Anda di halaman 1dari 9

IKTERUS

Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane mukosa, sclera dan organ lain
yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah dan ikterus sinonim dengan
jaundice. Ikterus akan tampak sbagai gejala klinis yang nyata bila kadar bilirubin serum
mengalami 2 hingga 2,5 mg/dl ( SI: 34-43 mikromol/L ) peningkatan kadar bilirubin serum dan
gejala terus dapat terjadi akibat gangguan pada ambilan hepatic, konjugasi bilirubin atau ekskresi
blirubin ke dalam system bilier. Terdapat beberapa tpe ikterus: 1. Hemolitik, 2. Hepatoseluler, 3.
Obstruktif, dan 4. Ikterus akibat hiperbiirubinemia herediter. Ikterus hpatoseluler dan obstruktif
meripakan dua tipe ikterus yang serng menyerta penyakit hati.
1. Ikerus hemolitik
Terjadi akibat peningkatan dekstruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran
bilirubin yang sangat cept ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masi
normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pementukannya. Tipe
iktrus ini dijumpi pada pasien-pasien reaksi tranfusi hemolitik dan kelainan hemolitik
lainnya. Bilirubin dalam darah pasien-pasien ini terutama jenis unkonjugasi atau bebas.
Urobilinogen fekal dan urine meningkat, seba,iknya biliribin urine tidak terdapat.
Penderita tipekterus emolitik tidak mengalam gejala atau komplikasi sebagai akibat
dari ikterus itu sendiri kecuali jika hiperbiliribinemia yang dideritanya sangat ekstrim.
Namun demikian, ikterus yang berlangsung lama sekalipun ringan merupakan predisposisi
terbentukna pigmen dalam kandungan empedu, dan ikterus yang sangat berat ( yaitu pada
pasien dengan kadar bilirubin bebas di atas 20-25 mg/dl ) akan membawa resiko yang nyata
untuk kemungkinan terjadinya kerusakan batang otak.
2. Ikterus hepatoseluler
Disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin
yang jumlahnya msih normal dari dalam darah. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena
infeksi, seperti pada hepatitis virus ( misalnya, hepatitis A,B,C,D, atau E ) atau virus lain
yang menyrerang hati ( misalnya virus yellow fiver, virus Epstein Barr ), karena obat-obatan
atau intoksikasi zat kimia ( misalnya karbon tetraklorida, kloroform, fosfor, arfen, obatobatan tertentu ) atau karena alcohol
Serosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan
ikterus. Biasanya serosis menyertai konsumsi alcohol yang berlebihan, walaupun demikian,
keadaan ini juga dapat pula merupakan akibat akhir dari nekrosis sel hati yang disebabkan
oleh infeksi virus. Pada ikteru obstruktif yang lama, kerusakan sel yang pada akhirnya akan
terjadi sehingga kedua tipe tersebut timbul secara bersama-sama.
Manifestasi klinik. Pasien ikterus hepatoseluler bisa menderita sakit yang ringan atau
berat dengan berkurangya selera makan, mual atau perasaan lemah, lesuh, dan mungkin pula

penurunan berat badan. Pada beberapa kasus ikterus hepatoseluler, gejala ikteru mungkin
tidak jelas.
Konsentrasi bilirubin serum, dan urobilinogeb urine dapat meninggi. Disamping itu,
kadar AST ( SGOT ) dan ALT ( SGPT ) dapat meningkat yang menunjukkan nekrosis sel
hati.
Pasien biasanya mengeluh sakit kepala, menggigil dan panas jika penyebabnya
infeksi. Bergantung pada penyebab dan luas kerusakan sel hati, ikterus hepatoseluler bias
bersifat refersibei total atau irrefersibel.
3. Ikterus obstruktif
Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu
oleh batu empedu, proses imflamasi, tumor atau oleh tekanan dari sebuah organ yang
membesar. Obstruksin tersebut dapat pula mengakibatkan saluran empedu yang kecil di
dalam hati ( obstuksi intrahepatik ) yang terjadi akibat , misalnya, penekanan pada
saluran tersebut oleh pembekakan hati karena inflamasi. Obstruksi saluran empedu yang
kecil dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi didalam saluran itu sendiri.
Obstruksi intrahepatik yang disebabkan oleh stasis dan pengentalan empedu didalam
kanalikulus dapat terjadi setelah minum obat-obat tertentu yang tergolong sebgai preparat
oleh static. Obat-obat ini mencakup golongan fenotiasin, obat anti tiroid, sulfolinurea,
anti depresan trisiklik, nitrofurantoin, androgen dan estrogen.
Manifestasi klinik. Apakah obstruksinya intrahepatik ataukah ekstrahepatik dan apapun
yang menjadi penyebabnya, bila empedu tidak dapt mengalir secara normal kedalam usus
tetapi mengalir balik kedalam hati, maka empedu ini akan diserap kembali kedalam darah
dan dibawa keseuruh tubuh dengan menimbulkan perubahan warna kuning pada kulit,
skelera serta membrane mukosa. Empedu tersebut akan diekskresikan kedalam urin yang
membuat urin berwarna tengguli dan berbui. Karena terjadnya penurunan jumlah empedu
dalam saluran cerna, tinja akan tampak berwarna cerah dan pekat.kulit dapat terasa sangat
gatal sehingga pasien harus mandi berkali-kali. Dispeksia dan inteloransi terhadap
makanan yang berlemak dapat terjadi karena gangguan pencernaan lemak tanpa adanya
empedu dalam intestinum.
A. Klasifikasi Ikterus
1. Ikterus Fisiologis
Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats
(2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut:
Timbul pada hari kedua ketiga
Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus
cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan

Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari


Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %
Ikterus hilang pada 10 hari pertama
Tidak mempunyai dasar patologis
2. Ikterus Patologis/ hiperbilirubinemia
Ikterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar
konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai nilai yang mempunyai potensi untuk
menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai
hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis
atau hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut :
a. Menurut Surasmi (2003) bila :
Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran
Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam
Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12,5 %
pada neonatus cukup bulan
Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD dan
sepsis)
Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu, asfiksia, hipoksia,
sindrom gangguan pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas
darah.
b. Menurut tarigan (2003), adalah :
Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang
mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi
dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown
menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12 mg % pada cukup
bulan, dan 15 mg % pada bayi yang kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg % dan
15 mg %.
3. Kern Ikterus
Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak.
Kern Ikterus ialah ensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada neonatus cukup
bulan dengan ikterus berat (bilirubin lebih dari 20 mg %) dan disertai penyakit hemolitik
berat dan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak. Kern ikterus secara klinis
berbentuk kelainan syaraf spatis yang terjadi secara kronik.
B. Etiologi
Etiologi hiperbilirubin antara lain :
1. Peningkatan produksi:

Hemolisis, misalnya pada inkompalibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian


golongan darah dan anak pada penggolongan rhesus dan ABO.
Perdarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran
Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolic yang terdapat
pada bayi hipoksia atau asidosis
Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phostat Dehidrogenase)
Breast milk jaundice yang disebabkan oleh kekurangannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta),
diol (steroid)
Kurangnya enzim glukoronil transferase, sehingga kadar bilirubin indirek meningkat
misalnya pada BBLR
Kelainan congenital.
2.

Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya


hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya sulfadiazine.

3. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang
dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, toksoplasmasiss,
syphilis.
4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ektra hepatic.
5. Peningkatan sirkulasi enterohepatik, misalnya pada ileus obstruktif.
C. Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan
yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel
hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran
eritrosit, polisitemia.
Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan
kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau
pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar
bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang
mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.
Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air
tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel
otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak
disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut
mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya
tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudak melewati darah otak
apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah, hipoksia, dan hipolikemia.

D. Tanda dan Gejala


Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi :
1. Gejala akut
: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus
adalah letargi, tidak mau minum dan hipotoni.
2. Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan
opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral
dengan atetosis, gengguan pendengaran, paralysis sebagian otot mata dan displasia
dentalis).
Sedangakan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada
kulit, membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin
darah mencapai sekitar 40 mol/l.
E. Komplikasi
Terjadi kern ikterus yaitu keruskan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada
otak. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau
menghisap, letargi, mata berputar-putar, gerakan tidak menentu (involuntary movements),
kejang tonus otot meninggi, leher kaku, dn akhirnya opisto Vtonus.
F. Pemeriksaan Ikterus
1. Pemeriksaan fisik
Metode Visual
Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi, namun masih dapat digunakan
apabila tidak ada alat. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna, karena
besarnya bias penilaian. Jadi pemeriksaannya dilakukan dengan hanya melihat warna sclera,
konjungtiva dan mukosa. Secara evidence pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan,
namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi
dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut.
WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual, sebagai berikut:
-

Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari)
karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak
terlihat pada pencahayaan yang kurang.
Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan
subkutan.
Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. Lihat
tabel.

Usia

Kuning terlihat
pada:

Hari 1

Bagian tubuh
manapuna

Hari 2

Lengan dan
Tungkaia

Hari 3 dan
seterusnya

Tangan dan
Kaki

Tingkat
Keparahan
Ikterus

Berat

2.Pemeriksaan Laboratorium

Bilirubin Serum

Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta
untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam
pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang
dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total.
Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil)
Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk, bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL
atau usia bayi > 2 minggu.

Bilirubinometer Transkutan
Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip
memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Cahaya yang
dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa.
Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi
pigmen kulit. Saat ini, alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang
tidak terpengaruh pigmen.3 Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining,
bukan untuk diagnosis.

Briscoe dkk. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui
akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin
serum (metode standar diazo). Penelitian ini dilakukan di Inggris, melibatkan 303 bayi baru lahir
dengan usia gestasi >34 minggu. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi
bilirubin serum >14.4 mg/dL (249 umol/l). Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan
TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303, r=0.76,
p<0.0001), namun interval prediksi cukup besar, sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk

mengukur TSB. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk
menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. 8

Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. Hasil
analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin
serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak
efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin.

Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO


Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Hal ini menerangkan
mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah.
Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. Salah satunya
dengan metode oksidase-peroksidase. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi
peroksidasi terhadap bilirubin. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. Dengan pendekatan
bilirubin bebas, tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah.
Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO
dalam jumlah yang ekuivalen. Berdasarkan hal ini, maka pengukuran konsentrasi CO yang
dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin.

Pemeriksaan darah
Diperlukan untuk mengetahui :
Kadar bilirubin total, berdasarkan pemeriksaan ini dokter akan meminta pemeriksaan
tambahan seperti Coombs untuk pemeriksaan antibody yang menghancurkan sel darah
merah bayi, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan hitung retikulosit untuk melihat
apakah bayi memproduksi sel darah merah yang baru.
Golongan darah dan rhesus ibu dan bayi.
Pada beberapa kasus mungkin untuk pemeriksaan darah untuk melihat suatu kondisi
yang disebut sebagai defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).

3. Pemeriksaan penunjang

Bila tersedia fasilitas, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai


berikut:
Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran.
Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada
setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan.
Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama
kelahiran.

Pada ikterus yang lama, dilakukan uji fungsi hati, uji fungsi tiroid, uji urine terhadap
galaktosemia.
Bila secara klinis dicurigai sepsis, lakukan pemeriksaan kultur darah, urine, IT rasio, dan
pemeriksaan C reaktif protein ( CRP ).

G. Penilaian Ikterus Menurut Kramer


Ikterus dimulai dari kepala, leher dan seterusnya. Dan membagi tubuh bayi baru lahir
dalam lima bagian bawah sampai tumut, tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn tangan
dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan.
Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya
menonjol seperti tulang hidung, tulang dada, lutut dan lain-lain. Kemudian penilaian kadar
bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata.
H. Pencegahan
Perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO
sebelumnya. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan
hiperbilirubinemia sebagai berikut:
1. Primer
AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan
yang sehat. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya
8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama.
Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan
dapat menimbulkan ikterus neonatorum. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan
kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. Lingkungan yang kondusif
bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik.
AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air, susu botol maupun dekstrosa) pada
neonatus nondehidrasi. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus
neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum.
2. Sekunder
Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi
ikterus neonatorum.

I.

Dampak Hiperbilirubinemia
Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan
kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin
dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga
dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius)
sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf.
Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi
bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh
konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan.
Ensefalopati bilirubin
Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan
komplikasi ensefalopati bilirubin. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan
lipid dinding sel neuron di ganglia basal, batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian
sel. Pada bayi dengan sepsis, hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar
darah otak. Dengan adanya ikterus, bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke dalam
cairan ekstraselular. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan
ensefalopati bilirubin telah diketahui. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik
bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang
disebabkannya.
Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat
kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin
serum, ikatan albumin dengan bilirubin, penetrasi albumin ke dalam otak, dan kerawanan sel otak
menghadapi efek toksik bilirubin. Bagaimanapun juga, keadaan ini adalah peristiwa yang tidak
biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya
diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin.
Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan
otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy, epilepsi dan keterbelakangan mental
atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder.

Anda mungkin juga menyukai