Anda di halaman 1dari 42

Anatomi lapisan meninges, system ventrikulus, cairan serebrospinalis

Makroskopis

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh
gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.
Meninges terdiri dari:
A. Duramater
Dura = keras, mater = ibu
Merupakan pembungkus SSP paling luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak
membentuk 5 sekat:
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebelli
3. Falx cerebelli
4. Diphragma sellae
5. Kantung Meckelli
Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus
(venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.
Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:
1) Duramater Encephali
1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)
Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat
jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.

Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar
medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater
dengan periosteum dinamakan cavum epidural.
Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi
cavum epidural:
Jaringan ikat jarang
Sedikit lemak
Plexus venosus
Vena
Arteri
Vasa lymphatica
Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:
Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris
Pembentukan sekat:
Falx cerebri:
Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura
sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli
didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium
cerebelli.
Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:
- Pada tepi atas sinus sagitalis superior
- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior
- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus
Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas
menyambung menjadi falx cerebri
Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus
dura yang dibentuk adalah:
- Kelateral dan belakang sinus transvesus
- Kedepan sinus petrosus superior
Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.
Diphragma sellae
Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak
pada cekungan sella turcica
Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang
dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis
Kantung Meckelli
Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus
2.

Lapisan dalam

Menghadap ke arachnoidea
Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa
dan peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi
permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga
gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan
Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis
Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura,
mengandung:
Cairan serosa untuk meredam
Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke
sinus sagitalis superior

2) Duramater spinalis
Lapisan luar melekat pada:
Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali
Perioceum vertebra cervicalis 2-3
Lig. Longitudinale posterius
Cavum epidural dan subdural
Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya
melekat pada os. Coccygeus
Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan
untaian Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai.
Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra
lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus
turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesui.
Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah
satu pelebaran terbesar adalah sisterna.
ASPEK KLINIS
Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural
Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur
A. Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur
merusak A. Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma
ekstradural/epidural
Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak
perdarahan intraserebral.
Tambahan:

Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa
yang dapat bergerak dengan bebas disebut galea aponeurotika yang membantu
meredam kekuatan trauma eksternal.
Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah,
lapisan lemak, kulit dan rambut.
Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang
berisi V. Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila
terjadi peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan tempat potensial untuk
infeksi intrakranial.
B. Arachnoidea
Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak
meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada
dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum
merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat
dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau
disebut fungsi sub oksipitalis.
1) Arachnoidea Encephali
Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA
Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA
2) Arachnoidea Spinalis
Struktur sama dengan arachnoidea encephali
Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut menjadi arachnoidea
encephali
Kaudal ikut membentuk filum terminale
3) Cavum subarachnoidea encephali
C. Piameter
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter
berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi falk serebri
membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan
darah dari falk serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson,
2006).
1) Piamater Encephali
Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulcus dan gyrus

2) Piameter spinalis
VENTRICULUS
Terdiri dari :
1. Ventrikulus lateralis
Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri
Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang
terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus.
Dibedakan :
Corpus : dalam lobus parietalis
Cornu anterior (cornu frontalis)
Cornu posterior (cornu occipitalis)
Cornu inferior (cornu temporalis)
Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum
2. Ventrikulus tertius
Antara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui
aquaeductus cerebri (Sylvii)
3. Ventrikulus quartus
Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.
Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.
Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1
foramen magendi dan 2 foramen luscka
4. Ventrikulus terminalis
Ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar
LCS

Letak : systema ventriculi cerebri,cavum subarachnoidea dan canalis centralis

Pembentuk : plexus choroidalis dari systema ventriculi cerebri dan sebagian kecil berasal
dari cairan jaringan otak

ASPEK KLINIS

Jika terjadi sumbatan terjadi di hub ventriculi cerebri bisa terjadi bendungan LCS dalam
sistem ventriculi hidrocephalus
Lumbal punksi(Dx LCS spinalis) di linea mediana posterior antara Proc.spinosi VL 3
dan VL 4. Tusukan ini tidak akan mencederai medula spinalis karena medula spinalis
berakhir setinggi VL 1 atau VL 2
Sisterna punksi(Dx LCS otak) jarum ditusuk diantara atlas dan os.occipitalis sehingga
mencapai cisterna cerbeloomedularis cisterna magna
Anastesi spinalis utk memblok rasa sakit yang disarafi Nn.spinales lumbales et
sacrales. Cairan anastesi dimasukkan ke cavum subarachnoidea spinalis
Mikroskopis
MENINGES
1.

Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum
merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan dalam
atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di
mesoderm.

2.

Arachnoid
Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura
Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat
elastis
Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.

3.

Piamater
Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat
kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis.
Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut
memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis.
Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel
yang melapisi jaringan arachnoid.

VENTRIKULUS

Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula
spinalis
Plexus Choroidalis Merupakan lipatan-lipatan invaginasi piamater yg menembus
ventrikel. Tdd jar. Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg
berasal dr neural tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

Fisiologi Cairan Serebrospinalis


a. Definisi
Cerebrospinal Fluid (CSF) merupakan cairan yang mengelilingi ruang subarakhnoid
sekitar otak dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam otak. Cerebrospinal
Fluid merupakan cairan tidak berwarna yang melindungi otak dan spinal cord dari
cedera yang disebabkan oleh faktor kimia dan fisika. Cairan ini mengangkut oksigen,
glukosa, dan bahan kimia yang dibutuhkan dari darah ke neuron dan neuroglia.
Volume total dari CSF adalah 80-150ml.
b. Penghasil
Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF
dihasilkan dari plexus choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang ada di
permukaan ventrikel. Darah yang masuk ke dalam otak mengalami ultrafiltrasi pada
plexus choroid dan diubah menjadi CSF.
CSF dihasilkan oleh :
Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari
piamater pada ventrikel ke-3 dan ke-4.
Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh
darah cerebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel ependimal ini
pun menutupi choroid plexus sebagai blood-brain barrier sehingga berfungsi
untuk mengatur komposisi CSF.
c. Sirkulasi CSF
Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana
sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang
menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang
menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk
seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid
berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel
kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus
terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut
sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu
epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk
transport cairan aktif.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di
luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi
sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium
dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga
menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan
negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam
cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan osmotik cairan ventrikel sekitar 160
mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan
sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam
CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan
akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini
disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung
dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi
CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak.
Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut
dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport
membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas
ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan
spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.
Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium
disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari
CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak
juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam
CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.
Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga
pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga
pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang
interseluler, demikian juga sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat
penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak
terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap
ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar
95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum
saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.
CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam
ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV.
Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral
(foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen
ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III
memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga
subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai
batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan

dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui
apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana
sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchini) pada
dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme
otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik
darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi
arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana
semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses
yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang
mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat
pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter
mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.
Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan
sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput
arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler
dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari
ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga
subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung
sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Keterangan:
Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro)
menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus
koroid) melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan

ditambahkan kembali dari pleksus koroid) melalui tiga lubang pada langit-langit
ventrikel ke-4 bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla
spinalis direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi)
ke dalam sinus vena pada
duramater kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

d. Fungsi CSF
Menyokong dan melindungi otak dan spinal cord
Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF
memiliki gaya berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat
dengan aman terapung dalam cairan ini)
Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan
pertukaran zat antara CSF dan sel saraf
Mempertahankan tekanan intracranial
Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisa
Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf
Menjaga hemeostatis dengan cara:

Mechanical protection (sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak &


medulla spinalis.)
Sirkulasi (sebagai tempat pertukaran nutrien dan zat buangan antara
darah dan jaringan saraf)
Chemical protection (melindungi otak & medulla spinalis dari bahan
kimia yang berbahaya)

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui


dengan memperhatikan:
a. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:
kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning
muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam
perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna
pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500
sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar.
Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging
di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila
jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.
b. Tekanan
Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan
tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari
keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka
tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring
maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh
lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan
cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada
sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik
akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan
manometer, normal tekanan akan sedikit naik padaperubahan nadi dan
respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.
Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan
Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada
keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20
cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada
penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena
keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat,
yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial,

peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa


intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat
menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi
menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada
hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi
CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa
disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus
sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat
danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat
adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke
ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus
serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi
ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa
kelainan bawaan atau didapat.
c. Jumlah sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya
terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat
pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin
dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila
tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin.
Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan
antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis
bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih
besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada
meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang
pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel
meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah
terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan.
Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan.
Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil
relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit
parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis,
neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda
asing.
d. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan
serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin
menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang
subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal
dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari

darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran.


Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia,
rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara.
Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan
serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang
bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis,
jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering
juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya,
cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi
pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin
juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis
viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat
menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.
e. Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%.
pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar
gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari
150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada
peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan
pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang
menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal
akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier),
reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar
darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial
trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada
situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal,
misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar
immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut
inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan
penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis,
neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis).
Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna
sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada
infeksi susunan saraf pusat.
f. Elektrolit
Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl
120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan
serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya
terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.
g. Osmolaritas

Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila
terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas
CSS.
h. PH
Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan
metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah,
sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah
sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi
secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau
alkalosis terjadi secara cepat.

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIS
Pemeriksaan makroskopis meliputi warna, kekeruhan, pH, konsistensi (bekuan), dan berat jenis :
1. Warna
Normal warna LCS tampak jernih, ujud dan viskositasnya sebanding air.
Merah muda perdarahan trauma akibat pungsi.
Merah tua atau coklat perdarahan subarakhnoid akibat hemolisis dan akan terlihat jelas
sesudah disentrifuge.
Hijau atau keabu-abuan pus.
Coklat terbentuknya methemalbumin pada hematoma subdural kronik.
Xanthokromia mengacu pada warna kekuning-kuningan biasanya akibat pelepasan
hemoglobin dari eritrosit yang lisis (perdarahan intraserebral/subarachnoid); tetapi
mungkin juga disebabkan oleh kadar protein tinggi, khususnya jika melebihi 200 mg/dl.
2. Kekeruhan
Normal tidak ada kekeruhan atau jernih. Walaupun demikian LCS yang jernih terdapat
juga pada meningitis luetika, tabes dorsalis, poliomyelitis, dan meningitis tuberkulosa.
Keruh ringan seperti kabut mulai tampak jika jumlah lekosit 200-500/ul3, eritrosit >
400/ml, mikroorganisme (bakteri, fungi, amoeba), aspirasi lemak epidural sewaktu
dilakukan pungsi, atau media kontras radiografi.
3. Konsistensi bekuan
Terjadinya bekuan menandakan bahwa banyak darah masuk ke dalam cairan pungsi pada
waktu pungsi; darah dalam LCS yang disebabkan perdarahan subarachnoid tidak membeku.
Normal tidak terlihat bekuan
Bekuan banyaknya fibrinogen yang berubah menjadi fibrin. Disebabkan oleh trauma
pungsi, meningitis supurativa, atau meningitis tuberkulosa. Jendalan sangat halus dapat
terlihat setelah LCS didiamkan di dalam almari es selama 12-24 jam.
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS
Eritrosit dan leukosit masuk ke dalam LCS jika ada kerusakan pada pembuluh darah atau sebagai
akibat reaksi terhadap iritasi. Bilirubin yang dalam keadaan normal tidak ada dalam LCS,
mungkin dapat ditemukan dalam LCS seorang yang tidak menderita ikterus setelah terjadi

perdarahan intrakranial. Bilirubin itu adalah bilirubin tidak dikonjugasi dan karena itu
menandakan adanya katabolisme hemoglobin setempat dalam SSP.
Perhitungan sel lekosit dan eritrosit harus segera dilakukan, hal ini dikarenakan 40% dari lekosit
dapat lisis setelah 2 jam, sedangkan eritrosit akan lisis setelah 1 jam pada suhu ruangan.
Perhitungan jumlah eritrosit LCS memiliki nilai diagnostik terbatas yaitu untuk differensial
diagnosis trama pungsi vs hemorhagi subarakhnoid dan koreksi jumlah lekosit LCS dan protein
untuk kontaminasi darah tepi yang ada kaitannya dengan trauma pungsi.
Nilai rujukan normal pada anak dan dewasa untuk jumlah lekosit (monosit dan limposit) adalah 0
5 sel/ul, sedangkan untuk neonatus 0 30 sel/ul. Walaupun belum ada kesepakatan batas
tertinggi normal netropil dalam LCS sebagai patokan dapat dipergunakan sampai angka 7%, hal
ini dapat disebabkan adanya kontaminasi minimal dari darah tepi. Sedangkan monosit (14%)
lebih rendah dibandingkan limposit (86%), tingginya perbedaan ini dapat disebabkan karena
monosit sering diklasifikasikan sebagai limposit.
Pada tahap dini meningitis bakteria akut, netrofil biasanya lebih dari 60%. Peningkatan
monosit biasanya diikuti peningkatan limposit, netropil, dan sel plasma merupakan cirri
khas meningitis tuberkulosa, meningitis fungi, dan meningitis bakteria kronis. Sedangkan
pada meningoensepalitis viruspada awalnya terjadi netrofilia kemudian berubah ke respons
limposit.
Spesimen yang Mengandung Darah
Adakalanya perlu untuk mengetahui jumlah leukosit atau kadar protein dalam LCS yang
mengandung darah oleh trauma pungsi. Satu cara kasar untuk meniadakan pengaruh dari darah
trauma ialah dengan menganggap bahwa darah itu berisi 1-2 lekosit per 1000 eritrosit; demikian
kalau dalam LCS hanya ada darah yang berasal dari trauma pungsi didapat 20.000 eritrosit/ul
maka jumlah lekosit tidak lebih dari 30-40 per ul. Kecuali jika dalam darah pasien itu ada
leukositosis tegas, maka menemukan lebih dari 45 leukosit/ul menunjukkan ada pleiositosis yang
sudah ada sebelum pungsi. Selain itu perdarahan oleh trauma pungsi menambah sekitar 1 mg
protein/dl untuk setiap 1000 eritrosit/ul.

- Tekanan
- pH
- Protein total
- Imunoglobin
- Albumin / globulin
- Glukosa

Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal


kadar CSF
relatif
terhadap
kadar
plasma
75-200 mmH2O
7,32-7,35
Sedikit lebih rendah
15-45 mg/dl
0,2-0,5 %
0,75-3,5 mg/dl
< 0,1 %
8:1
3-4 kali lebih tinggi
40-70 mg/dl
50-80 % dari kadar dalam
darah
30-60
menit

- Asam Laktat
10-20 mg/dl
- Urea (sebagai nitrogen 10-15 mg/dl
urea)
< 20 mg/dl
- Glutamin
2-5/ml
- Limfosit

sebelumnya
Hampir sama
Hampir sama
Hampir sama

Meningoencephalitis bacterial
Definisi
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis)
dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001). Meningitis
merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari
mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan
bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan
serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat
(Suriadi & Rita, 2001).

Etiologi
Bakteri
a. Streptococcus pneumoniae (50%)
Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena sebelumnya pasien
menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan
alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga trauma kepala.
b. Neisseria meningitidis (25%)
Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering
merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan pasien yang
menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih.

c. Streptococcus group B (15%)


Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun
serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.
d. Listeria monocytogenes (10%)
Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien
meminum susu yang terkontaminasi Listeria.
e. Haemophilus influenza type B (<10%)Terjadi pada anak-anak yang tidak menjalani vaksinasi
HiB.
f. Staphylococcus aureus
Sering merupakan akibat dari prosedur bedah saraf (neuro-surgery procedure).
Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab
paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih
fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak
yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.
Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu,
yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria
monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae,
Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20
tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan
Listeria.
Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan
virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung
jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu
Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan
enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection
yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.
Saluran nafas merupakan port dentree utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini
disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi
tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal
dan memperbanyak diri didalamya sehingga menimbulkan peradangan diselaput otak maupun di
otak.
Epidemiologi
Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik
yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 12 bulan); 95 % terjadi

antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan
adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita
penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki
dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari
kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.
Meningitis Bakterial
Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun. Umumnya
terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis
pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Insidens meningitis pada bayi
berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal.
Streptococcus group B dan E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada
neonatus. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir 40%
diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.
Patofisiologi & Patogenesis
Masuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:
a.
b.
c.
d.

Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia)


Infeksi paranasal sinus, mastoid
Trauma kepala terbuka
Transplasental

Manifestasi Klinis
Trias klasik meningitis : demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk
Iritasi dan kerusakan saraf kranial (selubung saraf yang terinflamasi) :
a. N II : papil edema, kebutaan
b. N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia
c. N V : fotofobia
d. N VII : paresis facial
e. N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigo
Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
1.

Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)

2.
3.

Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena
adanya spasme otot-otot leher.
b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi
kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan
pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka
gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
d. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
e. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat
purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda
vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit
kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
f. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
g. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul,
lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.

Diagnosis
1. Anamnesis
Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ?
Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah, demam, mengantuk, atau bingung
?
Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau gejala sensoris B

Gejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil.


Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma kepala berat, infeksi telinga atau
sinusitis ?
Adakah riwayat vaksinasi ?
Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan sekitar
Apakah berpergian ke luar negeri ?
2. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal
Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala.
Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi
kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga
didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

Pemeriksaan Tanda Kernig


Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian
ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif
(+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan
sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)


Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan
tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada
sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter
pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)


Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada
pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi
involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

b. Glasgow Coma Scale (GCS)


Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal
(V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat
kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:
E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeri
E2 = membuka mata dengan rangsang nyeri
E3 = membuka mata dengan rangsang suara
E4 = membuka mata spontan
Motorik:
M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
M2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
M3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
M4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran

M5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran


M6 : reaksi motorik sesuai perintah
Verbal:
V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)
V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)
V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)
V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)
V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Diagnosis Banding
a. Abscess Serebral
Merupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari
abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob.
Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak.
Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat
infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun sinus paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral:
Nyeri kepala yang progressif, demam, muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan
homonymous hemianopia. Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya
tidak memberikan hasil yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Non-contrast
Computerized Tomography/ NCCT), stadium serebritis pada permulaannya nampak sebagai
suatu area hipodens di white matter dengan batas yang menyebar luas yang menggambarkan
kongesti vaskuler dan edema pada pada pemberian
kontrast (Contrast Enhancement Computerized Tomography/CECT) enhancement bisa dijumpai
atau hanya sedikit. Dan pada perkembangan proses inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak
(softening) dan petechial hemorrhage, yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak
progressif. Pada stadium ini, CECT menunjukkan area bercorak yang tidak teratur yang enhance,
terutama di gray matter.
Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari pada Head
CT-scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air, MRI dapat mendeteksi
perubahan infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1 menunjukkan hipointensitas yang
ringan dan efek massa.
Sering terlihat sulkus yang menghilang. Pada T2-W1 nampak hiperintensitas dari area inflamasi
sentral dan edema sekelilingnya.
b. Empiema subdural

Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat
sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan peninggian tekanan intrakranial
seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan
membedakan kedua kondisi ini.
c. Lateral Sinus Thrombosis
Merupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus dan merupakan komplikasi intrakranial dari
otitis media yang sangat berbahaya. Gejala klinis : demam yang intermitten meningkat secara
irreguler, kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanya tanda Greisingers [adanya edema pada
daerah post auricular yang melalui vena emissary mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya
papil edema.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Pungsi Lumbal


Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan
cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.

1.

Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih
meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).
2. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih
dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.
Pemeriksaan Lumbal Pungsi

Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi
atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling
sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benarbenar ahli.
Indikasi Lumbal Punksi:
1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan
bakteriologi
2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal
anastesi
3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat
kontras pada myelografi
Kontra Indikasi Lumbal Punski:
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil
edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi
Persiapan Lumbal Punksi:

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP


2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasen/keluarga terutama pada
LP dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Punksi:


1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher,
punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.
2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista
iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan
anak setinggi intervertebrale L4-5
3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi
4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL
5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung
jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen
penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap
ke kepala.
6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan.
Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur
baktri dan sebagainya.
Komplikasi Lumbal Punksi
1. Sakit kepala
Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan
serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Untrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Tumor epidermoid intraspinal
Manfaat Lumbal Pungsi
Lumbal pungsi sangat penting untuk alat diagnosa.Prosedur ini memungkinkan melihat bagian
dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga.
Prosedur ini relatif mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang
berpengalaman, Lumbal Pungsi akan menunrunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya
dengan cepat dan du\ilaksanakan di tempat tidur pasien.
Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar
glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis
Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. Pada Meningitis Purulenta didapatkan
peningkatan leukosit.
Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi
geligi).
Tatalaksana
Management Meningitis Bakterialis
Jika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun
bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat
menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap
bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat
teridentifikasi, pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika
secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin beserta
Kloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orangtua
(Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga
(seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama
minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh

Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu
yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan dapat
dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan
tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal
conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal
conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine
(HbOC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan
jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari
kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah
direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan,
bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup
diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan
karena dinilai belum dapat membentuk antibodi. Meningitis Meningococcus dapat dicegah
dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup
serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135
dan Y. Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara
memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat
kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 20% dari luas
lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi
kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan
dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan
cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan
setelah dari toilet.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala
(asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan
sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat
ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal
meningitis.
Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan
otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru.
Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah
penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.
Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis
penyebab meningitis yaitu :
a. Meningitis Purulenta
Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson.
Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson.

Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.


b. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)
Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan
etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi
yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.
3. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi
komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan
kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan
penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan
untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidak mampuan untuk
belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.
Prognosis
Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan
penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum
diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis
yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.
Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi
50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen
meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan
gangguan perkembangan mental, dan 5 10% penderita mengalami kematian.
Komplikasi
Komplikasi neurologis yang dapat terjadi antara lain:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Ventrikulitis
efusi subdural
meningitis berulang
abses otak
paresis
hidrosefalus
epilepsi

Tanda komplikasi non neurologis :


a.
b.
c.
d.
e.

artritis
endokarditis bakterial akut
SIADH
gangguan koagulasi DIC
syok

Kejang Demam
Definisi
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada anak berusia 3 bulan sampai dengan 5 tahun dan
berhubungan dengan demam (suhu rectal diatas 380C) serta tidak didapatkan adanya infeksi atau
kelainan lain yang jelas di intrakranial. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1
bulan tidak termasuk dalam kejang demam.
Etiologi
Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam sering disebabkan
infeksi saluran pernafasan atas, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran
kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Bisa juga disebabkan oleh:
1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme
2. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
3. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau
enselofati toksik sepintas.
Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam
adalah cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam ataudimana demam mendadak
tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada
bakterial.
Epidemiologi
Kejang demam merupakan tipe kejang terbanyak pada kelompok usia pediatric. Angka kejadian
kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika Selatan dan Eropa Barat. Di
Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 10% - 15%.
Kebanyakan kasus pada usia 6 bulan hingga 3 tahun,dengan Peak Incidence 18 bulan.
Klasifikasi
Ada 2 bentuk kejang demam (menurut Livingstone), yaitu:
1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai
berikut :
- umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun
- kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.
- kejang bersifat umum
- kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.
- pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
- pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal
tidak menunjukan kelainan.
- frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali
2. Kejang Demam Komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis
sebagai berikut :

biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15
menit
fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24 jam).
anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam
atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.

Patofisiologi
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan
tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit)
biasanya disertai apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot
skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolisme anaerob, hipotensi disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin
meningkat karena aktifitas otot dan menyebabkan metabolisme otak meningkat. Hal ini akan
menyebabkan kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari
metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa. Sifat proses ini adalah oksidasi
dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Dari
uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi
dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan
dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron
dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan
elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi
dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan
tersebut, maka terjadi perbedaan potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na K Atpase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion diruang
ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau aliran
listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.

Pada demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan
kebutuhan O2 meningkat 20 %. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65%
dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh
dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi
dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini demikian besarnya sehingga meluas
dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang tersebut
neurotransmitter dan terjadi kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38oCdan anak dengan ambang
kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih, kejang yang berlangsung lama (>15 menit)
biasanya disertai apnea. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet yang
akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, denyut jantung yang tidak teratur dan makin
meningkatny asuhu tubuh karena tingginya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan
metabolisme otak meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak
yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.

Manifestasi Klinis
Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonikklonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi
apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali
tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada
kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todds hemiplegia) yang
berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh
hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43).
Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yangtinggi dan
biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39oC atau lebih ditanda dengan adanya kejang
khas menyeluruh tonik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang
menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu
juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan
sentakan terulang.
Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit,
tergantung pada jenis kejang demam tersebut.Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali
dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari.Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat
sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit.

Diagnosis
Anamnesis :
1. Demam (suhu > 38oC)
2. Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis, otitis
media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis berdasarkan
etiologi yang menimbulkan kejang demam.
3. Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang,
antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan
pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada
keluarga, riwayat trauma)
4. Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan
kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi
5. Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain diotak yang
juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab
kejang demam
6. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang
didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP,atau epilepsy yang
kebetulan terjadi bersama demam.
Pemeriksaan fisik :
1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas, suhu

2. Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut, mata, telinga, hidung,
mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung,abdomen, alat kelamin, anus,
ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan
meningeal)
3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala)
Pemeriksaan laboratorium :
1. Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit
2. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik)
3. Kultur darah
Pemeriksaan penunjang :
1. Lumbal pungsi
Untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis. Resiko
terjadinya meningitis bakterialis 0,6-6,7 %. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis
tidak jelas karena itu Lumbal Pungsidianjurkan pada :
- Bayi < 12 bulan : sangat dianjurkan
- Bayi 12-18 bulan : dianjurkan
- Bayi > 18 bulan : tidak rutin
Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas
likuor. Tes ini dapat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada
otak. Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologis dan pemeriksaan lumbal
pungsi.
2. EEG
Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan
liquor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilatera lmenunjukan kejang
demam kompleks. Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan
kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak
direkomendasikan. PemeriksaanEEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak
khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang
demam fokal
3. PencitraanFoto X-ray, CT-Scan, MRI
dilakukan atas indikasi :
- Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
- Paresis nervus VI
- Papiledema
Diagnosis Banding
- Meningitis
- Ensefalitis
- Abses otak
Penatalaksanaan

Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :
-Mengatasi kejang secepat mungkin
-Pengobatan penunjang
-Memberikan pengobatan rumat
-Mencari dan mengobati penyebab
-Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
-Pengobatan akut
A.Mengatasi kejang secepat mungkin
Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan
secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka.Kepala sebaiknya miring untuk
mencegah aspirasi isi lambung.Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar
oksigenasi terjamin.Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok
balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas.Bila suhu
penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat
penurun panas/antipiretik.
B.Pengobatan penunjang
Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah,
pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat.Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan
kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah
diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana
dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan
oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan,
yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata
pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila
kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis
yang sama.
Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30
mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan
0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.
C.Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita
ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian,
yaitu:
1.Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana
diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang
bila menderita demam lagi.Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5
mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat
antikonvulsan lainnya.

Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam
ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.
Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita
kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.
2.Profilaksis jangka panjang
Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan
cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:
a.Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari.Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah
perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan
kognitif atau fungsi luhur.
b.Sodium valproat / asam valproat
Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.Namun, obat ini harganya jauh lebih
mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar,
pancreatitis.
c.Fenitoin
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif
sebagai pengganti fenobarbital.Hasilnya tidak atau kurang memuaskan.Pemberian antikonvulsan
pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati
epilepsi.Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan
mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.
D.Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus
respiratorius bagian atas dan otitis media akut.Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu
untuk mengobati infeksi tersebut.
Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya
dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal.Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam
otak misalnya meningitis.
Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan,
yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium,
kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.
E.Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut.Misalnya
pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi.Untuk mencegah agar kejang tidak berulang
kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak

agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari
mulut.
Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang
menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga.Bila kejang berlangsung lama dapat
mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).
Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :
1.Profilaksis intermitten
2.Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari
3.Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang
F.Pengobatan Akut
Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :
1.Segera menghilangkan kejang
2.Turunkan panas
3.Pengobatan terhadap panas
4.Suportif
Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.
Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:
1.Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan
2.Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan
lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi
3.Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia
4.Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau
dapat diberikan kompres es
5.Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai
6.Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah
oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6
mg/kgBB.

Prognosis
Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan
tidak menimbulkan kematian. Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan
sering tidak menimbulkan gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga
menimbulkan hipoksia pada jaringan SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa dikemudian
hari. Dan apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi:
a) Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang:
- Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama
- Riwayat kejang demam pada keluarga
- Riwayat adanya demam yang sering
- kejang pertama adalah CPS
- kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal
b) Epilepsi
c) Kelainan motorik
d) Gangguan mental dan belajar.
Komplikasi
Hingga saat ini tidak pernah dilaporkan terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari
kejang demam. Terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam
berkembang menjadi epilepsi. Faktor resiko tersebut adalah :
- Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama
- Kejang demam kompleks
- Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

Memahami dan Menjelaskan Syariat Islam tentang haji


A. Syarat Wajib Haji
Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia
diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari
syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah
sebagai berikut :
1. Islam
2. Berakal
3. Baligh
4. Merdeka
5. Mampu
B. Rukun Haji
Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika

tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :
1. Ihram
Ihram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian
ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.
2. Wukuf
Wukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.
3. Tawaf Ifadah
Tawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah
Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.
4. Sa'i
Sa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan
sesudah Tawaf Ifadah.
5. Tahallul
Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.
6. Tertib
Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.
C. Wajib Haji
Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap
Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus
membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :
1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.
2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke
Mina).
3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir
kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap,
Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus
mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.
4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13
Zulhijah).
6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.
7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.
Daftar Pustaka
Brunner / Suddarth,( 2000). Buku saku keperawatan medikal bedah,EGC Jakarta
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta
Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University
Press.
Kapita Selekta Kedokteran FKUI, (1999) Media Aesculapius, Jakarta
Nelson: Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC
Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Jakarta: EGC.


Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Saraf Manusia. Jakarta : Langgeng Sejati Offset