Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DIABETES MELLITUS DENGAN GANGGREN

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Individu Departemen Medikal


di Ruang 29 RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Dwi Astika Sari
NIM. 105070201111021

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

A. Definisi

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,


demham tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam
tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai
juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati
atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan
oleh infeksi. (Askandar, 2001).
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, Diabetes Melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.
B. Klasifikasi
Menurut

American Diabetes Association (2009), klasifikasi Diabetes Melitus terbagi

menjadi empat kelompok:


1. Diabetes Mellitus
a. DM Tipe I (IDDM)
Penderita sangat bergantung terhadap insulin karena terjadi proses autoimun
yang menyerang insulinnya. DM tipe 1 muncul ketika pankreas sebagai
penghasil insulin tidak dapat atau memproduksi insulin dalam jumlah yang
sedikit. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Glukosa
menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke
dalam sel. DM tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.
DM tipe 1 juga disebut Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) karena
pasien sangat bergantung terhadap insulin dan hanya dapat diobati dengan
menggunakan insulin. Penderita memerlukan suntikan

setiap hari untuk

mencukupi kebutuhan insulin dalam tubuh (Karam, 2002).


b. DM Tipe II (NIDDM)
Jenis DM ini dipengaruhi baik oleh keturunan maupun factor lingkungan.
Seseorang mempunyai risiko yang besar untuk menderita NIDDM jika orang
tuanya adalah penderita DM dan menganut gaya hidup yang salah. Diabetes
Melits tipe 2 paling umum terjadi sekitar 85 persen dari seluruh kasus
Diabetes Melitus, Keadaan ini ditndai oleh resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relative. Pankreas masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya
buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan
glukosa dalam sel. Akibatnya glukosa dalam darah meningkat. Pasien tidak
perlu tambahan suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan

obat yang bekerja untuk memperbaiki fungsi insulin dan menurunkan kadar
gula darah (Corwin, 2001).
c. DM Gestasional
DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO,
2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya
namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM
gestational. DM gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia
kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan)
dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes
gestational terjadi pada 35% wanita hamil.
Mekanisme DM gestational kemungkinan besar terjadi
kerja

insulin

oleh

hormon

akibat

hambatan

plasenta sehingga terjadi resistensi insulin.

Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan


insulin sebanyak 3 kali dari normal.. Faktor risikonya adalah kegemukan atau
obesitas. Jika perubahan pola makan dan gaya hidup tidak dijalankan setelah
kehamilan, maka sebagian besar (75%) wanita dengan diabetes gestasional
akan mendrita diabetes mellitus tipe 2 di masa depan (Greenstein dan Wood,
2007).
d. Pra-Diabetes
Pradiabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM
tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi belum
cukup tinggi untuk dikatakan DM. Untuk mencegahnya dapat dilakukan
dengan diet nutrisi dan latihan fisik.
KADAR GULA DARAH (mg/dl)
Normal

Pra DM

DM

Puasa

< 110

110-125

126

Tidak Puasa

< 110

110-199

200

2. Gangren Kaki Diabetik


Menurut klasifikasi Wagner, Ulkus diabetik dibagi atas 6 derajat berdasarkan
kedalaman luka dan luas jaringan nekrotik (Frykberg, 2002)
1. Derajat 0, yaitu tidak terdapat lesi, kulit utuh tetapi ada kelainan bentuk kaki
akibat neuropati, eritema pada area penekanan, atau hiperkeratosis.
2. Derajat I, yaitu ulkus superfisial, terbatas pada kulit tanpa perluasan ke
lapisan subkutan, infeksi superfisial dengan atau tanpa selulitis dapat terjadi.
3. Derajat II, yaitu ulkus dalam, penetrasi dari lapisan subkutan hingga tendon
atau kapsul persendian tanpa abses atau osteomielitis.

4. Derajat III, yaitu ulkus dengan abses, osteomielitis, sepsis sendi, plantar
abses, dan infeksi hingga tendon.
5. Derajat IV, yaitu gangren pada lokasi tertentu pada kaki seperti jari kaki,
punggung kaki, atau tumit.
6. Derajat V, yaitu gangren atau nekrosis seluruh kaki atau sebagian tungkai
bawah.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua
golongan :
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah
betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
- Pada perabaan terasa dingin.
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
- Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa,
oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
C. Etiologi
1. Diabetes Melitus
DM

mempunyai

etiologi

yang

heterogen,

dimana

berbagai

lesi

dapat

menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang


peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai
kemungkinan etiologi DM yaitu :
1.

Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.

2.

Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen
yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula
yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3.

Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas


yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.

4.

Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan


terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel yang responsir terhadap insulin.

2. Gangren Kaki Diabetik


Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi
endogen dan faktor eksogen.
Faktor endogen : a. Genetik, metabolik
b. Angiopati diabetik
c. Neuropati diabetik
Faktor eksogen : a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat
D. Patofisiologis
1.

Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan
salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien-pasien

yang

mengalami

defisiensi

insulin

tidak

dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi


sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal
normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 180 mg/100 ml), akan timbul
glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan
poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri
menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama
urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat
badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia
atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk
yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan


membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren.
b. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat
hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel
dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa
yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui
glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan
diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut
dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada
semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses
glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi
baik makro maupun mikro vaskular.
Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor faktor
disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah
angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk
terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya
gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan
hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami
trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki
gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki,
sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien.
Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak
tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa :
ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki
menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan
terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika
sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering
merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah

atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap


penyembuhan atau pengobatan dari KD.

Kelainan
sel
B
pankreas
Gangguan
sistem
imunitas (auto-imun)
Kelainan
insulin
(penurunan res-pon
insulin)
Faktor
ling-kungan
(infeksi, diet tinggi
KH, obesitas dan
kehamilan)

Risiko tinggi cidera

Pe ambilan glukosa

Defisiensi insulin

Pe metabolisme

Pe asam amino dan

protein

glukoheogenesis

Pe berat badan

Pe lipolisis

Pe gliserol

Gangguan

Terbentuk benda

Pe katabolisme

pemenuhan nutrisi

keton

gliserol

Pe tingkat

Ketoasidosis

kesadaran

Kehilangan kalori

Glukosuria

Pe resbsorbsi

Tubulus renal

gukosa

Kelemahan

Diuresis osmotik

Rangsang haus

Cairan keluar >>


Poliuri
Gangguan

Kehilangan Na,

pemenuhan ADL

Cl, K, P
Rangsang lapar

Polifagi

Polidipsi

Gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit

HIPERGLIKEMI (DM)

Risti gangguan

Nefropati

Pe viskositas darah

Retinopati

Risti gangguan

eliminasi urine
Katarak

Sensori persepsi
Diare

Penumpukan
glukosa sel &

Intestinal

Pe peristaltic intestin

Pe absorbsi cairan

Gangguan sensorik

Neuropati

Glikosilasi Protein

Feses cair

jaringan

Glukosa
reduktase

Sensasi nyeri pada

Gangguan motorik

Angiopati

kaki me
Trauma tidak terasa

Ulkus

Gangguan aliran

Sorbitol

darah ke kaki
Atrofi otot kaki

Perubahan titik
tumpu
Ulserasi

Luka sulit sembuh

Infeksi

Pe nutrisi dan O2 sel

Kerusakan & perubahan

& jaringan

fungsi sel & jaringan

Kematian jaringan

GANGREN

Risiko Tinggi

Kerusakan

Penyebaran Infeksi

Neurovaskuler

Gangguan Perfusi
Jaringan

E. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan Diagnostik
a. Reduksi urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria.


Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk

menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-

obatan, dan lainnya


Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg%
Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg%
Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg%
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.
b. Diagnosis menurut ADA, 2007
1) Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa
darah.
2) Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan
adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
3) Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat
dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang
berbeda sesuai pembakuan WHO, sedangkan untuk pemantauan hasil
pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler.
4) Kriteria diagnosis DM menurut ADA tahun 2007 dapat dilihat:

c. Kriteria penegakan diagnosa (Depkes RI, 2005)


Diagnosis ditegakkan
1. Gejala klasik + GDS > 200 mg/dl
2. Gejala klasik + GDP > 126 mg/dl
3. Tanpa gejala klasik namun GDPP (Glukosa darah 2 jam setelah puasa)> 200
mg/dl.
1) Ada keluhan khas:

hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126
mg/dl juga dapat digunakan sebagai patokan diagnosis DM.
2) Tanpa keluhan khas:

kadar glukosa darah abnormal tinggi (hiperglikemia) satu kali saja tidak
cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.
Diperlukan konfirmasi atau pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan
paling tidak satu kali lagi :
- kadar gula darah sewaktu yang abnormal tinggi (>200 mg/dL) pada hari lain.
- kadar glukosa darah puasa yang abnormal tinggi (>126 mg/dL), atau
- hasil uji toleransi glukosa oral didapatkan kadar glukosa darah paska
pembebanan >200 mg/dL.
d. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
e. Trombosit darah : hematrokrit meningkat menunjukkan dehidrasi, leukositosis,
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
f. Amilase darah : meningkat menunjukkan pankreatitis akut sebagai penyebab dari
ketoasidosis diabetik.
g. Insulin darah : menurun atau bahkan tidak ada (pada DM tipe I) atau normal sampai
tinggi (pada DM tipe II).
2. Ktiteria Pengendalian DM
Baik
80-109
110-159
<200
<130

Sedang
110-139
160-199
200-239
130-159

Buruk
140
200
>240
>160

Dengan PJK
Kolesterol HDL (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL) tanpa PJK

<100
>45
<200

100-129
35-45
200-149

>130
<35
>250

Dengan PJK

<150

150-199

BMI: Wanita

18,5-22,9

23-25

>200
>25/<18,

Pria

20-24,9

25-27

Tekanan Darah (mmHg)

<140/90

GD Puasa (mg/dL)
GD 2 jam PP (mg/dL)
Koleseterol Total (mg/dL)
Kolesterol LDL (mg/dL) non PJK

F.

Komplikasi
Komplikasi yang bias timbul oleh DM antara lain:
1. Gangren Kaki Diabetik
2. Neurophaty
3. Retinophaty

140-160/
90-95

5
>27/<20
>160/95

4. Nephrophaty
5. Chronic Heart Disease
Sedangkan komplikasi akibat gangrene yakni:
1. Osteomyelitis
2. Sepsis
3. kematian
G. Penatalaksanaan
1. Diet
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita DM diarahkan untuk mencapai tujuan
berikut:
a. Mencukupi semua unsure makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral)
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan (BMI) yang sesuai. Penghitungan
BMI=BB (kg)/(TB (m))2
BMI normal wanita = 18,5 22,9 kg/m2
BMI normal pria = 20 24,9 kg/m2
c. Memenuhi kebutuhan energy
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
Standar yang dianjukan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang
dalam hal karbohidrat, protein, lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai
berikut :
Karbohidrat

: 60-70 %

Protein

: 10-15 %

Lemak

: 20-25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan
kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.
Penurunan berat badan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki selsel terhadap stimulasi glukosa. Penurunan 5% berat badan dapat menurunkan
kadar HbA1c sebanyak 0,6% dan setiap (kg) berat badan dihubungkan dengan 34 bulan tambahan waktu harapan hidup.

2. Olahraga
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah
tetap normal. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous,
Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai

zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan


kemampuan dan kondisi penderita.
Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:
-

5 10 pemanasan

20 30 latihan aerobic (75 80% denyut jantung maksimal)

15 20 pendinginan

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut


-

Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL

Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan


camilan dahulu

Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan


kondisinya

Latihan dilakukan 2 jam setelah makan

Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan
latihan fisik yang terlalu berat

3. Pengobatan untuk gangren


-

Kering
o Istirahat di tempat tidur
o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan
indikasi yang sangat jelas
o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti
platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

Basah
o Istirahat di tempat tidur
o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o Debridement
o Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin
o Beri topical antibiotic
o Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas
o Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain
o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti
platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

Pembedahan
o Amputasi segera
o Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat
diambil adalah amputasi atau skin/arterial graft

4. Farmakologi
Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olah raga)
belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan
langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat, baik dalam bentuk terapi
obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya.

a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)


Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan
pasien DM Tipe II. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan
keberhasilan terapi diabetes. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan
kondisi

pasien,

farmakoterapi

hipoglikemik

oral

dapat

dilakukan

dengan

menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. Pemilihan dan
penentuan regimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan
tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien
secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada.

c. Insulin
Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian
metabolisme. Insulin yang disekresikan oleh sel-sel pankreas akan langsung
diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan didistribusikan ke
seluruh tubuh melalui peredaran darah.
Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa
dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak dapat
atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan meningkat, dan
sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga tidak dapat
memproduksi energi sebagaimana seharusnya.
Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel, insulin
mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme
karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan mineral. Insulin akan
meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta meningkatkan transport asam
amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi,
sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya, gangguan fungsi insulin dapat
menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ
dan jaringan tubuh.
Indikasi :
1. Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin
endogen oleh sel-sel kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada.
2. Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila
terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
3. Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark
miokard akut atau stroke.

4. DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin, apabila


diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
5. Ketoasidosis diabetik.
6. Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar
non-ketotik.
7. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
8. Kontra indikasi atau alergi, kegagalan terhadap OHO.
H. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Fokus Pengkajian
Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh
pada fungsi organ :
1.

2.

3.

Sirkulasi
Ada riwayat hipertensi, IMA.
Kebas & kesemutan pada extrimitas.
Kebas pada kaki.
Takikardia/nadi yang menurun/tak ada.
Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung.

Integritas ego
Stress, tergantung orang lain.
Peka terhadap rangsangan.

Eliminasi
Poliuria, nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi)
Nyeri tekan abdomen
Diare, bising usus lemah/menurun.

Makanan/cairan
Hilang nafsu makan, mual/muntah.
BB menurun, haus.
Kulit kering/bersisik, turgor jelek.
Distensi abdomen.

Neurosensori
Pusing/pening, sakit kepala.
Parestesia, kesemutan, kebas kelemahan pada otot.
Gangguan penglihatan.
Disorentasi : mengantuk, letargia, stupor/koma.

Nyeri/kenyamanan
Abdomen tegang/nyeri
Wajah meringis, palpitasi.

4.

5.

6.

7.

8.

Aktifitas/Istirahat
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat.
Disorentasi, koma.

Pernapasan


9.

I.

Batuk, bernapas bau keton

Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Demam, diaforesis
Menurunnya kekuatan/rentang gerak.

Diagnosa keperawatan
1. Risiko Ketidakstabilan Glukosa darah
2. Kerusakan Integritas Kulit berhubungan dengan penurunan sirkulasi
3. Ketidakseimbangan Nutrisi : Lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
asupan berlebihan dalam kaitannya dengan kebutuhan metabolik

J.

Intervensi

1.

Risiko Ketidakstabilan kadar glukosa darah

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, kadar gula darah pasien
dapat kembali normal (GDP 126 mg/dl, GDS 160 mg/dl)
Kriteria Hasil : - kadar glukosa darah dalam rentang normal
- Peningkatan pengetahuan pasien mengenai manajemen diabetes
NOC
No.
1.

Glukosa darah

Indikator

2.

Teknik yang tepat untuk mengambil dan

memberikan insulin
Intervensi NIC :
hiperglikemi
1.

Monitor kadar glukosa darah, sesuai

indikasi
2.

Monitor tanda dan gejala hiperglikemi :


poliuri, polidipsi, polifagi, kelamahan, letargi, malaise, gangguan penglihatan, atau
sakit kepala.

3.

Monitor keton urine, sesuai indikasi.

4.

Berikan insulin, sesuai indikasi.

5.

Batasi aktivitas, ketika kadar glukosa


darah > 250 mg/dl. Khususnya saat terdapat keton dalam urine.

6.

Dorong

pasien

Lakukan

tes

untuk

memonitoring

kadar glukosa darahnya secara mandiri.


7.

glukosa

darah

pada

anggota keluarga

Pengajaran : Prosedur / Treatment


1.

Informasikan kepada pasien atau keluarga mengenai waktu


dan tempat prosedur akan dilakukan.

2.

Informasikan kepada pasien atau keluarga mengenai berapa


lama prosedur akan berlangsung

3.

Informasikan kepada pasien atau keluarga mengenai siapa


yang akan memperagakan prosedur.

4.

Tentukan

pengalaman

pasien

sebelumnya

dan

tingkat

pengetahuan pasien mengenai prosedur yang akan dilakukan


5.

Jelaskan tujuan dari prosedur yang akan dilakukan.

6.

Jelaskan aktivitas yang akan dilakukan selama prosedur.

7.

Jelaskan alat-alat yang dibutuhkan selama prosedur

8.

Tentukan harapan pasien terhadap prosedur

9.

Koreksi adanya harapan pasien yang tidak nyata dari prosedur.

10. Berikan waktu pada pasien untuk bertanya dan mendiskusikan masalahnya.

2.

Kerusakan Integritas Kulit berhubungan dengan penurunan sirkulasi

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 30 hari Integritas kulit kembali utuh
Kriteria Hasil : - integritas jaringan : membran mukosa kulit utuh
- Terjadi penyembuhan luka : Sekunder
NOC
No.

Indikator

Sensasi
Integritas kulit
Kemerahan
Nekrosis
Indurasi

Granulasi
Inflamasi
Nanah
Eksudat purulen

Intervensi NIC :
Perawatan Luka
1.

Monitor

karakteristik

luka,

termasuk

drainase, warna, ukuran, dan odor.


2.

Lakukan pengukuran dasar luka

3.

Bersihkan luka dengan normal saline


atau pembersih non toxic.

4.

Lakukan

insisi

pada

area

yang

diperlukan
5.

Lakukan perawatan ulser pada kulit, jika


diperlukan

6.

Berikan balutan luka, sesuai tipe luka.

7.

Lakukan balutan dengan teknik steril


ketika perawatan luka.

8.

Ganti

balutan

berdasarkan

jumlah

eksudat dan drainase


9.

Inspeksi luka setiap mengganti balutan

10.

Bandingkan dan catat perubahan pada


luka secara teratur

11.

Posisikan

pasien

untuk

mencegah

penekanan pada luka.


12.

Kolaborasikan

dengan

ahli

die,

jika

diperlukan
13.

Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan


gejala infeksi

14.

Dokumentasikan
penampilan luka

lokasi,

ukuran,

dan

Irigasi Luka
1.

Identifikasi adanya alergi pada produk yang akan dugunakan

2.

Jelaskan prosedur ke pasien

3.

Berikan obat-obatan untuk mengontrol nyeri sebelum irigasi.

4.

Monitor jumlah dan tipe drainase luka yang ada setiap


penggantian balutan.

5.

Posisikan pasien sehingga cairan irigasi dapat terkumpul pada


basin, bergantung pada lokasi luka

6.

Gunakan area steril selama prosedur irigasi.

7.

Irigasi luka menggunakan cairan yang tepat.

8.

Cegah melakukan aspirasi cairan kembali ke syringe

9.

Lakukan irigasi dengan pelan, capai semua area

10.

Bersihkan mulai dari area yang paling bersih ke area yang


paling kotor.

11.

Lanjutkan melakukan irigas pada luka sampai volume yang


diresepkan atau sampai cairan irigasi berwarna jernih

12.

Posisikan pasien setelah irigasi untuk memfasilitasi drainase.

13.

Bersihkan dan keringkan area sekitar luka setelah prosedur

14.

Lindungi jaringan sekitar dari kerusakan kulit

15.

Balut luka dengan tipe balutan steril yang sesuai

16.

Lakukan balutan steril

17.

Monitor perkembangan dari jaringan granulasi

18.

Laporkan adanya tanda dan gejala infeksi atau nekrosis


kepada dokter.

Spesimen manajemen
1.

Dapatkan

sampel

yang

dibutuhkan,

Sediakan

kontainer

spesimen

yang

Gunakan

alat-alat

khusus

untuk

berdasarkan protokol
2.
dibutuhkan
3.
mendapatkan spesimen
4.

Simpan spesimen yang telah di dapatkan


berdasarkan protokol

5.

Tutup dengan rapat semua kontainer


spesimen untuk mencegah kebocoran atau kontaminasi

6.

Berikan

label

data

pada

spesimen

sebelum meninggalkan pasien


7.

Letakkan spesimen pada kontainer yang


tepat untuk dibawa.

8.

Kirim spesimen ke lab

9.

Urutkan

spesimen

sesuai

dengan

peraturan tes dari lab.


3.

Ketidakseimbangan Nutrisi : Lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan


berlebihan dalam kaitannya dengan kebutuhan metabolik

Tujuan : Setelah pemberian tindakan keperawatan selama 10x24 jam klien mampu
menurunkan berat badan sesuai dengan target yang disepakati
Kriteria Hasil : - pengetahuan : Manajemen berat badan
NOC
No.

Indikator
Optimal berat badan personal

Optimal BMI
Hubungan antara diet, kegiatan, dan
berat badan

Intervensi NIC :
Manajemen Nutrisi
1.

Tentukan keinginan dan motivasi pasien untuk menurunkan berat badan

2.

Tentukan dengan pasien jumlah berat badan yang ingin di turunkan

3.

Berikan tujuan mingguan untuk menurunkan berat badan

4.

Timbang pasien setiap minggu

5.

Rencanakan secara realistik untuk menurunkan intake makanan dan meningkatkan


aktivitas

6.

Berikan informasi kepada pasien jumlah energi yang di gunakan pada setiap aktivitas

7.

Dampingi pasien memilih aktivitas berdasarkan jumlah energi yang diinginkan

8.

Berikan rencana makan dengan diet seimbang, penurunan jumlah kalori dan lemak

9.

Dorong pasien untuk menggunakan subtitusi gula

10. Ajarkan pasien dan keluarga untuk menghitung persentase lemak dalam produk
makanan

DAFTAR PUSTAKA
NANDA Internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. 2012.
Jakarta : EGC
Moorhead, Sue dkk. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. 2008. Mosby
Elsevier
Dochterman, Joanne dkk. Nursing Interventions Classification (NIC) Fifth Edition. 2008.
Mosby Elsevier
Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Terjemahan Brahm U. Pendit. Edisi 6. Jakarta : EGC
American Diabetes Association. 2009. Standart of Medical Care Diabetes. Diabetes Care
Smeltzer C. Suzanne, dkk. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Edisi 8, vol 2. Jakarta : EGC