SKENARIO 1

BLOK INFEKSI DAN PENYAKIT TROPIK

DEMAM TIFOID

KELOMPOK A4
Ketua

: Indah Tri Handayani

1102009139

Sekretaris: Arani Nadhira

1102009039

Anggota : Annisa Azlika Rizqita

1102009037

Aqsha Amanda

1102009038

Edo Pramana Putra

1102009093

Fadli Fadil Ramadhan R

1102009102

Indah Frysdia Lestari

1102009138

Anugerah Maha Dewa

1102008039

Iman Sulaiman

1102008121

Julian Pratama

1102008127

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2009 2010
0

DEMAM TIFOID
Seorang wanita 32 tahun, mengalami demam sejak 2 minggu yang lalu. Demam
dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari dibandingkan pagi hari. Demam juga disertai
muntah yang didahului oleh rasa mual.
Pasien terlihat letargi dan pada pemeriksaan fisik: kesadaran somnolen, nadi
bradikardia, suhu tubuh hiperpireksia (pada pengukuran jam 20.00 WIB), lidah terlihat
kotor dengan tepi hiperemis disertai tremor. Pada pemeriksaan widal didapatkan titer antisalmonella paratyphi O 1/320.
Dokter merawat pasien tersebut dengan memberikan diet lunak, banyak minum, serta
antibiotik sefalosporin generasi ketiga. Ibu tersebut bertanya kepada dokter bagaimana cara
pencegahan penyakitnya.

TIU 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Bakteri Gram Negatif (Enterobacteriaceae)

TIK 1.1. Definisi Enterobacteriaceae
TIK 1.2. Morfologi dan Identifikasi Enterobacteriaceae
TIK 1.3. Macam Enterobacteriaceae
TIK 1.4. Patofisiologi Enterobacteriaceae

TIU 2. Memahami dan Menjelaskan tentang Demam Tifoid

TIK 2.1. Definisi Demam Tifoid
TIK 2.2. Epidemiologi Demam Tifoid
TIK 2.3. Patogenesis Demam Tifoid
TIK 2.4. Manifestasi Klinis Demam Tifoid
TIK 2.5. Diagnosis Demam Tifoid
TIK 2.6. Pemeriksaan Penunjang Demam Tifoid
TIK 2.7. Tatalaksana Demam Tifoid
TIK 2.8 Prognosis Demam Tifoid
TIK 2.9. Pencegahan Demam Tifoid

TIU 3. Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Demam Tifoid (Salmonella typhi)
TIK 3.1. Morfologi Salmonella typhi
TIK 3.2. Sifat Salmonella typhi
TIK 3.3. Daur Hidup Salmonella typhi

TIU 4. Memahami dan Menjelaskan tentang Inflamasi dan Demam

TIK 4.1. Definisi Inflamasi
TIK 4.2. Macam Inflamasi
TIK 4.3. Mekanisme Demam
TIK 4.4. Klasifikasi dan Pola Demam

TIU 1 Memahami dan Menjelaskan tentang Bakteri Gram Negatif (Enterobacteriaceae)

1.1

Definisi Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae adalah kelompok batang gram negatif yang besar dan heterogen
dengan habitat alaminya di saluran cerna manusia dan hewan. Familinya memiliki banyak
genus. Enterobacteriaceae bersifat fakultatif aerob atau anaerob, memfermentasikan berbagai
karbohidrat, memiliki struktur kompleks antigen, dan menghasilkan berbagai toksin dan
faktor virulensi lainnya.

1.2

Morfologi dan Identifikasi Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae adalah batang gram negatif pendek. Morfologi yang khas terlihat
pada pertumbuhan di medium padat in vitro, tetapi morfologinya sangat bervariasi pada
spesimen klinis. Kapsul pada Klebsiella besar dan teratur, sedikit lebih kecil, dan kurang
teratur pada Enterobacter, dan tidak lazim pada spesies lain.
E. coli dan sebagian besar bakteri enterik lainnya membentuk koloni yang sirkular,
konveks, dan halus dengan tepi yang tegas. Koloni Enterobacter sama dengan koloni tersebut
tapi lebih mukoid. Koloni Klebsiella besar, sangat mukoid dan cenderung bersatu pada
inkubasi lama. Salmonella dan Shigella membentuk koloni yang menyerupai E. Coli tetapi
tidak tidak memfermentasikan laktosa. Beberapa strain E. Coli menyebabkan hemolisis pada
agar darah.

1.3

Macam Enterobacteriaceae

1.4

Ada beberapa macam bakteri batang gram negatif, yaitu:

Escherichia.
Grup Klebsiella-Enterobacater-Serratia.
Grup Proteus-Morganella-Provindencia.
Citrobacter.
Shigella.
Salmonella.
Enterobacteriaceae lain.

Patofisiologi Enterobacteriaceae
Patofisiologi bakteri batang gram negatif di bagi menjadi 3, yaitu:
1. Penyakit yang disebabkan Enterobacteriaceae selain Salmonella dan Shigella

Escherichia, E. coli adalah penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering
pada sekitar 90% infeksi saluran kemih pada wanita muda. Gejala dan tandatandanya antara lain disuria, hematuria, dan piuria.
3

Klebsiella, K. pneumonia terdapat dalam saluran napas dan feses pada sekitar
5% individu normal. Organisme ini sebagian kecil menyebabkan pneumonia
bakteri. K. pneumonia dapat menimbulkan konsolidasi luas yang disertai
nekrosis hemoragik pada paru. Organisme ini kadang menyebabkan infeksi
saluran kemih dan bakteremia yang disertai dengan infeksi fokal pada pasien
yang sangat lemah.

Enterobacter, E. aerogenes mempunyai kapsul yang kecil, dapat ditemukan

hidup bebas atau berada di dalam saluran cerna dan menyebabkan infeksi
saluran kemih dan sepsis.

Serratia, S. marcescens merupakan patogen oportunistik yang umum pada

pasien yang dirawat di rumah sakit. Serratia dapat menyebabkan pneumonia,
bakteremia, dan endokarditis terutama pada pengguna narkotika dan pasien
yang di rawat di rumah sakit.

Proteus, Proteus sp. menimbulkan infeksi pada manusia hanya bila bakteri
keluar dari saluran cerna. Organisme ini ditemukan pada infeksi saluran kemih
dan menimbulkan bakteremia, pneumonia, dan infeksi fokal pada pasien yang
lemah atau pada pasien menerima infus intravena.

Providencia, Providencia sp. merupakan flora normal usus. Semua organisme

tersebut menimbulkan infeksi saluran kemih dan kadang-kadang infeksi lain
serta sering resistan terhadap terapi antimikroba.

Citrobacter, dapat menyebabkan infeksi saluran kemih dan sepsis.

2. Penyakit yang disebabkan oleh Shigella

Infeksi Shigella hampir selalu terbatas di saluran cerna, jarang terjadi invasi ke
aliran darah. Shigella sangat menular, dosis infektifnya adalah 103 organisme. Proses
patologi yang penting adalah invasi ke sel epitel mukosa, dengan menginduksi
fagositosis, keluar dari vakuola fagisitik, bermultiplikasi dan menyebar di dalam
sitoplasma sel epitel, kemudian menyebar ke sel yang ada didekatnya. Mikroabses di
dinding usus besar dan ileum terminal menyebabkan nekrosis membran mukosa,
ulserasi superfisial, perdarahan, dan pembentukan pseudomembran pada daerah
ulserasi.
3. Penyakit yang disebabkan oleh Salmonella
Organisme ini hampir selalu masuk melalui rute oral, biasanya bersama
makanan atau minuman yang terkontaminasi. Dosis efektif rata-rata untuk
menimbulkan infeksi klinis atau subklinis pada manusia adalah 105-108. Beberapa
faktor yang menimbulkan resistensi terhadap infeksi Salmonella adalah keasaman
lambung, flora mikroba normal usus, dan kekebalan usus setempat.
a. Demam tifoid
Ditimbulkan oleh beberapa Salmonella, yang terpenting adalah S. typhi.
Salmonella yang tertelan mencapai usus halus, masuk ke dalam aliran limfatik dan
kemudian masuk ke aliran darah. Organisme ini dibawa oleh darah ke berbagai organ,

termasuk usus. Salmonella bermultiplikasi di jaringan limfoid usus dan dieksresikan

di dalam feses.
b. Bakteremia dengan lesi fokal
Umumnya disebabkan oleh S. cholerasuis tetapi juga dapat disebabkan oleh
serotipe Salmonella apa pun. Setelah infeksi melalui mulut, terjadi invasi dini ke
aliran darah, tetapi manifestasi di usus sering tidak ada. Biakan darah positif.
c. Enterokolitis
Merupakan manifestasi infeksi Salmonella yang paling sering terjadi di
Amerika Serikat, S. typhimurium dan S. enteriditis lebih menonjol, tetapi enterokolitis
dapat di sebabkan oleh lebih dari 1400 serotipe Salmonella grup 1. Delapan hingga 48
jam setelah Salmonella tertelan, timbul mual, sakit kepala, muntah, dan diare hebat
dengan beberapa leukosit di dalam feses. Sering timbul demam ringan, tetapi biasanya
sembuh dalam 2-3 hari.

TIU 2 Memahami dan Menjelaskan tentang Demam Tifoid

2.1

Definisi Demam Tifoid

Demam tifoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh
Salmonella typhi (Widoyo, 2008).
Demam tifoid merupakan penyakit endemik di Indonesia. Demam tifoid adalah
penyakit demam sistemik akut generalisata yang disebabkan oleh Salmonella typhi, biasanya
menyebar melalui ingesti makanan dan air yang terkontaminasi, ditandai dengan bakteremia
berkepanjangan serta invasi oleh patogen dan multifikasinya dalam sel-sel fagosit
mononuklear pada hati, limpa, kelenjar getah bening, dan plak Peyeri di ileum (Sudoyo, dkk.
2006).

2.2

Epidemiologi Demam Tifoid

Demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan yang penting di berbagai negara
sedang berkembang. Umur penderita yang terkena di Indonesia (daerah endemis) dilaporkan
antara 3-19 tahun sama seperti di Amerika Selatan.
Manusia yang terinfeksi Salmonella typhi dapat mengekresikannya melalui sekret
urin, saluran pernafasan, dan tinja dalam waktu yang bervariasi. S. typhi yang berada di luar
tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu apabila berada di dalam air, es, debu, atau
kotoran yang kering maupun pada pakaian. S. typhi mudah mati dengan klorinasi dan
pasteurisasi.
Penularan kuman dapat juga terjadi melalui transmisi transpasental ari seorang ibu
hamil yang berada dalam keadaan bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula
transmisi oro-fekal dari seorang ibu pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada
bayinya dan sumber kuman berasal dari laboratorium penelitian.

2.3

Patogenesis Demam Tifoid

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke dalam tubuh melalui makanan
yang terkontaminasi. Sebagian kuman dimusnahkan oleh lambung, sebagian lolos masuk ke
dalam usus dan berkembang biak. Bila respon imunitas hormonal mukosa usus kurang baik,
maka kuman menembus sel epitel (terutam sel M) ke lamina propia dan berkembang biak
kemudian di fagosit oleh sel-sel fagosit oleh makrofag dibawa ke plak Peyeri ileum lalu ke
kelenjar getah bening mesenterika diangkut ke dalam sirkulasi darah melalui duktus
torasikus menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kantung empedu berkembang biak dan
bersama cairan empedu diekskresikan ke dalam usus. Sebagian dikeluarkan melalui feses,
sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Saat fagositosis kuman
Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang akan menimbulkan gejala
reaksi inflamasi.
Di dalam plak Peyeri, makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia
jaringan. Pendarahan saluran dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar sekitar plak
Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel
mononuklear di dinding usus.
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti organisme, yaitu:
1. Penempelan dan invasi sel-sel M plak Peyeri.
2. Bakteri bertahan hidup dan bermultiplikasi di makrofag plak Peyeri, rodus limfatikus
mesenterikus, dan organ-organ ekstraintestinal sistem retikuloendotelial.
3. Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah.
4. Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan
menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumeri intestinal.

2.4

Manifestasi Klinis Demam Tifoid

Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 540 hari dengan rata-rata antara
1040 hari. Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, hal tersebut dapat terjadi disebabkan
oleh faktor galur Salmonella, status nutrisi dan imunologik penjamu, serta lama sakit di
rumahnya.
Penampilan demam pada kasus demam tifoid mempunyai istilah khusus yaitu stepladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul insidius, kemudian naik secara
bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. Setelah itu
demam akan bertahan tinggi. Pada minggu ke-4, demam turun perlahan secara lisis. Demam
lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya.
Pada minggu pertama, gejala klinisnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,
anoreksia, mual, muntah, obstipasi/diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis.
Dalam minggu ke-2, gejala telah lebih jelas, yaitu berupa demam, bradikardia relatif
(peningkatan suhu 1oC tidak diikuti dengan peningkatan denyut nadi 8 kali per menit), lidah
yang berselaput, hepatomegali, splenomegali, meteroismus, ganguan mental berupa
somnolen, stupor, koma, delirium, dan psikosis.
6

2.5

Diagnosis Demam Tifoid

Diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa:

demam naik secara bertahap lalu menetap selama beberapa hari, demam
terutama pada sore atau malam hari.
sulit buang air besar atau diare, dan sakit kepala.
gangguan kesadaran, bradikardia relatif, lidah kotor, hepatomegali atau
splenomegali.

Dengan kriteria ini, maka seorang klinisi dapat membuat diagnosis demam tifoid.
Diagnosis tifoid carrier ditegakkan atas dasar ditemukannya kuman Salmonella typhi
pada biakan feses ataupun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang
setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. Dinyatakan kemungkinan besar bukan sebagai tifoid
carrier bila setelah dilakukan biakan secara acak serial minimal 6 kali pemeriksaan tidak
ditemukan kuman S. typhi.

2.6

Pemeriksaan Penunjang Demam Tifoid

Pemeriksaan laboratorium
1. Darah
Pada pemeriksaan darah perifer dapat ditemukan: leukopenia atau
leukopenia relatif, kadang-kadang leukositosis, neutropenia, limfositosis
relatif, kadang-kadang anemia dan trombositpenia ringan, laju endap darah
(LED), dan SPOT / SPGT meningkat. Diagnosis demam tifoid juga dapat
dipastikan dengan adanya biakan kuman, dengan cara mengisolasi S. typhi dari
darah pasien (paling tinggi pada minggu pertama: 8090%, minggu ke-2: 20
25%, minggu ke-3: 10-15%).
2. Sumsum tulang belakang
Biakan spesimen yang berasal dari aspirasi sumsum tulang belakang
mempunyai sensitivitas tertinggi. Hasil positif didapat pada 90% kasus, akan
tetapi prosedur ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktik seharihari.
3. Empedu
Biakan spesimen empedu pada keadaan tertentu yang diambil dari
duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik.tumbuh koloni S. typhi.
4. Urine dan feses
Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier post-typhi) pada minggu
ke-2 atau ke-3. Pemeriksaan pada urine dengan tes diazopositif. Urine +
reagen diazo + beberapa tetes amonia 30% (dalam tabung reaksi) dikocok
buih berwarna merah atau merah muda. Pemeriksaan pada feses

ditemukan banyak eritrosit dalam tinja (pra-soup stool), kadang-kadang darah

(bloody stool).

Tes Widal
Uji serologi widal adalah suatu metode serologik yang dapat memeriksa
antibodi aglutinasi terhadap antigen somatik (O) dan flagel (H) banyak dipakai untuk
membuat diagnosis demam tifoid. Aglutinin H banyak dikaitkan dengan
pascaimunisasi atau infeksi demam masa lampau, sedangkan aglutinin Vi dipakai
pada deteksi pembawa kuman S. typhi (carrier).
Pemeriksaan widal dinyatakan positif bila:
titer O widal I 1/320.
titer O widal II naik 4x lipat atau lebih dibandingkan titer O widal.
titer widal I (-) tetapi titer O widal II (+) berapa pun angkanya.
Banyak peneliti mengemukakan bahwa uji serologik widal kurang dapat dipercaya
sebab dapat timbul positif palsu pada daerah endemis, dan sebaliknya dapat timbul
negatif palsu pada kasus demam tifoid yang terbukti pada biakan darah positif.
Akhir-akhir ini banyak dimunculkan beberapa jenis pemeriksaan untuk
mendeteksi antibodi S. typhi dalam serum, antigen terhadap S. typhi dalam darah,
serum dan darah bahkan DNA S. typhi dalam darah dan feses. Polymerase Chain
Reaction (PCR) telah digunakan untuk memperbanyak gen Salmonella serotipe typhi
secara spesifik pada darah pasien dan hasil dapat diperoleh hanya dalam beberapa
jam. Metode ini spesifik dan lebih sensitif dibandingkan dengan biakan darah.
Walaupun laporan-laporan pendahuluan menunjukan hasil yang baik namun sampai
sekarang tidak salah satupun dipakai secara luas. Sampai sekarang belum disepakati
adanya pemeriksaan yang dapat menggantikan uji serologi widal.

Uji Tubex
Merupakan uji semi-kuantitatif kolometril yang cepat (beberapa menit) dan
mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-S. typhi O9 pada serum
pasien dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada
partikel lateks yang berwarna pada lipopolisakarida S. typhi yang terkonjugasi pada
partikel magnetik lateks. Hasil positif uji tubex ini menunjukan terdapat infeksi
Salmonella serogroup D, walau tidak sespesifik menunjukan pada S. typhi. hasil
negatif jika terinfeksi S. paratyphi.

Uji Typhidot
Dapat mendeteksi antibodi IgM dan IgG yang terdapat pada protein membran
luar S. typhi. Hasil positif pada uji thypidot didapatkan 2-3 hari setelah terinfeksi dan

dapat mengidentifikasi secara spesifik antibodi IgM dan IgG terhadap antigen S. typhi
seberat 50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.

Uji IgM Dipstick

Uji ini secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S. typhi pada
spesimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang mengandung
antigen lipopolisakarida (LPS) S. typhi dan anti IgM (sebagai kontrol), reagen deteksi
yang mengandung antibodi anti IgM yang didekati dengan lateks pewarna, cairan
membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum, protein tabung uji.
Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan campuran reagen deteksi dan
serum selama 3 jam pada suhu kamar. Setelah diinkubasi, strip dibilas dengan air
mengalir dan dikeringkan. Secara semi-kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis
uji dengan membandingkan dengan strip referensi. Garis kontrol harus terwarna
dengan baik.

2.7

Tatalaksana Demam Tifoid

Istirahat dan perawatan.

Tirah baring adalah perawatan yang profesional. Bertujuan untuk mencegah
timbulnya komplikasi demam tifoid.
Diet dan terapi penunjang.
Pemberian antimikroba pada penderita.
Kloramfenikol
Obat ini merupakan pilihan pertama untuk mengobati tifoid. Dosis yang di
berikan 4 x 500 mg per hari, bisa di berikan secara oral atau intramuskular.
Tiamfenikol
Efektivitas sama seperti kloramfenikol, tetapi dapat terjadi komplikasi
hematologi, seperti anemia aplastik lebih rendah. Dosis yang di berikan 4 x
500 mg. Demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai 6.
Kortimoksazol
Efeknya hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa
adalah 2 x 2 tablet @ sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprin, di
berikan selama 2 minggu.
Ampisilin dan amoksisilin
Kemampuan menurunkan panas lebih rendah dari kloramfenikol. Dosis yang
diberikan 50150 mg/kg bb, digunakan selama 2 minggu.
Sefalosporin generasi ketiga (seftriakson)
Dosis yang digunakan antara 34 gram dalam dekstrosa 100cc diberikan
selama jam per infus sekali sehari, di berikan selama 35 hari.
Golongan fluorokuinolon
o Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.
o Sifroksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari.
o Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari.
o Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari.
o Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari.
Pengobatan tifoid untuk wanita hamil
9

o Kloramfenikol tidak dianjurkan pada kehamilan trimester 3, karena di

khawatirkan dapat terjadi partus prematur, kematian fetus intrauterin,
dan grey syndrome.
o Tiamfenikol juga tidak dianjurkan pada trimester pertama, karena
kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus. Tetapi pada bulan-bulan
berikutnya boleh diberikan.
o Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amksisilin, dan seftriakson.
Penanganan tepat kepada penderita komplikasi demam tifoid.
Komplikasi intestinal
o Pendarahan intestinal
Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat
terbentuk luka. Bila menembus usus dan mengenai pembuluh darah,
maka akan terjadi pendarahan.
Pendarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi
darah. Pendarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami
syok. Kategori pendarahan akut, jika darah yang keluar 5ml/kg bb/jam
dan faktor hemostatis masih dalam batas normal.
Tindakan yang harus di lakukan adalah transfusi darah. Tetapi
jika transfusi yang diberikan tidak mengimbangi pendarahan, maka
tindakan bedah perlu dipertimbangkan.
o Perforasi usus
Biasanya timbul pada minggu ke-3, tetapi dapat juga terjadi
pada minggu pertama. Penderita biasanya mengeluh nyeri perut yang
hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah dan menyebar ke
seluruh perut dengan tanda tanda ileus. Gejala lain biasanya bising
usus yang melemah, nadi cepat, tekanan darah turun, bahkan dapat
syok. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah
umur, lama demam, modalitas pengobatan, berat penyakit, dan
mobilitas penderita.
Antibiotik di berikan secara selektif, umumnya diberikan
antibiotik yang spekrumnya luas dengan kombinasi kloramfenikol dan
amfisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat di berikan
gentamisin atau metronidazol. Cairan harus di berikan dalam jumlah
yang cukup serta penderita di puasakan dan di pasang nasogastric tube.
Transfusi darah dapat di berikan bila terdapat kehilangan darah akibat
pendarahan intestinal.
Komplikasi ekstraintestinal
o Komplikasi hematologi
Dapat berupa trombositopenia, hipofibrinogenemia,
peningkatan protrombin time (pt), peningkatan partial tromboplastin
time (ptt), dan peningkatan fibrin degradation products sampai
koagulasi intravaskular diseminata (KID).

10

Tindakan yang perlu dilakukan bila terjadi KID dekompensata

adalah transfusi darah, substitusi trombusit dan atau faktor-faktor
koagulasi bahkan heparin.
o Hepatitis tifosa
Pembengkakan hati dari ringan sampai berat dapat di jumpai
pada demam tifoid, biasanya lebih disebabkan oleh S. typhi daripada S.
paratyphi.
o Pankretitis tifosa
Merupakan komplikasi yang jarang pada demam tifoid,
biasanya disebabkan oleh mediator proinflamasi, virus, bakteri, cacing,
maupun zat-zat farmakologi. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase
serta ultrasonografi/CTscan dapat membantu diagnosis dengan akurat.
Obat yang diberikan adalah antibiotik seftriakson atau kuinolon
yang didepositkan secara intravena.
o Miokarditis
Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis dianggap
sebagai demam tifoid berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi
kloramfenikol 4 x 400 mg di tambah ampisilin 4 x 1 gram dan
deksametason 3 x 5 mg.

2.8

Prognosis Demam Tifoid

Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan
tubuh, jumlah dan virulensi Salmonella, serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka
kematian pada anak-anak adalah 2,6% dan pada orang dewasa adalah 7,4 %. Sehingga rataratanya adalah 5,7%.

2.9

Pencegahan Demam Tifoid

Preventif dan kontrol penularan

Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid, yaitu:
1. Identifikasi dan eradikasi S. typhi baik pada kasus demam tifoid asimtomatik,
tifoid carrier, maupun kasus tifoid akut.
2. Pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S. Typhi akut maupun
carrier. Kegiatan ini dapat dilakukan di rumah sakit, klinik, maupun di rumah
dan lingkungan sekitar orang yang telah diketahui mengidap kuman S. typhi,
misalnya dengan peningkatan mutu sarana sanitasi dan saluran air.
11

3. Proteksi pada orang yang berisiko tinggi terinfeksi. Dilakukan dengan cara
vaksinasi tifoid di daerah endemik maupun hiperendemik.
o Daerah non-endemik. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemi.
-

Sanitasi air dan kebersihan lingkungan.

Penyaringan pengelola pembuatan, distribusi, dan penjualan
makanan dan minuman.
Pencarian dan pengobatan kasus tifoid carrier.

Bila ada kejadian epidemi tifoid

- Pencarian dan eliminasi sumber penularan.
- Pemeriksaan air minum dan MCK.
- Penyuluhan kesehatan dan sanitasi pada populasi umum daerah
tersebut.
o Daerah endemik

Masyarakat pengelola bahan makanan dan minuman yang

memenuhi standar prosedur kesehatan.
Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui
pendidihan, menjauhi makanan segar (sayur/buah).
Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun
pengunjung.

Vaksinasi
Vaksin oral : Ty21a (vivoid berna). Belum beredar di indonesia.
Vaksin parenteral: ViCPS (Typhim Vi/pasteur merieux), vaksin kapsul
polisakarida.

TIU 3 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Demam Tifoid (Salmonella typhi)
3.1

Morfologi Salmonella typhi

1.
2.
3.
4.
5.

Berbentuk batang, tidak berspora, bersifat negatif pada pewarnaan Gram.

Ukuran Salmonella bervariasi 13,5 m x 0,50,8 m.
Besar koloni rata-rata 24 mm.
Sebagian besar isolat motil dengan flagel peritrik.
Tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 1541oC (suhu
pertumbuhan optimal 37,5oC) dan pH pertumbuhan 68.
6. Mudah tumbuh pada medium sederhana, misalnya garam empedu.
7. Tidak dapat tumbuh dalam larutan KCN.
8. Membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa.
9. Menghasikan H2S.
10. Antigen O: bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit
polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula yang
12

unik. Antigan O resisten terhadap panas dan alkohol dan biasanya terdeteksi oleh
aglutinasi bakteri. Antibodi terhadap antigen O terutama adalah IgM.
11. Antigen Vi atau K: terletak di luar antigen O, merupakan polisakarida dan yang
lainnya merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan
antiserum O, dan dapat berhubungan dengan virulensi. Dapat diidentifikasi dengan uji
pembengkakan kapsul dengan antiserum spesifik.
12. Antigen H: terdapat di flagel dan didenaturasi atau dirusak oleh panas dan alkohol.
Antigen dipertahankan dengan memberikan formalin pada beberapa bakteri yang
motil. Antigen H beraglutinasi dengan anti-H dan IgG. Penentu dalam antigen H
adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagel (flagelin). Antigen H pada
permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibodi antigen O.
13. Organisme dapat kehilangan antigen H dan menjadi tidak motil.
14. Kehilangan antigen O dapat menimbulkan perubahan bentuk koloni yang halus
menjadi kasar.
15. Antigen Vi atau K dapat hilang sebagian atau seluruhnya dalam proses transduksi.

3.2

Sifat Salmonella typhi

Host reservoar: unggas, babi, hewan pengerat, hewan ternak, binatang piaraan, dsb.
Menghasilkan hasil positif terhadap reaksi fermentasi manitol dan sorbitol.
Memberikan hasil negatif pada reaksi indol, DNase, fenilalanin deaminase, urease,
Voges Proskauer, reaksi fermentasi terhadap sukrosa, laktosa, dan adonitol.
Pada agar SS, Endo, EMB, dan McConkey, koloni kuman berbentuk bulat, kecil, dan
tidak berwarna. Pada agar Wilson-Blair, koloni kuman berwarna hitam.
Dapat masuk ke dalam tubuh secara oral, melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi.
Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau subklinis pada manusia
pada manusia adalah 105108 organisme.
Faktor pejamu yang menimbulkan resistensi terhadap infeksi Salmonella adalah
keasaman lambung, flora mikroba normal usus, dan kekebalan usus setempat.
13

3.3

Dapat bertahan dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (+ 4 minggu).
Mati pada suhu 56oC, juga pada keadaan kering.
Hidup subur dalam medium yang mengandung garam empedu.
Resisten terhadap zat warna hijau brilian, natrium tetrationat, dan natrium deoksikolat
yang menghambat pertumbuhan kuman koliform sehingga senyawa-sennyawa
tersebut dapat digunakan untuk inklusi isolat Salmonella dari feses pada medium.

Siklus Hidup Salmonella typhi

Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang
terdapat bakteri Salmonella typhi dari organisme pembawa (host).
Setelah masuk dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding usus yang
menyebabkan kerusakan dan peradangan.
Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus
dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang
sendi, plasenta dan dapat menembus sehingga menyerang fetus pada wanita atau
hewan betina yang hamil, serta menyerang membran yang menyelubungi otak.
Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan
mempengaruhi keseimbangan tubuh.
Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan S.
typhi yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan
hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

TIU 4. Memahami dan Menjelaskan tentang Inflamasi dan Demam

4.1

Definisi Inflamasi

Inflamasi adalah respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan, yang berfungsi untuk menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
suatu agen pencedera maupun jaringan yang cedera tersebut.

4.2

Macam Inflamasi

a.

Inflamasi akut

Inflamasi akut adalah reaksi jaringan terhadap cedera sel yang berlangsung secara
singkat, beberapa jam/hari. ditandai dengan adanya perubahan vaskuler dan eksudasi.
Perubahan pembuluh darah:

vasodilatasi arteriol, diikuti dengan peningkatan aliran darah.

perlambatan sirkulasi darah karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil.
statis menyebabkan leukosit dari dinding pembuluh darah ke jaringan interstitial.
14

Perubahan permeabilitas pembuluh darah:

peningkatan permeabilitas vaskuler keluarnya protein ke jaringan interstitial.

tekanan osmotik menurun, tekanan hidrostatik meningkat.
cairan keluar jaringan interstitial sehingga terjadi edema.

Sel yang berperan adalah netrofil dan makrofag.

Pada bentuk akut, ditandai dengan timbulnya beberapa tanda klasik, yaitu nyeri
(dolor), panas (kalor), rubor (kemerahan), tumor (bengkak), dan hilangnya fungsi (functio
laesa).

b.

Inflamasi kronik

Inflamasi kronik adalah inflamasi yang berlangsung lama (minggu/bulan). Inflamasi

dapat terjadi dengan adanya infeksi mikroorganisme yang lama, terpapar penyebab toksis,
dan adanya reaksi imun. Ciri-ciri inflamasi kronik, yaitu:

infiltrasi sel mononuklear, terutama makrofag, limfosit, dan sel plasma.

kerusakan jaringan, sebagian besar oleh sel inflamasi.
perbaikan oleh jaringan penyambung yang ditandai oleh proliferasi pembuluh darah
dan fibrosis.

Bentuk inflamasi:

4.3

inflamasi serosa: pada efusi pleura, tuberkulosis dan lepuhan kulit yang terbakar.
inflamasi fibrinosa: perikarditis fibrinosa setelah infark miokard.
inflamasi supuratif/purulen: abses piogenik dari Staphylococcus.
inflamasi tukak/ulkus, radang permukaan mukosa/kulit dengan jaringan nekrotik.

Mekanisme Demam

Suhu diatur dalam hipotalamus. Sebuah pemicu demam, yang disebut pirogen,
menyebabkan terjadinya pelepasan prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 kemudian mengaktifkan
hipotalamus, menghasilkan respons sistemik seluruh tubuh dan menyebabkan panas serta
efek untuk menstabilkan suhu tubuh dengan suhu baru.
Dalam banyak hal, hipotalamus bekerja seperti thermostat. Ketika set point
dinaikkan, suhu tubuh meningkat melalui kedua generasi aktif panas dan menahan panas.
Vasokonstriksi baik mengurangi kehilangan panas melalui kulit dan menyebabkan orang
merasa dingin. Hati menghasilkan panas ekstra. Jika langkah ini tidak cukup untuk membuat
temperatur darah di otak sesuai dengan pengaturan baru di hipotalamus, kemudian menggigil
mulai untuk menggunakan gerakan otot untuk menghasilkan panas lebih banyak. Ketika
berhenti demam, dan pengaturan hipotalamus ditetapkan lebih rendah, kebalikan dari prosesproses (vasodilatasi, akhir menggigil dan nonshivering produksi panas) dan berkeringat
digunakan untuk mendinginkan tubuh untuk pengaturan,suhu baru yang lebih rendah.

15

Hal ini bertentangan dengan hipertermia, di mana setting normal tetap, dan tubuh
terlalu panas melalui retensi panas yang tidak diinginkan kelebihan atau over-produksi panas.
Hipertermia biasanya merupakan hasil dari lingkungan panas berlebihan (stroke panas) atau
reaksi yang merugikan obat. Demam dapat dibedakan dari hipertermia oleh keadaan
sekitarnya dan tanggapannya terhadap obat anti-menurunkan suhu badan.
Pirogen
Pirogen adalah zat yang menginduksi demam. Pirogen dapat berupa faktor internal
(endogen) atau eksternal (eksogen). Substansi bakteri lipopolisakarida (LPS) yang ada dalam
dinding sel dari beberapa bakteri adalah contoh dari pirogen eksogen. Pirogenitas dapat
bervariasi, misalnya beberapa bakteri yang dikenal sebagai pirogen superantigens dapat
menyebabkan demam cepat dan berbahaya. Depirogenasi dapat dicapai melalui proses
filtrasi, distilasi, kromatografi, atau inaktivasi.
Endogen
Sitokin (khususnya interleukin 1) adalah bagian dari sistem imun bawaan yang
diproduksi oleh sel fagosit dan dapat menyebabkan peningkatan set point thermoregulatory di
hipotalamus. Contoh lain dari pirogen endogen adalah interleukin 6 (IL-6) dan faktor
nekrosis tumor-alfa.
Sitokin dilepaskan dalam sirkulasi umum bermigrasi ke organ sirkumventrikular dari
otak karena penyerapan lebih mudah disebabkan oleh penghalang darah-otak filtrasi karena
mereka dapat mengurangi aksi. Faktor sitokin kemudian berikatan dengan reseptor endotel.
Saat sitokin mengikat, jalur asam arakidonat kemudian teraktivasi.
Eksogen
Salah satu mekanisme demam yang disebabkan oleh pirogen eksogen adalah LPS
yang merupakan komponen dari dinding sel bakteri gram-negatif. Sebuah protein imunologi
yang disebut protein lipopolisakarida (LBP) mengikat LPS. LBP-LPS kompleks kemudian
mengikat reseptor CD14 di dekat makrofag. Hal tersebut menyebabkan sintesis dan
pelepasan endogen dari berbagai faktor sitokin, seperti interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL6), dan faktor nekrosis tumor-alfa. Dengan kata lain, faktor eksogen menyebabkan
teraktivasinya faktor endogen.
Sekresi PGE2
Sekresi PGE2 berasal dari jalur asam arakidonat. Jalur tersebut ditengahi oleh enzim
fosfolipase A2 (PLA2), siklooksigenase-2 (COX-2), dan prostaglandin sintase E2 . Enzimenzim tersebut berada di antara proses sintesis dan pelepasan PGE2.
PGE2 merupakan mediator utama dari respon demam. Temperatur set point dari tubuh
akan tetap tinggi sampai PGE2 tidak lagi diproduksi. PGE2 bekerja pada neuron di daerah
preoptik anterior hipotalamus (POA) melalui reseptor prostaglandin E3 (EP3). EP3
mengekspresikan neuron di POA hipotalamus dorsomedial (DMH), rostral rafe inti pallidus
di medula oblongata (rRPa), dan inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus. Sinyal demam
dikirim ke DMH dan memimpin rRPa untuk stimulasi simpatik keluaran sistem, yang
membangkitkan termogenesis non-menggigil untuk menghasilkan panas tubuh dan
vasokonstriksi kulit untuk menurunkan panas yang hilang dari permukaan tubuh. Diduga
bahwa persarafan dari POA ke PVN menengahi efek neuroendokrin demam melalui jalur
yang melibatkan kelenjar pituitari dan berbagai organ endokrin.
16

Hipotalamus
Otak mengatur efektor mekanisme panas melalui sistem saraf otonom. Hal tersebut
dapat terjadi karena:
peningkatan produksi panas oleh peningkatan aktivitas otot misalnya dengan
menggigil, dan aktivitas hormon seperti epinefrin.
pencegahan dari kehilangan panas, seperti vasokonstriksi.
Sistem saraf otonom juga dapat mengaktifkan jaringan adiposa coklat untuk
menghasilkan panas (non-menggigil termogenesis), tapi ini tampaknya penting terutama
untuk bayi. Peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi berkontribusi untuk
meningkatkan tekanan darah pada demam.

4.4

Klasifikasi dan Pola Demam

Klasifikasi demam
Grade

Low grade

38-39

100,4-102,2

Moderate

39-40

102,2-104

40-41,1

104-106

>41,1

>106

High-grade
Hyperpyrexia

Sumber tabel http://onthehealth-fever.blogspot.com/2009/04/fever-classification.html

Pola demam
Sebagian besar, waktu dan jenis demam tidak dapat digunakan untuk mengetahui
penyebab yang mendasari. Namun, ada pola demam khusus yang terkadang menjadi isyarat
suatu diagnosis dan terkadang digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding, yaitu:

Pel-Ebstein demam: sebuah jenis tertentu yang berhubungan dengan demam limfoma
Hodgkin, tinggi selama 1 minggu dan rendah untuk minggu depan dan seterusnya.
Namun, ada beberapa perdebatan tentang apakah pola ini benar-benar ada.

Demam terus-menerus: suhu tetap di atas normal sepanjang hari dan tidak
berfluktuasi lebih dari 1C dalam 24 jam. Misalnya pada syarat diagnosis pneumonia
lobus, tifoid, infeksi saluran kemih, dan brucellosis. Demam tifoid dapat menunjukkan

17

pola demam tertentu, dengan lambat bertahap meningkat dan datar ketika telah mencapai
suhu tinggi.

Demam intermiten: peningkatan suhu terjadi hanya untuk beberapa jam dalam sehari
dan menjadi normal selama berjam-jam tersisa. Misalnya pada syarat diagnosis malaria,
kalaazar, pyaemia, dan keracunan darah. Pada malaria, mungkin ada demam dengan
periode 24 jam (biasa), 48 jam (demam malaria), atau 72 jam (demam quartan akibat
Plasmodium malariae).

Demam remiten: suhu tetap di atas normal sepanjang hari dan berfluktuasi lebih dari
1C dalam 24 jam. Misalnya pada syarat diagnosis endokarditis infektif .

18

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, Geo, dkk. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, dan Adelberg. Jakarta: EGC.

Dorland. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. Jakarta: EGC.
Ganong, WF. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta: EGC.
Garna Herry, dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi Kedua. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI.
Gunawan, SG, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.
Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
FKUI.
Nasronudin, dkk. 2007. Penyakit Infeksi di Indonesia: Solusi Kini dan Mendatang. Jakarta: Airlangga
University Press.
Staf Pengajar FKUI. 1994. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Bina Rupa Aksara.
Sudoyo, AW, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: FKUI.

19