Anda di halaman 1dari 34

SISTEM KARDIOVASKULER

MODUL I SESAK

TUTOR : dr. Bambang Widjanarko, Sp.OG


DISUSUN OLEH : KELOMPOK 2
Anugerah Abdurrohman

2013730125

Dien Rahmawati

2013730135

Dinda Meladya

2013730137

Dwi Suci Hariyati

2013730138

Elfa Rizky S

2013730140

Ibnu Fajar Sidik

2013730148

Mutiara Putri C

2013730157

Putri Desti Juita Sari

2013730164

Sandra Natasha M

2013730175

Shandy Seta D

2010730177

Shila Rubianti P

2013730179

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA


2014
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan
ridho- Nya sehingga kelompok 2 dapat menyelesaikan laporan PBL pertama untuk modul sesak
pada sistem Kardiovaskuler
Dalam penyusunan laporan ini, berdasarkan hasil brainstorming kelompok, dan
mengacu pada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut pada skenario dua
pada modul sesak, kami kemukakan dalam pembahasan laporan yang telah disusun. Dan tak lupa
juga kami ucapkan terima kasih kepada Dr. Bambang selaku pembimbing kelompok 2 atas
tutorial yang membantu pada saat diskusi kelompok kami, sehingga dapat terselesaikannya
laporan PBL modul sesak pada sistem kardiovaskuler ini.
Akhir kata, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu harapan
yang tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi semuanya.
Wassalamualikum.wr.wb
Jakarta, 13 Oktober 2014

Kelompok 2

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah


Sesak nafas merupakan manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya
dapat terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada kelainan paru juga dapat
menyebabkan sesak nafas. Sesak napas yang terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan dari struktural dan fungsional jantung. Sehingga harus
dapat dibedakan mana sesak nafas yang terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang
diakibatkan oleh kelainan paru.
1.2 Tujuan Tutorial
1. Tujuan Intruksional Umum
Memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak nafas dan
mampu menegakkan diagnosis beberapa pennyakit kardiovaskuler dengan sesak nafas
sebagai keluhan utama.
2. Tujuan Intruksional Khusus
1. Memahami perbedaan keluhan sesak nafas yang dijumpai pada penyakit
kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler
2. Memahami mekanisme timbulnya sesak nafas pada berbagai penyakit kardiovaskuler
3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paruparu yang menimbulkan gejala sesak nafas
4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada
penderita kardiovaskuler dengan keluhan sesak nafas
5. Memahami hubungan antara gejala sesak nafas dan gejala lainnya yang relevan
dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu
6. Memnentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostic tertentu yang menunjang
diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak nafas
7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak nafas diruang
gawat adarurat akibat penyakit kardiovaskuler tertentu
8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler
tertentu dengan keluhan sesak nafas
9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tententu dengan keluhan
sesak nafas

BAB II
PEMBAHASAN
Skenario 1
Seorang wanita umur 60 tahun, mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia
tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa seringn beristirahat dengan
kesukaran bernafas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada
malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernafasan cepat, pada auskultasi
terdengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas
normal, tetapi terapat bendungan vena leher meskipun psds posisi tegak. Ictus cordis teraba
dilinea axillaris anterior kiri/ruang intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukkan CTR
0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin
dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang.
Kata Kunci
a. Wanita 60 tahun
b. Cepat lelah
c. Sesak napas saat aktivitas
d. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari, berkurang pada malam hari
e. Takipneu
f. Krepitasi
g. Bendungan vena leher
h. Rongent dada dengan CTR 0,69
i. Bendungan pembuluh darah paru
j. Keluhan berkurang dengan digoxin dan diuretic
Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi kardiovaskuler : fahmi
2. Jelaskan fisiologi kardiovaskuler : rafhani
3. Jelaskan biokimia kardiovaskuler : syifa
4. Jelaskan Mekanisme pernafasan cepat, krepitasi: carissa
5. Mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher : yana
6. Jelaskan Mekanisme terjadinya bengkak pada pergelangan kaki yang terjadi pada siang
hari dan berkurang pada malam hari : sandra
7. jelaskan klasifikasi dari gagal jantung : kak gita
8.Jelaskan interpretasi dalam skenario (semuanya dijelaskan ) dan bagaimana alur
diagnosis pada penyakit kardiovaskuler : arief
9. Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic, jelaskan penatalaksanaan
dan pencegahan pada skenario ? : argha
10. DD 1: lisa

11. DD2 : rani


12. DD3 : zeta

1.3 Analisa Masalah


1. Anatomi jantung
2. Fisiologi jantung
3. Penyakit- penyakit yang dapat menyebabkan sesak nafas
4. Farmakologi

Nama : Fahmi Fil Ardli


NIM :

1. Jelaskan anatomi kardiovaskuler!


Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yag terletak antara kedua
paru- paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri
garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuk seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang
lebar mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut mengarah ke panggul
kiri.
a. Pelapis jantung
1. Perikardium
Adalah kantong berdinding ganda yg dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh drah besar, kantong ini melekat pada
diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.
Terdiri dari : lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam
2. Lapisan fibrosa luar
Pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yg membentuk lapisan
jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung
3. Lapisan serosa dalam
a. Membran viseral (epikardium) ; menutup permukaan jantung
b. Membran parietal ; melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium
4. Rongga perikardia
Ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung
cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan
mengurangi friksi.

b. Dindingjantung

a. Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b. Miokardium ; tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah.
c. Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.
Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial
yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
c. Ruang Jantung
Terdapat 4 ruang jantung :
I.
Atrium
1. Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru paru.
2. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil
dari atrium kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung
empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru
paru.
3. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri
Ventrikel
1. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir
melewati jarak yang pendek ke paru paru.
2. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dinding nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan
ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali
paru paru.
d. Batas jantung
1. Batas kanan jantung
a. 2 cm dari ics 2 dextra linea sternalis ke arah lateral
b. Turun ke kaudal, costa 5 kanan (proyeksi)
2. Batas kiri jantung
a. Spatium intercostalis 2, 3 cm dari linea sternalis
b. Bawah (ictus cordis)
c. Spatium intercosta 5, lateral linea parasternal
3. Cranial
Sama dengan batas kanan
II.

4. Trabecullae carneae

a. Adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
b. Otot papilaris: penonjolan otot trabeculae carneae ke tempat perlekatan
korda kolagen katup jantung (chordae tendineae)
c. Pita moderator : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang
ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris
anterior.

e. Katup Jantung
1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan)
a. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi
endokardium.
b. Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg
melekat pada otot papilaris.
c. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun
katup ke arah belakang menuju atrium.
Chordae tendinase

2. Katup Bikuspid (mitral)


a. Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. Katup ini melekat pada chordeae tendineae dan oto papilaris, fungsinya
sama dengan fungsi katup trikuspid.
3. Katup semilunar aorta dan pulmonar ; terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta dab trungkus pulmonar.
4. Katup semilunar berbentuk seperti bulan sabit, yang tepi konveksinya melekat
pada bagian pembuluh darah.
5. Batas katup (auskultasi )
a. V.mitral , ictus cordis : intercosta kiri 5
b. V.tricuspid : Intercosta 5 kanan, linea sternalis kanan
c. V. Aorta : Intercosta 2 kanan, linea sternalis kanan

d. V.pulmonalis : Intercostalis 2 kiri, linea sternalis kiri


Referensi:
Buku anatomi daily more

Nama : Rafhani Fayyadh


NIM :

2. Jelaskan fisiologi kardiovaskuler!


SISTEM SIRKULASI JANTUNG

1. Sistem Sirkulasi Pulmoner (Paru)


Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang banyak mengandung CO2 tetapi
sedikit mengandung O2, berasal dari Vena Cava Inferior dan Superior) mengalir meninggalkan
jantung kanan dari ventrikel dextra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri)
kemudian kembali ke jantung dengan membawa banyak darah bersih (kaya akan O2)) mengalir
melalui vena pulmonalis kemudian darah masuk ke atrium sinistra. Kecepatan aliran darah di
dalam arteri pulmonalis 18 cm/detik dimana kecepatan ini lebih lambat dibandingkan dengan
kecepatan aliran darah di dalam aorta. Di dalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapiler
paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta
difusi. Di kapiler paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah
bersih yang kaya akan oksigen. Darah bersih selanjutnya keluar dari paru-paru melalui vena
pulmonalis memasuki atrium sinistra. Kecepatan aliran darah di dalam kapiler paru sangat
lamban, namun setelah mencapai vena pulmonalis kecepatan aliran darah meningkat kembali.

Seperti halnya aorta, arteri pulmonalis hingga kapiler juga mangalami pulsasi (berdenyut/0.
Selanjutnya darah mengalir dari atrium sinistra melalui katup mitral masuk ke ventrikel sinistra
lalu dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta. Setelah itu mulai lah sistem
sirkulasi sistemik. Kemudian siklus ini berjalan terus secara berkesinambungan.
2. Sistem Sirkulasi Sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih dipompa keluar dari jantung melalui
ventrikel sinistra ke aorta lalu ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh
kapiler (pembuluh darah dengan diameter paling kecil). Kapiler melakukan gerakan kontraksi
dan dan relaksasi secaa bergantian yang disebut dengan vasomotion, sehingga darah di
dalamnya mengalir secara terputus-putus (intermittent) . vasomotion terjadi secara periodik
dengan interval 15 detik-3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lamban di dalam
pembuluh kapiler dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran darah yang lambat
ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapiler. Pertukaran zat ini terjadi
melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler serta filtrasi dan reabsorbsi. Ujung
kapiler yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapiler yang
membawa darah kotor dinamakan venule. Terdapat hubungan antara arteriole dengan venule
melalui arteria-vena anastomose (A-V Anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke dalam
venule kemudian melalui pembuluh vena cava superior dan inferior kembali ke jantung masuk
ke atrium dextra, selanjutnya darah melalui katup trikuspidalis mengalir masuk ke ventrikel
dextra.

3. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang cukup untuk
otot jantung. Arteri koronaria menerima 5% dari curah jantung dan biasa meningkat mencapai
25% bila diperlukan.
Seluruh miokardium mendapat suplai darah dari arteri koronaria dextra dan arteri koronaria
sinistra . Dimana arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri koronaria sinister ramus
interventrikularis anterior dan arteri koronaria sinister ramus sirkumflexa. Sementara arteri
koronaria dextra bercabang menjadi arteri koronaria dextra ramus marginalis dan arteri
koronaria dextra ramus interventrikularis posterior.
Sebagian besar vena cordis seperti vena cardiaca magna, vena cardiaca media, vena posterior
ventriculi sinister, vena cardiaca parva dan vena oblique atria sinistra bermuara ke dalam sinus
coronaries kecuali vena cordis anterior yang berada pada facies anterior ventriculus dexter dan
bermuara langsung ke dalam atrium dexter.

AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG


Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu
ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara ritmis akibat
potensial aksi yang dihasilkannya sendiri yang disebut dengan otoritmisitas .

Sel-sel otot jantung non kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempattempat berikut :
1. SA Node / Sino-Atrial Node
Merupakan suatu daerah kecil khusus di dinding atrium dextra dekat pintu masuk vena cava
superior. Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan
impuls dengan frekuensi 60-100 kali/menit kemudian menjalar ke atrium sehingga
menyebabkan seluruh atrium terangsang
2. AV Node / Atrio-Ventricular Node
Kumpulan berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium dextra dekat
septum intermodal bagian kanan di atas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV node juga dapat
mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah yakni 40-60 kali/menit . oleh karena AV
node mengeluarkan impuls lebih rendah maka dikuasai oleh SA node yang mempunyai
impuls lebih tinggi. Bila SA node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV node.

3. Berkas His / Berkas Atrioventrikular


Kumpulan sel-sel khusus yang berasal dari AV node dan terletak di septum interventrikular.
Di sini berkas tersebut terbagi menjadi 2 cabang yaitu cabang berkas kanan (right bundle
branch) dan cabang berkas kiri (left bundle branch) dimana kedua cabang ini turun
menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke
arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serabut Purkinje
Serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh
miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon. Serabut ini
mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel
yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace
maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40
kali/menit.

Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node yang terletak pada dinding
atrium dextra. SA node meneruskan impulsnya ke AV node melalui traktus intermodal. Ada tiga
traktus intermodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel. Impuls dari AV node diteruskan ke
berkas His kemudian ke serabut purkinje kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh
dinding ventrikel.

REFERENSI :
Guyton and Hall. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit . Jakarta : EGC
Sherwood L. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Ed 6. Jakarta : EGC

Nama : Syifa Febriana


NIM :

3. Jelaskan biokimia kardiovaskuler!

Nama : Carissa Gayatri Putri


NIM :

4. Jelaskan Mekanisme pernafasan cepat dan krepitasi!

MEKANISME
Sesak nafas

Jantung kiri
ikut
membesar

Pnyk jantung
kongesti,
gagal jantung

Timbunan cairan
(dibagian bawah)

Jantung
membesar :
Tidak kuat
memompakan
darah

Kongesti
pulmonal &
Edema
pulmonal

Jantung
sulit
memompa

Darah dri tbh tdk


dpt dipompakn
ke jntung kanan

Jantung
kanan
membesar

Fungsi
jantung
menurun

*SESAK
NAFAS*
*PEMBENGK
AKAN PADA
KAKI*

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner).
Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama
melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi
ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang
beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak
nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan
paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru
dan sesak akan berkurang.
Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat
penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.
Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit
otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga
bisa mengalami sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara
persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi
pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada
hipertiroidisme).

Referensi:
Djojodibroto , R. Darmanto . Respirologi.Jakarta:ECG
Aru W. Sudoyo, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, ed. V. Jakarta : InternaPublishing. 2009

Nama : Nurhayana
NIM :
5. Jelaskan mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher!
Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan
menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah
darah yang tertinggal di ventrikel kanan lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini
meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya
sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan
volume akhir diastol meningkat. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan
meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior. Tekanan di
dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh
yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu menyebabkan terjadinya bendungan vena
jugularis.

Referensi :
Gray, H.H., et al. (2002). Lecture notes on cardiology. Diterjemahkan oleh Prof. Dr. H. Anwar
Agoes, DAFK, Sp. FK dan dr. Asri Dwi Rachmawati. Erlangga: Jakarta
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pdf

Nama : Sandra Natasha Mahendra


NIM : 2013730175
6. Jelaskan mekanisme terjadinya bengkak pada pergelangan kaki yang terjadi pada siang
hari dan berkurang pada malam hari!
Hal ini berkaitan dengan mekanisme kompensasi jantung, misalnya pada gagal jantung, mekanisme ini
adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan tubuh. Salah satunya untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara
bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi
dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih
kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal
jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari
sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi
penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya
gravitasi. Jika penderita berdiri cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring,
cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat
dari penimbunan air dan garam.

Nama : Gita Listawaty


NIM : 2011730137
7. Jelaskan klasifikasi gagal jantung!
Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemempuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan tampilan gejala nafas yang pendek saat
melakukan istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan, tanda-tanda retensi cairan
seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki, adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau
fungsi jantung saat istirahat. Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung
tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada
tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan
normal.

Klasifikasi Gagal Jantung

A. Gagal Jantung Akut


Gagal janx`tung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau
tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama
jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload. Gagal jantung akut dapat
berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya)
atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.

Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis:


a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure)
Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal jantung yang
sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan sistemik.
b. Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis hypertension)
Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya fungsi ventrikel
kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi.
Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah.
c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema)

Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan ronki
basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arteri biasanya < 90 pada udara ruangan
sebelum diterapi oksigen.
d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)
Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi preload dan
aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat.
e. High output failure
Ditandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat
(penyebabnya antara lain : aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan
perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.
f.

Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure)


Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa disertai
kongesti paru.

g. Sindrom koroner akut dan gagal jantung


Banyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris sindrom
koroner akut. Sekitar 15% pasien dengan sindrom koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal
jantung akut.

B. Gagal Jantung Kronik

Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir
tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.
Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau
aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat.

Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung kronik

Gagal jantung akut

Decomp Chronic HF

Gagal jantung kronik

Derajat simptom

Jelas

jelas

Ringan - sedang

Edema paru

Sering

Sering

Jarang

Edema perifer

Jarang

Sering

Sering

Overload
volume Tidak ada perubahan Meningkat jelas
cairan tubuh
atau
meningkat
ringan

Meningkat

Kardiomegali

Lazim

Fungsi
ventrikel

Jarang

Lazim

sistolik Hypo,
normo, Menurun
hiperkontraktilitas

Wall stress

Meningkat

Menurun

Meningkat

Meningkat

Aktivasi sistem saraf Jelas


simpatis

jelas

Ringan - sedang

Aktivasi aksis RAA

jelas

Ringan berat

Sering meningkat

PATOGENESIS

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure).
Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah regulasi secara
intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum proses
kontraksi (inotropik). Hal ini disebut preload dan melibatkan proses pengisian jantung selama diastolik
seperti volume diastolik akhir. Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah kontraksi
dimulai disebut afterload. Sistem kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik yang melibatkan respon
jantung terhadap kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan
pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan perifer juga dapat
memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.

Gambar . Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik (preload dan afterload)
dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural dan hormon

Referensi :

1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.
2. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwalds heart disease. A
textbook of cardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007 : 583-606.

Nama : Mochammad Arief Munggaran


NIM :

8. Apa hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita dan bagaimana
interpretasi dari rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paru?
Hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita
Sebab pada posisi berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan di perut. Pada waktu
berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik sehingga sesak
nafas berkurang.
interpretasi rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paru
Keadaan CTR= 50 % dari bagian middle tubuh, Hasil dari 0,69 pada scenario
menyatakan bahwa jantung pada pasien yang berada di scenario mengalami
perbesaranMekanisme terjadinya udem pada paru, dalam hal ini awalnya disebabkan oleh
gagalnya fungsi ventrikel kiri yang akan menjadi pencetus terjadinya kongesti paru dan
peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons
adaptif local mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut
mencakup reaksi neurohumonal serta perubahan molecular dan morfogik didalam jantung. Salah
satu respons neurohumonal paling dini terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan
aktivitas system saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung(efek
inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung.
Seiring dengan waktu, jantung yang kelebihan bebanmungkin berespons terhadap
peningkatan kebutuhan dengan mengalami berbagai remodeling, termasuk hipertrofi dan
dilatasi. Karena serat otot jantung pada orang dewasa tidak lagi mampu berpoliferasi secara
bermakna, adaptasi structural awal terhadap beban kerja yang terus-menerus tinggi adalah
hipertrofisetiap serat otot. Peningkatan segala tipe beban kerja jantung memudahkan terjadinya
dilatasi jantung, atau perbesaran rongga, apabila peningkatan aktivitas simpatis dan hipertrofi
miosit terbukti gagal mengeluarkan semua darah vena yang mengalir ke dalam jantung.
Seiring semakin parahnya gagal jantung, tekanan diastolic akhir meningkat sehingga
setiap serat otot jantung meningkat. Sesuai hokum frank-starling, serat yang memanjang ini
mula-mula berkontraksi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Bila ventrikel yang telah
mengalami dilatasi tersebut mampu mempertahankan curah jantung pada tingkatan yang
memenuhi kebutuhan tubuh, pasien dikatakan mengalami jantung terkompesasi. Namun, dilatasi
jantung seperti hipertrofi, menimbulkan efek merugikan bagi jantung. Peningkatan derajat
dilatasi akan meningkatkan tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan yang
menyebabkan, pada gilirannya, peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium yang sudah
melemah.
Seiring dengan waktu, miokardium yang melemah tersebut tidak lagi mampu memompa
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh, bahkan saat istirahat. Pada tahap ini, pasien
masuk ke fase yang disebut gagal jantung dekompensata. Gagal jantung menyebabkan perubahan

di organ lain, seperti terjadinya bendungan sirkulasi vena. Seiring dengan semakin parahnya
gagal ventrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi
kebocoran cairan dan, kadang-kadang , eritrosit yang masuk ke dalam jaringan intertisium dan
rongga udara paru yang terjadi setelahnya membuat keadaan tubuh mengalami edema paru.
Referensi :
Guyton dan hall. 2009. Fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC
Sherwood, lauralee. 2001 Fisiologi manusia ed. 2. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A, Laurraine M. Wilson. 2005. Buku Patofisiologi ed. 6 vol. 1. Jakarta : EGC
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi ed.7 vol.2. Jakarta : EGC

Nama : Argha Yudiansya


NIM : 2013730126
9. Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic, jelaskan penatalaksanaan dan
pencegahan pada skenario?
a. Diuretic
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang disertai
kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema
perifer. Pengguanaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan
meningkatkan kemampuan melakukan aktifitas fisik. Diuretic mengurangi retensi air
dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik vena, dan
tekanan pengisian ventrikel (preload). Sehingga edema perifer dan kongesti paru akan
berkurang/hilang, sedangkan curah jantung tidak berkurang. Penggunaan diuretic
tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung (kecuali spironolakton) maka
diuretic harus selalu diberikan dalam kombinasi dengan penghambat ACE. Penurunan
curah jantung akibat deplesi cairan akan meningkatkan aktivitas neurohormonal yang
akan memacu progresi gagal jantung maka diuretic tidak boleh diberikan pada gagal
jantung yang asimptomatik maupun yang tidak ada overload cairan.
Diuretic tiazid : pada pengobatan gagal jantung tidak pernah diberikan sendiri
(karena efek diuresisnya lemah) tetapi dalam kombinasi dengan diuretic kuat (efek
sinergistik: natriuresisnya melebihi jumlah dari efek masing-masing komponennya) .
Diuretic hemat kalium : triamteren, amilorid. Merupakan diuretic lemah,
sehingga tidak efektif mengurangi volume. Obat-obat ini digunakan untuk
mengurangi pengeluaran K dan Mg oleh ginjal atau memperkuat respon diuresis
terhadap obat lain.
b. Digoxin
Digunakan untu terapi gagal jantung. Efeknnya pada pengobatan gagal jantung :
1. Inotropik positif
2. Inotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau
fibrilasi atrium)
3. Mengurangi aktifitas saraf simpatis
Penatalaksanaan Gagal Jantung
Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat lelah (fatik), sesak
napas (dyspnea in effoert, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites,
hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut

belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka
maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh
pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai
edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai
optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau
ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi
bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5
meq/L).
Aldosterone antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan
hypokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis
obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide)
masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun
pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada
gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih
minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih
memerlukan penelitian lanjut.

-Pencegahan Gagal Jantung


Pencegahan Gagal Jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan
resiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung coroner
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi
progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung

Referensi:

Goodman and Gilman : Manual Farmakologi dan Terapi


Buku ajar : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

Nama : Lisa Nopiyanti


NIM :
10. DD 1

Nama : Rani Rahmadiyanti


NIM : 2013730168
11. DD2
Kor Pulmonale
Kor Pulmonale adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang
disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan
kelainan jantung kiri. Untuk menetapkan Kor Pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas
diperlukan tanda pada pemeriksaan klinis yaitu edema. Penyakit Paru Obstruksi Kronis
merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 8090% kasus.
Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering
disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif
atau retriktif. Pada PPOK, progresivitas pulmonal berlangsung lambat.
Etiologi
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok:
1.

Penyakit pembuluh darah paru;

2.

Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau
fibrosis;

3.

Penyakit neuromuscular dan dinding dada;

4.

Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK.

Patofisiologi
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular befd paru, dapat
diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang mengembang atau
kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang
vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini
akan menyebabkan timbulya hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang
akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut mejadi
gagal jantung kanan.
Gejala klinis
Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan
akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan

Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal kronis pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK;
asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hipervikositas darah; hipertensi pulmonal,
hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan
dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak dan
tes faal paru. Asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; kelainan ini
dapat dikenal dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis. Hipertensi pulmonal
bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi
aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru
pada hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan kateterisasi jantung.
Hipetrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat diketahui dengan pemeriksaan foto toraks,
elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI).
Gagal jantung kanan dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasannya dengan adanya
peningkatan tekanan vena jogularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan
pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas;
(2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan
penyakit dasar dan komplikasinya.

Terapi oksigen
Mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum
diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan
menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel
kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran
oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain.

Vasodilator
Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE
dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara
rutin.

Digitalis
Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri.
Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal
dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi
ventrikel kiri yang menurun digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan.

Diuretika

Diuretika diberikan ika ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan
dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan
hiperkapnia.disamping itu dengan terapi diuretuik dapat tejadi kekurangan cairan yang
mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.

Flebotomi
Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk
menurunkan hematokrit sampai nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien
kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

Antikoagulan
Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya
tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor
imobilisasi pada pasien.

Prognosis
Sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan pasien
berobat. Penyakit bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 68%

Referensi
Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing

Nama : Ghaisani Zatadini


NIM : 2013730146
12. DD3
GAGAL JANTUNG KIRI I

Pulmonari Edema

Gagal jantung kiri atau gagal


jantung ventrikel kiri terjadi
karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh
ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan
akibat tekanan akhir diastol dalam
ventrikel kiri dan volume akhir
diastole dalam ventrikel kiri
meningkat.

Edema paru adalah keadaan


terdapatnya cairan
ekstravaskuler yang berlebihan
dalam paru. Berbagai macam
etiologi dapat menimbulkan
edema paru, namun pada
dasarnya disebabkan oleh
tekanan yang tinggi pada
mikrosirkulasi paru dan akibat
sekunder pompa jantung yang
tidak baik (edema paru
hemodinamik/kardiogenik

ETIOLOGI

Penyebab tersering gagal jantung


kiri adalah hipertensi sistemik,
penyakit katup mitral atau aorta,
penyakit jantung iskemik, dan
penyakit miokardium primer.

Terjadi karena gagal jantung kiri


dan gagal jantung kanan terus
memompakan darah, maka
tekanan kapiler paru akan
meningkat sampai terjadi edema
paru.

PATOMEKANISME

atrium kiri kerjanya ->mengisi


ventrikel kiri pada waktu diastolik>kenaikan tekanan rata rata dalam atrium kiri->hambatan
aliran masuknya darah dari vena vena pulmonal.Bila keadaan
ini terus berlanjut, maka
bendungan akan terjadi juga
dalam paru ->terjadinya edema
paru dengan segala keluhan dan
tanda tanda akibat tekanan
dalam sirkulasi yang meninggi
Dispneu
Orthopneu
Batuk dan sensasi tercekik

Cairan dan protein pada keadaan


normal tidak dapat pindah dari
ruang mikrovaskuler ke alveoli
karena membran alveolar
mempunyai permeabilitas yang
sangat rendah dan cairanyang
difiltrasi terus menerus dialihkan
dari dindng alveolar menuju
saluran limfe.

DEFINISI

GEJALA

Iskemik , kardiomegali, ronki


basah

kelelahan otot
Gelisah dan cemas
Pembesaran jantung
Takikardi
Ronki halus di basal paru
Pemeriksaan penunjuang

Pada EKG ditemukan hipertropi


ventrikel kiri, kelainan gelombang
ST dan T
Dari foto torax terdapat
pembesaran jantung dan
bendungan paru.
Pada ekhokardiografi terlihat
pembesaran dan disfungsi
ventrikel kiri, kelainan bergerak
katup mitral saat diastolik.
Pengukuran tekanan vena sentral
(CVP)

Penata- laksanaan

-Antagonis kalsium, untuk


memperbaiki relaksasi miokard
dan menimbulkan vasodilatasi
koroner.
Beta bloker, untuk mengatasi
takikardia dan memperbaiki
pengisian ventrikel.
Diuretika, untuk gagal jantung
disertai udem paru akibat
disfungsi diastolik. Bila tanda
udem paru sudah hilang, maka
pemberian diuretika harus hatihati agar jangan sampai terjadi
hipovolemia dimana pengisian
ventrikel berkurang sehingga
curah jantung dan tekanan darah
menurun.

Referensi:

Pengobatan yang ditujukan


untuk mengurangi CPEV(cairan
paru ekstravaskular)telah lama
digunakan sebagai terapi
suportif pada pasien edema paru
kardiogenik. Penelitian
prospektif secara random
membuktikan bahwa
keseimbangan cairan
negatif berhubungan dengan
penurunan CPEV, jumlah hari
yang lebih sedikit dengan
ventilator dan lama rawat di ICU
yang lebih pendek.
Analisa gas darah pO2 rendah,
pCO2 mula-mula rendah dan
kemudian hiperkapnia.
Enzim kardiospesifik meningkat
jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, ,
elektrolit, urinalisis, foto thoraks,
EKG, enzim jantung (CK-MB,
Troponin T), angiografi koroner

Price,Sylvia A dan Wilson,Lorraine M .2005.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit


Ed.6.EGC;Jakarta