Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN TASK READING

EDEMA

LAPORAN TASK READING


Kelompok 18 :
Iqbal Faturrachman
M. Fitrah Hidayat

Fakultas kedokteran Universitas Al-Azhar


Tahun 2013

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Warrahmatullahi Wabarakatuh.
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan YME karena atas rahmat serta hidyahNya sehingga kami dapat menyelsaikan penyusunan laporan ini dan tidak lupa juga
kepada Tutor yang telah membimbing kami dalam proses pembelajaran.
Dalam pembelajaran melalui metode Task Reading ini kami membahas tentang
edema yang terjadi akibat beberapa faktor yang akan kami bahas secara umum dan
faktor faktor yang menyebabkan edema sehingga kita mengetahui adanya suatu penyakit
dalam tubuh berkaitan dengan ganguan keseimbangan perpindahan cairan sehingga
muncul yang kita sebut dengan edema
Semoga laporan ini dapat bermanfaat,serta membantu proses pembelajaran yang
lebih efisien waktu. Tak lupa kami ucapkan mohon maaf atas kekurangan dalam
pembuatan laporan ini.
Wassalamualaikum Warrahmatullahi Wabarokatuh.

Mataram,13 December 2013

( Penyusun )

BAB I
Pendahuluan
Sekitar 60% dari berat badan tubuh pada saat istirahat (lean body weight) adalah air,
dengan dua pertiganya berada dalam ruang intrasel dan sisanya dalam ruang ekstrasel, yang
sebagian besar sebagai cairan interstisial (hanya kira-kira 5% dari air tubuh total berada
dalam plasma darah). Istilah edema menandakan meningkatnya cairan dalam ruang jaringan
interstisial. Selain itu, bergantung pada lokasinya, pengumpulan cairan dalam rongga tubuh
yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti hidrotoraks, hidroperikardium, atau
hidroperitoneum (yang terakhir ini lebih lazim disebut asites). Anasarka adalah suatu edema
berat dan menyeluruh disertai pembengkakan hebat pada jaringan subkutan. (Robbins and
Contra 2007:87)
Jika edema mengumpul dalam rongga, biasanya dinamakan efusi, misalnya efusi
perikardium, efusi pleura. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum biasanya diberi
nama asites. Edema umum yang masif. sering disebut sebagai anasarka. Hidrops dan dropsi
adalah dua istilah yang dulu dipakai untuk menyatakan edema. (Silvia and Wilson, 2001:94)
Secara umum, efek berlawanan antara tekanan hidrostatik vaskular dan tekanan
osmotik koloid plasma merupakan faktor utama yang mengatur pergerakan cairan antara
ruang vaskular dan interstisial. Biasanya, keluamya cairan ke dalam interstisial dari ujung
arteriol mikrosirkulasi hampir diimbangi oleh aliran masuk pada ujung venula; kelebihan
cairan interstisial yang tersisa dalam jumlah yang kecil dialirkan melalui saluran limfe.
Meningkatnya tekanan kapiler ataupun berkurangnya tekanan osmotik koloid dapat
meningkatkan cairan interstisial. Oleh karena cairan ekstravaskular terkumpul pada salah satu
ruang, meningkatnya tekanan hidrostatik jaringan dan tekanan osmotik koloid plasma pada
akhirnya akan mencapai suatu keseimbangan (ekuilibrium) yang baru, dan air kembali
memasuki venula. Cairan edema interstisial yang berlebihan dibuang melalui saluran limfe,
kembali terutama ke dalam aliran darah melalui duktus torasikus, jelasnya, sumbatan saluran
limfe (misalnya, karena pembentukan jaringan parut atau tumor) dapat pula mengganggu
drainase cairan dan menyebabkan edema. Akhirnya, suatu retensi primer natrium (dan air
yang pasti menyertainya) pada penyakit ginjal juga menimbulkan edema. (Robbins and
Contra 2007:87)

BAB II
Pembahasan
A. Edema
Kita sudah ketahui bahwa edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan
di antara sel- sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. (Beberapa ahli juga memasukkan dalam definisi itu penimbunan cairan berlebihan di dalam sel). (Silvia and
Wilson, 2001:94)
Timbulnya edema dapat diterangkan dengan mempertimbangkan berbagai gaya
yang normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh Faktor-faktor lokal
mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh.
Kenaikan tekanan hidrostatik cenderung memaksa cairan masuk ke dalam ruang
interstisial tubuh. Karena alasan yang sederhana ini, kongesti dan edema cenderung terjadi
bersama-sama. Seperti yang sudah diterangkan dalam pembicaraan peradangan, maka
kenaikan lokal permeabilitas dinding pembuluh terhadap protein memungkinkan molekulmolekul besar ini lolos dari pembuluh, dan secara osmotik cairan akan menyertainya. Karena
itu, edema adalah bagian yang menyolok dari reaksi peradangan akut. Penyebab lokal
lain dari pembentukan edema adalah obstruksi saluran limfe, yang normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstisial. Jika saluran ini tersumbat karena
alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini hilang, mengakibatkan
penimbunan cairan, yang disebut sebagai limfederma. limfederma terlihat pada berbagai
peradangan yang mengenai pembuluh limfe, mungkin paling sering dijumpai di
rumah sakit setelah eksisi atau iradiasi pembuluh limfe lokal sebagai bagian dari
terapi kanker. contoh khas jenis edema ini adalah pembengkakan pada ekstremitas
atas yang kadang-kadang terlihat setelah mastektomi radikal. (Silvia and Wilson,
2001:94)
Faktor-faktor sistemik dapat juga rnempermudah pembentukan edema. Karena
keseimbang an cairan bergantung pada sifat-sifat osmotik protein serum, maka keadaan yang
disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema. Pada sindrom
nefrotik, sejumlah besar protein hilang dalam urin, dan penderita menjadi hipoproteinemia
dan edema. Hipoproteinemia dari penyakit hati lanjut juga dapat mempermudah
pembentukan edema. Dalam keadaan kelaparan edema masif sering menyertai
hipoproteinemia nutrisional. (Silvia and Wilson, 2001:95)
3

B. Patofisiologi Edema
Cairan edema yang terjadi pada kekacauan hidrodinamik secara khas
merupakan suatu transudat yang miskin protein dengan berat jenis di bawah 1,012.
Sebaliknya, karena peningkatan permeabilitas vaskular, edema akibat radang
merupakan suatu eksudat kaya protein dengan berat jenis biasanya di atas 1,020.
(Robbins and Contra 2007:87)
1. Peningkatan tekanan hidrostatik
Peningkatan tekanan intravaskular lokal dapat diakibatkan oleh gangguan
aliran darah balik venasebagai contoh, yang diakibatkan oleh trombosis vena
dalam pada ekstremitas inferior yang disertai dengan edema yang terbatas pada
tungkai yang terkena. Peningkatan tekanan vena umum, yang mengakibatkan
edema sistemik, paling lazim terjadi pada gagal jantung kongestif yang
memengaruhi fungsi ventrikel kanan jantung. Meskipun peningka tan tekanan
hidrostatik vena merupakan hal yang penting, patogenesis edema jantung
merupakan hal yang lebih kompleks. Gagal jantung kongestif disertai dengan
penurunan curah jantung sehingga menurunkan perfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal
kemudian akan memicu poros renin-angiotensin-aldosteron, yang menginduksi
retensi natrium dan air oleh ginjal (aldosteronisme sekunder). Hal ini
dimaksudkan untuk meningkatkan volume intravaskular sehingga akan
meningkatkan curah jantung yang disertai perbaikan perfusi ginjal normal.
Namun, jika jant-ung yang mengalami kegagalan tersebut tidak dapat meningkatkan curah jantung, beban cairan tambahan mengakibatkan peningkatan
tekanan vena dan akhirnya terjadi edema. Jika curah jantung tidak diperbaiki atau
retensi air tidak berkurang (misalnya, dengan pembatasan garam, diuretik, atau
antagonis aldosteron), terjadi suatu siklus retensi cairan ginjal dan akan
memperburuk edema. Meskipun dibahas di sini dalam konteks edema pada gagal
jantung kongestif, seharusnya dipahami bahwa pembatasan garam, diuretik, serta
antagonis aldosteron juga berrtilai dalam penatalaksanaan edema umum akibat
berbagai macam penyebab lainnya. (Robbins and Contra 2007:87)
2. Penurunan Tekanan Osmotik Plasma
Keadaan ini dapat disebabkan oleh kehilangan yang berlebihan atau
penurunan sintesis albumin, yaitu suatu protein serum yang paling berperan untuk
4

mempertahankan tekanan osmotik koloid. Penyebab penting kehilangan albumin


adalah sindrom nefrotik, yang ditandai oleh kebocoran dinding kapiler glomerulus dan edema umum. Penurunan sintesis albumin terjadi pada keadaan
penyakit hati difus (misalnya, sirosis) atau sebagai akibat malnutrisi gizi protein.
Dalam setiap kasus, penurunan tekanan osmotik plasma menyebabkan pergerakan
cairan ke dalam jaringan interstisial dan mengakibatkan penyusutan volume
plasma. Dengan penurunan volume intravaskular, dapat diperkirakan bahwa akan
terjadi hipoperfusi ginjal disertai dengan aldosteronisme sekunder. Sayangnya,
retensi natrium dan air tidak dapat memperbaiki kekurangan volume plasma
karena masih terdapat gangguan primer protein serum yang rendah. Pada gagal
jantung kongestif, edema yang ditimbulkan oleh kadar protein yang rendah diperburuk oleh retensi natrium dan cairan sekunder. (Robbins and Contra 2007:88)

3. Sumbatan Saluran Limfe


Gangguan drainase saluran limfe dan akibatnya terjadi limfedema biasanya
bersifat lokal; gangguan ini dapat disebabkan oleh obstruksi akibat radang atau
neoplastik. Contoh, infeksi parasit filariasis sering kali menyebabkan fibrosis
saluran dan kelenjar getah bening yang masif di daerah inguinal. Edema pada
genitalia eksterna serta ekstremitas inferior yang terjadi sangat hebat sehingga
disebut elefantiasis. Kanker payudara dapat diterapi dengan pengangkatan
dan/atau melakukan radiasi pada payudara serta kelenjar getah bening aksila yang
berkaitan. Reseksi terhadap saluran limfe serta pembentukan jaringan parut yang
berhubungan dengan pembedahan dan radiasi dapat menyebabkan edema berat
pada lengan. Pada karsinoma payudara, infiltrasi serta obstruksi pada saluran
limfe superfisial dapat menyebabkan edema pada kulit yang menutupinya, dan
menimbulkan gambaran yang disebut dengan gambaran peau d'orange (kulit
jeruk). Gambaran berbintik-bintik halus semacam itu disebabkan oleh aksentuasi
tekanan pada kulit di daerah folikel rambut. (Robbins and Contra 2007:88)

4. Retensi Natrium dan Air


Kedua hal ini jelas merupakan faktor pendukung pada beberapa bentuk edema;
namun, retensi garam dapat pula merupakan penyebab primer edema.
Peningkatan garam, yang pasti disertai dengan peningkatan air, baik menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik (karena bertambahnya volume cairan
intravaskular) maupun penurunan tekanan osmotik koloid vaskular. Retensi

garam dapat terjadi pada setiap penurunan fungsi ginjal akut, termasuk
glomerulonefritis pascastreptokokus dan gagal ginjal akut (Robbins and Contra
2007:88)

C. Transudat dan Eksudat


Jika cairan tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya
permeabilitas pembuluh terhadap protein, maka penimbunan ini disebut eksudat Jadi,
edema peradangan merupakan eksudat. Jika cairan tertimbun dalam jaringan atau
ruangan karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas
pembuluh, maka penimbunan ini disebut transudat. Kegagalan jantung adalah
merupakan penyebab utama pembentukan transudat. Kadang-kadang secara klinis
penting untuk menentukan apakah penimbunan cairan tertentu itu merupakan transudat
atau eksudat. Eksudat karena sifatnya cenderung mengandung lebih banyak protein
daripada transudat dan karena itu, cenderung mempunyai berat jenis yang lebih besar.
Selain itu, protein eksudat sering mengadung fibrinogen, yang akan mengendap
sebagai fibrin, sehingga dapat menyebabkan pembekuan cairan eksudat. Transudat
umumnya tidak membeku. Akhirnya, eksudat biasanya mengadung leukosit sebagai
bagian dari proses peradangan, sedangkan transudat cenderung tidak banyak
mengadung sel. (Silvia and Wilson, 2001:99)

D. Morfologi Edema
Morfologi edema secara sederhana menyangkut pembengkakan bagian
yang terkena karena terlalu banyak cairan yang terkandung dalam interstisial.
pembengkakan umumnya bersifat lunak dan sebenarnya dapat digerakkan, kecuali cairan
sebagian besar berada intraselular. Ciri yang terakhir ini digunakan secara klinis dalam
menentukan diagnosis derajat edema yang tidak jelas. Walaupun mata kaki yang bengkak
masih mudah didiagnosis dengan inspeksi, tetapi mungkin saja ada edema ringan yang
tidak dapat terlihat mata. Pada keadaan ini tekanan ringan ibu jari pada sisi mata kaki akan
memindahkan sedikit cairan edema untuk sementara, dan jika ibu jari dilepaskan akan
terlihat lekukan pada jaringan yang berlangsung selama beberapa saat. Keadaan ini
disebut pitting edema. Mobilitas cairan edema yang sama di dalam jaringan
interstisial bertanggung jawab atas efek postural tertentu. Kadang-kadang, waktu
dimasukkan ke dalam rumah sakit untuk pertama kalinya,jpenderita menderita edema
6

mata kaki yang dapat dilihat, sebab selama penderita masih berjalan edema akan
bergerak menurut gravitasi sehingga terkumpul pada ekstremitas bawah. Namun, jika
penderita sudah berada di tempat tidur untuk beberapa hari, di mana ektremitas bawah
tidak lagi berada pada posisi terendah, maka edema mata kaki akan mengecil, dan
sebagai gantinya dapat terlihat edema di sekitar sakrum. (Silvia and Wilson, 2001:99)
Pada edema paru, Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema di
tempat lain dalam tubuh Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial
paru meningkat dari kisaran negatif menjadi kisaran positif akan menyebabkan
pengisian cepat sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstisial paru dan alveoli.
(Guyton and Hall, 2007: 513)
Penyebab edema paru yang paling umum itu sendiri adalah :

1.

Gagal jantung sisi-kiri atau penyakit katup mitral, dengan konsekuensi


peningkatan tekanan vena paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang
interstisial serta alveoli menjadi banjir. (Guyton and Hall, 2007: 513)

2. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang disebabkan oleh infeksi


seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti
gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler dan
masuk ke ruang interstisial paru serta alveoli. (Guyton and Hall, 2007:
513)
Pada percobaan dengan binatang, telah ditemukan bahwa tekanan kapiler paru
normalnya harus meningkat ke suatu nilai yang setidaknya sama dengan tekanan
osmotik koloid plasma kapiler, sebelum terjadi edema paru yang nyata. Sebagai
contoh, Gambar 38-7 memperlihatkan efek dari nilai tekanan atrium kiri yang
berbeda-beda terhadap peningkatan kecepatan pembentukan edema paru pada seekor
anjing. Ingatlah bahwa setiap kali tekanan atrium kiri meningkat sampai nilai yang
tinggi, maka tekanan kapiler paru meningkat sampai I hingga 2 mm Hg lebih besar
daripada tekanan atrium kiri. Pada percobaan ini, segera setelah tekanan atrium kiri
meningkat di atas 23 mm Hg (menyebabkan tekanan kapiler paru meningkat di atas
25 mm Hg), cairan mulai berakumulasi di daiam paru. Akumulasi cairan ini
bertambah semakin cepat, yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan kapiler lebih
tinggi lagi. Tekanan osmotik koloid plasma selama percobaan ini sama dengan nilai
tekanan yang kritis ini, yaitu sebesar 25 mm Hg. Oleh karena itu, pada manusia, yang
7

normalnya memiliki tekanan osmotik koloid plasma sebesar 28 mm Hg, kita dapat
meramalkan bahwa tekanan kapiler paru harus meningkat dari nilai normal 7 mm Hg
menjadi lebih dari 28 mm Hg untuk menyebabkan timbulnya edema paru,
memberikan suatu faktor pengaman akut terhadap edema paru sebesar 21 mm Hg.
(Guyton and Hall, 2007: 513)

E. Manifestasi edema
Edema terutama penting sebagai petunjuk untuk mengetahui ada sesuatu yang
salah. Dengan kata lain, mata kaki yang membengkak itu tidak membahayakan,
mungkin hanya tidak indah dipandang, tetapi keadaan ini dapat menjadi indikator akan
adanya kehilangan protein atau payah jantung kongenital. Pada tempat tertentu edema
itu sendiri sangat penting. Edema paru-paru bila hebat, seperti pada payah jantung kiri,
merupakan keadaan darurat medis akut. Jika cukup banyak ruangan udara di dalam
paru-paru terisi cairan edema, maka secara harafiah penderita itu akan mati tenggelam.
Edema paru-paru yang masif dapat mematikan dalam beberapa menit. Derajat edema
paru-paru yang Iebih ringan yang dapat ditaleransi ventilasinya dapat membahayakan
penderita yang harus terlentang di tempat tidur. Pada keadaan ini cairan dapat terkumpul di
posterior basis paru-paru dan berperanan sebagai fokus timbulnya pneumonia bakteri, yang
kadang-kadang disebut sebagai pneumonia hipostatie. Edema jugs membahayakan nyawa
jika mengenai otak. Keadaan ini diakibatkan karena tengkorak merupakan suatu ruangan
tertutup tanpa ruangan cadangan. Waktu terjadi edema otak, otak membengkak dan
tertekan pada tulang pembatas tengkorak. Pada beberapa segi, pada kasus yang berat,
peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan aliran darah dalam otak dan
mengakibatkan kematian. (Silvia and Wilson, 2001:99)

REFERENSI
Silvia and Wilson. 2001. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.
Hlm 94, 95, 96
Kumar, Vinay and Ramzi S Contra. 2007. Buku ajar patofisiologi Robbins. Jakarta: EGC.
Hlm 87, 88
Guyton and Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. hlm 513