DESIA LAILA DIAN S.

LBM 2 MODUL
TUMBANG
IKTERIK DAN SEPSIS
SGD 19

[Year]

[ T Y P E T H E C O M PA N Y A D D R E S S ]

JUDUL : Bayiku Kuning

STEP 1 :

Metode kramer
Suatu pemeriksaan untuk menilai kadar bilirubin darah dengan melihat ikterus
pada neonatus

STEP 2 :
1. Proses pembentukan bilirubin pada neonatus secara fisiologis ?
2. penjelasan dari ikterik secara fisiologis dan patologis?
3. Mengapa bayinya kuning ?
4. Pada bayi timbul ikterus pada hari ke 2, apakah ikterus itu termasuk fisiologis
atau patologis ?
5. apa hubungan imunisasi dengan ikterik pada bayi ?
6. Apa saja yang termasuk klasifikasi bayi resiko tinggi ?
7. Mengapa pada skenario ditemukan malas minum, suhu meningkat, dan
letargi ?
8. Mengapa ketuban pecah dini lebih dari 6 jam, jumlah cukup, keruh, dan
berbau khas ?
9. Apa saja macam imunisasi yang diberikan pada bayi, dan tahapannya ?
10. Macam macam interpretasi kramer ?

STEP 3 :
1. Proses pembentukan bilirubin pada neonatus secara fisiologis ?
Produksi, konjugasi, transport

Produksi : sel darah merah lisis yang tersisa hemoglobin. Dipecah jadi heme
dan globin. Nanti ada Fe yang dipakai kembali. 4 inti pirol jadi bilirubin indirek.
Bilirubin indirect tidak larut di air, tapi larut di lemak
Konjugasi : di sel hepatosit dengan bantuan enzim glukoronil transferase.
Masuk lewat pembuluh darah di bantu albumin.
Transport : membentuk bilirubin direct, menjadi urobilinogen, urobilin
stercobilin ( warna feses ), pada neonatus di intrauterine pakai plasenta ibu.
Untuk mengikat bilirubin direct dan dibantu sel hepatosit ibu.
Organ : hepar belum terbentuk secara sempurna, untuk mengubah bilirubin
belum sempurna. Ikatan plasma dengan albumin kurang.
BB rendah : ikatan bilirubin lemah
2. penjelasan dari ikterik secara fisiologis dan patologis?
FISIOLOGIS
Kadar minggu pertama tidak lebih 2 mg/dl
Bayi dengan susu formula 6-8 mg/dl 2-3 hari
ASI 7-14 mg/dl : kembali normal 2-4 minggu
Terjadi dari lebih dari 24 jam sampai kurang dari 14 hari.
PATOLOGIS :
sebelum 24 jam sudah menguning
ditandai adanya penyakit yang mendasari. Letargi, apneu, suhu tidak stabil,
BB turun drastis. Ikterus cukup bulan setelah 8 hari, jika kurang bulan lebih
dari 14 hari.
Bisa terjadi bilirubin ensefalopati, efek toksisk pada SSP. Bangsal ganglia dan
batang otak. Jika sudah kronik sampai ke ganglia basalis, pons, cerebellum.
Jika diberi ASI kadar bilurbin 1-2 mg/dl, jika susu formula 6-8mg/dl
3. Mengapa bayinya kuning ?

Etiologi bayi kuning : misal produksi bilirubin, karena ada hemolisis yang
meningkat. Gangguan konjugasi hepar. Hipoksi, asidosis, enzim
glukoroniltransfrease tidak bisa mengubah bilirubin indirect menjadi direct.
Gangguan transport, karena hanya terikat pada albumin. Gangguan ekskresi
karena obstruksi, dan infeksi.
a. Menambah beban bilirubin. Adanya anemia hemolisis. Sel darah merah
banyak yang lisis. Dan harus diperbaruhi, Waktu SDM yang pendek,
Infeksi
b. Mengurangi aktifitas enzim transferase, hipoksia, infeksi, hipotermi
c. Menginhibisi dan menghambat kerja enzim glukoronil transferase. Karena
obat obatan ibu
d. Berkurangnya jumlah enzim yang diambil. Prematuritas dan cacat genetik
Ensefalopati : karena asfiksi, prematuritas dan infeksi.
4. Pada bayi timbul ikterus pada hari ke 2, apakah ikterus itu termasuk fisiologis
atau patologis ?
Termasuk ikterik yang fisiologis
5. apa hubungan imunisasi dengan ikterik pada bayi ?
boleh diberi imunisasi. Wajar diberi pada bayi baru lahir. Pada bayi baru lahir,
diberikan lagi 1 bulan kemudian, dan bulan ke 3. Bayi baru lahir juga diberi
imunisasi polio.
HbsAg ibu + bisa memperberat keadaan bayi.
6. Apa saja yang termasuk klasifikasi bayi resiko tinggi ?
a. Bayi lahir masa gestasi kurang dari 37 minggu atau lebih dari 42 minggu
b. Bayi dengan keadaan buruk : nilai APGAR 0-3 pada menit pertama
c. Bayi dengan penyakit infeksi
d. Riwayat ketuban pecah dini

e. Bayi kembar
f. Bayi dengan SC
g. Bayi dengan kelainan kongenital
7. Mengapa pada skenario ditemukan bayi malas minum, suhu meningkat, dan

letargi ?
Suatu tanda infeksi, karena ada suhu yang meningkat. Infeksi bakteri
Letargi : ada penurunan kesadaran. Karena penyebab infeksi, yang
mempengaruhi SSP
Malas minum : asupan cairan berkurang, menyebabkan dehidrasi yang bisa
juga menyebabkan letargi.
8. Mengapa ketuban pecah dini lebih dari 6 jam, jumlah cukup, keruh, dan
berbau khas ?
KPD infeksi inflamasi pada bayi adanya bakteri pathogen yang
merusak sel eritosit peningkatan hemolisis kemampuan produksi dan
ekskresi bilirubin yang tidak seimbang ikterik
KPD : Cairan amnion yang keluar, pelindung bayi berkurang. Sebisa mungkin
terminasi. KPD faktor resiko infeksi ada juga prematuritas.
Skoring sepsis : ada KPD, prematuritas, cairan amnion yang busuk, partus
lama, dan pemeriksaan vagina yang tidak bersih.
9. Apa saja macam imunisasi yang diberikan pada bayi, dan tahapannya ?
Wajib : BCG ( kuman TBC , dilakukan saat lahir), hepatitis B ( virus hepatitis
B, dilakukan waktu lahir , bulan ke 1 dan ke 6, dilakukan pengulangan 1 tahun
apabila ibu dengan hepatitis B +), campak ( usia 9 bulan dan hanya sekali),
DPT (bersamaan )dan polio ( 3 bulan, 4bulan, dan 5 bulan . Bisa dilakukan
pengulangan 18 bulan, 6 tahun, dan 12 tahun)
MMR ( dilakukan pada bayi usia 15 bulan )
10. Macam macam interpretasi kramer ?

a. Kramer 1 : ikterik di kepala dan leher, kadar bilirubin bilirubin 5mg%, serum
bilirubin indirect 100Umol/l
b. Kramer 2 : dibagian atas perut diatas umbilicus mengikuti kramer 1, kadar
bilirubin 9mg %, serum bilirubin indirect 150Umol/l
c. Kramer 3 : ikterik bagian bawah dan mengikuti kramer 1 dan 2, umbilicus
kebawah sampai tungkai atas , kadar bilirubin11,4mg%, serum bilirubin
indirect 200Umol/l
d. Kramer 4 : lengan- lutut bawah dan mengikuti kramer 123, kadarnya 12,4mg
%, serum bilirubin indirect 250Umol/l
e. Kramer 5: telapak tangan dan kaki dan kramer 1234, kadarnya 16mg%,
serum bilirubin indirect > 250Umol/l
Cara : Menekan dengan jari telunjuk, hidung, dada, lutut, nanti timbul warna kuning.
Paling jelas di sklera, dan ektermitas

STEP 7
1. Proses pembentukan bilirubin pada neonatus secara fisiologis ?
Jawab :
metabolisme bilirubin
SDM Hb

globin
Heme ---enzim hemoksigenese -- biliverdin

---enzim bilirubin reduktase -- bilirubin

Darah

bilirubin Indirect

bantuan

diikat albumin

protein Y dan Z

Hepar /
hepatosit
hepar

--bilirubin selektif -- diikat asam tanpa albumin

glukoronat (berasal dari UDPGT) bilirubin direct/ conjugasi

mll. Membran canaculi

Kantong
empedu
Sal.
pencernaan

Sebagian kecil
Tidak diserap(pasif)

Kolon

Dirusak bakteri kolon

sebagian besar
diserap scr aktif

ileum terminales

Bilirubin indirect

urobilinogen

sterkobilinogen
Siklus enterohepatik
Mll v. porta

Kembali ke hepar
(IKA ed 2)

Metabolisme Bilirubin

Bilirubin pigmen kristal berbentuk jingga ikterus : bentuk akhir dari

pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.

Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme 75% penghancuran eritrosit

dan 25% penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya
seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.

Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,

asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah:

Heme biliverdin dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut
dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin
reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada
pH normal bersifat tidak larut.
Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya
dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang

terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat
nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,
albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.
Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan
ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.
Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi
akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut
dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu.
Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum
endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam
kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan
melalui feces.
Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung
dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.
Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk
dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada

kehamilan 12 minggu, kemudian menghilang pada kehamilan 36-37
minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan
amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis.
Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus.
Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan
jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mukosa saluran nafas dan
saluran cerna.
Pada janin sebagian bilirubin yang diserap kembali itu diekskresi
melaui plasenta. Pada BBl ekskresi melaui plasenta terputus. Pada
janin ekskresi melaui jalan inilah yang utama. Karena itu bila fungsi
hepar belum matang atau terdapat gangguan dalam fungsi hepar

akibat hipoksia, asidosis, atau bila terdapat kekurangan enzim

glukoroniltransferase atau kekurangan glukosa, maka kadar bilirubin
indirek dalam darah dapat meninggi
Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besarnya
tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat
terbatas. Demikian pula kesanggupannya untuk mengkonjugasi.
Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk
bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan
diekskresi oleh hepar ibunya.
Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatus
dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. Hal ini
menunjukkan bahwa ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin
berlanjut pada masa neonatus. Pada masa janin hal ini diselesaikan
oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini berakibat
penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir
karena fungsi hepar belum matang atau bila terdapat gangguan dalam
fungsi hepar akibat hipoksia, asidosis atau bila terdapat kekurangan
enzim glukoronil transferase atau kekurangan glukosa, kadar bilirubin
indirek dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada
albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Pada
bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat
dimengerti bila kadar bilirubin indek yang bebas itu dapat meningkat
dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang
dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan
kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar
bilirubin indirek mencapai 20 mg% pada umumnya kapasitas maksimal
pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin
normal telah tercapai.

Guslihan Dasa Tjipta DIVISI PERINATOLOGI Departemen Ilmu Kesehatan Anak

FK USU/RSUP H.Adam Malik Medan
2. penjelasan dari ikterik secara fisiologis dan patologis?

Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau

kombinasi keduanya. Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang
mendapat ASI, bayi kurang bulan, dan bayi yang mendekati cukup bulan.
Neonatal hiperbilirubinemia terjadi karena peningkatan produksi atau
penurunan clearance bilirubin dan lebih sering terjadi pada bayi imatur.

Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama biasanya

disebabkan karena peningkatan produksi bilirubin (terutama karena
hemolisis), karena pada periode ini hepatic clearance jarang memproduksi
bilirubin lebih dari 10 mg/dL. Peningkatan penghancuran hemoglobin 1%
akan meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat.1

Ikterik Fisiologis
Umumnya terjadi pada bayi yang baru lahir. Kadar bilirubin tak terkonjugasi > 2
mg/dl

Pada BCB dengan susu formula kadar bilirubin akan mencapai puncak sekitar 68 mg/dl pada hari ke 3 kehidupan dan turun cepat selama 2-3 hari diikuti
penurunan lambat sebesar 1 mg/dl selama 1-2 minggu
Pada BCB dengan ASI kadar bilirubin akan mencapai puncak pada kadar 7-14
mg/dl dan terjadi penurunan lebih lambat. Bisa 2-4 minggu bahkan dapat
mencapai 6 minggu
Pada BKB dengan susu formula akan mengalami puncak bilirubin yang lebih
tinggi dan lebih lama. Penurunan dibantu dengan fototerapi. Peningkatan
sampai 10-12 mg/dl masih fisiologis, bahkan apabila mencapai kadar 15 mg/dl
tanpa disertai kelainan metabolik masih dianggap normal
Ikterik non fisiologi
Dulu disebut dengan ikterus patologis, tidak mudah dibedakan dari
ikterus fisiologis.
Keadaan dibawah ini merupakan petunjuk untuk tindak lanjut:
a.

Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam

b.

Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan

fototerapi.

c.

Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dL/jam.

d.

Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap

bayi (muntah, letargis, malas menetek, penurunan BB yang cepat,
apnea, takipnea atau suhu yang tidak stabil).

e.

Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau

setelah 14 hari pada bayi kurang bulan.

(Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

3. MENGAPA BCB + ASI IKTERIK LEBIH LAMA?
o Pada BCB + ASI
Kadar bilirubin mncpai puncak dgn kadar yg lbh tggi yaitu 7-14 mg/dl
Penurunan terjadi lebih lambat,bs trjd dlm 2-4 mggu,bahkan 6 mggu.
Ada 2 bentuk neonatal jaundice yaitu
Early
Berhubungan dgn breast feedingproses pmberian minum.

 Late
Berhubungan

dgn

kandungan

ASImempengaruhi

proses

konjugasi&ekskresi
Pnybbnya tdk diketahui,tp dihubungkan dg adanya 2-alfa 2Obetapregnanediol yg mempengaruhi aktivitas UDPGT/pelepasan bilirubin
konjugasi dr hepatosit;peningkatan lipoprotein lipasemlpskn asam
lemak bbs ke dlm usus halus ; penghambatan konjugasi akbt
peningkatan asam lemak unsaturated;atau beta-glukoronidase yg
mgkn mnybbkn jalur enterohepatik.

Kosim,M.Sholeh,dkk.2008.Buku Ajar Neonatologi.IDAI

4. Mengapa bayinya kuning ?

5. Pada bayi timbul ikterus pada hari ke 2, apakah ikterus itu termasuk fisiologis
atau patologis ?

Dasar

Penyebab

Peningkatan produksi bilirubin

Incompatibilitas

darah

fetomaternal(Rh,ABO)
Peningkatan penghancuran hemoglobin

Def.enzim
kongenital(G6PD,galaktosemia)
Perdarahan
tertutup(sefalhematom,memar)
Sepsis

Peningkatan jml hemoglobin

Polisitemia
Keterlambatn klem tali pusat

Peningkatan sirkulasi enterohepatik

Keterlambatan

pasase

mekonium,ileus

mekonium
Keterlambatan minum
Atresia/stenosis intestinal
Perubahan clearance bilirubin hati

Imaturitas

Perubahan fgsi dan perfusi hati

Asfiksi,hipoksi,hipotermi,hipoglikemi

(kemampuan konjugasi)

Sepsis
Obat-obatan dan hormon

Obtruksi hepatik(berhub.dgn B2)

Anomali kongenital(atresia biliaris)

Stasis biliaris(hepatitis,sepsis)
Bilirubin

load

berlebihan(pd

hemolisis

berat)
Klasifikasi Berdasarkan Waktu terjadinya:
a. ikterus yang timbul pada 24 jam pertama
Inkompatibilitas darah Rh, ABO atau golongan lain
Infeksi intrauterine (oleh virus, toksoplasma, lues dan kadang kadang
bakteri)
Kadang kadang oleh defisiensi G6PD
b. ikterus yang timbul 24 72 jam sesudah lahir

 masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau

golongan lain. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin
cepat, misalnya melebihi 5 mg%/ 24 jam
defisiensi enzim G6PD juga mungkin
polisitemia
hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub apneurosis,
perdarahan hepar subkapsuler dan lain lain)
hipoksia
sferositosis, elipsitosis dan lain lain
dehidrasi asidosis
defisiensi enzim eritrosit lainnya
c. ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama
biasanya karena infeksi (sepsis)
dehidrasi asidosis
defisiensi enzim G6PD
pengaruh obat
sindrom Criggler Najjar
sindrom Gilbert
d. ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya
biasanya karena obstruksi
hipotiroidisme
Breast milk jaundice
Infeksi
Neonatal hepatitis
Galaktosemia
Lain lain
Ilmu kesehatan anak , FKUI

6. apa hubungan imunisasi dengan ikterik pada bayi ?

a. HBsAg ibu (-) bayiny vaksin hepatitis B u/ mecegah
b. HBsAg ibu (+)bayiny dikasi vakin hepatitis + Ig

HbsAg juga bersifat diagnostik terhadap status karier, dan status

HbsAg ibu harus selalu ditentukan bila infeksi hepatitis B terdiagnosis

pada bayi berusia kurang dari 1 tahun.

Hepatitis neonatus idiopatik menyebabkan

kebanyakan

kasus

kolestasis intrahepatik pada bayi yang tidak mendapat nutrisi

parenteral. Penyakit ini biasanya timbul saat lahir, lebih lazim pada
anak

laki-laki,

dan

mungkin

dihubungkan

dengan

retardasi

pertumbuhan. Hepatitis neonatus idiopatik mungkin menggambarkan

lebih dari satu penyakit akibat penyebab infeksi atau familial. Tinja
akolik dan kadar alkalin fosfataseatau GGTP yang sangat tinggi
merupakan hal yang tidak biasa. Kepatenan duktus biliaris dapat
dikonfirmasi dengan scan biliaris, walaupun kolestasis berat dapat

menyebabkan hasil scan positif palsu.

Biopsi hati menunjukkan banyak sel raksasa, disorganisasi lobulus,
nekrosis, dan peradangan tanpa proliferasi neoduktulus dan fibrosis
khas atresia ekstrahepatis.

Diagnosis bandignya adalah infeksi TORC, infeksi atresia biliaris, dan sebabsebab hiperbilirubinemia terkonjugasi lain. Pengobatnnya seperti pasien dengan
sindrom Alagille dan kebanyakan pasien sembuh dalam 6-8 bulan.

7. Apa saja yang termasuk klasifikasi bayi resiko tinggi ?

Yang termasuk neonatus resiko tinggi yaitu diantaranya sebagai berikut:
1. BBLR
2. asfiksia neonatorum
3. sindrom, gangguan pernafasan
4. ikterus
5. perdarahan tali pusat
6. kejang
7. hypotermi
8. hypertermi
9. hypoglikemi
10 tetanus neonatorum

8. Mengapa pada skenario ditemukan malas minum, suhu meningkat, dan

letargi ?
9. Infeksi kuman,parasit/virus pada ibu (TORCH.T.pallidum/Listerina)
aliran darah menembus barier plasenta masuk sirkulasi janin
10. Prosedur obstetric yg kurang memperhatikan factor aseptic/antiseptic
paparan kuman pada cairan amnion amnionitis kontaminasi kuman
pada janin
11. Saat ketuban pecah

kuman dari vagina masuk kerongga uterus

kontaminasi bayi lewat saluran pernafasan/pencernaan

Sumber:Buku Ajar Neonatologi.Edisi Pertama.IDAI

MANIFESTASI KLINIS INFEKSI

1. Umum : panas, hipotermi, tampak tidak sehat, malas minum, letargi, sklerema
2. Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatomegali
3. Saluran napas : apnea, dispnea, takipnea, retraksi, napas cuping hidung,
merintih, sianosis.
4. Sistem kardiovaskuler : pucat, sianosis, kulit marmorata, kulit lembab,
hipotensi, takikardi, bradikardia.
5. Sistem saraf pusat : irritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas minum,
pernapasan tidak teratur, ubun-ubun menonjol,high-pitched cry
6. Hematologi : ikterus,splenomegali, pucat, petekie, purpura, pendarahan.
(Kapita selekta kedokteran Jilid II,Mansjoer Arief 2008)
Gejala sepsis yang terjadi pada neonatus antara lain bayi tampak lesu, tidak kuat
menghisap, denyut jantungnya lambat dan suhu tubuhnya turun-naik. Gejala-gejala
lainnya dapat berupa gangguan pernafasan, kejang, jaundice, muntah, diare, dan
perut kembung
Gejala dari sepsis neonatorum juga tergantung kepada sumber infeksi dan
penyebarannya:

Infeksi pada tali pusar (omfalitis) menyebabkan keluarnya nanah atau darah
dari pusar
Infeksi pada selaput otak (meningitis) atau abses otak menyebabkan koma,
kejang, opistotonus (posisi tubuh melengkung ke depan) atau penonjolan
pada ubun-ubun
Infeksi pada tulang (osteomielitis) menyebabkan terbatasnya pergerakan
pada lengan atau tungkai yang terkena

Infeksi pada persendian menyebabkan pembengkakan, kemerahan, nyeri

tekan dan sendi yang terkena teraba hangat

Infeksi pada selaput perut (peritonitis) menyebabkan pembengkakan perut

dan diare berdarah
www.mediacore.com

a. Ikterus fisiologik
Adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan hari ketiga yang
tidak mempunyai dasar patologik, kadarnya tidak melewati kadar
yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi kern-ikterus
dan tidak menyebabkan morbiditas pada bayi.
Dikatakan fisiologik bila:
Timbul pada hari kedua dan ketiga
Kadar bilirubin indirek sesudah 2x24 jam tidak melewati
15mg% pada neonatus cukup bulan dan 10mg% pada
neonatus kurang bulan
Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tak melebihi 5mg%
per hari
Kadar biliruubin direk tidak melebihi 1mg%
Ikterus menghilang pada 10 hari pertama
Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan
patologik
b. Ikterus patologik
Adalah ikterus yang mempunyai dasar patologik atau kadar
bilirubinnya mencapai nilai yang disebut hiperbilirubinemia.
Klasifikasi ikterus patologik:
Ikterus hemolitik
Merupakan golongan penyakit yang disebut eritroblastosis
fetalis atau morbus hemolitikus neonatorum.
Etiologi:
1. Inkompatibilitas Rhesus
2. Inkompatibilitas ABO
3. Ikterus hemolitik karena inkompatibilitas golongan darah
lainnyapenyakit hemolitik karena kelainan eritrosit
congenital
4. Hemolisis karena defisiensi enzim G6PD

 Ikterus obstruktiva
Obstruksi dalam penyaluran empedu yang tejadi di dalam
hepar ataupun di luar hepar.
(Wikjosastro, H. 2005.Ilmu kebidanan.Jakarta:Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo)
Letargi
Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam
menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel
tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzimenzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga
dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf
(terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala
sisa
berupa
tuli
saraf.
Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding
dengan konsentrasi bilirubin serum.Hal ini disebabkan kerusakan
jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama
paparan bilirubin terhadap jaringan.

12. Mengapa ketuban pecah dini lebih dari 6 jam, jumlah cukup, keruh, dan
berbau khas ?
infeksi vagina (KK-) &

serviks (KK+)

korionitis / amnionitis

Umbilikus (bayi)

Saluran nafas / Saluran cerna

Infeksi jalan lahir : kulit , dll gram (-) ;kandidia

Faktor Ibu

1. Infeksi ibu Intrapartum

- Purulent / foul smelling liquor
- Fever (>380C)
- Leucytosis (WBC >18000 / mm3)
2. Premature rupture of membranes
3. Ketuban pecah dini > 12 hours
4. Persalinan Premature (<37 weeks)
5. ISK
Faktor Neonatus
1. BBLR; 2. Asfiksia 3. Laki-laki
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dapat disebabkan atau diperberat oleh
setiap factor yang:
a. Menambah beban bilirubin untuk dimetaolisasi oleh hati
anemia hemolitik
waktu hidup sel darah menjadi pendek akibat imaturitas atau
akibat sel yang ditransfusikan
infeksi
b. Dapat mencederai atau mengurangi aktivitas enzim transferase
hipoksia
infeksi
kemungkinan hipotermia
defisiensi tiroid
c. Dapat berkompetisi dengan atau memblokade enzim transferase
obat-obatan
bahan lain yang memerlukan konjugasi asam glukoronat untuk
ekskresi
d. Menyebabkan tidak adanya atau berkurangnya jumlah enzim yang
diambil atau menyebabkan pengurangan reduksi bilirubin oleh sel
hepar
cacat genetic
prematuritas

13. Apa saja macam imunisasi yang diberikan pada bayi, dan tahapannya ?

14. Macam macam interpretasi kramer ?

a.
b.
c.
d.
e.

Kramer 1: kepala dan leher, rata2 serum bilirubin indirek 100 Umol/l
Kramer 2 : Kramer 1 + pusat sampai leher, 150 Umol/l
Kramer 3: Kramer 1+2+ pusat k paha, kadar 200Umol/l
Kramer 4: Kramer 1+2+3+lengan dan tungkai ,250umol/l
Kramer 5: Kramer 1+2+3+4+ tangan dan kaki , >250Umol/l

15. Pengaruh Sinar FOTOTERAPI pada Ikterik

Sinar fototerapi akan mengubah bilirubin yang ada di dalam kapiler-kapiler
superfisial dan ruang-ruang usus menjadi isomer yang larut dalam air yang
dapat diekstraksikan tanpa metabolisme lebih lanjut oleh hati.6,8,19 Maisels,
seorang peneliti bilirubin, menyatakan bahwa fototerapi merupakan obat
perkutan.3 Bila fototerapi menyinari kulit, akan memberikan foton-foton diskrit
energi, sama halnya seperti molekul-molekul obat, sinar akan diserap oleh
bilirubin dengan cara yang sama dengan molekul obat yang terikat pada
reseptor.3,13
Molekul-molekul bilirubin pada kulit yang terpapar sinar akan mengalami
reaksi fotokimia yang relatif cepat menjadi isomer konfigurasi, dimana sinar

akan merubah bentuk molekul bilirubin dan bukan mengubah struktur

bilirubin. Bentuk bilirubin 4Z, 15Z akan berubah menjadi bentuk 4Z,15E yaitu
bentuk isomer nontoksik yang bisa diekskresikan.2,3,6,7,13,26 Isomer
bilirubin ini mempunyai bentuk yang berbeda dari isomer asli, lebih polar dan
bisa diekskresikan dari hati ke dalam empedu tanpa mengalami konjugasi
atau membutuhkan pengangkutan khusus untuk ekskresinya. Bentuk isomer
ini mengandung 20% dari jumlah bilirubin serum.18 Eliminasi melalui urin dan
saluran cerna sama-sama penting dalam mengurangi muatan
bilirubin.2,3,7,23 Reaksi fototerapi menghasilkan suatu fotooksidasi melalui
proses yang cepat.6,18 Fototerapi juga menghasilkan lumirubin, dimana
lumirubin ini mengandung 2% sampai 6% dari total bilirubin serum. Lumirubin
diekskresikan melalui empedu dan urin.2,3,7,23,27,28 Lumirubin bersifat larut
dalam air.29

Kontraindikasi fototerapi adalah pada kondisi dimana terjadi peningkatan kadar

bilirubin direk yang disebabkan oleh penyakit hati atau obstructive jaundice
16. DD
Definisi
Ikterus adalah gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa
karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Secara klinis,
ikterus pada neonatus akan tampak bila konsentrasi bilirubin serum lebih 5 mg/dL.
Hiperbilirubinemia adalah keadaan kadar bilirubin dalam darah >13 mg/dL.

Pada bayi baru lahir, ikterus yang terjadi pada umumnya adalah fisiologis, kecuali:
Timbul dalam 24 jam pertama kehidupan.
Bilirubin total/indirek untuk bayi cukup bulan > 13 mg/dL atau bayi kurang
bulan >10 mg/dL.

Peningkatan bilirubin > 5 mg/dL/24 jam.

Kadar bilirubin direk > 2 mg/dL.

Ikterus menetap pada usia >2 minggu.

Terdapat faktor risiko.

Efek toksik bilirubin ialah neurotoksik dan kerusakan sel secara umum. Bilirubin
dapat masuk ke jaringan otak. Ensefalopati bilirubin adalah terdapatnya tanda-tanda
klinis akibat deposit bilirubin dalam sel otak. Kelainan ini dapat terjadi dalam bentuk
akut atau kronik. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap; tahap 1 (1-2 hari pertama): refleks
isap lemah, hipotonia, kejang; tahap 2 (pertengahan minggu pertama): tangis
melengking, hipertonia, epistotonus; tahap 3 (setelah minggu pertama): hipertoni.
Bentuk kronik: pada tahun pertama: hipotoni, motorik terlambat. Sedang setelah
tahun pertama didapati gangguan gerakan, kehilangan pendengaran sensorial.
C. Etiologi dan Faktor Risiko
1. Etiologi
Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir, karena:
Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan
berumur lebih pendek.
Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil
transferase, UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) -> penurunan
ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.

Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim ->

glukuronidase di usus dan belum ada nutrien.

Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat

disebabkan oleh faktor/keadaan:

Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus, defisiensi

G6PD, sferositosis herediter dan pengaruh obat.

Infeksi, septikemia, sepsis, meningitis, infeksi saluran kemih, infeksi intra

uterin.

Polisitemia.

Ekstravasasi sel darah merah, sefalhematom, kontusio, trauma lahir.

Ibu diabetes.

Asidosis.

Hipoksia/asfiksia.

Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik.

2. Faktor Risiko

Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum:

a.

Faktor Maternal
Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia, Native American,Yunani)
Komplikasi kehamilan (DM, inkompatibilitas ABO dan Rh)

Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik.

ASI

b.

c.

Faktor Perinatal
Trauma lahir (sefalhematom, ekimosis)
Infeksi (bakteri, virus, protozoa)

Faktor Neonatus
Prematuritas
Faktor genetik

Polisitemia

Obat (streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol)

Rendahnya asupan ASI

Hipoglikemia

Hipoalbuminemia

D. Patofisiologi
Bilirubin pada neonatus meningkat akibat terjadinya pemecahan eritrosit. Bilirubin
mulai meningkat secara normal setelah 24 jam, dan puncaknya pada hari ke 3-5.
Setelah itu perlahan-lahan akan menurun mendekati nilai normal dalam beberapa
minggu.
1. Ikterus fisiologis
Secara umum, setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum,
namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya dipertimbangkan sebagai ikterus
fisiologis. Pola ikterus fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin
serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 56 mg/dL, kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir. Kadang
dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin
terkonyugasi < 2 mg/dL.
Pola ikterus fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas, ras, dan faktor-faktor lain.
Sebagai contoh, bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih
tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama, kadang sampai
beberapa minggu. Bayi ras Cina cenderung untuk memiliki kadar puncak bilirubin
maksimum pada hari ke-4 dan 5 setelah lahir. Faktor yang berperan pada
munculnya ikterus fisiologis pada bayi baru lahir meliputi peningkatan bilirubin
karena polisitemia relatif, pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari
dibandingkan dewasa 120 hari), proses ambilan dan konyugasi di hepar yang belum
matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Gambar berikut menunjukan metabolisme pemecahan hemoglobin dan
pembentukan bilirubin.

2. Ikterus pada bayi mendapat ASI (Breast milk jaundice)

Pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif, dapat terjadi ikterus yang yang
berkepanjangan. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang
diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus. Bila tidak ditemukan faktor
risiko lain, ibu tidak perlu khawatir, ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi
ditambah.
Apabila keadaan umum bayi baik, aktif, minum kuat, tidak ada tata laksana khusus
meskipun ada peningkatan kadar bilirubin.

DIAGNOSIS

E. Penegakan Diagnosis
1. Visual
Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi, namun masih dapat digunakan
apabila tidak ada alat. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit
berwarna, karena besarnya bias penilaian. Secara evidence pemeriksaan metode
visual tidak direkomendasikan, namun apabila terdapat keterbatasan alat masih
boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera
dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut.
WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual,
sebagai berikut:
Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari
dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat
dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang
kurang.
Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah
kulit dan jaringan subkutan.

Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang
tampak kuning. (tabel 1)

2. Bilirubin Serum
Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus
neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Beberapa hal

yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah

tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan
morbiditas neonatus. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Sampel serum
harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil)
Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk, bila kadar bilirubin total >
20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu.
3. Bilirubinometer Transkutan
Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip
memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm.
Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang
sedang diperiksa.
Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat
dipengaruhi pigmen kulit. Saat ini, alat yang dipakai menggunakan multiwavelength
spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Pemeriksaan bilirubin
transkutan dilakukan untuk tujuan skrining, bukan untuk diagnosis.
Briscoe dkk. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk
mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan
pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). Penelitian ini dilakukan di
Inggris, melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu. Pada
penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14.4
mg/dL (249 umol/l). Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total
Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303, r=0.76, p<0.0001),
namun interval prediksi cukup besar, sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk
mengukur TSB. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat
digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB.
Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining.
Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. (2004) menyatakan bahwa
pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan
skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah
terjadinya ensefalopati hiperbilirubin.
4. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO
Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Hal ini menerangkan
mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang
rendah.
Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. Salah
satunya dengan metode oksidase-peroksidase. Prinsip cara ini berdasarkan
kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. Bilirubin menjadi substansi
tidak berwarna. Dengan pendekatan bilirubin bebas, tata laksana ikterus
neonatorum akan lebih terarah.
Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas

CO dalam jumlah yang ekuivalen. Berdasarkan hal ini, maka pengukuran

konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai
indeks produksi bilirubin.
Tabel 1. Perkiraan Klinis Tingkat Keparahan Ikterus
Usia Kuning terlihat pada Tingkat keparahan ikterus
Hari 1 Bagian tubuh manapun
Berat
Hari 2 Tengan dan tungkai *
Hari 3 Tangan dan kaki
* Bila kuning terlihat pada bagian tubuh manapun pada hari pertama dan
terlihat pada lengan, tungkai, tangan dan kaki pada hari kedua, maka
digolongkan sebagai ikterus sangat berat dan memerlukan terapi sinar
secepatnya. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan kadar bilirubin serum
untuk memulai terapi sinar.
PENATALAKSANAAN

yang harus dilakukan adalah sebagai berikut:

Kadar bilirubin > 20 mg% dilakukan transfuse tukar darah
Kadar bilirubin 10-15mg% diberi fenobarbital parenteral, 6 mg
per kg BB/hari
Kadar bilirubin 15-20 mg% diberi terapi sinar
Kadar bilirubin diperiksa setiap 24 jam. Bila dalam pemeriksaan
selanjutnya kadar bilirubin tetap naik, maka pengobatan dengan
fenobarbital dapat ditukar dengan terapi sinar. Demikian pula kalau
terapi sinar gagal, sehingga kadar bilirubin mencapai 20mg% dlakukan
transfuse tukar darah.

F. Tata laksana
1. Ikterus Fisiologis
Bayi sehat, tanpa faktor risiko, tidak diterapi. Perlu diingat bahwa pada bayi sehat,
aktif, minum kuat, cukup bulan, pada kadar bilirubin tinggi, kemungkinan terjadinya

kernikterus sangat kecil. Untuk mengatasi ikterus pada bayi yang sehat, dapat
dilakukan beberapa cara berikut:
Minum ASI dini dan sering
Terapi sinar, sesuai dengan panduan WHO

Pada bayi yang pulang sebelum 48 jam, diperlukan pemeriksaan ulang dan
kontrol lebih cepat (terutama bila tampak kuning).

Bilirubin serum total 24 jam pertama > 4,5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor
prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama
kehidupannya. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan
membutuhkan biaya yang cukup besar.
Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO)
Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat.
Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir < 2,5 kg, lahir
sebelum usia kehamilan 37 minggu, hemolisis atau sepsis

Ambil contoh darah dan periksa kadar bilirubin serum dan hemoglobin,
tentukan golongan darah bayi dan lakukan tes Coombs:

Bila kadar bilirubin serum di bawah nilai dibutuhkannya terapi sinar,

hentikan terapi sinar.

Bila kadar bilirubin serum berada pada atau di atas nilai dibutuhkannya
terapi sinar, lakukan terapi sinar

Bila faktor Rhesus dan golongan darah ABO bukan merupakan

penyebab hemolisis atau bila ada riwayat defisiensi G6PD di keluarga,
lakukan uji saring G6PD bila memungkinkan.

Tentukan diagnosis banding

2. Tata laksana Hiperbilirubinemia

Hemolitik
Paling sering disebabkan oleh inkompatibilitas faktor Rhesus atau golongan darah
ABO antara bayi dan ibu atau adanya defisiensi G6PD pada bayi. Tata laksana
untuk keadaan ini berlaku untuk semua ikterus hemolitik, apapun penyebabnya.
Bila nilai bilirubin serum memenuhi kriteria untuk dilakukannya terapi sinar,
lakukan terapi sinar.
Bila rujukan untuk dilakukan transfusi tukar memungkinkan:

Bila bilirubin serum mendekati nilai dibutuhkannya transfusi tukar,

kadar hemoglobin < 13 g/dL (hematokrit < 40%) dan tes Coombs
positif, segera rujuk bayi.

Bila bilirubin serum tidak bisa diperiksa dan tidak memungkinkan untuk
dilakukan tes Coombs, segera rujuk bayi bila ikterus telah terlihat sejak
hari 1 dan hemoglobin < 13 g/dL (hematokrit < 40%).

Bila bayi dirujuk untuk transfusi tukar:

Persiapkan transfer.

Segera kirim bayi ke rumah sakit tersier atau senter dengan

fasilitas transfusi tukar.

Kirim contoh darah ibu dan bayi.

Jelaskan kepada ibu tentang penyebab bayi menjadi kuning,

mengapa perlu dirujuk dan terapi apa yang akan diterima bayi.

Nasihati ibu:

Bila penyebab ikterus adalah inkompatibilitas Rhesus, pastikan ibu

mendapatkan informasi yang cukup mengenai hal ini karena
berhubungan dengan kehamilan berikutnya.

Bila bayi memiliki defisiensi G6PD, informasikan kepada ibu untuk

menghindari zat-zat tertentu untuk mencegah terjadinya hemolisis
pada bayi (contoh: obat antimalaria, obat-obatan golongan sulfa,
aspirin, kamfer/mothballs, favabeans).

Bila hemoglobin < 10 g/dL (hematokrit < 30%), berikan transfusi darah.

Bila ikterus menetap selama 2 minggu atau lebih pada bayi cukup
bulan atau 3 minggu lebih lama pada bayi kecil (berat lahir < 2,5 kg
atau lahir sebelum kehamilan 37 minggu), terapi sebagai ikterus
berkepanjangan (prolonged jaundice).

Follow up setelah kepulangan, periksa kadar hemoglobin setiap

minggu selama 4 minggu. Bila hemoglobin < 8 g/dL (hematokrit <
24%), berikan transfusi darah.

Ikterus Berkepanjangan (Prolonged Jaundice)

Diagnosis ditegakkan apabila ikterus menetap hingga 2 minggu pada
neonatus cukup bulan, dan 3 minggu pada neonatus kurang bulan.
Terapi sinar dihentikan, dan lakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari
penyebab.

Bila buang air besar bayi pucat atau urin berwarna gelap, persiapkan
kepindahan bayi dan rujuk ke rumah sakit tersier atau senter khusus untuk
evaluasi lebih lanjut, bila memungkinkan.

Bila tes sifilis pada ibu positif, terapi sebagai sifilis kongenital.

KOMPLIKASI
Efek Hiperbilirubinemia
Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam
menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh
lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim
mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat
menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus
auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf.
Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan
konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang
terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap
jaringan.
Ensefalopati bilirubin
Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat
menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. Hal ini terjadi akibat terikatnya

asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal, batang
otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. Pada bayi dengan
sepsis, hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah
otak. Dengan adanya ikterus, bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa
masuk ke dalam cairan ekstraselular. Sejauh ini hubungan antara
peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah
diketahui. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin
total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik
yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau
kerusakan neurologik yang disebabkannya.
Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir
sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Faktor tersebut antara
lain: konsentrasi albumin serum, ikatan albumin dengan bilirubin, penetrasi
albumin ke dalam otak, dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik
bilirubin. Bagaimanapun juga, keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa
ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang
sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk
terkena ensefalopati bilirubin.
Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami
kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy, epilepsi
dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar
dan perceptual motor disorder.
H. Pencegahan
Perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat
inkompatibilitas ABO sebelumnya. AAP dalam rekomendasinya
mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai
berikut:
1. Primer
AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan

hampir cukup bulan yang sehat. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu
untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari
pertama.
Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan
proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. Meningkatkan
frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan
hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. Lingkungan yang kondusif bagi
ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik.
AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air, susu botol maupun
dekstrosa) pada neonatus nondehidrasi. Pemberian cairan tambahan tidak
dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar
bilirubin serum.
2. Sekunder
Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang
memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum.
Pemeriksaan Golongan Darah
Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan
Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. Bila ibu belum pernah
menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya, sangat
dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus.
Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif, perlu dilakukan
pemeriksaan darah tali pusat. Jika darah bayi bukan O, dapat dilakukan tes
Coombs.
Penilaian Klinis
Dokter harus memastikan bahwa semua neonatus dimonitor secara berkala
untuk mengawasi terjadinya ikterus. Ruang perawatan sebaiknya memiliki
prosedur standar tata laksana ikterus. Ikterus harus dinilai sekurangkurangnya setiap 8 jam bersamaan dengan pemeriksaan tanda-tanda vital

lain.
Pada bayi baru lahir, ikterus dapat dinilai dengan menekan kulit bayi
sehingga memperlihatkan warna kulit dan subkutan. Penilaian ini harus
dilakukan dalam ruangan yang cukup terang, paling baik menggunakan sinar
matahari. Penilaian ini sangat kasar, umumnya hanya berlaku pada bayi kulit
putih dan memiliki angka kesalahan yang tinggi. Ikterus pada awalnya muncul
di bagian wajah, kemudian akan menjalar ke kaudal dan ekstrimitas.

INFEKSI

DEFINISI

PENULARAN
1. Transplasenta
Viral: varicella, CMV, HIV
Treponema pallidum, Listeria moncytogenes
Bakteri : jarang
2. Asendering
Chorioamnionitis
3. Jalan lahir
GBS, herpes, hepatitis B
4. Lingkungan
lines, caregivers, intubation

FAKTOR RISIKO
FAKTOR RISIKO

Faktor Ibu
1. Infeksi ibu Intrapartum
- Purulent / foul smelling liquor
- Fever (>380C)
- Leucytosis (WBC >18000 / mm3)
2. Premature rupture of membranes
3. Ketuban pecah dini > 12 hours
4. Persalinan Premature (<37 weeks)
5. ISK
Faktor Neonatus
1. BBLR; 2. Asfiksia 3. Laki-laki

MANIFESTASI
Tidak spesifik

Malas minum sebelumnya minum dengan baik

Suhu tubuh tidak normal (hipo-hipertermi

Letargi atau lunglai, mengantuk,

Iritabel atau rewel

Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis

Gastro intestinal:

aktivitas berkurang

Muntah, diare, perut kembung, hepatomegali

Tanda mulai timbul hari ke empat

Kulit :

Perfusi kurang baik, sianosis, pucat, petekiae, ruam ,sklerem, ikterik

Kardiopulmoner :

Takipnea,gangguan napas (merintih, retraksi)

Neurologis :

Iritabel,penurunan kesadaran,

kejang, ubun-ubun membonjol, kaku

kuduk sesuai dengan meningitis

ETIOLOGI

Sepsis awitan dini : (Early onset) :

o Terjadi pada hari ke 1 7
o Kuman berasal dari ibu : saat kehamilan, kelahiran
o Proses : transplasenta dan jalan lahir (vagina, cervix ibu)
o Pola kuman : tersering : streptokokus grup B (>>), E. coli, Hemofilus
influenza, Listeria monositogenes.

Sepsis awitan lambat : (Late onset) :

o Terjadi setelah hari ke 7
o Kuman berasal dari lingkungan sekitar (infeksi nosokomial)
o Proses : transmisi horisontal
o Pola kuman : streptokokus aureus, E. coli, Klebsiella, pseudomonas,
enterobakter, serratia, kuman anerob.

Sepsis Nosokomial :
o Infeksi pada saat perawatan di RS / setelah pulang jika dapat
dibuktikan kuman berasal dari RS.

DIAGNOSIS

LABORATORIUM
Pemeriksaan jumlah leukosit, trombosit dan
hitung jenis

Leukosit lekosit < 5.000/mm3 /> 30.000/mm3

Neutrofil netrofil < 1.500/mm3

Trombosit trombosit < 100.000/mm3

Ratio I:T > 0,2 sensitifitas : 60-90%

Darah hapus : bergeser kekiri, tanda hemolisis

Pemeriksaan penunjang

Darah :
CRP positip, kenaikan kadar IgM
Kultur positip, Pengecatan Gram positip
AGD : asidosis metabolik, hipoksia dan asidosis laktat

CSS (Cairan Serebrospinal ) :

> 20 /ml (umur < 7hari )

> 10 /ml ( umur > 7 hari)

Gangguan metabolik :
hipo/hiperglikemia, asidosis metabolik

Peningkatan Kadar bilirubin

Radiologik :

 Foto dada
CT scan

Pemeriksaan lain sesuai dg peny. penyerta

PENATALAKSANAAN

Kelompok temuan klinik sepsis

Kategori A.

Kategori B

1. Kesulitan bernapas (misalnya

1. Tremor
: apnea, napas > 30 x/,
Letargi atau lunglai
retraksi dinding dada,
Mengantuk atau aktivitas
grunting pada waktu
berkurang
ekspirasi, sianosis sentral)
Iritabel atau rewel
Kejang
Muntah (menyokong ke arah
Tidak sadar
sepsis)
Suhu tubuh tidak normal, (tidak
Perut kembung
normal sejak lahir & tidak memberi
(menyokong ke arah
respons terhadap terapi atau suhu
sepsis)Tanda tanda mulai
tidak stabil sesudah pengukuran
muncul sesudah hari ke
suhu normal selama tiga kali atau
empat (menyokong ke arah
lebih, menyokong ke arah sepsis)
sepsis)
Persalinan di lingkungan yang
Air ketuban bercampur
kurang higienis (menyokong ke arah
mekonium
sepsis)Kondisi memburuk secara
Malas minum sebelumnya minum
cepat dan dramatis (menyokong
dengan baik (menyokong ke arah
kearah sepsis)
sepsis)
Sumber: Kosim MS, Surjono A & Setyowireni D , 2003
Kriteria sesuai buku panduan manajemen masalah bayi baru lahir
1.Dugaan sepsis:
Riwayat infeksi intra uteri (+), ditemukan 1 kategori A & satu
atau dua kategori B
2.Kecurigaan besar sepsis.
a.Pada bayi umur sampai dengan 3 hari.
Riwayat ibu dengan infeksi rahim, demam dengan
kecurigaan infeksi berat atau (KPD) atau bayi mempunyai
2 Kategori A, atau 3 Kategori B
b.Pada bayi umur lebih dari tiga hari
Bila mempunyai 2 Kategori A atau 3 Kategori B.

Sistem skoring faktor risiko sepsis neonatorum

Faktor

Skor

Prematuritas
Cairan amnion yang berbau busuk
Ibu demam
Asfiksia (nilai apgar menit 1 < 6)
Partus lama
Pemeriksaan vagina yang tidak bersih
Ketuban pecah dini

3
2
2
2
1
2
1

Sumber: Gupte, 2003

Skrinin8g sepsis dilakukan pada skor 3-5 namun jika skor lebih dari 5
pertimbangkan terapi
Sistem skor hematologis untuk prediksi sepsis neonatorum
Kriteria
Skor
Peningkatan I/T rasio

Penurunan / peningkatan jumlah PMN total

I: M 0,3

Peningkatan jumlah PMN imatur

Peningkatan/penurunan jumlah lekosit total

sesuai umur
Bayi baru lahir 25.000/ mm3 atau 5000 /
mm3
Umur 12-24 jam 30.000/ mm3
Umur > 2 hr 21.000/ mm3
Perubahan PMN
3 vakuolisasi, toksik granular, Dohle bodies

Trombosit < 150.000/mm3

Sumber: Sales-santos M & Bunye MO, 1995