Anda di halaman 1dari 19

SKENARIO 3

SESAK NAFAS
Anak perempuan berusia 7 tahun dibawa ibunya ke Klinik YARSI dengan
keluhan sulit bernafas. Pasien 3 hari sebelum ke klinik demam, batuk, dan pilek.
Sudah minum obat namun tidak ada perubahan. Menurut ibu, pasien menderita
alergi makanan terutama ikan laut. Ayah pasien juga mempunyai riwayat alergi.
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, frekuensi nafas 48x/
menit, disertai batuk-batuk paroksismal, terdengar suara mengi, ekspirasi
memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium,
dan sela iga. Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh thorax. Pada auskultasi
bunyi napas kasar/ mengeras, terdengar juga ronki kering dan ronki basah serta
suara lendir dan wheezing. Pasien didiagnosis sebagai asma akut episodik sering.
Penanganan yang dilakukan adalah pemberian -agonis secara nebulisasi.
Pasien diobservasi selama 1-2 jam, respon baik pasien dipulangkan dengan
dibekali obat bronkodilator. Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke klinik rawat
jalan untuk reevaluasi tatalaksananya.

KATA SULIT
1. Batuk paroksismal adalah serangan batuk yang sifatnya mendadak, berulangulang, dan bersifat intensif
2. Retraksi adalah keadaan tertarik ke belakang
3. Mengi adalah suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui saluran
nafas yang menyempit
4. Epigastrium adalah bagian dinding perut di atas pusar
5. Hipersonor adalah suara perkusi pada daerah yang berongga kosong
6. Ronki kering adalah suara tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu
ekspirasi disertai adanya mukus pada bronchus
7. Ronki basah adalah bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada
inspirasi disebabkan oleh adanya sekret di alveoli atau bronchiolus
8. Suara lendir adalah suara yang terjadi akibat saluran nafas masih lunak yang
berbunyi groouukk
9. Nebulisasi adalah metode semacam pengasapan obat yang diberikan kepada
pasien sehingga obat dapat masuk ke saluran pernafasan dalam kondisi sulit
bernafas sekalipun
10. - agonis adalah jenis obat bronkodilator
11. Asma akut episodik sering adalah asma dengan serangan 3-4 kali dalam
setahun dan tiap kali serangan, terjadi selama beberapa hari-minggu
12. Wheezing adalah bunyi seperti bersiul, kontinyu, durasi lebih lama akibat
udara melewati jalan nafas yang menyempit atau tersumbat sebagian
13. Asma adalah penyakit dengan karakteristik meningkatnya kontraksi trachea
dan bronchus oleh berbagai macam pencetus

PERTANYAAN DAN JAWABAN


1. Mengapa perlu dilakukan nebulisasi?
Agar terjadi bronkodilatasi sehingga melebarkan jalan nafas, mengurangi
sekresi lendir dan mengurangi wheezing
2. Apakah kaitannya alergi dengan penyakit pasien?
Kaitannya dengan salah satu faktor pencetus karena alergen bersifat
multifaktorial
3. Mengapa suara hipersonor terdengar di seluruh toraks?
Udara sedikit masuk ke paru-paru akibat bronkokontriksi sehingga terdengar
hipersonor di seluruh thorax karena paru-paru penuh berisi udara
4. Mengapa pasien sulit bernapas?
Terjadi hiperreaktivitas bronchus yaitu peningkatan tonus parasimpatis
menimbulkan bronkokontriksi menyebabkan gangguan fisiologi pernapasan,
ditandai dengan ekspirasi memanjang
5. Mengapa terjadi ekspirasi memanjang
Terjadi hiperreaktivitas bronchus yaitu peningkatan tonus parasimpatis
menimbulkan bronkokontriksi menyebabkan gangguan fisiologi pernapasan,
ditandai dengan ekspirasi memanjang
6. Apakah ada hubungannya asma dengan genetik?
Ada
7. Mengapa pasien dilakukan observasi terlebih dahulu sebelum diizinkan
pulang?
Untuk mengetahui efek dan reaksi obat serta mengantisipasi kondisi yang tidak
diinginkan pada pasien
8. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan selain pemeriksaan fisik?
Spirometri, scanning paru
9. Bagaimana terjadinya retraksi?
Kompensasi pernafasan untuk mendapatkan volume O2 maksimal sehingga
terjadi retraksi pada inhalasi, diaphragma akan membesar, sedangkan pada
exhalasi diaphragma akan mengecil. Pada kasus asma dapat terjadi retraksi
yaitu pelebaran volume ruang untuk menampung O2 sehingga dapat dialirkan
ke seluruh tubuh agar tidak terjadi kematian jaringan
10. Apa penanganan pertama pada penyakit asma?
1. Jauhkan dari keramaian
2. tenangkan pasien
3. berikan inhaler
11. Apa saja perbedaan dalam pemberian obat asma anak dan dewasa?
Dosis dan waktu pemberian obat
12. Mengapa pasien telah minum obat, tetapi tidak ada perubahan?
Obat yang diberikan kepada pasien adalah obat simptomatis, tetapi tidak
bekerja pada faktor pencetusnya sehingga lebih baik berikan obat pencetusnya
dibandingkan obat simptomatis agar hasilnya lebih efektif
13. Daerah tubuh mana saja dapat terjadi retraksi pada Asma Akut Episodik
Sering?
Supraklavikula, suprasternal, epigastrium, dan sela iga
14. Mengapa terjadi wheezing, bunyi suara mengeras, ronki basah dan kering?
Pada asma terjadi peningkatan sekresi mukus dan bronkokontriksi sehingga
menimbulkan ke-4 jenis suara tersebut
3

15. Bagaimana dokter bisa mendiagnosis Asma Akut Episodik Sering? Apa ciri
khasnya?
Ciri khas asma akut episodik sering adalah biasanya menyerang usia 8-13
tahun dan serangan terjadi 3-4 kali dalam setahun.
HIPOTESIS
Pasien anak -> alergen -> respon tubuh -> hipersensitivitas tipe 1 -> gejala
klinis -> Pemeriksaan fisik (Px): hipersonor, ronki basah dan kering, bunyi
suara mengeras, wheezing -> Asma Akut Episodik Sering -> bronkodilator

SASARAN BELAJAR
LI 1 MM Asma Anak
LO 1.1 Definisi
LO 1.2 Etiologi
LO 1.3 Epidemiologi
LO 1.4 Klasifikasi
LO 1.5 Patofisiologi
LO 1.6 Manifestasi klinik
LO 1.7 Diagnosis
LO 1.8 Diagnosis banding
LO 1.9 Penatalaksanaan
LO 1.10 Komplikasi
LO 1.11 Prognosis
LO 1.12 Pencegahan
LI 2 MM Terapi Inhalasi

LI 1 MM Asma Anak
LO 1.1 Definisi
Asma adalah serangan berulang dyspnea paroksismal, disertai dengan
peradangan jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus dengan
beberapa kasus adalah manifestasi alergi pada orang-orang yang telah
tersensitisasi (allergic asthma), yang lain dicetuskan oleh berbagai faktor
seperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stress psikologis, dan lain
sebagainya. Disebut juga bronchial asthma dan spasmodic asthma (Dorland,
2010).
LO 1.2 Etiologi
Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom,
imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada
berbagai individu. Asma dapat disebabkan oleh kelainan fungsi reseptor
adenilat siklase adrenergik- dengan penurunan respons adrenergik.
Faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut asma ekstrinsik
atau alergik, eksaserbasi terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan
seperti debu rumah, tepungsari, dan ketombe. Seringkali, tapi tidak selalu,
kadar IgE total maupun spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap
antigen yang terlibat. Asma instrinsik ditemukan paling sering pada usia 2
tahun pertama dan orang dewasa (asma yang timbul lambat) dengan penelitian
klinis, tidak ditemukan keterlibatan IgE, uji kulit negatif dan kadar IgE rendah.
Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan lebih mudahnya mengenali
rangsang pelepasan mediator daripada asma intrinsik. Penderita asma dari
semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE yang meningkat, pada
kebanyakan penderita memberi kesan komponen alergik-ekstrinsik. Walaupun
kenaikan kadar IgE dapat karena atopi, rangsangan non-spesifik kronis, yaitu
reaksi imun fase lambat akibat alergen pada sel mast menciptakan
hiperreaktivitas jalan napas non-spesifik yang lama, yang dapat menghasilkan
bronkospasme tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat diketahui. Agen virus
adalah pemicu infeksi asma paling penting. RSV (Respiratory Syncytial Virus)
dan virus parainfluenzae adalah yang paling sering terlibat. Infeksi
parainfluenzae diduga berperan penting pada umur yang semakin tua.
Faktor endokrin. Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan
kehamilan dan menstruasi, terutama prementruasi atau dapat timbul pada saat
wanita menopause. Asma membaik pada beberapa anak saat pubertas.
Faktor psikologis. Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala pada
beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma, tetapi penyimpangan
emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma tidak lebih
sering daripada anak dengan penyakit cacat kronis lain. Sebaliknya, pengaruh
penyakit kronis berat seperti asma pada pandangan anaknya sendiri, pandangan
orangtua padanya, atau kehidupan pada umumnya, dapat merusak (Behrman et
al., 1999)
LO 1.3 Epidemiologi

Asma dapat timbul pada segala umur, 30% penderita bergejala pada umur 1
tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur
4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat
serangan ringan sampai sedang, relatif mudah ditangani. Sebagian kecil
mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terusmenerus daripada yang musiman, menjadikannya tidak mampu dan
mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari
ke hari. Baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade
terakhir. Faktor-faktor risiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit
hitam, umur ibu kurang dari 20 tahun saat melahirkan, berat badan kurang dari
2500 gram, ibu merokok (lebih dari setengah bungkus rokok sehari), ukuran
rumah kecil (< 8 kamar), ukuran keluarga besar (> 6 anggota), dan paparan
alergen masa bayi kuat (> 10 g alergen tungau debu rumah
Dermatophagoides pterronyssinus 1 per gram debu rumah yang
dikumpulkan). Faktor resiko tambahan dapat meliputi seringnya infeksi
pernapasan pada awal masa kanak-kanak dan kurang optimalnya perawatan
oleh orangtua. Sensitisasi terhadap alergen hirupan dapat terjadi pada masa
bayi, tetapi sensitisasi semakin bertambah sering setelah umur 2 tahun dan
dapat ditunjukkan dari banyaknya anak setelah usia 4 tahun yang perlu
mengunjungi ruang gawat darurat karena mengi. Faktor resiko kematian asma
adalah asma berat, menunda pelaksanaan pengobatan yang tepat, kurangnya
penggunaan bronkodilator dan kortikosteroid, kulit hitam, tidak setia pada
nasihat untuk penanganan, disfungsi dan stress psikososial yang dapat
mengganggu kesetiaan atau tanggapan terhadap bertambahnya penyumbatan
jalan napas, sedasi, serta pemaparan berlebihan terhadap alergen. Pengobatan
gawat darurat atau rawat inap di rumah sakit karena asma yang baru saja dilalui
menambah risiko kematian asma. Penderita yang menjadi sasaran
penyumbatan jalan napas berat, mendadak, dan mereka yang menderita asma
kronis tergantung steroid adalah yang terutama berrisiko tinggi untuk asma
yang mematikan (Behrman et al., 1999)
LO 1.4 Klasifikasi
PNAA (Pedoman Nasional Asma Anak) membagi asma anak menjadi 3 derajat
penyakit, dengan kriteria lebih lengkap dibandingkan Konsensus International,
seperti dapat dilihat dalam tabel berikut ini (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2004)
Tabel 1. Klasifikasi derajat penyakit asma anak
Parameter klinis,
kebutuhan obat,
Asma episodik
Asma episodik
dan faal paru
jarang
sering
1.Frekuensi
< 1x/ bulan
>1x/ bulan
serangan
2. Lama serangan
< 1 minggu
>1 minggu

3.Intensitas
serangan
4.Diantara

Biasanya ringan
Tanpa gejala

Asma Persisten
sering

Biasanya sedang

Hampir
sepanjang tahun,
tidak ada remisi
Biasanya berat

Sering ada gejala

Gejala siang dan

serangan
5.Tidur
dan
aktivitas
6.Pemeriksaan
fisik
di
luar
serangan

Tidak terganggu

Sering terganggu

Normal (tidak
ditemukan
kelainan)

Mungkin
terganggu
(ditemukan
kelainan)
Perlu

7.Obat
Tidak perlu
pengendali (antiinflamasi)
8. Uji faal paru PEF/FEV1>80%
(di luar serangan)

PEF/FEV1
80%

9. variabilitas faal Variabilitas >15% Variabilitas


paru (bila ada
>30%
serangan)

malam
Sangat terganggu
Tidak pernah
normal

Perlu

60- PEF/FEV1 <60%


Variabilitas 2030%
Variabilitas
>50%

LO 1.5 Patofisiologi
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain
alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma
dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur
imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I
(tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada
orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal
dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE
terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang
berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorangmenghirup
alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen
kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator.
Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor
kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal
pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen
bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi
saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera
yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi
merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja
langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam
pajanan alergen dan bertahan selama 16- 24 jam, bahkan kadang-kadang sampai
beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen
Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast
intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran
napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator
inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel
jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam
submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma
dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi
udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi
melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa
menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang
menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma,
hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hipereaktivitas bronkus
merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat
diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif. Beratnya
hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur
hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja,
inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik
(Rengganis, 2008).

Serangan asma terjadi apabila terpajan alergen sebagai pencetus. Pajanan


alergen tersebut menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema dan
hipersekresi saluran napas dengan hasil akhir berupa obstruksi saluran napas
bawah sehingga terjadi gangguan ventilasi berupa kesulitan napas pada saat
ekspirasi (air trapping). Terperangkapnya udara saat ekspirasi mengakibatkan
peningkatan tekanan CO2 dan pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan
O2 dengan akibat penimbunan asam laktat atau asidosis metabolik. Adanya
obstruksi juga akan menyebabkan terjadinya hiperinflasi paru yang
mengakibatkan tahanan paru meningkat sehingga usaha napas meningkat.
Usaha napas terlihat nyata pada saat ekspirasi sehingga dapat terlihat ekspirasi
yang memanjang atau wheezing. Adanya peningkatan tekanan CO2 dan
penurunan tekanan O2 serta asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi
pulmonar yang berakibat pada penurunan surfaktan. Penurunan surfaktan
tersebut dapat menyebabkan keadaan atelektasis. Selain itu, hipersekresi akan
menyebabkan terjadinya sumbatan akibat sekret yang banyak (mucous plug)
dengan akibat atelectasis (Supriyatno, 2010).
Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor.
Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos
bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang
termasuk agonis adalah histamine, triptase, prostaglandin D2 dan leukotriene
C4 dari sel mast, neuropeptida dari dari saraf afferent setempat, dan asetilkolon
dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratorik
diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi
sel-sel inflamasi dan remodelling, hyperplasia dan hipertropi kronis otot polos,
vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran
respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat
produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar
submucosa, protein plasma yang keluar mikrovaskular bronkus dan debris
selular (Bousquet, 2000).
LO 1.6 Manifestasi klinik
Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau diam-diam. Episode akut
paling sering disebabkan oleh pemaparan terhadap iritan seperti udara dingin
dan gas (asap) beracun (rokok, cat basah) atau pemaparan terhadap alergen
atau bahan kimia sederhana misalnya aspirin dan sulfit. Bila penyumbatan
jalan napas terjadi dengan cepat dalam beberapa menit, spertinya kebanyakan
disebabkan oleh spasme otot polos pada jalan napas besar. Eksaserbasi
dipercepat oleh infeksi virus pernapasan yang timbulnya lebih lambat, dengan
frekuensi dan keparahan batuk dan mengi yang sedikit demi sedikit bertambah
selama beberapa hari. Karena pembukaan jalan napas mengurang pada malam
hari, banyak anak menderita asma akut pada saat ini. Tanda-tanda dan gejalagejala asma adalah batuk, yang kedengarannya lengket dan batuk yang
nonproduktif pada awal perjalanan serangan, mengi, takipnea, dan dipsnea
dengan ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot pernapasan tambahan,
sianosis, hiperinflasi dada, takikardi dan pulsus paradoksus yang mungkin
dijumpai pada berbagai tingkat, tergantung pada stadium dan keparahan
serangan. Dapat dijumpai batuk tanpa mengi atau dijumpai mengi tanpa batuk,

10

juga dapat dijumpai takipnea tanpa mengi. Manifestasinya akan bervariasi


tergantung pada keparahan eksaserbasi. Bila penderita berada dalam distress
pernapasan yang berat, tanda-tanda utama asma, mengi, mungkin tidak
mencolok. Pada penderita demikian dapat terjadi gerakan udara yang cukup
untuk menimbulkan mengi hanya sesudah pengobatan bronkodilator yang
memberikan sebagian kelegaan dari penyumbatan jalan napas. Napas yang
pendek mungkin begitu beratt, sehingga anak mengalami kesukaran berjalan
atau bahkan berbicara. Penderita dengan penyumbatan berat bersikap duduk
membungkuk, posisi duduk seperti tripod yang membuatnya lebih bernapas.
Ekspirasi (khas) lebih sukar karena penutupan premature jalan napas ekspirasi,
tetapi banyak anak mengeluhkan kesukaran dalam inspirasi juga. Sering
didapat nyeri abdomen terutama pada anak yang lebih muda, dan agaknya
penggunaan otot abdomen dan diafragma yang berlebihan. Hati dan limpa
mungkin dapat teraba karena hiperinflasi paru. Sering dijumpai muntah dan
dapat disertai pengurangan gejala sementara. Selama penyumbatan jalan napas
yang berat, usaha yang luar biasa untuk bernapas dapat dijumpai dan anak
dapat berkeringat banyak, dapat terjadi demam ringan hanya karena kerja
pernapasan yang berat, kelelahan mungkin menjadi berat. Diantara seranganserangan yang buruk anak dapat bebas gejala sama sekali dan tidak ditemui
bukti adanya penyakit paru pada pemeriksaan fisik. Deformitas dada seperti
tong merupakan tanda penyumbatan jalan napas asma berat yang kronis dan
terus-menerus. Sulkus Harrison, depresi anterolateral toraks pada insersi
diafragma, mungkin ditemui pada anak dengan dengan retraksi berat yang
berulang. Jari tabuh jarang ditemukan pada asma yang tanpa komplikasi,
walaupun pada asma berat. Jari tabuh memberi kesan penyebab penyakit
penyumbatan paru kronis lainnya seperti kistik fibrosis (Behrman et al., 1999).
LO 1.7 Diagnosis
Wheezing berulang dan/ atau batuk kronik berulang merupakan titik awal
untuk menegakkan diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan
kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai
satu-staunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda wheezing, sesak dan lain-lain
sedang tidak timbul. Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada
anak kecil khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat
bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit
lain, diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6
tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang
sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.
Uji provokasi bronkus dengan histamine, metakolin, latihan (exercise), udara
kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis.
Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu
diupayakan, karena selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui
keberhasilan tatalaksana asma. Berhubung alat tersebut tidak selalu ada, maka
Lembar Catatan Harian dapat digunakan sebagai alternative karena
mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Lembar Catatan Harian dapat
digunakan dengan atau tanpa PFR. Pada anak dengan gejala dan tanda asma
yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali,
maka tidak perlu pemeriksaan diagnostic lebih lanjut. Bila respons terhadap

11

obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai
dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran
terhadap pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan
waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan paien baik. Bila semua aspek
tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar maka perlu dipikirkan
kemungkinan diagnosis bukan asma. Pada pasien dengan batuk produktif,
infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah
dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan
lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji
fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto
Rontgen sinus paranasalis, uji keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun,
pemeriksaan refluks, uji mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi. Uji
tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma
maupun yang bukan asma. Berdasarkan alur diagnosis asma anak, setiap anak
yang menunjukkan gejala batuk dan/atau wheezing maka diagnosis akhirnya
dapat berupa: asma, asma dengan penyakit lain, dan bukan asma (UKK
Pulmonologi PP IDAI, 2004).
LO 1.8 Diagnosis banding
Diagnosis banding asma anak dikategorikan menjadi empat (Behrman et al.,
1999), yakni:
Infeksi
- Bronkiolitis (RSV)
- Pneumonia
- Croup
- TB, histoplasmosis
- Bronkiektasis
- Bronkiolitis obliterans
- Bronchitis
Anatomik, kongenital
- Kistik fibrosis
- Cincin vaskuler
- Dyskinesia siliaris
- Cacat imun limfosit B
- Gagal jantung kongestif
- Laringotrakeomalasia
- Tumor, limfoma
- Fistula trakeoesofagus tipe-H
- Fistula trakeoesofagus yang diperbaiki
- Refluks gastroesofagus
Vasculitis, hipersensitivitas
- Aspergillosis bronkopulmonal alergika
- Alveolitis alergika, pneumonitis hipersensitivitas
- Sindrom Churg-Strauss
- Periarteritis nodosa
Lain-lain
- Aspirasi benda asing
- Tromboemboli paru

12

Batuk psikogenik
Sarcoidosis
Dysplasia bronkopulmonal

LO 1.9 Penatalaksanaan
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu obat pereda (reliever) dan
obat pengendali (controller) (Lenfant, 2002). Obat pereda ada yang menyebutnya
obat pelega atau obat serangan. Obat kelompok ini digunakan untuk meredakan
serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan
sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. Kelompok kedua
adalah obat pengendali, yang sering disebut sebagai obat pencegah atau obat
profilaxis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu
inflamasi respiratorik kronik. Dengan demikian pemakaian obat ini terus-menerus
dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung derajat penyakit asma dan
responnya terhadap pengobatan/ penanggulangan. Obat-obat pengendali diberikan
pada Asma Episodik Sering dan Asma Persisten.
Asma Episodik Jarang
Asma Episodik Jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator agonis hirupan kerja pendek (Short Acting 2- Agonis, SABA) atau golongan
santin kerja cepat bila perlu saja yaitu jika ada gejala/serangan (Evidence A)
(Lenfant, 2002; UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003).
Asma Episodik Sering
Jika penggunaan -agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa
menghitung penggunaan praaktivitas fisik) atau serangan sedang/berat terjadi
lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai
pengendali sudah terindikasi (Evidence A) ( Lenfant, 2002; van der Molen T,
2000). Pada awalnya, anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah
kromoglikat, dengan dosis minimum 10 mg 2-4 kali perhari. Obat ini diberikan
selama 6-8 minggu kemudian dievaluasi hasilnya. Jika asma sudah terkendali,
pemberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Penelitian
terakhir, Tasche dkk, mendapatkan hasil bahwa pemberian kromolin kurang
bermanfaat pada tatalaksana asma jangka panjang (Tasche et al., 2000). Dengan
dasar tersebut PNAA revisi terakhir tidak mencantumkan kromolin (kromoglikat
dan nedokromil) sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah
sebagai anti-inflamasi (Evidence A). Tahap pertama obat pengendali adalah
pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya cukup efektif. Obat steroid
hirupan yang sudah kering digunakan pada anak adalah budesonide, sehingga
digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan
100-200 g/ hari budesonide (500-100 g/ hari flutikason) untuk anak berusia
kurang dari 12 tahun dan 200-400 g/hari budesonide (100-200 g/hari
flutikason) untuk anak berusia diatas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason
atau budesonide dengan dosis 100-200 g/hari atau setara flutikason 50-100 g
belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang (van der Mollen T,
2000). Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat

13

pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek


terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu yaitu
waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Setelah pengobatan
selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih
terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari) maka
dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai
dengan 400 g/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika
tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya
tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksananya berpindah ke
yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu,
maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan
steroid hirupan dihentikan penggunaannya (Lenfant C, 2002; Warner, Naspitz,
and Cropp, 1998).
Asma Persisten
Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat, dianjurkan
untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5
hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang
masih optimal (Lenfant C, 2002). Dosis steroid hirupan yang masih dianggap
aman adalah setara budesonide 400 g/hari (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2004).
Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang
baik, diperlukan terapi alternative pengganti yaitu meningkatkan steroid menjadi
dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA
(Long Acting -2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR)
atau ditambahkan Anti-Leukotriene Receptor (ALTR) (Evidence A) (Lenfant C,
2002; Leff et al., 1998). Yang dimaksud dosis medium adalah setara dengan 200400 g/hari budesonide (100-200 g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang
dari 12 tahun, dan 400-600 g/hari budesonide (200-300 g/hari flutikason) untuk
anak berusia di atas 12 tahun (Evidence D) (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003).
Apabila dengan pengobatan lapis kedua selam 6-8 minggu tetap terdapat gejala
asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis
kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambahkan
dengan LABA, atau TSR, atau ALTR (Evidence A) (Lenfant C, 2002). Yang
dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan >400 g/hari budesonide (>200
g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 g/hari
budesonide (>300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun
(Evidence D) ((UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003). Apabila dosis steroid hirupan
sudah mencapai >800 g/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru
digunakan steroid oral (sistemik). Jade penggunaan kortikosteroid oral sebagai
controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan
atau alternative di atas telah dijalankan (Evidence B). Untuk steroid oral sebagai
dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai
dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari (UKK Pulmonologi PP
IDAI). Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang
optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid
dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa
mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda
tetap diteruskan (Lenfant C, 2002).

14

LO 1.10 Komplikasi
Asma yang tidak dikendalikan dengan baik dapat berujung pada komplikasikomplikasi yang terjadi pada organ-organ pada saluran pernapasan (Ruhiyati,
2013), termasuk:
1. Pneumonia (infeksi pada paru-paru).
Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan) pada jaringan yang ada pada
salah satu atau kedua paru-paru yang biasanya disebabkan oleh infeksi.
2. Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru
3. Kegagalan pernapasan.
Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah berkurang ke
tingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi ke
tingkat yang membahayakan.
4. Status asthmaticus (serangan asma yang parah yang tidak dapat merespon pada
perawatan tertentu)
LO 1.11 Prognosis
Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak
berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi kelompok
tersebut berkisar antara 45-85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi
kohort, dan lamanya pemantauan. Adanya asma pada orangtua dan dermatitis
atopik pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk
terjadinya asma di kemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut maka
kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai
dengan 2 dari 3 keadaan berikut yaitu eosinophilia, rhinitis alergika, dan wheezing
yang menetap pada keadaan bukan flu (Becher, 2000).
LO 1.12 Pencegahan
Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter, khususnya
spesialis anak dalam menangani anak asma. Pengendalian lingkungan, pemberian
ASI ekslusif minimal 4 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik,
pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang
telah terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan dan khususnya dermatitis
atopik pada bayi (Becher, 2000). Penggunaan anti-histamin non-sedatif seperti
ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma
pada anak dengan dermatitis atopic. Obat-obat di atas tidak bermanfaat sebagai
obat pengendali asma (controller) (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003).
LI 2 MM Terapi Inhalasi
Pemberian perinhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran
nafas melalui penghisapan (Huchon, 1997). Ada beberapa hal yang perlu

15

diperhatikan perbedaan antara dewasa dan anak seperti anatomi, fisiologi, dan
sistem koordinasi. Dengan mengetahui perbedaan tersebut, kita dapat lebih
memahami penggunaan terapi inhalasi (Barry et al., 2000). Berdasarkan Pedoman
Nasional Penanganan Asma pada Anak (PNAA) dianjurkan obat-obat berikut
diberikan secara inhalasi (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003) yaitu:
Bila terjadi serangan, maka digunakan obat pereda (reliever). Obat yang sering
digunakan yaitu golongan bronkodilator seperti teofilin, -2 agonis, dan
ipratropium bromide.
Sedangkan Asma Akut Episodik Sering dan Asma Persisten harus diberikan
obat pengendali (controller). Obat pengendali dari golongan anti-inflamasi
yang sering digunakan adalah budesonide, beklometason dipropionat,
flutikason, dan golongan natrium kromoglikat.
Penggunaan terapi inhalasi sangat luas di bidang respirologi atau respiratory
medicine. Terapi inhalasi sebenarnya sudah dikenal dan dilakukan manusia sejak
lama. Persisnya kapan, datanya tidak jelas. Secara farmakologis, teknis pemberian
obat perlu disesuaikan dengan organ sasaran yang dituju. Berdasarkan luas
sebarannya, pemberian obat dapat dibagi dua, yaitu sistemik dan topikal. Inahalasi
merupakan pemberian obat secara topikal, sama seperti halnya salep kulit atau
tetes mata.
Sesuai dengan prinsip terapi topikal, maka terapi inhalasi mempunyai beberapa
kelebihan, antara lain;
1. Awitan efek segera, karena obat langsung bekerja di sasaran tanpa perlu menjalani
proses yang panjang seperti pemberian secara sistemik.
2. Dosis obat sangat kecil dibanding pemberian secara sistemik
3. Efek samping obat minimal karena dosis totalnya yang kecil
Prinsip dasar terapi inhalasi adalah menciptakan partikel kecil aerosol (respirable
aerosol) yang dapat mencapai sasarannya, tergantung tujuan terapi melalui proses
hirupan (inhalasi). Sasarannya meliputi seluruh bagian dari sistem respiratorik,
mulai dari hidung, trakea, bronkus, hingga saluran respiratorik terkecil
(bronkiolus), bahkan bisa mencapai alveolus. Aerosol adalah dispersi dari partikel
kecil cair atau padat dalam bentuk uap/kabut yang dihasilkan melalui tekanan atau
tenaga dari hirupan napas. Oleh karena itu, besar partikel hirupan yang kita
hasilkan harus berukuran <5mm agar dapat menghasilkan efek klinis. Terapi
inhalasi dapat digunakan untuk memberikan pengobatan terhadap berbagai kasus
respiratorik, baik kasus infeksi maupun non-infeksi, dalam keadaan akut maupun
terapi jangka panjang. Saat ini dikenal 3 jenis alat inhalasi dalam praktek klinis
sehari-hari, yakni:
1. Nebulizer
2. Dry power inhaler (DPI)
3. Metered dose inhaler (MDI)
Nebulizer
Dari aspek teknis ada dua jenis nebulizer, jet dan ultrasonik.
1. Nebulizer jet: menghasilkan aerosol dengan aliran gas kuat yang dihasilkan oleh
kompresor listrik atau gas (udara atau oksigen) yang dimampatkan.

16

2. Nebulizer ultrasonik: menggunakan tenaga listrik untuk menggetarkan lempengan


yang kemudian menggetarkan cairan di atasnya, lalu mengubahnya menjadi
aerosol.
Karena berbagai faktor, nebulizer jet merupakan nebulizer yang paling banyak
digunakan, karena jet nebulizer dapat diandalkan dan dapat menebulisasi semua
jenis obat. Alat ini dapat digunakan pada semua kasus respiratorik. Pemakaiannya
hanya memerlukan sedikit upaya dan koordinasi. Selanjutnya yang dimaksudkan
nebulizer adalah nebulizaer jet, kecuali jika disebutkan lain.
Volume isi adalah jumlah total cairan obat yang diisikan ke dalam labu nebulizer
pada tiap kali nebulisasi. Volume residuadalah sisa cairan dalam labu nebulizer
saat nebulisasi telah dihentikan. Sebagai patokan, jika volume residul sekitar 1ml,
maka diperlukan volume isi sekitar 5 ml. Waktu nebulisasi adalah waktu sejak
nebulizer dinyalakan dan aerosolnya dihirup sampai nebulizer dihentikan. Untuk
bronkodilator, waktu nebulisasi tidak lebih dari 10 menit.

1.
2.
3.
4.
5.

Gambar 2. Nebulizer
Sumber: http://www.cchs.net/
Nebulizer akan berjalan dengan baik bila :
pasien duduk tegak di kursi
bernapas dengan wajar (biasa)
hindari berbicara selama nebulisasi
jaga labu nebulizer tetap dalam posisi tegak
jika cairan obat dalam labu tinggal sedikit, dianjurkan agar menepuk-nepuk labu
untuk meningkatkan volume output aerosol
Dry Powder Inhaler (DPI)
Inhaler jenis bersifat effort dependent karena sumber tenaga penggerak alat ini
sepenuhnya adalah upaya inspirasi maksimal dari pasien sehingga juga disebut
breath-actuated inhaler. Pada anak kecil (balita) hal ini sulit dilakukan
mengingat kemampuannya melakukan inspirasi kuat belum optimal. Pada
anak yang lebih besar (di atas 5 tahun), penggunaan alat ini relatif mudah karena
tidak memerlukan manuver yang kompleks seperti pada MDI. DPI tidak
memerlukan alat tambahan seperti spacer sehingga lebih praktis dan mudah untuk
dibawa.

17

Gambar 3. Turbuhaler sebagai salah satu aplikasi dari DPI


Sumber: http://aerosol.ees.ufl.edu/Healthaerosol/section04.html
Metered Dose Inhaler (MDI)
Seperti halnya DPI, alat ini bersifat effort dependent, karena memerlukan
manuver tertentu yang cukup sulit agar sejumlah dosis obat mencapai sasarannya.
Pemakaiannya secara langsung tanpa spacer bahkan lebih sulit daripada DPI.
Sumber tenaga penggeraknya adalah propelan (zat pembawa) yang dibuat
bertekanan tinggi dalam suatu tabung alumunium yang disebut kanster (Setyanto,
2008)

Gambar 4. Metered Dose Inhaler (MDI)


Sumber: http://www.nytimes.com/

18

DAFTAR PUSTAKA
Barry PW, Fourox B, Pederson S, OCallaghan C 2000. Nebulizers in
childhood. Eur Respir Rev 10: 527-35
Becher AB 2000. Is primary prevention of asthma possible?. Pediatr Pulmonol
30: 63-72
Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, and Wahab, AS 1999. Ilmu
Kesehatan Anak Nelson. Jakarta: EGC.Ed. 15.Vol. 1: 776-778, 781
Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson rom M, Vignola AM 2000.
Asthma. From bronchoconstriction to airway remodeling. Am J Respir Crit
Care Med 161;1720-45
Dorland, WA Newman 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. Ed.
31: 194
Huchon, G 1997. Metered dose inhalers past and present: Advantages and
limitations. Eur Respir Rev 7: 26-8
Leff JA, Busse WW, Pearlman D, et al 1998. Montelukast, a leukotrienereceptor antagonist, for the treatment of mild asthma and exercise induced
bronchoconstriction. N Eng J Med 339: 147-52
Lenfant C, Khaltaev N 2002. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO
Workshop Report
Rengganis, Iris 2008. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial. Jakarta: IDI.
Maj Kedokt Indon, Volum: 58, Nomor: 11, hal. 445-446
Ruhiyati, Desti Ayu 2013. Komplikasi asma pada saluran pernapasan. Diakses
melalui:http://www.vemale.com/kesehatan/25817-komplikasi-asma-padasaluran-pernafasan.html, 28-02-2014 15:49 am
Setyanto, DB 2008. Terapi inhalasi pada anak. Buku Bunga Rampai Tips
Pediatrik. Buletin IDAI.
Supriyatno, bambang 2010. Terapi kombinasi pada serangan asma akut anak.
Jakarta: IDI. Maj Kedokt Indon, Volum: 60, Nomor: 5, hal. 234
Tasche MJA, Uijen JHJM, Bernsen RMD, de Jongste JC, van der Wouden JC
2000. Inhaled disodium cromoglucate (DSCG) as maintenance therapy in
children with asthma: a systematic review. Thorax 55: 913-20
UKK Pulmonologi PP IDAI 2004. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta:
IDAI. hal: 12-14
UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. Indonesian
Pediatric Respiratory Meeting I: Focus on asthma. Jakarta: IDAI
van der Molen T, Kerstjens HAM. Starting Inhaled Corticosteroids in Asthma:
when, how high, and how long. Eur Respir J 15: 3-4
Warner JO, Naspitz CK, Cropp GJA. Third International Pediatric Consensus
Statement on the Management of Childhood Asthma. Pediatr Pulmonol 25: 117

19