Kelompok 18 : Iqbal Faturrachman M. Fitrah Hidayat
Fakultas kedokteran Universitas Al-Azhar
Tahun 2013
KATA PENGANTAR Assalamualaikum Warrahmatullahi Wabarakatuh. Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan YME karena atas rahmat serta hidyahNya sehingga kami dapat menyelsaikan penyusunan laporan ini dan tidak lupa juga kepada Tutor yang telah membimbing kami dalam proses pembelajaran. Dalam pembelajaran melalui metode Task Reading ini kami membahas tentang edema yang terjadi akibat beberapa faktor yang akan kami bahas secara umum dan faktor faktor yang menyebabkan edema sehingga kita mengetahui adanya suatu penyakit dalam tubuh berkaitan dengan ganguan keseimbangan perpindahan cairan sehingga muncul yang kita sebut dengan edema Semoga laporan ini dapat bermanfaat,serta membantu proses pembelajaran yang lebih efisien waktu. Tak lupa kami ucapkan mohon maaf atas kekurangan dalam pembuatan laporan ini. Wassalamualaikum Warrahmatullahi Wabarokatuh.
Mataram,13 December 2013
( Penyusun )
BAB I Pendahuluan Sekitar 60% dari berat badan tubuh pada saat istirahat (lean body weight) adalah air, dengan dua pertiganya berada dalam ruang intrasel dan sisanya dalam ruang ekstrasel, yang sebagian besar sebagai cairan interstisial (hanya kira-kira 5% dari air tubuh total berada dalam plasma darah). Istilah edema menandakan meningkatnya cairan dalam ruang jaringan interstisial. Selain itu, bergantung pada lokasinya, pengumpulan cairan dalam rongga tubuh yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti hidrotoraks, hidroperikardium, atau hidroperitoneum (yang terakhir ini lebih lazim disebut asites). Anasarka adalah suatu edema berat dan menyeluruh disertai pembengkakan hebat pada jaringan subkutan. (Robbins and Contra 2007:87) Jika edema mengumpul dalam rongga, biasanya dinamakan efusi, misalnya efusi perikardium, efusi pleura. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum biasanya diberi nama asites. Edema umum yang masif. sering disebut sebagai anasarka. Hidrops dan dropsi adalah dua istilah yang dulu dipakai untuk menyatakan edema. (Silvia and Wilson, 2001:94) Secara umum, efek berlawanan antara tekanan hidrostatik vaskular dan tekanan osmotik koloid plasma merupakan faktor utama yang mengatur pergerakan cairan antara ruang vaskular dan interstisial. Biasanya, keluamya cairan ke dalam interstisial dari ujung arteriol mikrosirkulasi hampir diimbangi oleh aliran masuk pada ujung venula; kelebihan cairan interstisial yang tersisa dalam jumlah yang kecil dialirkan melalui saluran limfe. Meningkatnya tekanan kapiler ataupun berkurangnya tekanan osmotik koloid dapat meningkatkan cairan interstisial. Oleh karena cairan ekstravaskular terkumpul pada salah satu ruang, meningkatnya tekanan hidrostatik jaringan dan tekanan osmotik koloid plasma pada akhirnya akan mencapai suatu keseimbangan (ekuilibrium) yang baru, dan air kembali memasuki venula. Cairan edema interstisial yang berlebihan dibuang melalui saluran limfe, kembali terutama ke dalam aliran darah melalui duktus torasikus, jelasnya, sumbatan saluran limfe (misalnya, karena pembentukan jaringan parut atau tumor) dapat pula mengganggu drainase cairan dan menyebabkan edema. Akhirnya, suatu retensi primer natrium (dan air yang pasti menyertainya) pada penyakit ginjal juga menimbulkan edema. (Robbins and Contra 2007:87)
BAB II Pembahasan A. Edema Kita sudah ketahui bahwa edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel- sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. (Beberapa ahli juga memasukkan dalam definisi itu penimbunan cairan berlebihan di dalam sel). (Silvia and Wilson, 2001:94) Timbulnya edema dapat diterangkan dengan mempertimbangkan berbagai gaya yang normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh Faktor-faktor lokal mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh. Kenaikan tekanan hidrostatik cenderung memaksa cairan masuk ke dalam ruang interstisial tubuh. Karena alasan yang sederhana ini, kongesti dan edema cenderung terjadi bersama-sama. Seperti yang sudah diterangkan dalam pembicaraan peradangan, maka kenaikan lokal permeabilitas dinding pembuluh terhadap protein memungkinkan molekulmolekul besar ini lolos dari pembuluh, dan secara osmotik cairan akan menyertainya. Karena itu, edema adalah bagian yang menyolok dari reaksi peradangan akut. Penyebab lokal lain dari pembentukan edema adalah obstruksi saluran limfe, yang normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstisial. Jika saluran ini tersumbat karena alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini hilang, mengakibatkan penimbunan cairan, yang disebut sebagai limfederma. limfederma terlihat pada berbagai peradangan yang mengenai pembuluh limfe, mungkin paling sering dijumpai di rumah sakit setelah eksisi atau iradiasi pembuluh limfe lokal sebagai bagian dari terapi kanker. contoh khas jenis edema ini adalah pembengkakan pada ekstremitas atas yang kadang-kadang terlihat setelah mastektomi radikal. (Silvia and Wilson, 2001:94) Faktor-faktor sistemik dapat juga rnempermudah pembentukan edema. Karena keseimbang an cairan bergantung pada sifat-sifat osmotik protein serum, maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema. Pada sindrom nefrotik, sejumlah besar protein hilang dalam urin, dan penderita menjadi hipoproteinemia dan edema. Hipoproteinemia dari penyakit hati lanjut juga dapat mempermudah pembentukan edema. Dalam keadaan kelaparan edema masif sering menyertai hipoproteinemia nutrisional. (Silvia and Wilson, 2001:95) 3
B. Patofisiologi Edema Cairan edema yang terjadi pada kekacauan hidrodinamik secara khas merupakan suatu transudat yang miskin protein dengan berat jenis di bawah 1,012. Sebaliknya, karena peningkatan permeabilitas vaskular, edema akibat radang merupakan suatu eksudat kaya protein dengan berat jenis biasanya di atas 1,020. (Robbins and Contra 2007:87) 1. Peningkatan tekanan hidrostatik Peningkatan tekanan intravaskular lokal dapat diakibatkan oleh gangguan aliran darah balik venasebagai contoh, yang diakibatkan oleh trombosis vena dalam pada ekstremitas inferior yang disertai dengan edema yang terbatas pada tungkai yang terkena. Peningkatan tekanan vena umum, yang mengakibatkan edema sistemik, paling lazim terjadi pada gagal jantung kongestif yang memengaruhi fungsi ventrikel kanan jantung. Meskipun peningka tan tekanan hidrostatik vena merupakan hal yang penting, patogenesis edema jantung merupakan hal yang lebih kompleks. Gagal jantung kongestif disertai dengan penurunan curah jantung sehingga menurunkan perfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal kemudian akan memicu poros renin-angiotensin-aldosteron, yang menginduksi retensi natrium dan air oleh ginjal (aldosteronisme sekunder). Hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan volume intravaskular sehingga akan meningkatkan curah jantung yang disertai perbaikan perfusi ginjal normal. Namun, jika jant-ung yang mengalami kegagalan tersebut tidak dapat meningkatkan curah jantung, beban cairan tambahan mengakibatkan peningkatan tekanan vena dan akhirnya terjadi edema. Jika curah jantung tidak diperbaiki atau retensi air tidak berkurang (misalnya, dengan pembatasan garam, diuretik, atau antagonis aldosteron), terjadi suatu siklus retensi cairan ginjal dan akan memperburuk edema. Meskipun dibahas di sini dalam konteks edema pada gagal jantung kongestif, seharusnya dipahami bahwa pembatasan garam, diuretik, serta antagonis aldosteron juga berrtilai dalam penatalaksanaan edema umum akibat berbagai macam penyebab lainnya. (Robbins and Contra 2007:87) 2. Penurunan Tekanan Osmotik Plasma Keadaan ini dapat disebabkan oleh kehilangan yang berlebihan atau penurunan sintesis albumin, yaitu suatu protein serum yang paling berperan untuk 4
mempertahankan tekanan osmotik koloid. Penyebab penting kehilangan albumin
adalah sindrom nefrotik, yang ditandai oleh kebocoran dinding kapiler glomerulus dan edema umum. Penurunan sintesis albumin terjadi pada keadaan penyakit hati difus (misalnya, sirosis) atau sebagai akibat malnutrisi gizi protein. Dalam setiap kasus, penurunan tekanan osmotik plasma menyebabkan pergerakan cairan ke dalam jaringan interstisial dan mengakibatkan penyusutan volume plasma. Dengan penurunan volume intravaskular, dapat diperkirakan bahwa akan terjadi hipoperfusi ginjal disertai dengan aldosteronisme sekunder. Sayangnya, retensi natrium dan air tidak dapat memperbaiki kekurangan volume plasma karena masih terdapat gangguan primer protein serum yang rendah. Pada gagal jantung kongestif, edema yang ditimbulkan oleh kadar protein yang rendah diperburuk oleh retensi natrium dan cairan sekunder. (Robbins and Contra 2007:88)
3. Sumbatan Saluran Limfe
Gangguan drainase saluran limfe dan akibatnya terjadi limfedema biasanya bersifat lokal; gangguan ini dapat disebabkan oleh obstruksi akibat radang atau neoplastik. Contoh, infeksi parasit filariasis sering kali menyebabkan fibrosis saluran dan kelenjar getah bening yang masif di daerah inguinal. Edema pada genitalia eksterna serta ekstremitas inferior yang terjadi sangat hebat sehingga disebut elefantiasis. Kanker payudara dapat diterapi dengan pengangkatan dan/atau melakukan radiasi pada payudara serta kelenjar getah bening aksila yang berkaitan. Reseksi terhadap saluran limfe serta pembentukan jaringan parut yang berhubungan dengan pembedahan dan radiasi dapat menyebabkan edema berat pada lengan. Pada karsinoma payudara, infiltrasi serta obstruksi pada saluran limfe superfisial dapat menyebabkan edema pada kulit yang menutupinya, dan menimbulkan gambaran yang disebut dengan gambaran peau d'orange (kulit jeruk). Gambaran berbintik-bintik halus semacam itu disebabkan oleh aksentuasi tekanan pada kulit di daerah folikel rambut. (Robbins and Contra 2007:88)
4. Retensi Natrium dan Air
Kedua hal ini jelas merupakan faktor pendukung pada beberapa bentuk edema; namun, retensi garam dapat pula merupakan penyebab primer edema. Peningkatan garam, yang pasti disertai dengan peningkatan air, baik menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik (karena bertambahnya volume cairan intravaskular) maupun penurunan tekanan osmotik koloid vaskular. Retensi
garam dapat terjadi pada setiap penurunan fungsi ginjal akut, termasuk glomerulonefritis pascastreptokokus dan gagal ginjal akut (Robbins and Contra 2007:88)
C. Transudat dan Eksudat
Jika cairan tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein, maka penimbunan ini disebut eksudat Jadi, edema peradangan merupakan eksudat. Jika cairan tertimbun dalam jaringan atau ruangan karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh, maka penimbunan ini disebut transudat. Kegagalan jantung adalah merupakan penyebab utama pembentukan transudat. Kadang-kadang secara klinis penting untuk menentukan apakah penimbunan cairan tertentu itu merupakan transudat atau eksudat. Eksudat karena sifatnya cenderung mengandung lebih banyak protein daripada transudat dan karena itu, cenderung mempunyai berat jenis yang lebih besar. Selain itu, protein eksudat sering mengadung fibrinogen, yang akan mengendap sebagai fibrin, sehingga dapat menyebabkan pembekuan cairan eksudat. Transudat umumnya tidak membeku. Akhirnya, eksudat biasanya mengadung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan, sedangkan transudat cenderung tidak banyak mengadung sel. (Silvia and Wilson, 2001:99)
D. Morfologi Edema Morfologi edema secara sederhana menyangkut pembengkakan bagian yang terkena karena terlalu banyak cairan yang terkandung dalam interstisial. pembengkakan umumnya bersifat lunak dan sebenarnya dapat digerakkan, kecuali cairan sebagian besar berada intraselular. Ciri yang terakhir ini digunakan secara klinis dalam menentukan diagnosis derajat edema yang tidak jelas. Walaupun mata kaki yang bengkak masih mudah didiagnosis dengan inspeksi, tetapi mungkin saja ada edema ringan yang tidak dapat terlihat mata. Pada keadaan ini tekanan ringan ibu jari pada sisi mata kaki akan memindahkan sedikit cairan edema untuk sementara, dan jika ibu jari dilepaskan akan terlihat lekukan pada jaringan yang berlangsung selama beberapa saat. Keadaan ini disebut pitting edema. Mobilitas cairan edema yang sama di dalam jaringan interstisial bertanggung jawab atas efek postural tertentu. Kadang-kadang, waktu dimasukkan ke dalam rumah sakit untuk pertama kalinya,jpenderita menderita edema 6
mata kaki yang dapat dilihat, sebab selama penderita masih berjalan edema akan bergerak menurut gravitasi sehingga terkumpul pada ekstremitas bawah. Namun, jika penderita sudah berada di tempat tidur untuk beberapa hari, di mana ektremitas bawah tidak lagi berada pada posisi terendah, maka edema mata kaki akan mengecil, dan sebagai gantinya dapat terlihat edema di sekitar sakrum. (Silvia and Wilson, 2001:99) Pada edema paru, Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema di tempat lain dalam tubuh Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat dari kisaran negatif menjadi kisaran positif akan menyebabkan pengisian cepat sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstisial paru dan alveoli. (Guyton and Hall, 2007: 513) Penyebab edema paru yang paling umum itu sendiri adalah :
1.
Gagal jantung sisi-kiri atau penyakit katup mitral, dengan konsekuensi
peningkatan tekanan vena paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang interstisial serta alveoli menjadi banjir. (Guyton and Hall, 2007: 513)
2. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler dan masuk ke ruang interstisial paru serta alveoli. (Guyton and Hall, 2007: 513) Pada percobaan dengan binatang, telah ditemukan bahwa tekanan kapiler paru normalnya harus meningkat ke suatu nilai yang setidaknya sama dengan tekanan osmotik koloid plasma kapiler, sebelum terjadi edema paru yang nyata. Sebagai contoh, Gambar 38-7 memperlihatkan efek dari nilai tekanan atrium kiri yang berbeda-beda terhadap peningkatan kecepatan pembentukan edema paru pada seekor anjing. Ingatlah bahwa setiap kali tekanan atrium kiri meningkat sampai nilai yang tinggi, maka tekanan kapiler paru meningkat sampai I hingga 2 mm Hg lebih besar daripada tekanan atrium kiri. Pada percobaan ini, segera setelah tekanan atrium kiri meningkat di atas 23 mm Hg (menyebabkan tekanan kapiler paru meningkat di atas 25 mm Hg), cairan mulai berakumulasi di daiam paru. Akumulasi cairan ini bertambah semakin cepat, yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan kapiler lebih tinggi lagi. Tekanan osmotik koloid plasma selama percobaan ini sama dengan nilai tekanan yang kritis ini, yaitu sebesar 25 mm Hg. Oleh karena itu, pada manusia, yang 7
normalnya memiliki tekanan osmotik koloid plasma sebesar 28 mm Hg, kita dapat meramalkan bahwa tekanan kapiler paru harus meningkat dari nilai normal 7 mm Hg menjadi lebih dari 28 mm Hg untuk menyebabkan timbulnya edema paru, memberikan suatu faktor pengaman akut terhadap edema paru sebesar 21 mm Hg. (Guyton and Hall, 2007: 513)
E. Manifestasi edema Edema terutama penting sebagai petunjuk untuk mengetahui ada sesuatu yang salah. Dengan kata lain, mata kaki yang membengkak itu tidak membahayakan, mungkin hanya tidak indah dipandang, tetapi keadaan ini dapat menjadi indikator akan adanya kehilangan protein atau payah jantung kongenital. Pada tempat tertentu edema itu sendiri sangat penting. Edema paru-paru bila hebat, seperti pada payah jantung kiri, merupakan keadaan darurat medis akut. Jika cukup banyak ruangan udara di dalam paru-paru terisi cairan edema, maka secara harafiah penderita itu akan mati tenggelam. Edema paru-paru yang masif dapat mematikan dalam beberapa menit. Derajat edema paru-paru yang Iebih ringan yang dapat ditaleransi ventilasinya dapat membahayakan penderita yang harus terlentang di tempat tidur. Pada keadaan ini cairan dapat terkumpul di posterior basis paru-paru dan berperanan sebagai fokus timbulnya pneumonia bakteri, yang kadang-kadang disebut sebagai pneumonia hipostatie. Edema jugs membahayakan nyawa jika mengenai otak. Keadaan ini diakibatkan karena tengkorak merupakan suatu ruangan tertutup tanpa ruangan cadangan. Waktu terjadi edema otak, otak membengkak dan tertekan pada tulang pembatas tengkorak. Pada beberapa segi, pada kasus yang berat, peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan aliran darah dalam otak dan mengakibatkan kematian. (Silvia and Wilson, 2001:99)
REFERENSI Silvia and Wilson. 2001. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC. Hlm 94, 95, 96 Kumar, Vinay and Ramzi S Contra. 2007. Buku ajar patofisiologi Robbins. Jakarta: EGC. Hlm 87, 88 Guyton and Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. hlm 513
