menghitung
curah jantung (cardio) menggunakan teknik termodilasi dan manajemen panduan pasien lebih
lanjut.
PAC karena itu kadang-kadang digunakan untuk mengukur tekanan atrium sinistra pada pasien
dengan penyakit yang tepat sisi katup signifikan, gagal jantung kanan atau penyakit paru-paru
sebagaian CVP mungkin tidak dapat diandalkan dalam memprediksi tekanan atrium sinistra
dalam kasus ini.
Waktu Pengukuran CVP
a. Pasien dengan hipotensi yang tidak menanggapi manajemen klinis dasar.
b. Melanjutkan hipovolemia sekunder untuk perpindahan cairan besar atau rugi.
c. Pasien yang membutuhkan infus inotropik.
Cara Mengukur CVP
CVP dapat diukur secara manual menggunakan manometer (Diagram 1) atau elektronik
menggunakan transducer (Diagram 4). Dalam kedua kasus CVP harus 'memusatkan perhatian'
pada tingkat atrium dexta. Hal ini biasanya diambil sebagai tingkat ruang intercostal ke-4 di garis
mid-aksila saat pasien berbaring telentang. Setiap pengukuran CVP harus diambil pada posisi ini
nol sama. Tren pengukuran serial CVP jauh lebih informatif daripada pembacaan tunggal.
Namun, jika CVP diukur pada tingkat yang berbeda setiap kali maka ini membuat tren dalam
pengukuran akurat.
1. Menggunakan manometer
3-way tap digunakan untuk menghubungkan manometer untuk set infus di satu sisi, dan,
melalui perpanjangan tabung diisi dengan cairan intravena, untuk pasien di sisi lain (Gambar
1). Hal ini penting untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara di tabung, untuk
menghindari pemberian embolus pesawat ke pasien. Anda juga harus memeriksa bahwa
tabung CVP kateter tidak tertekuk atau diblokir, bahwa cairan intravena dapat dengan mudah
memerah dan darah yang dapat dengan mudah disedot dari garis. 3-way tap kemudian
berbalik sehingga terbuka untuk tas cairan dan manometer tetapi tertutup untuk pasien,
memungkinkan kolom manometer untuk mengisi dengan cairan (Gambar 2). Hal ini penting,
agar tidak memenuhi bahkan sampai melimpahi manometer, sehingga mencegah kapas bung
di ujung manometer dari basah. Setelah manometer telah diisi cukup, 3-way tap dihidupkan
kembali, sehingga terbuka untuk pasien dan manometer, namun tertutup untuk kantong
cairan (Gambar 3). Tingkat cairan dalam kolom manometer akan jatuh ke tingkat CVP, nilai
yang dapat dibaca pada skala manometer yang ditandai dalam sentimeter, sehingga
memberikan nilai untuk CVP dalam cm air (cmH2O). Tingkat cairan akan terus naik dan
turun sedikit dengan respirasi dan membaca rata-rata harus dicatat.
2. Menggunakan transduser
Transduser tetap pada tingkat atrium dextra dan terhubung ke CVP kateter pasien melalui
cairan yang terisi pada ekstensi tabung. Perawatan serupa harus diambil untuk menghindari
gelembung dan Kinks, dll seperti yang disebutkan di atas. Transduser ini kemudian
'memusatkan perhatian' tekanan atmosfer dengan memutar nya 3-way tap sehingga terbuka
untuk transduser dan ruang udara, tetapi tertutup bagi pasien. The 3-way tap kemudian
berbalik sehingga sekarang ditutup ke kamar udara dan terbuka antara pasien dan transduser.
Pembacaan CVP terus menerus, diukur dalam mmHg daripada cmH2O, dapat diperoleh.
(Gambar 4)2
GAMBAR 1
GAMBAR 2
GAMBAR 3
GAMBAR 4
NIM :2013730178
jantung ketiga (S3), dan ronki halus di basal paru, karena aliran udara melewati alveolus yang
edemantosa.
Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri. Konsekuensi utamanya
adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis
tampak sebagai distensi vena leher. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih
jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah.
Gejala gagal jantung : sesak napas saat istirahat atau aktivitas, lelah, letih, pembengkakan
pergelangan kaki.
Gejala khas gagal jantung : takikardi, takipnu, rales pada paru, efusi pleura, peningkatan
tekanan vena jugular, edema perifer, hepatomegali.
Bukti objektif abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat : kardiomegali,
bunyi jantung tiga, bising jantung, abnormalitas pada echocardiografi, peningkatan
konsentrasi natriuretic peptide.
Gejala akut dapat bervariasi, perburukan dapat terjadi dalam hitungan hari ataupun minggu
(misalnya sesak napas yang berat atau edema) tapi beberapa berkembang dalam hitungan jam
sampai menit (misalnya yang berhubungan dengan infark miokard akut).
Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan iskemia jantung, irama jantung yang abnormal,
disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau
peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Philip I., Jeremy P.T. Ward. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: Erlangga Medical Series. Halaman 100-101.
Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FK UI. Halaman
1098-1103
Siregar, Tagor Gumanti Muda. 1998. Buku Ajar Kardiologi, Hipertensi Esensial. Jakarta:
FK UI. Halaman 198
Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Erlangga Medical Series. Halaman 112-137
Sanusi, Harsinen. 2007. Ilmu Diagnostik Fisik Interna. Makassar: Aesculapius. Halaman
49-50
Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid III. Edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.2006
Gilman, Alfred Goodman. Dasar Farmakologi Terapi edisi 10 volume 2. 2003. Jakarta :
EGC
Gray, Huon H., Dawkins,Keith D. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. 2003. Jakarta
: Erlangga
Sherwood.2013.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6.Jakarta:EGC
Wilson.2014. Patofisiologi.Jakarta:EGC