Anda di halaman 1dari 15

BAB II

Pembahasan
A. Aterosklerosis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria
koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium.
Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan
vaskular yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan
miokardium distal dari daerah lesi.
Timbul berbagai pendapat yang sating berlawanan sehubungan dengan
patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang
terjadi pada pembuluh yang me-ngalami kerusakan dapat diringkaskan seperti berikut
(Gambar 31-2):
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
GAMBAR
31-2
Perubahan
patologis progresif pada penyakit
aterosklerosis koroner. Bercak
lemak merupakan salah satu lesi
paling dini dari aterosklerosis.
Biasanya bercak lemak ini akan
mengalami regresi tetapi sebagian
akan terus berkembang menjadi
plak fibrosa dan akhirnya menjadi
ateroma.
Ateroma
kemudian
mengalami komplikasi perdarahan,
pertukakan,
kalsifikasi,
atau
trombosis
dan
akhirnya
mengakibatkan infark miokardium.
(Diambil dari Hurst JW: The Heart.
ed 3, New York, 1974, McGraw-Hill
Book Co.)

bagaikan garis lemak.


2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pa-da tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif-dinding arteria.

Meskipun

penyempitan

lumen

berlangsung progresif dan kemampuan


vaskular untuk memberikan respon juga
berkurang, manifestasi klinis penyakit
belum tampak sampai proses aterogenik
sudah mencapai tingkat lanjut. Fase
preklinis ini dapat berlangsung sampai
20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara
klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia
dan

disfungsi

miokardium

biasanya

menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Langkah akhir proses patologis
yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut: (1)
penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, (2) perdarahan pada plak
ateroma, (3) pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit, (4) embolisasi
trombus atau fragmen plak, (5) spasme arteria koronaria. Meskipun ada banyak sebab
yang dapat menimbulkan penyumbatan pembuluh koroner akut, tetapi dalam
pemeriksaan otopsi terbukti bahwa trombosis intralumen merupakan penyebab utama,
yaitu menumpuk pada lesi aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Apakah okulsi
trombotik merupakan peristiwa yang pri mer atau sekunder, belum dapat ditentukan.
Beberapa penyelidik percaya bahwa spasme arteria koronaria dengan plak
aterosklerotik akan meningkatkan tekanan di dalam plak, mengakibatkan pecahnya
plak dan terjadi trombosis. Tetapi sebagian lagi percaya bahwa gabungan mekanismemekanisme yang telah disebutkan di atas yang akhirnya menimbulkan proses oklusi.
Penting diketahui bahwa lesi-lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada
segmen epikardial proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan
yang tajam, percabangan, atau perlekatan, Lesi-lesi ini cenderung terlokalisir dan
fokal dalam penyebarannya; tetapi, pada tahap yang lanjut, lesi-lesi yang tersebar
difus menjadi menonjol.

B. Faktor Faktro Resiko


Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa ateroskierosis merupakan
akibat proses penuaan saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" pada dinding arteria
koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan
tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik. Sekarang dianggap bahwa terdapat
4

banyak faktor yang sating berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Telah
ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan
kerentanan terhadap terjadinya ateroskierosis koroner pada individu tertentu (lihat
kotak di bawah).
Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner
meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap faktor-faktor aterogenik.
Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti Aria. Efek perlindungan estrogen dianggap
sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Orang
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.
Akhirnya, riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu,
saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinantimbulnya ateroskle rosis prematur. Besarnya pengaruh
genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat dikaitkan
pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya,
seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula
mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang
menimbulkan stres atau obesitas.
Faktor-faktor risiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor risiko mayor adalah
peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok; gangguan toleransi glukosa; dan
diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori.
1. Hiperlipidemia
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas
berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen.
Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna
klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. Karena lipid tak larut dalam
plasma, lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. I
katan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1) kilomikron, (2)
lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), (3) lipo-protein densitas rendah
(LDL) dan (4) lipoprotein densitas tinggi (HDL). Kadar relatif lipid dan protein
berbeda-beda pada setiap kelas tersebut. Dari keempat kelas lipoprotein yang ada,
5

LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL
kaya akan trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.
Hubungan antara peningkatan kolesterol serum dengan peningkatan
prematuritas serta beratnya aterosklerosis sudah jelas. Data dari Penelitian
Intervensi Faktor Risiko Majemuk menunjukkan bahwa dengan meningkatnya
kadar kolesterol di atas 180 mg/dl (miligram/desiliter), risiko penyakit arteria
koronaria meningkat juga, dan peningkatan akan lebih cepat jika kadarnya
melebihi 240 mg/dl. Bukti-bukti epidemiologis terbaru menunjukkan adanya
hubungan antara aterogenesis dengan pola-pola peningkatan kolesterol tertentu.
Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya risiko koronaria,
sementara kadar kolesterol HDL yang
tinggi tampaknya berperan sebagai
faktor pelindung terhadap penyakit
arteria koronaria. Sebaliknya, kadar
HDL yang rendah ternyata bersifat
atero-genik. Pedoman untuk deteksi,
evaluasi,

dan

penatalaksanaan

kolesterol darah yang tinggi dari


National

Cholesterol

Education

Program dapat dilihat pada Tabel.311.


Istilah hiperlipidemia menyatakan
pening-katan

kolesterol

dan/atau

trigliserida serum di atas batas normal. Hiperlipidemia dapat bersifat primer atau
sekunder dari suatu keadaan lain yang mendasari seperti hipotiroidisme atau
diabetes melitus yang tak terkontrol dengan balk. Peningkatan lipoprotein, atau
hiperlipoproteinemia, dibedakan sesuai dengan pola peningkatan spesifik. Ada
lima tipe atau pola yang telah ditemukan: I, II (A dan B), Ill, IV, dan V, masingmasing sesuai dengan peningkatan satu atau lebih lipoprotein spesifik. Pola-pola
ini tidak merupa-kan petunjuk yang khas dari gangguan lipid tertentu, tetapi tipe
peningkatan ini biasa digunakan sebagai penuntun klinis dalam pengobatan.
Hanya tiga jenis hiperlipoproteinemia, yaitu II, III, dan IV, yang berhubungan
dengan aterosklerosis prematur.
Istilah hiperliproteinemia familial digunakan untuk menjelaskan suatu
kelompok gangguan lipid primer akibat kelainan metabolisme lipid yang
6

diturunkan. Empat gangguan yang diketahui mempunyai hubungan dengan


aterosklerosis koroner adalah:
Hiperkolesterolemia familial
Hipertrigliseridemia familial
Gabungan hiperlipidemia familial
majemuk)
Disbetalipoproteinemia familial
Hiperkolesterolemia familial yang

tak

(hiperli-pidemia

dirawat

akan

lipoprotein

berprognosis

burukterdapat 50% prob-abilitas untuk berkembang menjadi aterosklerosis


prematur sebelum usia 50 tahun.
Terapi hiperlipidemia didapat atau sekunder, ditujukan pada perbaikan
penyebab yang mendasari. Bukti-bukti dari Lipid Research Clinics Primary
Prevention Trial menunjukkan bahwa setiap 1% penurunan kolesterol akan diikuti
oleh 2% penurunan dari risiko kardiovaskular. Pedoman pengobatan yang di buat
oleh National Cholesterol Education Program ditujukan untuk menurunkan kadar
LDL sampai di bawah 130 mg/dl bagi orang yang mempunyai dua atau lebih
faktor risiko koroner, dan sampai di bawah 160 mg/dl bagi orang yang tak
mempunyai faktor risiko. Terapi awal terdiri dari pengaturan diet. Penurunan
kadar kolesterol serum dapat dicapai dengan mengurangi asupan kolesterol dan
lemak jenuh. Makanan yang mengandung banyak kolesterol seperti jerohan dan
kuning telur, serta lemak jenuh hewani harus dikurangi; diganti dengan daging
tanpa lemak, ikan, ayam, dan lemak nabati tak jenuh. Susu penuh (whole milk)
dan makanan yang berasal dari susu serta minyak tropis harus dihindari. Jika
kadar trigliserida meningkat, pembatasan alkohol dan pengawasan berat badan
menjadi sangat panting.
Bila terapi dengan pengaturan diet tidak berhasil atau bila peningkatan kadar
lipid cukup parah, maka dianjurkan menggunakan obat hipolipemik. Untuk
hiperkolesterolemia dianjurkan penggunaan kolestiramin atau kolestipol dengan
tambahan asam nikotinat atau klofibrat apabila perlu. Suatu golongan obat-obat
baru yang disebut sebagai penghambat HMG KoA reduktase, seperti lovastatin,
memberikan harapan besar untuk menurunkan kadar kolesterol LDL. Obat-obat
ini menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG KoA) reduktase,
suatu enzim dalam jaras biosintesis kolesterol. Akibatnya, sintesis kolesterol LDL
akan

menurun

dan

akan

meningkatkan

proses

bersihan

oleh

hati.

Hipertrigliseridemia biasanya paling sensitif terhadap klofibrat atau asam


nikotinat. Bagi pasien-pasien tertentu (setelah seleksi yang ketat), dapat
7

dianjurkan pembedahan pintas ileum parsial untuk mengurangi kadar kolesterol


serum yang tinggi sekunder dari berkurangnya asam empedu.
Tes skrining lipid rutin harus dianjurkan bagi para anggota keluarga atau
individu yang menderita hiperlipidemia familial atau penyakit jantung
aterosklerotik prematur, agar terapi yang sesuai dapat segera diberikan dengan
harapan

dapat

memperlambat

proses

aterogenesis

dan

akibat

yang

ditimbulkannya.
2. Hipertensi
Hipertensi dikenal sebagai salah satu penyebab utama kematian di Amerika
Serikat. Sekitar seperempat jumlah penduduk dewasa menderita hipertensi, dan
insidensnya lebih tinggi di kalangan orang kulit hitam setelah usia remaja.
Mereka yang menderita hipertensi mempunyai risiko, besar bukan saja terhadap
penyakit jantung, tetapi jugaterhadap penyakit lain seperti penyakit saraf, ginjal,
dan vaskular. Makin tinggi tekanan darah makin besar risikonya.
Hipertensi didefinisikan sebagai suatu pe-ningkatan tekanan darah sistolik
dan/atau diastolik yang tidak normal. Batas yang tepat dari kelainan ini tidak
pasti. Nilai yang dapat diterima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin.
Namun umumnya, sistolik yang berkisar dari 140-160 mm Hg Can diastolik
antara 90-95 mmHg dianggap merupakan garis batas hipertensi. Diagnosis
hipertensi sudah jelas pada kasus di mana tekanan darah sistolik melebihi 160
mm Hg dan diastolik melebihi 95 mm Hg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi
konseptual hipertensi yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan
peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50%.
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin
tak menunjukkan gejala selama bertahun-tahum Masa laten menyelubungi
perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila
terdapat gejala, sifatnya non-spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Kalau
hipertensi tetap tidak diketahui dan tidak dirawat, maka akan mengakibatkan
kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke, atau payah ginjal.
Penemuan dini hipertensi dan perawatan yang efektif dapat mengurangi
kemungkinan morbiditas dan mortalitas. Dengan dernikian, pemeriksaan tekanan
darah secara teratur mempunyai anti penting dalam perawatan hipertensi.
Sembilanpuluhlima persen kasus hipertensi tidak diketahui sebabnya. Bentuk
hipertensi idiopatik ini dinamakan hipertensi primer atau esensial. Patogenesis
yang pasti tampaknya sangat kompleks dengan interaksi dari berbagai variabel.
Mungkin pula ada predisposisi genetik. Mekanisme lain yang dikemukakan
8

mencakup perubahan-perubahan berikut: (1) ekskresi natrium dan air oleh ginjal,
(2) kepekaan baroreseptor, (3) respon vaskular dan (4) sekresi renin. Lima persen
kasus hipertensi lainnya timbul sekunder dari proses penyakit lain seperti
penyakit parenkim ginjal atau aldosteronisme primer.
Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau kematian
berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah.
Peningkatan

tekanan

darah

sistemik

meningkatkan

resistensi

terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri; akibatnya beban kerja jantung bertambah.
Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrileel untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah
jantung dengan hipertrofi kornpensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi
dan payah jantung. Jan-tung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya
aterosklerosis koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut maka suplai oksigen
miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat
akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, akhirnya
menyebabkan angina atau infark miokardium. Sekitar separuh kematian karena
hipertensi adalah akibat infark miokardium atau payah jantung.
Kerusakan vaskular akibat hipertensi terlihat jelas di seluruh pembuluh perifer.
Perubahan vaskular retina yang dapat diketahui dengan mudah melalui
pemeriksaan oftalmoskopik, sangat berguna untuk menilai perkembangan
penyakit dan respon terhadap terapi yang dilakukan. Aterosklerosis yang
dipercepat dan nekrosis medial aorta merupakan predisposisi dari terbentuknya
aneurisma dan diseksi. Perubahan struktur dalam arteria-arteria kecil dan arteriola
menyebabkan penyumbatan pembuluh progresif. Bila pembuluh menyempit maka
aliran arteria terganggu dan dapat menyebabkan mikroinfark jaringan. Akibat
yang ditimbulkan perubahan vaskular ini paling nyata pada otak dan ginjal.
Obstruksi atau ruptura pembuluh darah otak merupakan penyebab sekitar
sepertiga kematian akibat hipertensi. Sklerosis progrestf pembuiuh darah ginjal
mengakibatkan disfungsi dan gagal ginjal yang juga dapat menimbulkan
kematian. Kira-kira 10% sampai 15% kasus hipertensi yang tak dirawat akan
berkembang menjadi gagal ginjal.
C. Faktor Faktor yang Dapat Dirubah
Risiko merokok tergantung pada jumlah rokok yang diisap per hari, namun
tidak pada lamanya merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok
sehari mejadi dua kali iebih rentan daripada mereka yang tidak merokok. Yang diduga
9

menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh


sistem sarat otonom. Tetapi efek nikotin tidak kutnulatif, bekas perukok tampaknya
mempunyai risiko rendah seperti pada buk an perokok.
Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebrh
tinggi, demikian pula kasus aterosklerosis koroner prematur dan berat. Mekanismenya
sampai sekarang belum dapat dipastikan, tetapi mungkin yang menjadi penyebab
adalah kelainan metabolisme lemak atau predisposisi terhadap degenerasi vaskular
yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa. Diet orang Amerika yang
tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula dan garam, merupakan salah satu faktor
yang berperanan penting dalam timbulnya penyakit hiperlipoproteinemia dan
obesitas. Obesitas meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan akan oksigen.
Daftar faktor risiko minor ini semakin bertambah dengan ditemukannya
hubungan antara lingkungan-biologik dengan penyakit jantung koroner. Cara hidup
yang kurang gerak serta tegangan psikososial pada masa kini agaknya juga ikut
berperan. Rosenman dan Friedman telah mempopulerkan hubungan yang menarik
antara apa yang dikenal sebagai pola tingkah laku tipe A dengan aterogenesis yang
dipercepat. Kepribadian yang termasuk dalam tipe A adalah mereka yang
memperlihatkan persaingan yang kuat, ambisius, agresif dan merasa diburu waktu.
Sudah diketahui bahwa stres menyebabkan pelepasan katekolamin, tetapi masih
dipertanyakan apakan sties memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat
serangan. Teori bahwa aterogenesis disebabkan oleh stres dapat merumus kan
pengaruh neuroendoknn terhadap dinarnaa sirkulasi, lemak serum. dan pembekuan
darah
Terapi hipertensi esensial yang ringan samapi sedang tetap kontroversial,
karena meskipun hipertensi yang terkontrol banyak kemungkinannya, pengobatan
antihiperlensi tetap memiliki efek samping yang belum sepenuhnya diterima, dan
lagipula sulit untuk membuat pasien taat pada pengobatan jangka panjang, Teknik
retaksasi mungkin bermanfaat pada sebagian orang, Latihan isotonik telah
menunjukkan manfaatnya dalam sedikit menurunkan tekanan darah, namun latihan
isometrik sebaliknya malah meningkatkan tekanan darah Jika cara-cara konservatif ini
tidak berhasil, pengobatan dengan obat diuretik. penghambat beta, penghambat enzim
konversi angiotensin, antagonis kaisium, vasodilator, penghambat adrenergik sentral
atau penfer, atau kombinasi dan obat-obat di alas dapat dipertimbangkan. Hipertensi
sekunder ditangani dengan memulihkan keadaaa yang mendasarinya.

10

Dengan demikian, spekulasi berjalan torus. Tetapi bagaimanapun juga sudah


menjadi kenyataan bahwa aterosklerosis koroner merupakan suatu penyakit yang
dipengaruhi banyak faktor, dan sudah jelas terbukti bahwa faktor-faktor risiko tertentu
dapat mernpercepat proses aterogenesis. Betapa rumitnya proses ini akan semakin
nyata dari fakta bahwa kerentanan terhadap aterogenesis di mana terdapat lebih dari
satu faktor risiko, tidak bersifat aditif (penjumlahan risiko), tetapi bersifat sinergis.
Interaksi berbagai faktor jelas mempercepat proses penyakit.
1. Iskemia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembutuh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme
yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisms anaerobik
lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan
fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob,
yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah
miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya
serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang
mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar
setiap kali ventrikei berkontraksi (Gambar 31-3).
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah
hemodinamika.

Perubahan

Gambar 31-3 Dinding yang iskemia menonjol


keluar sewaktu sistol.

hemodinamika bervariasi sesuai ukuran


segmen yang mengalami iskemia, dan
derajat

respon

sistem

saraf

refleks
otonom.

kompensasi
Menurunnya

fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi


curah jantung dengan berkurangnya
curah sekuncup (jumlah darah yang
dikeluarkan

setiap

kali

jantung

berdenyut). Berkurangnya pengosongan

GAMBAR 31-4 Daya kembang ventrikel, atau


hubungan antara tekanan dan volume ventrikeL
Garis di tengah menggambarkan hubungan yang
khas antara volume dan tekanan. Pada waktu
volume mulel membesar, make tekanan hanya sedikit
meningkat. Tetapi dengan bertambah besarnya
volume secara terus menerus, maka kenaikan
tekanan jugs makin besar. Garis-garis yang lain
mengggambarkan hubungan perubahan tekanan dan
volume: peningkatan days kern-bang di kiri dan
peningkatannya di kanan. lni rnenggambarkan
peningkatan atau penurunan derajat kekakuan
ventrikel dalam hubungannya dengan volume
11
pengisian. Daya kern-bang ventrikel merupakan
fenomena yang dinamis dan sifat ini dapat berubah
dengan cepat. (Dad Sodeman WA Jr dan Sodeman
WA (eds): Pathologic physiology, ed 5,
Philadelphia, 1974, WB Saunders Co.)

ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan


jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan
baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar
oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang
kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel
tertentu (Gambar 31-4).
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas
bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya
fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih
lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon
vagus.
Iskemia

miokardium

secara

khas

disertai

oleh

dua

perubahan

elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T


terbalik dan depresi segmen ST (Gambar 31-5). Elevasi segmen ST dikaitkan
dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit

apabila

ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.
Perubahan

metabolik,

fungsional,

hemodinamik dan elektrokardiografik


yang

terjadi

semuanya

bersifat

reversibel.
Angina pektoris adalah nyeri dada
yang menyertai iskemia miokardium.
Mekanisme yang tepat bagaimana

GAMBAR 31-5 Perubahan klasik EKG pads keadaan


iskemia. A, Gelombang T terbalik. B, Depresi segmen
ST.

iskemia dapat menyebabkan nyeri


masih belum jelas. Agakriya reseptor
saraf nyeri terangsang oleh metabolit
yang tertimbun atau oleh suatu zat
kimia antara yang belum diketahui,
atau oleh stres mekanik lokal akibat
kontraksi miokardium yang abnormal.
Secara

khas,

nyeri

digambarkan

GAMBAR 31-6 Gambaran khas nyeri alih pada


angina pektoris.

GAMBAR 31-7 Daerah-daerah nekrosis dan


iskemia

12

sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial


lengan kiri. Tangan yang menggenggam dan diletakkan di atas sternum
melukiskan pola angina klasik (Gambar 31-6). Akan tetapi banyak pasien tak
pernah mengalami angina yang khas; nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena
pencernaan yang tidak balk atau sakit gigi. Umumnya, angina dipicu oleh
aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen, seperti latihan
fisik, dan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin. Angina yang lebih jarang yaitu angina Prinzmetal lebih sering
terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan disebabkan oleh spasme
setempat dari arteria epikardium. Mekanisme penyebabnya masih belum jelas
diketahui.
2. Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan selular yang ireversibel dan
kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengalami infark atau
nekrosis

akan

secara

berhenti

permanen.

berkontraksi

Jaringan

yang

mengalami infark dikelilingi oleh suatu


daerah iskemik yang berpotensi dapat
hidup (Gambar 31-7). Ukuran infark akhir
tergantung dari nasib

GAMBAR 31-8
subendokardiat.

Infark

transmural

dan

daerah iskemik tersebut.


Bila pinggir daerah ini
mengalami
maka

nekrosis

hesar

daerah

infark akan bertambah


besar,

sedangkan

perbaikan iskemia akan


memperkecil

daerah

nekrosis.
Infark

miokardium

biasanya

menyerang

ventrikel

kiri.

Infark

GAMBAR 31-9 Lokasi infark pada dinding ventrikel. Kiri, infark pada
dinding anterior akibat tersumbatnya ramus desendens anterior arteria
koronaria sinistra. Kanan, infark dinding inferior akibat tersumbatnya
ramus desendens posterior arteria koronaria dekstra.

transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark


13

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium (Gambar 31-8),


Infark digambarkan Iebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel (Gambar
31-9). Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel
kiri. Daerah lain yang biasanya terse-rang infark adalah bagian inferior, lateral,
posterior, dan septum. Infark lugs yang melibatkan bagian besar ventrikel
dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu: anteroseptal, anterolateral,
inferolateral. Infark dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar
seperempat kasus infark dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus
dipikirkan adanya infark biventrikular.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam
sirkulasi

koroner

(Tabel

31-2).

Misalnya, infark dinding anterior


disebabkan karena Iasi pada ramus
desendens anterior arteria koronaria
sinistra.

Untuk

menanggulangi

komplikasi yang berkaitan dengan


infark miokardium maka penting
sekali

un-tuk mengetahui

letak

infark dan anatomi koroner. Misalnya, infark dinding inferior biasanya


disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria kanan, dan dapat disertai berbagai
derajat blok jantung. Hal ini memang dapat diramalkan sebelumnya, karena
nodus AV mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga mensuplai
dinding inferior ventrikel kiri.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark
tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam
jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai
infiltrasi leukosit, Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang
hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan
semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira
pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan
penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan
yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya
14

juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium


akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi
menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding
ventrikel, (4) pengurangan curah sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6)
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7)
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Sesudah infark miokardium akan terlihat spektrum disfungsi ventrikel kiri
yang luas. Derajat gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor:
1. Ukuran Infark : infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan
insiden syok kardiogenik yang tinggi.
2. Lokasl 'Mark : infark dinding anterior lebih besar kemungkinannya
mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding
inferior.
3. Fungsl miokardium yang tak terlibat: infark tua akan membahayakan
fungsi miokardium sisanya.
4. Sirkulasi kolateral: sirkulasi kolateral, baik melalui anastomosis arteria
yang sudah ada atau melalui saluran yang barn terbentuk, dapat
berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke
miokardium yang terancam.
5. Mekanisme kompensasl dart kardiovaskular: mekanisme refleks
kompensasi bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat
memperbaiki

fungsi

ventrikel.

Penyempitan

arteriola

menyeluruh

akan

mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata arteria


akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena,
meningkatkan alir batik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian
ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi.
Proses ini paling balk digambarkan dengan membandingkan kurva fungsi
ventrikel normal dengan kurva miokardium yang terganggu (Gambar 31-10).
Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian
diastolik yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan
tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut
miokardium, dan dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai
15

hukum Starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat
retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya
disertai pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung.
Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk
meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah
memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi: (1) peningkatan frekuensi
jantung dan Jaya kontraksi, (2) vasokonstriksi umum, (3) retensi natrium dan ait,
(4) dilatasi ventrikel dan (5) hipertrofi ventrikel. Tetapi semua respon kompensasi
ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan
kebutuhan miokardium akan oksigen.
Kondisi hemodinamik sesudah infark
miokardium bervariasi. Curah jantung
dapat berkurang sedikit atau dipertahankan
dalam batas-batas normal. Meningkatnya
frekuensi

jantung

biasanya

tak

berlangsung terus menerus kecuali jika


terjadi depresi miokardium yang hebat.
Tekanan darah merupakan fungsi interaksi
antar depresi miokardium dan refleks
otonom. Respon otonom terhadap infark
miokardium tak selalu merupakan proses
bantuan simpatis terhadap sirkulasi yang
terancam bahaya. Nyeri atau perangsangan
ganglion

parasimpatis

miokardium,

GAMBAR 31-10 Depresi kurva fungsi ventrikel.


(Garis utuh) menggambarkan hubungan antara
curah sekuncup dengan volume akhir diastolik
ventrikel kiri jantung normal seperti yang
diperlihatkan sebelumnya pada Gambar 29-10.
Jantung yang gagal (kurva depresi) harus
meningkatkan volume akhir diestolik agar
dapat mempertahankan curah sekuncup. Oleh
karena itu, terjadi dilatasi jantung.

terutama pada dinding inferior mengganggu respon hemodinamika. Perangsangan


parasimpatis akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah, sebaliknya
mempengaruhi curah jantung dan perfusi perifer. Jenis respon seperti ini dikenal
dengan nama vasovagal.
Infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostik yang khas. Pertama,
gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan
hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan
16

sedang menghadapi ajal. Tetapi, 20% sampai 60% kasus infark yang tidak fatal
bersifat tersembunyi atau asimtomatik. Sekitar setengah dari kasus ini benarbenar tersembunyi dan tidak ditemukan kelainan, dan didiagnosis melalui
pemeriksaan EKG yang rutin, atau pemeriksaan postmortem.
Kedua, meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh selsel miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari kreatin
fosfokinase (CK atau CPK), glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau
GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim ini mengikuti
perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark miokardium (Gambar 3111). Meskipun enzim ini merupakan pembantu diagnosis yang sangat berharga,
tetapi interpretasinya terbatas oleh fakta bahwa peningkatan enzim yang terukur
bukan merupakan indikator spesifik kerusakan miokardium; terdapat prosesproses lain yang juga dapat me-nyebabkan peningkatan enzim, sehingga dapat
menyesatkan interpretasi. Penguku ran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang
khas dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.
Pelepasan isoenzim MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari infark
miokardium yang paling spesifik. Akhirnya, selama infark akut akan terlihat
perubahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang nyata.
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik (Gambar 31-12). Perubahanperubahan ini tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah miokardium
yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T
akan kembali normal; hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti
elektrokardiograf adanya infark lama. Tetapi hanya separuh atau dua pertiga
pasien infark miokardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis
klasik ini. Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark, tidak terbentuk
gelombang Q. Lagi-pula, hubungan antara gelombang Q dengan infark
transmural tidak jelas. Hampir 50% infark nontransmural juga memperlihatkan
gelombang Q. Akibatnya, pemakaian istilah infark gelombang Q dan gelombang
non-Q lebih sering dipakai daripada infark transmural dan non-trans, mural
(subendakardial).

17

Anda mungkin juga menyukai