Anda di halaman 1dari 24

HEPATITIS VIRUS AKUT

Pendahuluan
Hati merupakan kelenjer terbesar dalam tubuh manusia memiliki peran
penting untuk mempertahankan hidup. Hati bertanggungjawab atas 500 aktivitas
yang berbeda dengan kapasitas cadangna yang besar dimana dengan 10- 20 %
jaringan yang berfungsi hati mampu manjalankan kehidupan.1
Hepatitis ialah suatu keadaan inflamasi dan atau nekrosis hati yang angka
kejadiannya sampai saat ini masih tinggi, terutama di negara berkembang.
Hepatitis A merupakan hepatitis virus akut yang terbanyak, yaitu 1,4 juta
penderita dunia, 1,9/ 100.000 penduduk Amerika dan hampir 100 % penduduk di
negara berkembang terinfeksi.1,2,3
Hepatitis adalah peradangan hati yang dapat disebabkan oleh virus,
bakteri, parasit maupun bahan toksik lain. Hepatitis virus akut ialah hepatitis yang
diakibatkan oleh virus hepatotropik.2,4
Epidemiologi
Hepatitis virus akut menginfeksi jutaan dari penduduk dunia dan angka ini
lebih tinggi lagi di daerah berkembang. Angka kejadian hepatitis virus akut
berbeda untuk setiap jenis virusnya. Virus yang tinggi angka kesakitannya yaitu
hepatitis A. Hepatits A menginfeksi 1, 4 juta penduduk dunia, 1,9/ 100.000
penduduk Amerika da hampir 100% penduduk di negara berkembang. Indonesia
sendiri, angka kejadian hepatitis virus akut yaitu 39,8- 68,3 % yang sebagian
besar disebabkan oleh hepatitis A.2,3

Etiologi
Hepatitis virus akut disebabkan oleh virus- virus hepatotropik dan non
hepatotropik. Virus hepatotropik dinamai sesuai dengan abjad yaitu A, B, C, D, E,
G. Selanjutnya virus non hepatotropik yaitu virus herpes simpleks, cytomegalo
virus, adenovirus, epsteinbarr, parvo B 19 virus dan HIV. Virus non hepatotropik
ini hanya memberikan gejala- gejal hepatitis sebagai bagian dari dari gejala
klinisnya, dengan demikian gejala hepatologis pada virus non hepatotropik hanya
merupakan bagian dari penyakit sistemik.2,4
Virus hepatotropik yang sering mengakibatkan hepatitis virus akut yaitu
hepatitis A, disusul dengan B dan C. Virus A tidak menimbulkan penyakit kronis
walaupun angka kejadiannya tinggi sama dengan virus E. Selanjutnya virus B, C,
D merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas penyakit kronis. Virus G
dapat menjadi infeksi kronis tetapi tidak menimbulkan gejala penyakit yang jelas.
Begitu juga dengan virus TT yang tidak memberikan gambaran klinis yang jelas
baik akut maupun kronis.4

Hepatitis Virus A
Virus A merupakan penyebab terbanyak hepatitis virus akut. Virus
hepatitis A adalah virus RNA yang termasuk ke dalam golongan picomavaridae,
berupa partikel sferik, diameter 27 nm dan tidak berselubung2,3
Infeksi virus A pada anak sebagian besar merupakan infeksi asimptomatik
yaitu sebesar 70 %, hanya 30 % kasus yang dapat dikenal secara klinis. Angka
kejadian tertinggi terdapat pada anak, yaitu usia 5- 10 tahun. Infeksi virus ini lebih

tinggi pada anak yang berstatus ekonomi menengah kebawah dan memiliki
higiene dan sanitasi kurang.2,5
Transmisi virus hepatits A dapat terjadi dengan jalur fekaoral akibat kontak
erat antar individu. Masa inkubasi virus A inisekitar 15- 50 hari dengan rata-rata
30 hari. Selain itu kontak dengan traktus respiratorius, saliva, makanan yang
terinfeksi virus A juga menjadi transmisi virus hepatitis A. Virus hepatitis A yang
tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai di lambung lalu sampai di usus
halus dan bereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya virus memasuki
vesikel hati dengan adanya ikatan Ig A- HVA untuk memfasilitasi virus melalui
reseptor asiloglikoprotein.2,4,5
Gambaran klinis hepatitis A sangat beragam berupa asimptomatik dan
simptomatik. Hepatitis A asimptomatik dibagi menjadi subklinis dan anapparent.
Infeksi subklinis ditandai dengan kelainan fungsi hati, yaitu peningkatan
aminotransferase

serum,

sedangkan

infeksi

anapparent

diketahui

dari

pemeriksaan serologik.2
Hepatitis simptomatik secara klinis terbagi dalam 4 stadium:
1. Masa inkubasi, yaitu waktu antara terpapar virus A sampai ditemukan
peningkatan aminotransferase, yang berlangsung15- 50 hari.2,5
2. Masa prodromal, yaitu masa sebelum terjadi ikterus yag berlangsumg 414 hari dengan gambaran klinis:2,4,5

Lesu, lelah, merasa dingin, sakit kepala, demam ringan.

Gejala klasik gastro intestinal, berupa mual muntah, nafsu makan


menurun, nyeri perut kanan atas dan diare

Gejala seperti flu, berupa nasal discharge, sakit tenggorok dan batuk.

3. Masa ikterik, yang akan menghilang secara bertahap dalam 2 minggu2,4,5

Gejala klinis masa prodromal yang akan bertambah berat

Warna urin menjadi lebih gelap, yang akan timbul sebelum ikterus
muncul

Warna feses lebih pucat karena berkurangnya ekskresi bilirubin ke


dalam saluran cerna.

4. Masa Penyembuhan Klinis yang terjadi dalam 6 bulan. Penderita hanya


mengeluhkan lemah dan lesu yang akan menetap beberapa bulan (post
hepatitis Syndrome)2
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada penderita hepatitis ,yaitu:2,4,5

Hepatomegali ringan dan nyeri tekan perut kanan atas, yang ditemui sejak
masa prodromal dan menjadi lebih nyata ketika masa ikterik.
Splenomegali dapat ditemukan pada 5- 20 % penderita.

Ikterik, yang ditemukan pada masa ikterik.

Perubahan warna urin menjadi lebih gelap dan warna tinja menjadi lebih
pucat.
Selain itu, laboratorium yang menyokong diagnosis hepatitis A
yaitu:

Peningkatan serum aminotransferase, yang mencapai puncak 3- 10 hari


setelah gejala klinis ditemui. Nilai tertinggi dapat mencapai 10- 100 kali
nilai batas normal. Penurunan nilai serum aminotransferase berlangsung
selama masa penyembuhandan mencapai nilai normal dalam 4- 6
minggu.2.3

Peningkatan bilirubin serum dan mencapai puncak pada 1-8 hari sesudah
nilai puncak serum aminotransferase dan menurun sesuai dengan nilai
serum aminotransferase.

Nilai Protrombin time yang memanjang, seiring dengan penurunan nilai


albumin serum.3

Pemeriksaan IgM anti- HAV yang bernilai positifsejak munculnya gejala


klinis dan meningkat dalam 4- 8 minggu dan akan menjadi negatif dalam
4- 6 bulan. Bila IgM anti- HAV bernilai positif, berarti pasien mengalami
infeksi akut virus hepatitis A.2,3,4,5

Pemeriksaan Ig G anti- HAV yang akan bernilai positif sesaat sesudah IgM
anti- HAV bernilai negatif yang berarti pasien pernah terinfeksi virus
A.2,3,4,5
Hepatitis A merupakn penyakit self- limiting dengan kekebalan seumur

hidup yang akan sembuh dalam 4- bulan. Akan tetapikadang dapat terjadi
bentuk yang berbeda yaitu:2,5

Protected Hepatitis A

Relapsing hepatitis A, biasanya terjadi pada penderita yang cukup berat


dan dapat berlangsung dalam beberapa bulan. Relaps berhubungan dengan
viremia yang berkepanjangan dan melibatkan interaksi virus persistenserta
mekanisme imun. Peningkatan serum aminotransferase ditemukan lagi
setelah 2-8 minggu perbaikan klinis, namun nilai puncaknya tidak akan
setinggi peningkatan yang pertama. Kadar Bilirubin dapat lebih tinggi atau
lebih rendah dari nilai puncak semula. Walaupun relaps ini berlangsung
lama sampai beberapa bulan, namun semuanya sembuh sempurna.

Fulminant hepatitis A, yang terjadi bila ada gejala ensefalopati hepatik dan
memanjangnya masa trombin yang terjadi dalam 8 minggu. Pada keadaan
ini jaringan hati memperlihatkan nekrosis masif dengan reaksi inflamasi
difus. Gejala klinis utama yaitu perdarahan gastrointestinal akibat
koagulopati, sepsis dan hipoglikemia berat. Pengobatan yang dianjurkan
yaitu transplantasi hati.

Cholestatik hepatitis A, yang jarang terjadi ( 10% dari penderita


simptomatis), namun angka kejadian meningkat pada penderita yang
dirawat di rumah sakit dan bertambah seiring dengan peningkatan umur.
Gejala klinis utama berupa ikterus, panas dan gatal karena adanya
gangguan aliran darah empeduyang berlangsung dalam 3 bulan. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan nilai serum aminotransferase yang
terus menurun namun nilai bilirubin tetap tinggi. Hepatitis cholestatik
dapat sembuh sempurna, akan tetapi pemberian kortikosteroid dianjurkan
selama 2 minggu dan tidak ada laporan ditemukannya efek samping pada
anak.

Autoimmune trigger type 1, yang terjadi pada individu dengan genetik


tertentu yang berhubungan dengan defek T- cell supresor induced.

Pengobatan hepatitis A yaitu:


1.

Terapi suportif:2,3,4,5
Istirahat total dan pembebasan aktivitas, dan di anjurkan dirawat di
Rumah sakit

Pemberian makanan yang cukup kalori menurut aturan diet hati.

Menghindari pemakaian obat hepatotoksik seperti parasetamol,


isoniazid dan rifampisin

2.

Terapi Medikamentosa:3,4

Ursedeoksikolikasid (UDCA)
Prednison, vitamin larut lemak dan kolestiramin untuk cholestatik
hepatitis A

Hepatitis Virus B
5 % penduduk dunia terinfeksi virus hepatitis B yang menjadi penyebab
tingginnya angka kejadian virus hepatitis kronis, sirosis hepatis dan karsinoma
hepatoseluler. Sekitar 500.000- 1000.000. penduduk meninggal karena terinfeksi
hepatitis B. 90 % diantaranya terinfeksi pada periode perinatal, 20- 5- % pada
umur 1-5 tahun dan kurang dari 5 % yang terinfeksi pada saat dewasa.
Virus B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong famili
hepadnaviridae, berbentuk seperti bola, ukuran 42,5 nm, terdiri dari partikel
genom berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nucleokapsid di bagian
dalam. Virus ini bertahan dalam proses desinfeksi, sterilisasi dengan alat yang
tidak memadai, pengeringan dan penyimpanan selama 1 minggu atau lebih. Virus
B yang masuk ke dalam tubuh tidak bersifat sitopatik langsung pada sel hepatosit,
melainkan melalui respon imun yang bekerja menghancurkan sel hepatosit yang
mengandung virus B di dalamnya. 6,7
Transmisi utama virus hepatitis B melalui jalur parenteral. Khususnya Asia
dengan tingkat endemisitas yang tinggi, pola transmisi yang banyak berperan
adalah transmisi perinatal dan taransmisi karena kontak erat antar anggota
keluarga.6

Transmisi dari ibu secara vertikal ke bayi dapat terjadi pada saat
intrauterin, saat lahir dan setelah lahir. Transmisi horizontal dapat terjadi melalui
kontak erat antar anggota keluarga, darah, cairan semen dan cairan vagina. Pada
penelitian epidemiologi di Jakarta transmisi hepatiris B berhubungan dengan sosio
ekonomi rendah, etnis cina dan besarnya ukuran keluarga.6,7
Hepatitis B jarang memberikan gejala klinis. Hanya 5 % bayi, 5- 15 %
anak 1- 5 tahun, 33- 50 %anak lebih besar dan dewasa yang bersifat
asimptomatik. Pada hepatitis B simptomatik dapat ditemui:7

Gejala klinis berupa anoreksia, lemah lesu, mual muntah, nyeri sendi,
nyeri otot, sakit kepala, fotofobia, radang tenggorokan, batuk, nasal
discharge, nyeri perut,ikterik, warna urin lebih gelap dan warna feses lebih
pucat.6,7,8

Pemeriksaan fisik, ditemukan ikterik, pembesaran hepar, kenyal, dan nyeri


tekan perut kanan atas . Splenomegali dapt ditemukanpada 10- 20 %
kasus. Selanjutnya dapat dijumpai adanya spider angioma selama ikterik
dan hilang pada saat penyembuhan.6,7,8

Laboratorium:
1.

Peningkatan serum aminotransferase sebesar 1000- 2000 IU/L,


dimana serum alanin transferase (ALT) lebih ringgi dari serum
aspartataminotransferase (AST). Peningkatan AFP sampai dengan
8000 mg/ml kadang juga ditemui.7

2. Pemeriksaan marker virus hepatitis B, yaitu: 7,8

HbS Ag, penanda hepatitis B akut yang tidak akan


terdeteksi setelah 1- 2 bulan sesudah ikterik. Bila masih
positif berarti pasien telah menderita hepatitis B kronis.

Anti HbC. Bila positif berarti pasien telah terinfeksi virus B


dan saat diperiksa masih aktif

Anti HBs , bila positif berati pasien telah membentuk


imunitas terhadap hepatitis B karena pernah terinfeksi virus
B sebelumnya.

Tatalaksana pasien yang terinfeksi dengan virus B bersifat suportif atau


medikamentosa. Pengobatan suportif pasien hepatitis B sama dengan suportif
pada A. Selanjutnya tatalaksana medikamentosa bertujuan hanya untuk jejas sel
hepatosit lebih lanjut supaya tidak menjadi hepatitis kronis, bukan untuk
mematikam virus B dan memulihkan jejas sel hepatosit yang sudah ada.
Medikamentosanya berupa obat antivirus, yaitu:7

Interferon alfa- 2b (intron A) dengan dosis anak 17 tahun:

Dosis tinggi: 7,5- 10 juta U/m3 3x perminggu

Dosis rendah: 3- 6 juta U/m3 3x perminggu

Lamivudine (Epivir- HBV) dengan dosis anak 2- 17 tahun:

3 mg /KgBB/kali peroral, tidak melebihi 100 mg/hari

BAB II
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama anak

: R

Jenis Kelamin : Perempuan


Umur

: 11 11/12 tahun

Suku Bangsa : Minangkabau


Alamat

: Anduring Padang

ALLOANAMNESA: ibu kandung


Seorang pasien perempuan umur 11 11/ 12 tahun masuk bangsal anak RS.
Dr. M.Djamil Padang tanggal 17 januari 2008 dengan:
KELUHAN UTAMA:
Mata kuning sejak 2 hari sebelum masuk RS.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Demam sejak 6 hari sebelum masuk RS selama 4 hari, terus menerus,


tidak tinggi dan tidak menggigil.

Badan terasa letih sejak 6 hari sebelum masuk RS.

Buang air kecil berwarna seperti teh pekat sejak 2 hari sebelum masuk RS.

Mual dan muntah sejak 2 hari sebelum masuk RS, frekuensi 2- 3 kali/hari,
sebanyak gelas tiap kali muntah, berisi makanan dan minuman apa yang
dimakan, tidak menyemprot.

Nyeri ulu hati sejak 2 hari sebelum msuk RS.

10

Mata terlihat kuning sejak 2 hari sebelum masuk RS.

Nafsu makan berkurang sejak 2 hari sebelum masuk RS

Buang air besar bentuk dan warna biasa.

Tidak ada riwayat mendapat transfusi darah sebelumnya

Tidak ada riwayat mendapat suntikan sebelumnya

Tidak ada riwayat mendapat obat- obatan sebelumnya

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

Tidak ada riwayat menderita penyakit kuning sebelumnya

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit kuning sebelumnya.

RIWAYAT KEHAMILAN IBU:

Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, kontrol teratur ke
bidan dan mendapat suntikan TT 2x. Lama hamil cukup bulan.

RIWAYAT KELAHIRAN

Lahir spontan di tolong bidan, Berat badan 2800 gram, Panjang badan 49
cm, langsung menangis, riwayat biru dan kuning sejak lahir tidak ada.

RIWAYAT MINUMAN DAN MAKANAN

Bayi
o ASI

: Sejak lahir sampai umur 2 tahun

o PASI

: Umur 4 bulan

o Buah biskuit : Umur 4 bulan


o Bubur susu

: Umur 4 bulan

o Nasi tim

: Umur 6 bulan

11

Anak
o Makanan utama

: 3x sehari

o Daging

: 1x seminggu

o Ikan

: 2x seminggu

o Telur

: 3x seminggu

o Sayur mayur

: 5x seminggu

o Lain-lain

: tahu/ tempe 3-4 x seminggu

Riwayat suka jajan disekitar sekolah dan pinggir jalan


Kesan: Kualitas dan kuantitas cukup
RIWAYAT IMUNISASI:

BCG

: tidak pernah

DPT

: tidak pernah

Polio

: 1 x, umur 7 bulan

Campak

: tidak pernah

Hepatitis B: 1x, umur 7 bulan

Kesan: Imunisasi dasar tidak lengkap


RIWAYAT SOSIAL, EKONOMI DAN KELUARGA
Pasien merupakan anak pertama dari 5 bersaudara, Ibu tamatan SMP
pekerjaan ibu rumah tangga, ayah tamatan SMA pekerjaan pegawai swasta dengan
penghasilan Rp. 1.500.000,-/ bulan
RIWAYAT KEADAAN RUMAH DAN LINGKUNGAN
Rumah tempat tinggal : rumah papan

12

Sumber air minum

: air sumur

BAK dan BAB

: dalam rumah

Pekarangan

: cukup luas

Sampah

: dibakar

Kesan : higiene dan sanitasi baik.


RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK DAN MENTAL
Perkembangan fisik

: tengkurap 3 bulan, duduk 8 bulan, berdiri 10 bulan,


berjalan 13 bulan, bicara 7 bulan, membaca/ menulis 7
tahun.

Perkembangan mental: Isap jempol tidak ada, gigit kuku tidak ada, mengompol
tidak ada, aktif sekali tidak ada, ketakutan tidak ada, apatis
tidak ada.
Kesan: perkembangan fisik dan mental normal
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: sakit sedang

Kesadaran

: sadar

Frekuensi nadi

: 85 x/ menit

Frekuensi nafas

: 28 x/ menit

Suhu

: 36, 5 C

Berat Badan

: 38 Kg

Tinggi Badan

: 142, 5 cm

BB/ umur

: 90,4 % ( P 50 NCHS)

TB/ Umur

: 95 % ( P 50 NCHS)

BB/ TB

: 102 % (P 50 NCHS)

13

Kesan : Status gizi baik

PEMERIKSAAN SISTEMIK

Kulit

: Terasa hangat, sianosis (-), Ikterik (+), turgor baik.

Kepala

: Bentuk simetris, rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik


Pupil isokor, Refleks cahaya +/+ normal, diameter 3 mm

Telinga: tidak ada kelainan

Hidung

Mulut dan tenggorok:

: nafas cuping hidung (-)

Bibir : kering, mukosa basah


Lidah : Lidah kotor (-)
Tonsil : T1- T1 mukosa merah muda
Faring : merah muda

Leher
Kaku kuduk (-)
JVP 5-2 cm H20
Kelenjer getah bening : tidak membesar

Thorax:
Paru : Inspeksi

: normochest, simetris, retraksi (-)

Palpasi

: Fremitus kiri = kanan

Perkusi

: Sonor kiri = kanan

Auskultasi

: Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

14

Jantung:

Inspeksi

: ictus tidak terlihat

Palpasi

: ictus teraba 1 jari medial LMCS medial RIC V

Perkusi

: batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

:bunyi jantung murni, irama teratur, bising tidak ada

Abdomen:
Inspeksi

: Perut tidak membuncit, distensi tidak ada

Palpasi

: Supel, Nyeri tekan epigastrium (+). Hepar teraba 1/3- 1/3,


kenyal, permukaan rata, pinggir tajam. Lien tidak teraba,
turgor baik

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Punggung

: tidak ada kelainan

Alat kelamin : tidak ada kelainan

Ekstremitas

: Sianosis (-), refilling kapiler baik, Reflek fisiologis+/+


N, Patologik -/-. Tanda rangsang meningeal tidak ada.

LABORATORIUM
Darah
Hemoglobin

: 13,7 gr %

Leukosit

: 7700/ mm3

Trombosit

: 193.000/ mm3

Hematokrit

: 43 %

Urin
Makroskopis : Warna seperti teh pekat

15

tidak keruh
Kimia

: Protein
Reduksi

Sedimen

: Leukosit

: (-)

Bilirubin

: (++)

: (-)

Urobilin

: (+)

: 2-3 / LPB

Eritrosit

: 0- 1/ LP

Silinder

:-

Kristal

:-

Epitel

: gepeng (+)

DIAGNOSIS KERJA

Hepatitis virus akut suspect Hepatitis A akut

DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis virus B akut

SIKAP

Tirah baring

Diet hati II 2000 kkal

Curcuma 3x 1 tab

RENCANA:
Faal Hepar
Hepatitis marker
FOLLOW UP
Tanggal 18 januari 2008
Subjektif

:Mata kuning (+), Nyeri ulu hati (+), demam (-), mual (-), muntah
(-), buang air

Objektif

kecil masih seperti teh pekat, buang air besar biasa.

16

Vital sign
Ku

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis cooperatif

Frekuensi nadi

: 92 x/ menit

Tekanan darah

: 100/ 70 mm Hg

Frekuensi nafas

: 26 x/ menit

Suhu

: 36, 8 C

Kulit

: Ikterik

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik

Jantung paru : dalam batas normal


Abdomen

: Inspeksi
Palpasi

: Distensi tidak ada


: Hepar teraba 1/3-1/3, kenyal rata, pinggir
tajam, lien tidak teraba, nyeri tekan (+)

Ekstremitas

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

: akral hangat

Laboratorium:
Darah

Faal Hepar:

: Hb

: 12,2 gr%

Leukosit

: 7600/ mm3

Hitung jenis

: 0/ 2/ 1/ 61/ 33/ 3

PT

: 13,8 detik

APTT

: 59,7 detik

Protein

: 7,8

SGOT

: 482 U/l

Albumin

: 4,5

SGPT

: 152 U/l

17

Globulin

: 3,3

Alkali Fosfatase: 119 U/l

Bilirubin total : 12 mg %

Gama GT

: 323 U/l

Direk

Indirek

: 2 mg %

: 10 mg %

Hepatitis marker:
HbS Ag

: (-)

Anti HbS Ag

: (-)

Anti HBC IgM

: 0,170

Anti HAV IgM

: Reagen kosong

Anti HCV IgM

: Reagen kosong

Kesan

: Hepatitis non B

Diagnosis Kerja

: Hepatitis virus akut suspect hepatitis A akut

Sikap

: Terapi dilanjutkan

Rencana: Periksa ulang Anti HAV IgM dan Anti HCV IgM

Tanggal 19 Januari 2008


Subjektif

:Mata kuning (+), Nyeri ulu hati (+) tidak berkurang, demam (-),
mual (-), muntah (-), buang air

kecil masih seperti teh pekat,

buang air besar biasa.


Objektif

Vital sign
Ku

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis cooperatif

Frekuensi nadi

: 96 x/ menit

Tekanan darah

: 100/ 70 mm Hg

18

Frekuensi nafas

: 24 x/ menit

Suhu

: 37 C

Kulit

: Ikterik

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik

Jantung paru : dalam batas normal


Abdomen

: Inspeksi
Palpasi

: Distensi tidak ada


: Hepar teraba 1/3-1/3, kenyal rata, pinggir
tajam, lien tidak teraba, nyeri tekan (+)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas

: akral hangat

Labor

: Tidak bisa dilakukan karena reagen masih belum tersedia

Kesan: Belum ada perbaikan klinis


Diagnosis Kerja: Hepatitis virus akut suspect hepatitis A akut
Sikap: Terapi dilanjutkan

Pukul 11.30 pasien Pulang Paksa.


Keadaan pulang:
Subjektif

:Mata kuning (+), Nyeri ulu hati (+), demam (-), mual (-), muntah
(-), buang air

Objektif

kecil masih seperti teh pekat.

Vital sign
Ku

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis cooperatif

19

Frekuensi nadi

: 92x/ menit

Tekanan darah

: 100/ 70 mm Hg

Frekuensi nafas

: 26 x/ menit

Kulit

: Ikterik

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik

Jantung paru : dalam batas normal


Abdomen

: Inspeksi
Palpasi

: Distensi tidak ada


: Hepar teraba 1/3-1/3, kenyal rata, pinggir
tajam, lien tidak teraba, nyeri tekan (+)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas

: akral hangat

Labor

: Sudah dilakukan pemeriksaan ulang Anti HAV IgM dan .

Anti HCV IgM di labor lain, hasil belum keluar.

Kesan: Belum ada perbaikan klinis


Terapi Pulang: Curcuma tab 3x1

20

BAB III

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan umur 11 11/12 tahun masuk


bangsal anak RS Dr. M.Djamil Padang tanggal 17 januari 2008 dengan diagnosis
kerja Hepatitis virus akut suspek hepatitis A akut di diagnosis banding dengan
Hepatitis B .
Pasien di didiagnosis kerja hepatitis A karena pada anamnesa ditemukan
adanya beberapa faktor resiko pada pasien yaitu berasal dari keluarga
sosioekonomi menengah ke bawah. dan kebiasaan jajan di sekolah dan pinggir
jalan. Dari gejala klinis ditemukan adanya gejala masa prodromal berupa demam
sejak 6 hari sebelum masuk RS, badan terasa letih, buang air kecil berwarna
seperti teh pekat, nyeri ulu hati, mual dan muntah. Dari pemeriksaan fisik
ditemukan adanya ikterik dan hepatomegali. Sedangkan dari labor terjadi
peningkatan bilirubin menjadi positif dua pada bilirubin urin, pada faal hepar
bilirubin total 12 mg%, faal hepar protein 7,8, SGOT 482 U/l, SGPT 152 U/l.
Keadaan ini sesuai dengan literatur walaupun pada gejala prodromal tidak
ditemukan adanya gejala traktus respiratorius. Akan tetapi pada pasien ini masih
di diagnosis banding dengan hepatitis B karena memiliki gejala prodromal yang
sama dengan Hepatitis A. Oleh karena itu dilakukan pemeriksaan hepatitis B
marker dan hasilnya tidak ditemukan adanya tanda- tanda infeksi virus B pada

21

pasien ini. Tapi virus penyebab infeksi belum dapat dipastikan karena belum
adanya IgM HAV dan IgG HAV yang merupakan marker hepatitis A.
Tatalaksana pada pasien ini adalah berupa supportif dan medikamentosa.
Terapi supportif berupa yang diberikan berupa istirahat total di rumah sakit serta
pemberian diet hati II 2000 kkal. Terapi suportif ini sudah tepat karena sesuai
dengan literatur. Sedangkan terapi medikamentosa yang diberikan adalah
curcuma. Curcuma disini diberikan sebagai hepatoprotektor.

22

DAFTAR PUSTAKA

1.

Wilson LM, Lester LB. Hati, Saluran empedu dan Pankreas.


Dalam: Patofisiologi konsep klinis proses- proses penyakit. Buku 1. Edisi .4
Price SA, Wilson LM, editor. Anugerah P, alih bahasa. Jakarta.EGC; 1995:
426- 44

2.

Bisanto J. Tinjauan multi aspek hepatitis virus A pada anak. Dalam


tinjauan komprehensif hepatitis virus pada anak. Zulkarnain Z, Bisanto J,
editor. Jakarta. FKUI; 2000: 10-31

3.

Domachowske J, Hepatitis A, Liang RJ, Windle ML, editor. Di


akses dari http://www.emedicine.com. April 2007.

4.

Arif S, hidajat B, Setyobudi B. Hepatitis B. Hepatitis akut Di akses


dari http://www.pediatric.com. April 2007.

5.

SMF ilmu Kesehatan anak UNAIR. Hepatitis A, update dari klinis,


riset dan komunitas Di akses dari http://www.pediatric.com. April 2007.

6.

Oswari H. Tinjauan multi aspek hepatitis virus B pada anak. Dalam


tinjauan komprehensif hepatitis virus pada anak. Zulkarnain Z, Bisanto J,
editor. Jakarta. FKUI; 2000: 33-48

7.

Kessler AT. Hepatitis B. Jaimovich D, Windke ML, editor, Di akses


dari http://www.emedicine..com. April 2007.

23

8.

Alcid

DV.

Hepatotos

B.

http://www.healthatoz.com. April 2007.

24

Diakses

dari

Di

akses

dari