Anda di halaman 1dari 33

Sumbatan Jalan Nafas

AVPU : untuk mengukur tingkat kesadaran
o Alert : mengetahui apakah sadarnya baik atau tidak
o Verbal : respon kata2 baik atau tidak
o Pain : rangsang nyeri
o Unresponsive : responnya tidak baik
Fraktur impresi : fraktur yg diakibatkan benturan oleh tenaga yg besar, yg langsung kena
tulang kepala, sehingga menyebabkan penekanan atau bakan lasrasi ke lap. Duramater
atau jaringan otak. Ada yg terbuka dan tertutup.
Pulse oxymetri : suatu metode non invasive untuk memmonitoring O2 Saturasi (sp02) dr
Hb. Dalam 1 HB ada 4 molekul O2. Dengan pulse oxymetri tdk bisa mlihat saturasi di
semua tubuh hanya di jaringan yg tipis seperti di daun telinga.
Triple airway manuvare : salah satu cara untuk mengelolaan jalan nafas,
o Chin lift : dagu diangkat
o Head tilf : kepala di kebelakangkan
o Jaw trust : rahangnya agak di kedepankan khusus apabila ada cidera kepala.
Definitive airway : suatu tindakan yang memasukkan pipa ke dalam trakea denga balon
yg dikembangkan. Pipa tersebut di hub dngan alat bantu pernafasan yg kaya akan O2.
Biasanya dilakukan apbila dgn maneuver sederhana tdk bereaksi. Indikasi : GCS =< 8
Oropharyngeal airway : Teknik lanjutan dr Triple airway maneuver, alat untuk menekan
lidah untuk membebaskan jalan nafas. Golongan non definitive airway. Tujuan : untuk
menutupi lidah agar tdk menghalangi oropharing, dan mencegah agar lidah tdk tergigit,
digunakan pd pasien yg tdk sadarkan diri.
o Perbedaannya dgn definitve airway : DA melindungi jalan nafas dr muntahan,
atau masuknya O2 dgn konsentrasi tinggi.
Sp O2 :saturasi oksigen , normalnya 95-100% .
1. Jelaskan mengenai primary survey
2. Mengapa pada pasien didapatkan RR meningkat ?
3. Mengapa pasien mengeluarkan banyak darah dr ronga mulut dan hub dengan suara
mengorok atau berkumur
4. Mengapa setelah di lakukan TAM kondisi pasien tmbh memburuk ?
5. Mengapa stlh dilakukan pemasangan oksigen rebreathing, saturasi menjadi turun ??
6. Jelaskan tentang TAM, OPA, DA, dan NPA
7. Identifikasi sumbatan jalan nafas, apa saja ?
8. Jelaskan langkah2 menilai jalan nafas
9. Mengapa didapatkan penurunan kesadaran dr pasien tsb dan sianosis pd pasien ?

10. Penilaian untuk penurunan kesadaran apa saja ?

11. Pada keadaan bagaimana pasien dikasin O2? Berp banyak dikasihnya O2 ? indikasi
pemberian oksigen konsentrasi tnggi, rendah, ?
12. Jelaskan tentang cidera otak
13. Apa yg harus kita lakukan terkait scenario ? Penatalaksanaan

1. Jelaskan mengenai primary survey
Initial Assessment (Primary Survey)
Initial Assessment
The initial assessment is designed to help the Emergency Medical Responder detect all
immediate threats to life. Immediate life threats typically involve the patients ABCs, and each
is corrected as it is found.

The initial assessment has six components;

1. Form a general impression of the patient - The general impression will help you decide
the seriousness of the patient's condition based on his level of distress and mental
2. Assess the patient's mental status - Initially this may mean determine if the patient is
responsive or unresponsive. Classify the patient by the AVPU scale
o A - Alert. The alert patient is will be awake, responsive, oriented, and talking with
o V - Verbal. This is a patient who appears to be unresponsive at first, but will
respond to a loud verbal stimulus from you - Note that the term verbal does not
mean that the patient is answering your questions or initiating a conversation.
The patient may speak, grunt, groan, or simply look at you
o P - Painful. If the patient does not respond to verbal stimuli, he may respond to
painful stimuli such a sternal (breastbone) rub or a gentle pinch to the shoulder
o U - Unresponsive. If the patient does not respond to either painful or verbal

Geriatric focus - The presence of dementia in the elderly patient can make it hard to

accurately access the mental status. Utilize family and caregivers to obtain baseline
3. Assess the patient's airway - Is the patient's airway open? If the patient is unresponsive
stabilize the head and neck and use the jaw-thrust maneuver to ensure an open
airway. If you do not suspect a spine injury use the head tilt, chin lift maneuver.
4. Assess the patients breathing - Is the patient breathing adequately? With the airway
open, place your ear over the patient's nose and mouth and watch for chest movement,
note symmetry or lack of symmetry in chest movement. Listen and feel for the
presence of exhaled air. Listen to the quality of the breath sounds. Sporadic respirations
are called agonal respirations and occur just prior to death.
5. Assess the patient's circulation (pulse and bleeding) - Does the patient have an
adequate pulse. Is there serious bleeding. Did the patient lose a large quantity of blood
prior to your arrival?
o If the patient is not breathing check the pulse at the neck (carotid).
o If the patient is breathing you can check the carotid or the pulse at the wrist
o If you document the presence of a carotid pulse but the radial pulse is absent
this may represent a shock situation. A rapid or weak pulse may also represent a
shock situation.
o Although any uncontrolled bleeding may become life threatening, you are only
concerned with profuse bleeding during the initial assessment
o Blood that is bright red and spurting may be coming from an artery
o Flowing blood that is darker in color typically reflects a venous origin
o Your concern is for the total amount of blood lost, not just how fast or slow the
bleeding is.
o Assessment of circulation also includes checking skin signs - color, temperature,
and moisture. Abnormal findings such as pale cool , moist skin could be
indicative of shock

Geriatric focus - The elderly often have an irregular pulse. This is rarely life threatening.
However the speed of the pulse, both too fast and too slow can be life threatening.
6. Make a decision on the priority or urgency of the patient for transport
Special consideration for infants and children
o Opening the airway of an infant involves moving the head into a neutral
position, not tilting it back as with an adult. Opening the airway of a child
requires only slight extension.


Breathing and pulse rates are faster in infants and than in adults. The pulse to
check in an infant or a small child is the brachial pulse
An additional part of checking an infant's or child's circulation is capillary refill.
When the end of a child's fingernail is gently pressed, it turns white secondary to
blood flow restriction. When the pressure is released, the nail turns pink again,
usually in less than two seconds. If it takes longer than two seconds for the nail
bed to become pink again or if it does not return to pink at all, there may be a
problem with circulation such as shock or significant blood loss.
Usually when an adult goes into shock they typically worsen gradually and the
downward trend can be spotted in time to take appropriate actions. However,
an infant's or child's body can compensate so well for a problem such as blood
loss the he (she) may appear stable for some time, and then suddenly become
much worse. Children can actually maintain their blood pressure up to the time
when almost half of their total blood volume is loss. Therefore a normal blood
pressure may not rule out the presence of shock. A delayed capillary refill time
may be a more reliable indicator of circulatory compromise.

Focused History and Physical Exam (Secondary Survey)

A focused history and physical exam should be performed after the initial assessment. It is
assumed that the life-threatening problems have been found and corrected. If you have a
patient with a life-threatening problem that requires intervention (i.e. CPR) you may not get to
this component. The main purpose of the focused history and physical is to discover and care
for a patient's specific injuries or medical problems.
Focused History and Physical Exam
The focused history and physical exam includes a physical examination that focuses on a
specific injury or medical complaint, or it may be a rapid examination of the entire body.
It also includes obtaining a patient history and vital signs.

Patient History - A patient history includes any information relating to the current complaint or
condition, as well as past medical problems that could be related. Utilize bystanders/family...
when needed

Acronym to obtain a patient's history

E - Events leading to the illness or injury




Rapid assessment - this a quick, less detailed head - to toe assessment of the most critical
Focused assessment - This is an exam conducted on stable patients. It focuses on a specific
injury or medical complaint.
Vital signs - This include pulse, respirations, skin signs, pupils and blood pressure. This may
include documenting the oxygen saturation level (this is highly useful when dealing with
chemical agent exposure).
Pulse - Assess for rate, rhythm, and strength
Respiration - Assess for rate, depth, sound, and ease of breathing
Skin signs - Assess for color, temperature, and moisture
Pupils - Check pupils for size, equality, and reaction to light. Constricted pupils in a mass
casualty event are highly suggestive of nerve agent/organophosphate toxicity.

Age-associated Vital Signs


Blood pressure


Respiratory rate

Term Newborn (3 kg)

Age 12 hours

50-70 / 25-45

Age 96 hours

60-90 / 20-60

Age 7 days

74 +/- 22
(Systolic BP)

mmHg 80-200

Age 42 days

96 +/- 20
(Systolic BP)



Infant (6 months old)

87-105 / 53-66


Toddler (2 years old)



Schoolage (7 years old)



Adolescent (15 years old)




Head to Toe Examination of a Trauma Patient with Significant MOI - The physical examination
of the patient should take no more than two to three minutes
Neck - Examine the patient for point tenderness or deformity of the cervical spine. Any
tenderness or deformity should be an indication of a possible spine injury. If the patient's Cspine has not been immobilized immobilize now prior to moving on with the rest of the exam.
Check to see if the patient is a neck breather, check for tracheal deviation
Head - Check the scalp for cuts, bruises, swellings, and other signs of injury. Examine the skull
for deformities, depressions, and other signs of injury. Inspect the eyelids/eyes for impaled
objects or other injury. Determine pupil size, equality, and reactions to light. Note the color of
the inner of the inner surface of the eyelids. Look for blood, clear fluids, or bloody fluids in the
nose and ears. Examine the mouth for airway obstructions, blood, and any odd odors.
Chest - Examine the chest for cuts, bruises, penetrations, and impaled objects. Check for
fractures. Note chest movements a look for equal expansion.
Abdomen - Examine the abdomen for cuts bruises, penetrations, and impaled objects. Feel the
abdomen for tenderness. Gently press on the abdomen with the palm side of the fingers,
noting any areas that are rigid, swollen, or painful. Note if the pain is in one spot or generalized.
Check by quadrants and document any problems in a specific quadrant.
Lower Back - Feel for point tenderness, deformity, and other signs of injury
Pelvis - Feel the pelvis for injuries and possible fractures. After checking the lower back, slide
your hands from the small of the back to the lateral wings of the pelvis. Press in and down at
the same time noting the presence of pain and/ or deformity

Genital Region - Look for wetness caused by incontinence or bleeding or impaled objects. In
male patients check for priapism (persistent erection of the penis). This is an important
indication of spinal injury
Lower Extremities - Examine for deformities, swellings, bleedings, discolorations, bone
protrusions and obvious fractures. Check for a distal pulse. The most useful is the posterior
tibial pulse which is felt behind the medial ankle. If a patient is wearing boots and has
indications of a crush injury do not remove them. Check the feet for motor function and
Upper Extremities - Examine for deformities, swellings, bleedings, discolorations, bone
protrusions and obvious fractures. Check for the radial pulse (wrist). In children check for
capillary refill. Check for motor function and strength.

Rapid Physical Exam - Unresponsive Medical Patient

The rapid physical examination of the unresponsive medical patient is almost the same as the
rapid trauma assessment of a trauma patient with a significant mechanism of injury. You will
rapidly assess the patient's head, neck, chest, abdomen, pelvis, extremities and exterior.

Focused Physical Exam - Responsive Medical Patient

The focused physical exam of the responsive medical patient is usually brief. The most
important information is obtained through the patient history and the taking of vital signs.
Focus the exam on the body part that the patient has the complaint about.

In a mass casualty situation pay particular attention to following signs and symptoms;

Is headache present
Are the pupils are the pinpoint, dilated, asymmetrical in size
Are the conjunctiva injected, draining,
Does the patient complain of eye pain, photophobia or blurring of vision
Is salivation, drooling, and/or rhinorrhea present
Is nasal flaring present
Note skin color - i.e. is the patient cyanotic
Note the smell of the patients breath
Is the patients throat sore, red


Is stridor present
Are the muscles in the neck "pulling"


Note the presence of increased work of breathing i.e. retractions, increased rate
Note the presence of stridor
Note the presence of wheezing, rhonchi, rales, decreased breath sounds
Note the presence of central cyanosis
Does the patient complain of burning in the chest or chest pain


Note the presence of irregular, fast or slow heart rhythms

Note the presence of diminished or absent peripheral pulse
Note the presence of prolonged capillary refill in children
Note the color and temperature of the distal extremities


Is the abdomen painful, tense, distended or rigid?

Does the patient have cramping, vomiting or diarrhea


Check for incontinence of urine or feces


What is the patient's mental status? Is he (she) seizing?

Is the patient dizzy?

Did syncope occur?

Was there sudden collapse
Does he (she) have muscle twitching?


Is the skin painful, burning numb or tingly

Is the skin erythematous
Are there vesicles, bullae
Is there necrosis
US Department of Health and Human Services. 2011. Chemical Hazards Emergency
Medical Management.

2. Mengapa pada pasien didapatkan RR meningkat ?

Penurunan konsentrasi oksigen dalam darah perangsangan kemoreseptor (glomus
karotikum dan glomus aortikum) perangsangan pusat pernafasan RR naik
RR naik karena adanya usaha untuk bernafas oleh karena adanya sumbatan jalan nafas
parsial sehingga selain RR naik nafas juga dangkal
Penurunan oksigen dalam darah hipoksia (jaringan kekurangan oksigen) aliran
darah ke jaringan diperlama (agar jaringan mendapat pasokan oksigen lebih banyak )
venous return turun stroke volume menurun Tekanan darah menurun
Tekanan darah menurun merangsang baroreseptor (di glomus karotikum dan
aortikum) merangsang dilatasi arteri sistemik frekuensi jantung menurun

sedikitsimpatikmeningkatkan kontraksi dan daya konduksi jantungtakikardia
Volume darah menurun penurunan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata
penurunan aliran balik darah vena ke jantung curah jantung menurun hypotensi
Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat, Prof. DR.dr. I. Riwanto, Sp.BD, FK UNDIP

3. Mengapa pasien mengeluarkan banyak darah dr rongga mulut dan hub dengan suara
mengorok atau berkumur?
Jenis-jenis suara nafas tambahan karena hambatan sebagian jalan nafas :
a. Snoring : suara seperti ngorok, kondisi ini menandakan adanya kebuntuan jalan napas
bagian atas oleh benda padat, jika terdengar suara ini maka lakukanlah pengecekan
langsung dengan cara cross-finger untuk membuka mulut (menggunakan 2 jari, yaitu ibu
jari dan jari telunjuk tangan yang digunakan untuk chin lift tadi, ibu jari mendorong
rahang atas ke atas, telunjuk menekan rahang bawah ke bawah). Lihatlah apakah ada
benda yang menyangkut di tenggorokan korban (eg: gigi palsu dll). Pindahkan benda


b. Gargling : suara seperti berkumur, kondisi ini terjadi karena ada kebuntuan yang
disebabkan oleh cairan (eg: darah), maka lakukanlah cross-finger(seperti di atas), lalu
lakukanlah finger-sweep (sesuai namanya, menggunakan 2 jari yang sudah dibalut








c. Crowing : suara dengan nada tinggi, biasanya disebabkan karena pembengkakan

(edema) pada trakea, untuk pertolongan pertama tetap lakukan maneuver head tilt and
chin lift atau jaw thrust saja.

Jika suara napas tidak terdengar karena ada hambatan total pada jalan napas, maka
dapat dilakukan :
a. Back Blow sebanyak 5 kali, yaitu dengan memukul menggunakan telapak tangan
daerah diantara tulang scapula di punggung
b. Heimlich Maneuver, dengan cara memposisikan diri seperti gambar, lalu






c. Chest Thrust, dilakukan pada ibu hamil, bayi atau obesitas dengan cara
memposisikan diri seperti gambar lalu mendorong tangan kearah dalam atas.

Pencegahan cedera neurologis selalu lebih baik daripada menunggu timbulnya

gejala patologis atau komplikasi dari cedera tulang atau cedera neurologis
maupun gejala sekunder akibat ketidakstabilan kardiovaskular atau insufisiensi
pernapasan yang diakibatkan cedera neurologis tersebut. Seperti halnya pada
semua penderita

trauma, evaluasi klinis awal dan manajemennya


dengan survei primer. Survei primer

berfokus pada deteksi kondisi yang

mengancam jiwa dan stabilisasi keadaan yang mengancam tersebut.

A skull fracture is a break in a bone surrounding the brain.

Skull fracture can occur with or without brain damage.

Symptoms may include pain, symptoms of brain damage, and, in certain fractures, fluid
leaking from the nose or ears or bruises behind the ears or around the eyes.

Computed tomography is used to diagnose skull fractures.

Many skull fractures require no treatment.

Skull fractures can injure arteries and veins, which then bleed into the spaces around brain
tissue. In people with a skull fracture, brain damage may be more severe than in people with
a head injury but no fracture. However, a skull fracture often occurs without brain damage.
Fractures, especially at the back and bottom (base) of the skull, can tear the meninges, the
layers of tissue that cover the brain. Rarely, bacteria enter the skull through such fractures,
causing infection and severe brain damage. Sometimes, pieces of the fractured skull bone
press inward and damage the brain. These types of fractures are called depressed fractures.
Depressed skull fractures may expose the brain to the environment and foreign material,
leading to infection or the formation of abscesses (collections of pus) within the brain.
Symptoms of a broken jaw include:

Bleeding from the mouth

Difficulty opening the mouth widely
Facial bruising

Facial swelling
Jaw stiffness
Jaw tenderness or pain, worse with biting or chewing
Loose or damaged teeth
Lump or abnormal appearance of the cheek or jaw
Numbness of the face (particularly the lower lip)
Very limited movement of the jaw (with severe fracture)
Pemahaman tentang mekanisme kejadian cedera dan tenaga mekanis yang
menyertai kejadian cedera penting dalam menentukan pola cedera yang
terjadi secara anatomis. Hingga kini panduan dari Advance Trauma Life Support
(ATLS) dalam manajemen trauma adalah imobilisasi semua penderita dengan
jejas di atas klavikula.
Tulang kepala manusia memiliki ketebalan yang berbeda-beda. Bagian
yang dilapisi otot memiliki jenis tulang yang lebih tipis, karena adanya peredam
berupa otot tersebut, dan sebaliknya, tulang yang tidak dilapisi otot lebih
memiliki ketebalan. Tulang frontal tidak

memiliki otot dan mempunyai

ketebalan lebih dibandingkan dengan tulang temporal dan oksipital. Cedera

pada tulang frontal dapat berupa fraktur linear dan fraktur depresi. Fraktur
depresi tulang frontal merupakan akibat adanya benturan energi tinggi pada
permukaan yang sempit pada

tulang frontal. Dikatakan bahwa diperlukan

kekuatan sebesar 10 hingga 15 kali gaya gravitasi untuk menciptakan cedera

berupa fraktur depresi pada tulang frontal. Suatu fraktur depresi dapat terbuka
dan dapat tertutup, fraktur depresi yang terbuka sendiri dapat merupakan luka
bersih dan dapat juga terkontaminasi.
Dilaporkan bahwa 25% penderita dengan cedera fraktur depresi
mengalami penurunan kesadaran. Insidensi cedera servikal yang berhubungan
dengan fraktur frontal pernah dilaporkan hanya sebesar 0,20,6%. Penelitian ini
menemukan bahwa hanya

17/354 (4,8%) penderita dari total subjek yang

mengalami fraktur depresi tulang frontal, sesuai dengan kepustakaan yang

menyatakan bahwa kejadian cedera servikal pada kejadian fraktur depresi
tulang frontal sebesar 0,6% hingga 5%. Penelitian ini juga menunjukkan cedera

terbanyak terjadi pada level vertebra servikal keempat dan kelima. Hasil ini
berbeda dengan

kepustakaan yang menyatakan bahwa kejadian


terbanyak terjadi pada vertebra servikal kedua. Penderita paling banyak


cedera pada vertebra servikal kedua berupa

dislokasi dengan

mekanisme kompresi, distraksi, sekaligus rotasi yang diakibatkan kecelakaan

kendaraan bermotor.

James E. Wilberger, MD; Derrick A. Dupre, MD. 2013. Scull Fractures

Muhammad Zafrullah Arifin, Wienorman Gunawan. 2011. Hubungan

Cedera Servikal dengan Fraktur Depresi Tulang Frontal pada Cedera
Kepala Ringan. Departemen Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran-RS Dr. Sadikin Bandung

4. Mengapa setelah di lakukan TAM kondisi pasien tmbh memburuk ?

Irwin & Rippe's Manual of Intensive Care Medicine Sixth Edition. 2014.
5. Mengapa stlh dilakukan pemasangan oksigen rebreathing, saturasi menjadi turun ??
Pemberian terapi oxygen adalah suatu tata cara pemberian bantuan gas oksigen pada
penderita yang mengalami gangguan pernapasan ke dalam paru melalui saluran pernafasan
dengan menggunakan alat khusus.

2. Tujuan
- Memenuhi kekurangan oksigen
- Membantu kelancaran metabolisme
- Sebagai tindakan pengobatan
- Mencegah hipoksia
- Mengurangi beban kerja alat nafas dan jantung

3. Prosedur

Efektif diberikan pada klien yang mengalami :

Gagal nafas

Ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan parsial normal O2 dan CO2 di dalam
darah, disebabkan oleh gangguan pertukaran O2 dan CO2 sehingga sistem pernapasan tidak
mampu memenuhi metabolisme tubuh.

Gangguan jantung (gagal jantung)

Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.

Kelumpuhan alat pernafasan

Suatu keadaan dimana terjadi kelumpuhan pada alat pernapasan untuk memenuhi kebutuhan
oksigen karena kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat sehingga terjadi kegagalan
pertukaran gas O2 dan CO2.
4. Perubahan pola napas.
Hipoksia (kekurangan oksigen dalam jaringan), dyspnea (kesulitan bernapas, misal pada pasien
asma),sianosis (perubahan warna menjadi kebiru-biruan pada permukaan kulit karena
kekurangan oksigen), apnea (tidak bernapas/ berhenti bernapas), bradipnea (pernapasan lebih
lambat dari normal dengan frekuensi kurang dari 16x/menit), takipnea (pernapasan lebih cepat
dari normal dengan frekuensi lebih dari 24x/menit (Tarwoto&Wartonah, 2010:35)

Keadaan gawat (misalnya : koma)

Pada keadaan gawat, misal pada pasien koma tidak dapat mempertahankan sendiri jalan napas
yang adekuat sehingga mengalami penurunan oksigenasi.

Trauma paru

Paru-paru sebagai alat penapasan, jika terjadi benturan atau cedera akan mengalami gangguan
untuk melakukan inspirasi dan ekspirasi.


Metabolisme yang meningkat : luka bakar

Pada luka bakar, konsumsi oksigen oleh jaringan akan meningkat dua kali lipat sebagai akibat
dari keadaan hipermetabolisme.

Post operasi

Setelah operasi, tubuh akan kehilangan banyak darah dan pengaruh dari obat bius akan
mempengaruhi aliran darah ke seluruh tubuh, sehingga sel tidak mendapat asupan oksigen
yang cukup.

Keracunan karbon monoksida

Keberadaan CO di dalam tubuh akan sangat berbahaya jika dihirup karena akan menggantikan
posisi O2 yang berikatan dengan hemoglobin dalam darah.
(Aryani, 2009:53)

Dalam pemberian oksigen harus memperhatikan apakah pasien betul-betul membutuhkan

oksigen , apakah yang dibutuhkan terapi oksigen jangka panjang atau jangka pendek.
Indikasi terapi oksigen jangka pendek:

Hipoksemia akut (PaO2< 60 mmHg: SaO2 < 90%)

Henti jantung dan henti napas
Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg)
Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolic (bikarbonat <18 mmol/L)

Indikasi terapi oksigen jangka panjang

PaO2 istirahat 55 mmHg atau saturasi oksigen 88%

PaO2 istirahat 55-59 mmHg dengan saturasi oksigen 89% pada salah satu keadaan:


Tidak ada konsentrasi pada pemberian terapi oksigen dengan syarat pemberian jenis dan
jumlah aliran yang tepat. Namun demikan, perhatikan pada khusus berikut ini
1. Pada klien dengan PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) yang mulai bernafas
spontan maka pemasangan masker partial rebreathing dan non rebreathing dapat
menimbulkan tanda dan gejala keracunan oksigen. Hal ini dikarenakan jenis masker

rebreathing dan non-rebreathing dapat mengalirkan oksigen dengan konsentrasi yang

tinggi yaitu sekitar 90-95%
2. Face mask tidak dianjurkan pada klien yang mengalami muntah-muntah
3. Jika klien terdapat obstruksi nasal maka hindari pemakaian nasal kanul.
Pemberian oksigen kepada klien dengan menggunakan masker yang dialiri oksigen dengan posisi
menutupi hidung dan mulut klien. Masker oksigen umumnya berwarna bening dan mempunyai tali
sehingga dapat mengikat kuat mengelilingi wajah klien. Bentuk dari face mask bermacam-macam.
Perbedaan antara rebreathing dan non-rebreathing mask terletak pada adanya vulve yang mencegah
udara ekspirasi terinhalasi kembali. (Aryani, 2009:54)
Macam Bentuk Masker :

a. Simple face mask mengalirkan oksigen konsentrasi oksigen 40-60% dengan kecepatan aliran 5-8

b. Rebreathing mask mengalirkan oksigen konsentrasi oksigen 60-80% dengan kecepatan aliran 8-12
liter/menit. Memiliki kantong yang terus mengembang baik, saat inspirasi maupun ekspirasi. Pada saat
inspirasi, oksigen masuk dari sungkup melalui lubang antara sungkup dan kantung reservoir, ditambah
oksigen dari kamar yang masuk dalam lubang ekspirasi pada kantong. Udara inspirasi sebagian
tercampur dengan udara ekspirasi sehingga konsentrasi CO2 lebih tinggi daripada simple face mask.
(Tarwoto&Wartonah, 2010:37)
Indikasi : klien dengan kadar tekanan CO2 yang rendah. (Asmadi, 2009:33)

c. Non rebreathing mask mengalirkan oksigen konsentrasi oksigen sampai 80-100% dengan kecepatan
aliran 10-12 liter/menit. Pada prinsipnya, udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi karena
mempunyai 2 katup, 1 katup terbuka pada saat inspirasi dan tertutup saat pada saat ekspirasi, dan 1
katup yang fungsinya mencegah udara kamar masuk pada saat inspirasi dan akan membuka pada saat
ekspirasi. (Tarwoto&Wartonah, 2010:37)
Indikasi : klien dengan kadar tekanan CO2 yang tinggi. (Asmadi, 2009:34)

6. Jelaskan tentang TAM, OPA, DA, dan NPA

7. Identifikasi sumbatan jalan nafas, apa saja ?
1. Trauma
Trauma dapat disebabkan oleh karena kecelakaan, gantung diri, atau kasus percobaan
pembunuhan. Lokasi obstruksi biasanya terjadi di tulang rawan sekitar, misalnya
aritenoid, pita suara dll.
2. Benda Asing

Benda Asing tersebut dapat tersangkut pada :

a. Laring
Terjadinya obstruksi pada laring dapat diketahui melalui tanda-tanda sebagai berikut,
yakni secara progresif terjadi stridor, dispneu, apneu, digagia, hemopsitis, pernafasan
dgn otot-otot nafas tambahan, atau dapat pula terjadi sianosis. Gangguan oleh
benda-benda asing ini biasanya terjadi pada anak-anak yg disebabkan oleh berbagai
biji-bijian dan tulang ikan tg tdk teratur bentuknya.
b. Saluran nafas
Berdasarkan lokasi benda-benda yg tersangkut dalam saluran nafas maka dibagi atas

Pada Trakhea
Benda asing pada trakhea jauh lebih berbahaya dari pada di dalam bronkhus,
karena dapat menimbulkan asfiksia. Benda asing didalam trakea tidak dapat
dikeluarkan, karena tersangkut di dalam rima glotis dan akhirnya tersangkut
dilaring dan menimbulkan gejala obstruksi laring

Pada Bronkhus
Biasanya akan tersangkut pada bronkhus kanan, oleh karena diameternya lebih
besar dan formasinya dilapisi oleh sekresi bronkhus sehingga menjadi besar

(Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr.. H. Tabrani Rab)

Sumbatan Jalan Nafas Total

Bila tidak dikoreksi dalam waktu 5 10 menit dapat mengakibatkan asfiksi ( kombinasi
antara hipoksemia dan hipercarbi), henti nafas dan henti jantung.

Sumbatan jalan Nafas partial

Bila tidak dikoreksi dapat menyebabkan kerusakan otak, sembab otak, sembab paru,
kepayahan henti nafas dan henti jantung sekunder.

(Sumber : Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat, Prof. DR.dr. I. Riwanto, Sp.BD, FK
Penyebab sumbatan yg lain :

Edem jalan nafas

Dapat disebabkan karena infeksi (difteri), reaksi alergi atau reaksi instrumentasi
(pemasangan endotrakeal, bronkoskopi) dan trauma tumpul

Kista laring,papiloma laring,Ca laring; biasa sumbatan terjadi perlahan-lahan

Spasme otot laring

Tetanus, reaksi emosi

Kelumpuhan otot abduktor pita suara (abductor paralysis) ; terutama bilateral

Kelaianan kongenital
Laringeal web, fistula trakeoesofagus yang menimbulkan laringotrakeomalasia
Sumber : Kedaruratan medik, dr. Agus Purwadianto dan dr. Budi Sampurna, edisi
revisi th 2000

Obstruksi yg terjadi dibagi menjadi 3 yaitu :

a. Obstruksi total
Terjadi perubahan yg akut berupa hipoksemia yg menyebabkan terjadinya kegagalan
pernafasan secara cepat. Sementara kegagalan pernafasan sendiri menyebabkan
terjadinya kegagalan fungsi kardiovaskuler dan menyebabkan pula terjadinya
kegagalan SSP dimana penderita kehilangan kesadaran secara cepat diikuti dengan
kelemahan motorik bahkan mungkin pula terdapat renjatan (seizure0. Kegagalan
fungsi ginjal mengikuti kegagalan fungsi darah dimana terdapat hipoksemia,
hiperkapnia, dan lambat laun terjadi asidosis respiratorik dan metabolik
b. Fenomena Check Valve

yaitu udara dapat masuk, tetapi tdk keluar. keadaan ini menyebabkan terjadinya
empisema paru, bahkan dapat terjadi empisema mediastinum atau empisema
c. Udara dapat keluar masuk walaupun terjadi penyempitan saluran nafas dari 3 bentuk
keadaan ini, Obstruksi total adalah keadaan yg terberat dan memerlukan tindakan yg
cepat. dalam keadaan PCO2 tinggi dgn kecepatan pernafasan 30/menit dlm usaha
kompensasi maksimal. Di atas keadaan ini, pasien tidak dapat mentoleransi. Bila
terjadi hipoksemia, menandakan fase permulaan terjadinya kegagalan pernafasan.
(Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr.. H. Tabrani Rab)
Benda Asing di Laring
Berdasarkan tingkat obstruksi yg trjdi pda saluran nafas dibagi mnjdi 3 bagian, yaitu :
a. Dimana obstruksi yg tjd dpt menganggu ventilasi, maka hanya ditemukan wheezing
tanpa ditemukan gangguan pada parenkim paru
b. Bila terjadi obstruksi parsial, maka dapat terjadi check valve phenomen atau
empisema paru
c. Bila terjadi obstuksi total, maka akan terjadi atelektasis
(Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr. H. Tabrani Rab)
o Derajat2 (stadium) sumbatan jln napas
Dapat dibagi atas 4 stadium (Jackson):
Sesak napas, stridor inspirator, retraksi suprastrenal; KU masih baik
Gejala stadium I + retraksi epigastrium; penderita mulai gelisah
Gejala stadium II + retraksi supra/infraklavikular, penderita sangat gelisah
dan sianotik
Gejala stadium III + retraksi interkostal, penderita berusaha sekuat
tenaga untuk menghirup udara; lama-kelamaan terjadi paralisis pusat
pernapasan, penderita menjadi apatik kemudian meninggal.
(Kedaruratan Medik, Dr. Agus Purwadianto & Dr. Budi Sampurna)
8. Mengapa didapatkan penurunan kesadaran dr pasien tsb dan sianosis pd pasien ?
Penilaian untuk penurunan kesadaran apa saja ?
Adanya sumbatan jalan nafas kesulitan bernafas pasien akan berusaha untuk
bernafas sehingga ada kelelahan dari otot pernafasan yang akan menyebabkan

penumpukan sisa pembakaran O2 ( Co2 ). CO2 yang tinggi akan mempengaruhi ssp yang
nantinya akan menekan pusat nafas sehingga hentu nafas.
Karena terhentinya aliran darah ke otak dari jantung yang menagalami dekompensasi
oksigen akibat gagal nafas iskemik pada otak sehingga ada penurunan kesadaran.
Sianosis mengacu pada kebiruan warna kulit, kuku dan membran mukosa. Hemoglobin
mengangkut sebagian besar oksigen dalam darah. Kapasitas oksigen dari hemoglobin darah
(hadir dalam arteri) disebut saturasi oksigen.
Sekali dalam jaringan hemoglobin melepas oksigen dan datang kembali lebih gelap dan
deoxygenated dalam darah yang dibawa oleh vena. Darah vena ini ke paru-paru akan mengisi
ulang dengan oksigen segar dari pernapasan dan datang kembali ke jantung hanya untuk
memompa keluar lagi dalam arteri. (1-5)
Kapan Sianosis terlihat?
Ketika deoxygenated hemoglobin darah mencapai antara 4 sampai 6 gm/dl, Sianosis dapat
dilihat. Darah ini kebiruan atau ungu memberikan kulit dan selaput lendir penampilan mereka.
Biasanya sekitar 80-87% saturasi oksigen akan menimbulkan klinis jelas Sianosis. Namun, dalam
kasus di mana tingkat hemoglobin rendah anemia, saturasi oksigen lebih rendah mungkin
muncul sebagai Sianosis.
Tingkat hemoglobin 6 g/dl misalnya menunjukkan Sianosis hanya bila saturasi oksigen telah
turun di bawah 60%. (2)
Dua jenis Sianosis
Sianosis mungkin dua jenis utama: pusat dan perifer. (3)
Sianosis sentral
Sianosis sentral disebabkan oleh penyakit jantung atau paru-paru atau oleh hemoglobin
abnormal jenis seperti methemoglobin atau sulfhemoglobin dll. Ini umumnya dipandang
sebagai kebiruan atau ungu warna lidah dan lapisan mulut..
Perifer Sianosis

Perifer Sianosis hasil dari penurunan lokal darah sirkulasi di organ-organ perifer, lengan dan
kaki. Ini umumnya terjadi jika darah arteri berhenti terlalu lama pada anggota badan dan
kehilangan sebagian besar dengan oksigen.
Sianosis muncul seperti tingkat deoxygenated darah meningkat pada pembuluh darah kecil dari
jari tangan dan kaki. Ini dapat dilihat di jantung, shock (lamban atau memperlambat sirkulasi
darah dengan kehilangan tekanan darah), paparan suhu dingin dan penyakit sirkulasi darah.
Anggota badan muncul kebiruan dan biasanya dingin untuk menyentuh. Sianosis perifer paling
kuat dalam kuku. Pemanasan dapat mengatasi Sianosis.
Penyebab Sianosis sentral
Penyebab Sianosis pusat dapat dipecah menjadi penyebab dalam bayi baru lahir dan penyebab
pada orang dewasa. (1-5)
Penyebab Sianosis sentral di bayi baru lahir
Dalam bayi baru lahir Sianosis terlihat dalam kasus-kasus parah masalah dengan saluran
udara, pernapasan atau jantung dan sirkulasi. Dalam bayi Sianosis tersebut memerlukan
penilaian langsung dan koreksi jika mungkin.
Ini juga dapat dilihat jika yang lain menderita infeksi seperti Campak Jerman atau rubella
selama kehamilan.
Perempuan dengan diabetes selama kehamilan dan mereka mengambil beberapa resep dan
over-the-counter obat-obatan dan obat-obatan jalan selama kehamilan memiliki risiko tinggi
melahirkan bayi dengan cacat jantung bawaan.
Penyebab sianosis sentral pada sistem pernapasan meliputi:

Kelahiran cedera atau asphyxia,

Sementara tachypnoea bayi,
sindrom stres pernapasan,
paru-paru atau edema paru-paru,
aspirasi kebetulan atau tersedak penyakit (hitam bangku yang bayi dapat lulus dalam
Diafragma hernia,
efusi pleura,
esofagus trakea fistula
terhalangnya saluran pernafasan atas.

Penyebab perifer Sianosis
Penyebab perifer Sianosis meliputi (1-5):

Sianosis sentral dan sebab-sebab yang dikaitkan dengan perifer Sianosis

Penurunana pompa darah oleh jantung output. Ini dilihat dalam gagal jantung atau
shock peredaran darah.
Penyakit sirkulasi seperti trombosis atau embolism.
Penyempitan pembuluh darah dari Tungkai, jari tangan dan kaki. Hal ini dapat
disebabkan oleh:
eksposur dingin,
Raynaud's fenomena,
kejang kapiler kulit kecil atau arteri disebut acrocyanosis,
erythrocyanosis terjadi pada wanita muda dan sebagai efek samping dari obatobatan Pemblokir beta diambil untuk tekanan darah tinggi.

Ditinjau oleh April Cashin-Garbutt, BA Hons (Cantab)aa

GCS ( Glasglow coma scale )
Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale
(GCS). GCS merupakan sistem skoring yang didasari pada tiga pengukuran, yaitu :
pembukaan mata, respon motorik, dan respon verbal. Skor dari masing-masing
komponen dijumlahkan dan memberikan total nilai GCS. Nilai terendah adalah 3
sedangkan nilai tertinggi adalah 15.
Menurut Japardi (2004), GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan pasien menjadi
GCS < 9 : pasien koma dan cedera kepala berat
GCS 9 13 : cedera kepala sedang
GCS > 13 : cedera kepala ringan
Fungsi utama dari GCS bukan sekedar merupakan interpretasi pada satu kali
pengukuran, tetapi skala ini menyediakan penilaian objektif terhadap tingkat
kesadaran dan dengan melakukan pengulangan dalam penilaian dapat dinilai apakah
terjadi perkembangan ke arah yang lebih baik atau lebih buruk.

S ritonang - 2007.

9. Pada keadaan bagaimana pasien dikasin O2? Berp banyak dikasihnya O2 ? indikasi
pemberian oksigen konsentrasi tnggi, rendah, ?
Terdapat 3 sistem untuk memberikan oksigen kepada pasien tanpa intubasi.
Untuk konsentrasi oksigen rendah, kanula hidung dapat memberikan oksigen antara
24% (IL/menit) sampai 36% (4 -5L/menit).
Konsentrasi oksigen sedang (40-60%) dicapai dengan pemberian lewat masker
oksigen, sedangkan konsentrasi hingga 100% hanya dapat dicapai
menggunakan stingkup muka reservoir.
Pada kegawatan napas trauma diberikan oksigen 6L/menit dengan sungkup muka.
Pada penderita kritis berikan 100% oksigen, meskipun secara umum terapi oksigen
memberikan manfaat yang bermakna pada bentuk hipoksik hipoksemia dan anemi
hipoksemia. Efek samping yang sering dikhawatirkan adalah keracunan oksigen, tetapi
hal tersebut terjadi setelah 24-48 jam terapi oksigen dengan fraksi inspirasi oksigen
(Fi02)>60%. Oleh karena itu sedapat mungkin setelah masa kritis, terapi oksigen

diturunkan bertahap sampai Fi02<60% dengan target untuk mendapatkan minimal

saturasi oksigen (Sa02) 90%.
Apabila tekanan oksigen arteri (pa02) tetap rendah (kurang dari 60 mmHg) meskipun
telah diberikan oksigen 50% berarti terdapat shunt yang bermakna dari kolaps alveoli
dan perlu dipertimbangkan pemberian inflasi paru dengan manuver reekspansi paru
atau intubasi endotrakhea dan ventilasi mekanik. Pada kasus PPOM maka Pa02
dipertahankan sekitar sedikit diatas 60 mmHg saja untuk menghindari hilangnya
rangsang respirasi.
Terapi O2 merupakan salah satu terapi pernafasan dalam mempertahankan
oksigenasi. Tujuan pemberian terapi O2 adalah
1. Mengatasi keadaan hipoksemia
2. Menurunkan kerja pernafasan
3. Menurunkan beban kerja otot Jantung (miokard)
Indikasi pemberian terapi O2 adalah kerusakan 02 jaringan yang diikuti gangguan
metabolisme dan sebagai bentuk Hipoksemia, secara umum pada:
Kadar oksigen arteri (Pa 02) menurun
( laju nafas meningkat, nafas dalam,
bemafas dengan otot tambahan)

Indikasi klinisnya:
Gagal nafas

multiple trauma)

Metode & peralatan min. yang harus diperhatikan pada therapi O2:

n Pa02 kurang dari 60 mmHg

Perkiraan konsentrasi oksigen pada alat masker semi rigid
Kecepatan aliran02 % Fi02 yang pasti
4 1/mnt 0,35
6 1/mnt 0,50
8 1/mnt 0,55
10 1/mnt 0,60

12 l/mnt 0,64
15 l/mnt 0,70
Tidak ada peralatan yang dapat memberi O2 100 %, walaupun O2 dengan
kecepatan > dari Peak Inspiratory flow rate (PIFR)
I. Sistem Aliran Rendah
1. Kateter Nasal
Oksigen : Aliran 1 - 6 liter/ menit menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 24-44 %
tergantung pola ventilasi pasien.
Bahaya : Iritasi lambung, pengeringan mukosa hidung, kemungkinan distensi lambung,
2. Kanula Nasal
Oksigen : Aliran 1 - 6 liter / menit menghasilkan 02 dengan
konsentrasi 24 - 44 % tergantung pada polaventilasi pasien. Bahaya :
Iritasi hidung, pengeringan mukosa hidung, nyeri sinus dan epitaksisLab. Ketrampilan
3. Sungkup muka sederhana
Oksigen : Aliran 5-8 liter/ menit menghasilkan 0 2 dengan konsentrasi 40 - 60 %. Bahaya
: Aspirasi bila muntah, penumpukan C02 pada aliran 02 rendah, Empisema subcutan
kedalam jaringan mata pada aliran 02 tinggi dan nekrose, apabila sungkup muka
dipasang terlalu ketat.
4. Sungkup muka" Rebreathing " dengan kantong 02
Oksigen : Aliran 8-12 l/menit menghasilkan oksigen dnegan konsentrasi 60 - 80%.
Bahaya : Terjadi aspirasi bila muntah, empisema subkutan kedalam jaringan mata pada
aliran 02 tinggi dan nekrose, apabila sungkup muka dipasang terlalu ketat.
5. Sungkup muka" Non Rebreathing" dengan kantong 02
Oksigen : Aliran 8-12 l/menit menghasilkan konsentrasi 02 90 %.
Bahaya : Sama dengan sungkup muka "Rebreathing".
II. SistemAliran tinggi
1. Sungkup muka venturi (venturi mask)
Oksigen : Aliran 4 -14 It / menit menghasilkan konsentrasi 02 30 - 55 %. Bahaya : Terjadi
aspirasi bila muntah dan nekrosis karena pemasangan sungkup yang terialu ketat.
2. Sungkup muka Aerosol (Ambu Bag)
Oksigen : Aliran lebih dan 10 V menit menghasilkan konsentrasi 02 100 %. Bahaya :
Penumpukan air pada aspirasi bila muntah serta nekrosis karena pemasangan sungkup
muka yang terialu ketat.
Keracunan 02 -> pada pemberian jangka lama dan berlebihan dapat dihindari
dengan pemantauan AGD dan Oksimetri
1. Nekrose C02 ( pemberian dengan Fi02 tinggi) pada pasien dependent on Hypoxic
drive misal kronik bronchitis, depresi pemafasan berat dengan penurunan kesadaran .

Jika terapi oksigen diyakini merusak C02, terapi 02 diturunkan perlahan-lahan karena
secara tiba-tiba sangat berbahaya
2. Toxicitas paru, pada pemberian Fi02 tinggi ( mekanisme secara pasti tidak diketahui).
Terjadi penurunan secara progresif compliance paru karena perdarahan interstisiil dan
oedema intra alviolar
3. Retrolental fibroplasias. Pemberian dengan Fi02 tinggi pada bayi premature pada
bayi BB < 1200 gr. Kebutaan
4. Barotrauma ( Ruptur Alveoli dengan emfisema interstisiil dan mediastinum), jika 02
diberikan langsung pada jalan nafas dengan alat cylinder Pressure atau auflet dinding
10. Jelaskan tentang cidera kepala!
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun
tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan fisik,
kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen ( PERDOSSI, 2006 dalam
Asrini, 2008 ).
- Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera
primer dan cedera sekunder.
- Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu
ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan langsung kepala dengan suatu benda
keras maupun oleh proses akselerasi-deselerasi gerakan kepala ( Gennarelli, 1996
dalam Israr dkk, 2009 ).
- Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada
permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa kerusakan pada
duramater, dan dinamakan lesi kontusio. Lesi kontusio di bawah area benturan
disebut lesi kontusio coup, di seberang area benturan tidak terdapat gaya
kompresi, Sehingga tidak terdapat lesi.
- Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan lesi kontusio countercoup. Kepala
tidak selalu mengalami akselerasi linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh
kepala akibat trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik. Bagaimana caranya terjadi
lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk dijelaskan secara terinci.
- Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak
dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak
(substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak

lebih cepat dari muatan intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak
memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang
berlawanan dari benturan (countrecoup) (Hickey, 2003 dalam Israr dkk,2009).
Cedera percepatan aselerasi terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur
kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena
lemparan benda tumpul.
Cedera perlambatan deselerasi adalah bila kepala membentur objek yang secara
relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah
Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan
iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade, yang efeknya merusak
otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah
cedera awal.
Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon dalam pola
tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya kompartemen intrasel
dan ekstrasel.
Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya glutamin secara berlebihan, kelainan
aliran kalsium, produksi laktat, dan perubahan pompa natrium pada dinding sel yang
berperan dalam terjadinya kerusakan tambahan dan pembengkakan jaringan otak.
Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada
suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat rentaN
terhadap cedera metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya
kemampuan sirkulasi otak untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia,
menyebabkan iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak ( Lombardo,
2003 ).
Pada penderita cedera kepala berat dengan hiperglikemia akan men ghasilkan lebih
banyak glutamate. Selain itu akibat hiperglikemia dapat pula terjadi penurunan
aliran darah ke otak akibat hiperosmolalitas darah serta terganggunya fosforilasi
oksidatif dan produksi ATP. Keadaan hipoksia setelah cedera kepala, glukosa akan
mengalami metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan
menyebabkan terjadinya asidosis intraseluler dan ekstraseluler yang akan
menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia dan jaringan vaskuler.
Dikatakan pada orang dengan cidera kepala yang mengalami hiperglikemi
mengalami hiperglikemi akan mengalami hiperosmolaritas yang mengakibatkan
penurunan oksigen sebesar 18% dan penurunan aliran darah ke otak sebesar 17 %
11. Apa yg harus kita lakukan terkait scenario ? Penatalaksanaan?
12. Komplikasi akibat sumbatan jalan nafas

Cedera kepala


Suara snoring + gargling

curiga fraktur impresi 02

Sumbatan jala nafas

Primary survey

Pulse oxymetri



Definitive airway