Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN KASUS

EFUSI PLEURA DENGAN HEPATITIS B

Oleh :
Tjhi Megawati
Moderator :
dr.Ria Triwardhani, SpPK

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I


BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO / RS. Dr. KARIADI
SEMARANG
2007
DAFTAR ISI

Halaman judul
Daftar isi...................................................................................................................2
Tinjauan pustaka.......................................................................................................3
Laporan kasus...........................................................................................................8
Tabulasi hasil laboratorium....................................................................................12
Catatan perjalanan penyakit ..................................................................................15
Pembahasan ...........................................................................................................18
Simpulan dan saran................................................................................................20
Daftar pustaka........................................................................................................21

TINJAUAN PUSTAKA
EFUSI PLEURA

Definisi :
Terkumpulnya cairan dalam rongga pleura dimana cairan memenuhi rongga paru-paru,
dengan karakteristik nafas pendek, nyeri dada, dispepsia, dan batuk.1,2
Penyebab :1,2
1. Efusi pleura transudatif :
Gagal jantung kongestif, perikarditis, embolus pulmonar, dan sirosis
2. Efusi pleura eksudatif :
Keganasan (paru, payudara dan limfoma), tuberkulosis (penyebab efusi pleura
tersering di negara berkembang), pneumonia, infeksi infeksi (bakteri, virus, jamur, dan
parasit), embolus pulmonar, penyakit

autoimun (SLE = Lupus eritematosus

sistemik, reumatoid artritis), trauma, pasien dengan penyakit hati atau pankreas.
Patofisiologi
Dalam keadaan fisiologis rongga antara kedua pleura dapat terisi 1 ml liter cairan. 1
Dalam keadaan normal, cairan masuk ke dalam rongga pleura dari kapiler pleura parietal,
rongga intersisial paru lewat pleura viseral, atau dari rongga peritoneal melalui lubang kecil
di diafragma.1 Cairan akan direabsorbsi oleh sistem limfatik di pleura viseral, dengan
kapasitas absorbsi 20x cairan yang dibentuk 1 Pada proses peradangan cairan yang terbentuk
sampai 100 ml/jam sehingga melewati kemampuan reabsorbsi. Jumlah itu bertambah pada
beberapa keadaan patologis berupa transudat ataupun eksudat.3
Transudat terjadi akibat proses bukan radang yakni gangguan keseimbangan cairan
tubuh (tekanan osmotik koloid, stasis dalam kapiler atau tekanan hidrostatik), sehingga
biasanya mengenai kedua paru (bilateral). Secara khusus suatu transudat akan terbentuk
apabila hubungan normal antaar tekanan kapiler hidrostatik dan koloid osmotik terganggu,
sehingga pembentukan cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorbsi oleh pleura
lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada meningkatnya tekanan kapiler sistemik,

meningkatnya tekanan kapiler pulmonal, menurunnya tekanan koloid osmotik dalam


pleura, menurunnya tekanan intra pleura.3
Eksudat berhubungan dengan suatu proses radang dan sering unilateral.3 Pada
eksudat, cairan pleura terbentuk akibat meningkatnya permeabilitas membran kapiler
sehingga berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Terjadinya
perubahan permeabilitas membran ini karena adanya peradangan pada pleura. Protein yang
terdapat dalam cairan pleura umumnya berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran
protein getah bening ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan
peningkatan konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat. Etiologi
terbentuknya efusi pleura dapat intra maupun ekstra pulmoner.3,4
Kriteria diagnosis :1,5, 6
1. Anamnesis :
Keluhan sesak nafas, rasa berat pada dada, batuk, nyeri dada (biasanya nyeri tajam
yang makin nyeri bila batuk atau bernafas dalam), cegukan

Keluhan / gejala lain sesuai penyakit dasarnya

2. Pemeriksaan fisis pada daerah efusi :

Pergerakkan dada berkurang

Fremitus menurun

Perkusi pekak

Auskultasi : suara nafas melemah atau menghilang

3. Foto toraks memperlihatkan gambaran perselubungan homogen yang menutupi struktur


paru bawah yang biasanya relatif radioopak dengan permukaan atas yang cekung.
Pemeriksaan penunjang :1,5

Radiologi : Foto toraks, ultrasonografi, CT-Scan toraks

Laboratorium : dilakukan pemeriksaan analisis cairan pleura yang diambil dari


torakosentesis. Cairan pleura kemudian dievaluasi :

1.

Komposisi kimia termasuk protein LDH, albumin, amilase, pH dan glukosa)

2.

Pewarnaan Gram dan kultur mikroorganisme

3.

BTA, kultur BTA, dan tes resistensi dari cairan pleura

4.

Hitung sel

5. Sitologi untuk identifikasi sel kanker, dapat juga mengidentifikasi beberapa


organisme
6. Tes lain yang sesuai dengan kondisi klinis seperti lipid, kultur jamur, kultur virus,
imunoglobulin spesifik
Menurut meta analisis, efusi pleura eksudat harus memenuhi paling tidak 1 dari 3
kriteria berikut :1
1. Protein cairan pleura > 2,9 g/dL (29 g/L)
2.

Kolesterol cairan pleura >45 mg/dL (1,16 mmol/L)

3.

LDH cairan pleura >60% batas atas untuk serum


Bila cairan pleura teridentifikasi sebagai eksudat, perlu dilakukan evaluasi

tambahan untuk menentukan penyebab, dan pemeriksaan amilase, glukosa, hitung sel
cairan pleura perlu dilakukan. Cairan pleura juga dicat dengan pewarnaan Gram dan
kultur.1
Terapi :1,5
1.

Atas penyakit dasarnya

2.

Pungsi cairan pleura (Torakosentesis)

3.

Pleurodesis dengan obat kemoterapi, antibiotik, talc

Penyulit :5
Efusi pleura berulang, efusi pleura terlokalisir, empiema, gagal nafas.
HEPATITIS B
Definisi :

Infeksi Hepatitis B adalah infeksi hati disebabkan oleh hepatitis B virus (HBV), secara
klinis sukar dibedakan dengan jenis hepatitis lainnya.
Penularan :
Penyebaran virus hepatitis B dapat melalui kulit (jarum suntik, transfusi, luka pada kulit),
melalui selaput lendir (peroral, seksual), penyebaran dari ibu ke anak pada masa perinatal.7
Diagnosis :
1. Gejala klinis :
Gejala dapat berupa nafsu makan menurun, mual, muntah, kelelahan, nyeri perut
kanan atas, ikterus, hepatomegali (10%), splenomegali (5%), dan limfadenopati (5%).
Miokarditis, perikarditis, efusi pleura, anemia aplastik, ensefalitis dan polineuritis juga
dapat ditemukan pada pasien hepatitis.8
2. Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan kadar enzim :
SGPT dan SGOT akan meningkat yang menunjukkan adanya kerusakan dan
nekrosis sel hati. Kadar ALP juga dapat meningkat, biasanya tidak lebih dari 3x
batas atas nilai rujukan.9 Pada kerusakan hepatosit juga terjadi peningkatan kadar
GGT dan bilirubin.

Petanda serologis hepatitis B:


Terdapat 3 petanda serologis hepatitis B untuk menegakkan diagnosis :
a. HBsAg : merupakan tanda adanya infeksi virus hepatitis B dan bila dalam 6
bulan tetap positf menunjukkan penyakit menjadi kronis.9
b. IgM anti HBc : antibodi yang terlihat selama masa akut, sedangkan IgG anti
HBc tetap positif seumur hidup.
c. HBeAg dan DNA VHB : merupakan petanda untuk mengetahui adanya replikasi
virus.
d. IgM anti HBc yang positif menunjukkan adanya kerusakan hati pada hepatitis
akut, dimana pada fase akut IgM lebih tinggi jumlahnya sedangkan pada bentuk
kronik, angka IgG jauh lebih tinggi daripada IgM. Pada hepatitis kronik aktif,
IgM dan IgG sama-sama tingi.

3. Pemeriksaan penunjang :
Pada pemeriksaan USG akan tampak pembesaran hati serta bertambahnya densitas
dari parenkim hati pada hepatitis akut-kronik.
Penatalaksanaan :7
1. Tirah baring
2. Diet
3. obat-obatan :
-

Simptomatik

Imunomodulator

Obat non spesifik (methicol, curcuma)

Komplikasi :9
1. Karsinoma hepatoselular
2. Glomerulonefritis
3. Poliarteritis nodosa
4. Pleura efusi, hepatopulmonari
5. Miokarditis, perikarditis, aritmia
Prognosis :
Pada banyak kasus prognosis hepatitis B adalah baik. Hepatitis kronik dapat terjadi
pada 10% kasus, sedangkan gagal hati fulminan pada bentuk ikterik dapat terjadi sampai
dengan 1%.

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PENDERITA :
Nama : Nn. FN

Umur

: 18 tahun

Alamat : Lerep, Ungaran


Ruang

: C3D

MRS

: 5 Maret 2007

ANAMNESIS :
Keluhan Utama : Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Lebih kurang 1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita merasa sesak nafas. Sesak
semakin hari semakin berat dan disertai batuk. Sesak bertambah bila batuk dan beraktivitas.
Sesak berkurang bila duduk, dahak (-).
Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita merasa demam. Demam menurun
bila minum obat, tetapi naik lagi bila tidak minum obat. Nafsu makan menurun, berat badan
menurun, mual (+), muntah (+), sesak (+), batuk (+), dahak (-).
BAK dan BAB tidak ada kelainan.
Penderita berobat ke dokter dan dikatakan menderita sakit paru-paru, dirujuk ke RSDK.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat pengobatan flek paru-paru sejak anak-anak (-).
- Riwayat kontak dengan penderita TBC (-).
- Riwayat keringat malam hari (-).
- Riwayat sakit kuning (-).
- Riwayat transfusi darah (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.
Riwayat Sosial Ekonomi :
- Penderita seorang pelajar
- Biaya : ASKIN
- Kesan ekonomi : kurang.
PEMERIKSAAN FISIS
Keadaan umum: tampak sesak, kesadaran : compos mentis

Tanda vital : T : 100/70 mmHg TB: 155 cm, BB: 40 kg


N : 108 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR: 24 x/menit
T : 37,3C
Kulit : turgor cukup
Kepala : normosefal
Mata : konjungtiva palpebra pucat +/+; sklera ikterik -/Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : nafas cuping hidung (-); epistaksis (-)
Mulut : bibir sianosis (-); ginggiva pucat (-); ginggiva hipertrofi (-)
Tenggorokan : pembesaran tonsil -/-; faring tidak hiperemis
Leher : trachea di tengah; pembesaran limfonodi (-)
Toraks :
Paru

I : Hemitoraks kiri tertinggal


Pa : Stem fremitus kiri < kanan
Pc : Hemitoraks kanan sonor
Hemitoraks kiri sonor sampai SIC IV, redup SIC IV ke bawah
A : suara dasar vesikuler melemah, ronki basah halus (+) pada hemitoraks kiri.
suara dasar vesikuler, ronki basah halus (-) pada hemitoraks kanan

Jantung : Sulit dievaluasi


A : BJ I-II reguler, gallop (-), bising (+) di seluruh ostea
Abdomen I : Datar, venektasi (-)
A : Bising usus (+) normal
Pa : Supel, hepar teraba 3 cm bawah arcus costa, tepi tajam, kenyal, permukaan
rata dan nyeri tekan (-); Lien tidak teraba membesar
Pc : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (+)
Inguinal : pembesaran kelenjar (-)
Genetalia : tidak ada kelainan
Ekstremitas : Superior

Inferior

Sianosis

-/-

-/-

Bengkak

-/-

-/-

Petekie

-/-

-/-

Nyeri otot

-/-

-/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (Tgl 5 maret 2007)


Hematologi
Hb

: 8,7 g/dl

Ht

: 27,6%

Eritrosit

: 3,93 juta/mmk

MCH

: 22,2 pg

MCV

: 70,2 fL

MCHC

: 31,6 g/dl

Lekosit

: 8,6 ribu/mmk

Trombosit : 736 ribu/mmk


Kimia klinik
GDS

: 83 mg/dl

Ureum

: 13 mg/dl

Kreatinin

: 0,7 mg/dl

SGOT

: 36 U/l

SGPT

: 34 U/l

Na

: 132 mmol/L

: 4,2 mmol/L

Cl

: 100 mmol/L

DIAGNOSIS SEMENTARA :
- Efusi pleura sinistra
DD/ TB Paru
Keganasan

10

- Hepatomegali
DD/ Hepatitis
- Febris 2 minggu
TERAPI :
- Infus RL 30 tetes/menit
- OBH 3 x C1
- Parasetamol 3x500 ( t38C)
PROGRAM :
- Pungsi diagnostik
- Darah rutin
- Ureum, kreatinin
- GDS
- SGOT, SGPT, Elektrolit (Na, K, Cl)
- Foto toraks PA dan Lateral kiri

11

TABULASI HASIL LABORATORIUM


Tanggal
Hematologi
Hb (gr%)
Ht (%)
Eritrosit (juta/mm3)
MCH (pg)
MCV (fl)
MCHC (gr/dl)
Lekosit (ribu/mm3)
Trombosit (ribu/mm3)
LED (mm/jam)
Hitung Jenis

5-3-07
8,7
27,6
3,93
22,2
70,2
31,6
8,6
736

15-3-07

17-3-07

18-3-07

19-3-07

20-3-07

21-3-07

17-3-07

18-3-07

19-3-07

20-3-07

21-3-07

12
37,8
5,28
24,3
71,5
34
6,56
366
42/74
E0/B0/St2/Seg83/
Lim10/M5
Anisositosis sedang,
poikilositosis ringan,
hipokromasi ringan
Trombosit : jumlah
meningkat,
bentuk
normal
Lekosit : jumlah
normal,
bentuk
vakuolisasi
(+),
granulasi toksik (+)

Gambaran darah Tepi

Retikulosit (%)
Fe (35-150 ug/dl)
TIBC
(250-450 ug/dl)
Tanggal
Kimia Klinik
GDS (mg/dl)
Ureum (mg/dl)

8-3-07

0,7
12
59
5-3-07
83
13

8-3-07

15-3-07
12

15

153
19

Kreatinin (mg/dl)
Natrium (mmol/L)
Kalium (mmol/L)
Klorida (mmol/L)
Kalsium (mmol/L)
SGOT (U/l)
SGPT (U/l)
Gamma GT (U/l)
Alk fosfatase (U/l)
Bil Total (mg/dl)
Bil Direk (mg/dl)
Protein Tot (gr/dl)
Albumin (gr/dl)
Globulim (gr/dl)
Kolesterol (mg/dl)
Trigliserid (mg/dl)
HDL (mg/dl)
LDL (mg/dl)
LDH
BGA t=40C
FiO2 (%)
pH
PCO2 (mmHg)
PO2 (mmHg)
pH (c)
PCO2 (mmHg)
PO2 (mmHg)
HCO3 (mmol/L)
Tanggal
TCO2
BE
BE(eff)
O2 Sat (% )
AaDO2

0,7
132
4,2
100

0,59

36
34

71
54
242
318
0,73
0,29
6,1
2,3
3,8
177
127
39
101

5-3-07

5,4
2,2
3,2

0,41
140
2,4
112

140
2,8
113

0,45
138
2,9
110

134
3,1
107

134
3,3
98
2,32

2,3
78
144
15
33
338

8-3-07

15-3-07

32
7,43
26
149
7,39
30
162
17,3
17-3-07
18,1
-4,8
-6,00
99
29

18-3-07

19-3-07

20-3-07

21-3-07

RI
Sekresi Eksresi
Transudat - Eksudat
Warna
Kekeruhan
Rivalta
Protein (g/dl)
Glukosa (mg/dl)
PMN (/mmk)
MN (/mmk)
Imunologi
HBsAg (CO : 0,13)

0,2
Kuning
Jernih
+/Pos
3,529
20
12
90
6,37
(+/Pos)
(+)/Pos
0,02
(-/neg)

Anti HBc total


Anti HCV
Mikrobiologi
Sputum BTA

BTA (-)/Negatif

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT


Tgl

Keluhan

Pemeriksaan Fisis

Konsul

Terapi

Program

6/3/07

S : Sesak (-)

Kes : CM
T : 120/80 mmHg
N : 80 x/mnt
RR: 16 x/mnt
t : 37C

- Infus RL 30 tetes/menit
- PCT 3x500 (t38C)
- OBH 3xC1
- Vit Bc 3 x 1 tab

- Pungsi diagnostik

7/3/07

S : Sesak (-)

Kes : CM
T : 110/70 mmHg
N : 80 x/mnt
RR: 20 x/mnt
t : 37C

sama

- Pungsi diagnostik

8/3/07

S : Sesak (+),
demam (+)

Kes : CM
T : 110/65 mmHg
N : 120 x/mnt
RR: 28 x/mnt
t : 38,5C

- Pungsi diagnostik
- Inj Ceftriakson 1x2 g (IV)
- Lain-lain sama

- Pungsi diagnostik
cairan pleura --> Cairan
serous (kuning)
--> Cek TE, pengecatan,
kultur sitologi
- Fe, TIBC
- Retikulosit
- SGOT, SGPT, Ca

9/3/07

S : demam (+)

Kes : CM
T : 100/70 mmHg
N : 108 x/mnt
RR : 24 x/mnt
t : 37,9C

- Koreksi albumin 20% 100cc - Fe, TIBC, Retikulosit


- Lain-lain sama
- SGOT, SGPT
- Urin rutin
- Transfusi PRC 2 kolf
- Tunggu hasil
pengecatan sputum
Terapi
Program
Sama

Tgl
Keluhan
10/3/07 S : demam (+)

Pemeriksaan Fisis
Kes : CM
T : 90/70 mmHg
N : 96 x/mnt

Konsul

RR : 24 x/mnt
t : 38,5C
12/3/07 S : demam (+)

Kes : CM
T : 110/70 mmHg
N : 100 x/mnt
RR : 24 x/mnt
t : 39,2C

Sama

13/3/07 S : (-)

Kes : CM
T : 100/70 mmHg
N : 100 x/mnt
RR : 26 x/mnt
t : 37C

Foto toraks :
Sama
Kesan : Efusi pleura dupleks (kiri
masif)

14/3/07 S : Batuk-batuk, Kes : CM, lemas


sesak (+)
T : 110/70 mmHg
N : 100 x/mnt
RR : 36 x/mnt
t : 37,5C

- Inj Ceftriakson 1x2g (iv)


stop
- Cefixim p.o 2x100 mg
- Diet lunak 1700 Kkal 50 gr
protein

15/3/07 S : Sesak (+)

Sama

Tgl

Keluhan

Kes : CM, tampak sesak


T : 110/80mmHg
N : 100 x/mnt
RR : 36 x/mnt
t : 37C

Pemeriksaan Fisis

Konsul

Terapi

- Cek Hb, albumin post


koreksi
- Retikulosit, Fe, TIBC
- SGOT, SGPT, GGT,
ALP
- Tunggu hasil sputum
BTA ke-2 dan ke-3
CT Scan toraks

Program

16/3/07 S : Sesak,
Kes : CM
terutama setelah T : 110/80mmHg
batuk
N : 112 x/mnt
RR : 38 x/mnt
t : 37C

17/3/07 S : Sesak (+)

20/3/07 S : Sesak (+),


demam (+)

Kes : CM, tampak sesak


T : 120/80mmHg
N : 100 x/mnt
RR : 36 x/mnt
t : 37C
KU : Sedang, CM, terpasang
WSD
T : 110/80mmHg
N : 120 x/mnt
RR : 40 x/mnt
t : 39C

21/3/07 S : Sesak (+),


demam (+)

KU : Sedang, CM, tampak


sesak, terpasang WSD
T : 100/70mmHg
N : 120 x/mnt
RR : 40 x/mnt
t : 38,5C

22/3/07 S : Sesak (+)


Jam
01.30

KU :Sesak, somnolen, terpasang


WSD
T : 80/50mmHg
N : 120 x/mnt
RR : 50 x/mnt
t : 39C

Supervisor (SpPD) :
Sama
- Ulang pungsi terapi persetujuan
keluarga
- Koreksi albumin
- Cek feritin

- Virus marker : HBsAg,


anti HBc, anti HCV
- LDH, trigliserid,
kolesterol

Hasil CT Scan toraks :


Efusi pleura sinistra masif

- O2 sungkup 3 L/menit
- Lain-lain sama

- BGA
- Elektrolit
- GDS
- WSD Konsul bedah

- O2 3 L/menit
- Infus NaCl 0,9% 40 tts/mnt
Jalur 2 D5% koreksi Kalium
- Inj Ceftriakson 1x2 gr
- Vit Bc 3x1 tab
- PCT 3x500 mg
- Inj Ketolorac 2x1 A
Sama

- Foto toraks
- Rawat bersama dengan
bagian bedah
- Cek K post koreksi
- Darah rutin

- Jaga jalan nafas


- Awasi tanda vital

- Konsul anestesi untuk


pemasangan ET
- Darah rutin cito
- GDS, ureum,
elektrolit, Ca, Mg Cito
- BGA
- Konsul ICU pindah
ICU

PEMBAHASAN
Seorang perempuan, 18 tahun, dengan keluhan sesak nafas, demam, nafsu makan dan berat
badan menurun, mual (+), muntah (+), batuk, dahak (-). Pada pemeriksaan fisis didapatkan konjungtiva
palpebra pucat, Pada pemeriksaan paru : pada inspeksi : kiri tertinggal dari kanan, palpasi : stem
fremitus kiri kurang dari kanan, perkusi : pada lapang kiri redup, pada lapang kanan sonor, auskultasi :
pada lapang kiri suara dasar vesikuler melemah, ronki basah halus ( + ) dan pada lapang kanan suara
dasar vesikuler, suara tambahan ( - ). Pada pemeriksaan abdomen didapatkan hepatomegali dengan tepi
tajam, kenyal, permukaan rata dan nyeri tekan (-).
Pemeriksaan laboratorium pada saat masuk rumah sakit didapatkan anemia mikrositik
hipokromik, dan trombositosis. Penderita didiagnosis sementara dengan efusi pleura sinistra yang
didiagnosis banding dengan TBC dan keganasan; febris 2 minggu, dan hepatomegali yang didiagnosis
banding dengan hepatitis.
Selama perawatan di RS, didapatkan hasil laboratorium sebagai berikut:

Anemia mikrositik hipokromik; dapat disebabkan karena defisiensi serta adanya inflamasi kronis.
Pada pasien, kadar Fe serum dan TIBC menurun. Hal ini dapat disebabkan karena defisiensi Fe
juga karena adanya penyakit radang kronis dimana pada penyakit radang kronis umumnya besi
serum dan TIBC menurun. Penyakit inflamasi kronis juga mempengaruhi fungsi sumsum tulang
sehingga pembentukan sel darah merah berkurang atau terganggu. Infestasi cacing juga dapat
menyebabkan anemia defisiensi. Oleh karena itu perlu kiranya untuk dilakukan pemeriksaan feses
rutin.

Tromboitosis dengan trombosit 736.000/mm3 merupakan trombositosis relatif yang dapat


disebabkan karena infeksi akut atau kronis dan mereda setelah infeksi teratasi.10

Adanya infeksi juga ditunjukkan dengan peningkatan netrofil pada hitung jenis lekosit
dengan granulasi toksik (terutama karena bakteri) dan vakuolisasi.

Hipokalemi; dapat disebabkan karena penurunan asupan makanan serta karena muntah.

SGOT yang meningkat dengan kadar SGPT masih dalam batas nilai referensi disebabkan enzim
terlepas karena sel mengalami nekrosis atau karena enzim yang bocor dari dalam sel. Enzim SGOT
sebagian besar terikat dalam organel dan hanya sedikit didapatkan dalam sitoplasma sedangkan

SGPT sebagian besar terikat dalam sitoplasma, sehingga apabila terjadi kerusakan sel hati terutama
yang mengenai organel akan menyebabkan kenaikan SGOT yang lebih menonjol.11

Peningkatan GGT; Kenaikan GGT lebih sering terjadi dibandingkan dengan kenaikan SGPT,
sehingga dikatakan GGT lebih peka untuk deteksi minimal hepatitis dibandingkan SGPT. Pada
hepatitis, umumnya kenaikan GGT terjadi bersama-sama dengan SGOT dan SGPT.11

Peningkatan ALP; Kadar ALP meningkat pada kelainan parenkim hati yang dapat disebabkan
oleh hepatitis.11

Hipoalbuminemia disebabkan karena penurunan fungsi hepatoseluler sehingga mengakibatkan


penurunan sintesis albumin.

Peningkatan LDH; Hati kaya akan LD isoenzim 5 sehingga apabila ada kerusakan hati, kadar LDH
dapat meningkat. Pada pasien, peningkatan LDH dari hati terjadi karena kerusakan hepatoseluler
(hepatitis).12

Pada pemeriksaan analisis cairan pleura didapatkan tes Rivalta positif yang menunjukkan cairan
merupakan eksudat. Eksudat berhubungan dengan suatu proses radang dan sering unilateral. Selain
itu juga ditemukan sel lekosit baik PMN maupun MN yang menunjukkan adanya infeksi. Bila
cairan pleura teridentifikasi sebagai eksudat, perlu dilakukan evaluasi tambahan untuk menentukan
penyebab sehingga perlu dilakukan pewarnaan Gram dan kultur.1

HBs Ag (+) menunjukkan adanya infeksi hepatitis B pada pasien. Pasien perlu diobservasi agar
penyakit tidak berkembang menjadi gagal hati fulminan

dan perlu dilakukan pemeriksaan

serologi ulang 3 bulan setelah infeksi. Bila HBsAg tetap positif dalam 6 bulan menunjukkan
penyakit menjadi kronis.9

Anti HBc (+); timbul pada fase akut 2-10 minggu setelah HBsAg positif. Pada pasien, adanya
HBsAg dan anti HBc yang positif maka perlu diperiksa HBeAg dan anti HBe untuk melihat daya

tular dan prognosis.

SIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium dapat disimpulkan penderita
menderita anemia mikrositik hipokromik, efusi pleura sinistra dengan hepatitis B. Pada pasien, efusi
pleura berupa eksudat yang disebabkan proses inflamasi karena infeksi yang penyebabnya masih belum
diketahui karena pemeriksaan kultur dan pewarnaan Gram cairan pleura belum dilakukan selain itu
adanya hepatitis B pada pasien memperberat efusi pleuranya karena komplikasi hepatitis B sendiri juga
dapat menyebabkan efusi pleura.

SARAN
1. Pemeriksaan feses rutin, untuk mengetahui penyebab anemia defisiensi.
2. Pemeriksaan ulang SGOT, SGPT, GGT dan ALP untuk evaluasi fungsi hati.
3. Pewarnaan Gram dan kultur cairan pleura untuk mengetahui etiologi infeksi.
4. HBe Ag dan anti HBe untuk melihat daya tular dan prognosis.
5. HBsAg ulang untuk observasi penyakit.
6. Anti HBs untuk mengetahui kesembuhan penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wikipedia,
the
free
encyclopedia.
Available
from
URL:
http://en.wikipedia.org/wiki/Pleural_effusion
2. Anonymous.
Pleural
effusion.
Available
from
URL:
http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?
requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/pleural_effusion.jsp
3. Price SA. Patofiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Edisi 2. Jakarta. EGC. 1993:90 6,
342 9.
4. Rostorfer C. Pleural effusion : Gateway to pathologic diagnosis. Available from URL:
http://www.osrt.net/pdfs/3rdPlacepleural2.pdf
5. Uyainah A. Efusi pleura. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat
Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 1999, hal 210.
6. Anonymous.
Pleural
effusion.
Available
from
URL:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000086.htm
7. Sulaiman A, Julitasari. Virus hepatitis A sampai E di Indonesia. Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter
Indonesia
8. Ryder SD. Acute hepatitis-ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system. Available from
URL: http://findarticles.com/p/articles/mi_m0999/is_7279_322/ai_70421590/print
9. Pyrsopoulos
NT.
Hepatitis
B.
Available
from
URL:
http://www.emedicine.com/med/topic992.htm
10. Sacher RA, McPherson RA. Penyakit sel darah. Dalam Hartanto H.ed. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium, edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004:109-52
11. Soemohardjo S, Soeleiman BH, Widjaya A, Muljanto. Dasar teoritik dan
pemakaian
dalam
klinik dari masing-masing tes faal hati. Dalam Tes Faal Hati Dasar-Dasar Teoritik Dan Pemakaian
Dalam Klinik, edisi 1. Bandung: Penerbit Alumni;1983:45-58
12. Sacher RA, McPherson RA. Uji fungsi hati. Dalam Hartanto H.ed. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium, edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004:360-84