LOJA-ECUADOR
2014-2015
GRUPOS SANGUNEOS
Aunque se conocen ms de 400 Ag eritrocitarios, los ms Importantes corresponden a
los sistemas ABO y Rh.
Sistema ABO
Los Ag del sistema ABO se encuentran no slo en la membrana de los hemates, sino
tambin de leucocitos y plaquetas, aunque en menor cantidad, y en clulas epiteliales
y endoteliales.
Los genes A, B y 0 se encuentran en el cromosoma 9. Los dos primeros producen
enzimas que aaden azcares a una sustancia presente en la membrana de todos los
hemates (sustancia H), que as se transforma en el Ag A o B. El gen 0 no ocasiona
ningn enzima, por lo que en personas de grupo 0 permanece el Ag H como tal en la
membrana.
SISTEMA RH
Es el segundo en importancia y, aunque se han descrito ms de 40 Ag asociados al
sistema, el ms importante es el D, que es positivo en el 85 % de las personas (Rh +), y
negativo en el 1 5 % (Rh -).
Los genes del sistema se encuentran en el cromosoma 1. Los Ac anti-Rh son Ac
inmunitarios (no son naturales, sino que se forman tras estmulo antignico, como un
embarazo o transfusin). Suelen ser IgG, no activan complemento y producen, por
tanto, hemolisis extravascular. Cruzan la barrera placentaria y pueden producir
enfermedad
TRANSFUSIONES SANGUNEAS
Se deben transfundir hemates del mismo grupo ABO del receptor y, si esto no es
posible, hemates contra los que el plasma del receptor no tenga Ac. Para asegurar la
compatibilidad, se realizan pruebas cruzadas pretransfusionales, que mezclan in vitro
hemates del donante con suero del receptor. Las personas de grupo 0, al carecer de
Ag A y B, son donantes "universales", y los de grupo AB, receptores "universales".
SANGRE COMPLETA
Se conoce por sangre completa aquella que no ha sido separada en sus diferentes
componentes. Una unidad contiene 450 ml de sangre y es recolectada en una solucin
con anticoagulante y conservante, que permite la supervivencia de sus elementos. La
temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 C.
o Indicaciones. En pacientes con hemorragia que presenten una prdida sostenida de
ms de 25% de su volumen sanguneo total y que puedan llegar a sufrir choque
hemorrgico. Es poco usada en la actualidad, puede estar indicada en
exanguinotransfusiones y en la anemia hemorrgica aguda grave.
Dosis y administracin.
o En el adulto, una unidad de sangre total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la
hemoglobina (Hb) en 1 g/dL.
o En pacientes peditricos, la transfusin de 8 mL/kg puede proporcionar
un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL.
Contraindicaciones y precauciones.
o No se debe administrar a pacientes con anemia crnica que estn
normovolmicos y nicamente necesiten un aumento de su masa de
GR. En tal caso se recomienda usar concentrados de GR.
o En pacientes que reciban grandes cantidades de sangre almacenada, se
puede presentar una coagulopata dilucional por disminucin de los
factores lbiles de la coagulacin y de las plaquetas; los factores
estables se mantienen en las unidades de sangre.
o El almacenamiento origina tambin una disminucin de la
concentracin de 2,3-difosfoglicerato, que es la molcula que facilita la
liberacin de oxgeno de la Hb.
SANGRE FRESCA
Es aquella que tiene menos de 6 h de extrada o la que tiene menos de 24 a 48 h,
plazo en el que comienzan a deteriorarse ciertos elementos y componentes de la
sangre, como las plaquetas, los leucocitos y los factores lbiles de la coagulacin, como
el factor VIII.
El volumen, el Ht, la duracin y el almacenamiento son iguales que los de la sangre
total. No hay datos que indiquen que el uso de sangre fresca se asocie a una mejor
evolucin clnica en las hemorragias agudas, en comparacin con la sangre total.
CONCENTRADOS DE GLBULOS ROJOS
Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extraccin de unos 200 a
250 mL de plasma. Tambin se pueden obtener por procedimientos de afresis,
aunque no es lo habitual.
o Una unidad tiene aproximadamente un volumen de 300 mL.
o La temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 C.
o El hematocrito de cada unidad es de 70 a 80% durante 21 a 35 das.
Dosis:
Dosis y administracin. Las dosis deben ajustarse a las necesidades del paciente,
teniendo en cuenta que durante el lavado se pierden muchas clulas. La
administracin debe hacerse a travs de filtros.
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Las alteraciones del nmero o funcin de las plaquetas pueden tener efectos que
van desde una prolongacin clnicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta
grandes defectos de la hemostasia incompatibles con la vida.
Su nmero puede reducirse debido a la disminucin de su produccin o al aumento
de su destruccin.
Hay una gran cantidad de factores que pueden alterar su funcin, tales como
frmacos, enfermedades renales o hepticas, sepsis, aumento de la degradacin del
fibringeno, circulacin extracorprea y trastornos primarios de la mdula sea.
Se utilizan con finalidad teraputica en hemorragias graves por trombocitopenias o
trombocitopatas, y con intencin profilctica en trombocitopenias centrales graves
CONCENTRADOS DE GRANULOCITOS
Son preparados por procedimientos de afresis o centrifugacin. Cada unidad con
tiene 10x1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR,
suspendidos en 200 a 300 mL de plasma. Su recoleccin es facilitada por el uso previo
de hidroxietilalmidn, esteroides o factor estimulante de las colonias de granulocitos.
Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 C y transfundirse no
ms de 24 h despus de su recoleccin.
Plasma
Fundamentalmente se utiliza para tratamiento o profilaxis de hemorragias en
situaciones como la CID, exceso de anticoagulacin oral o hepatopatas graves, y como
reposicin en recambios plasmticos en la prpura trombocitopnica trombtica (PTT).
COMPONENTES PLASMTICOS:
1. PLASMA FRESCO CONGELADO
Se obtiene a partir de una unidad de sangre total despus de la separacin de los GR. Una
vez separado, debe congelarse a temperaturas de 30 C para garantizar la presencia de los
factores lbiles de la coagulacin.
En su composicin predomina el agua, con alrededor de un 7% de protenas y un 2% de
carbohidratos y lpidos. Contiene todos los factores de la coagulacin y protenas
plasmticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas
disminuyen en los primeros 7 das de almacenamiento.
Indicaciones y Contraindicaciones:
2. CRIOPRECIPITADO
Es un concentrado de protenas plasmticas de alto peso molecular que se precipitan en fro y se
obtiene a partir de la descongelacin (4 a 6 C) de una unidad de plasma fresco congelado, que
deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la bolsa despus de transferir a otra
unidad la porcin de plasma descongelado. Su volumen es de 15 a 20 mL despus de eliminar el
plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a temperaturas de 18 a 20 C en la hora siguiente a su
preparacin y tiene una vida media de 1 ao.
Contiene concentrado de factor VIII: C (actividad procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII: vWF
(factor de von Willebrand), 40 a 70%; fibringeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. Tambin
es fuente de fibronectina, una protena que participa en la fagocitosis.
COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES
La causa ms frecuente de complicaciones es el error transfusional.
Siempre que haya una reaccin transfusional, debe detenerse la transfusin de forma
inmediata, mantener la va para expandir la volemia y revisar si hay errores en la
sangre administrada.
Se debe enviar al laboratorio sangre del paciente para realizar la prueba de Coombs y
recomprobacin de grupo sanguneo de paciente y muestra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Reaccin hemoltica aguda
La ms grave es la incompatibilidad ABO. Se presenta con fiebre, escalofros, lumbalgia,
hemolisis intravascular con hemoglobinuria, hipotensin, fracaso renal agudo y
coagulacin intravascular diseminada.
Se trata con hidratacin, aumento de volemia, alcalinizacin urinaria para evitar la
precipitacin de la hemoglobina en los tbulos renales y, en su caso, medicamentos
presores y manejo de la Coagulacin intravascular diseminada.
TRANSFUSIN MASIVA
La transfusin masiva puede crear cambios significativos en el estado metablico del paciente
debido a la infusin de grandes volmenes de sangre fra que contiene citrato-que ha sufrido
cambios durante storage.
CARGA TRMICA: Grados significativos de la hipotermia se producen con la rpida transfusin de
grandes volmenes de productos de sangre fra. La hipotermia afecta la funcin de plaquetas. La
sangre de los pacientes que tienen una temperatura central por debajo de 34 C no coagula
normalmente, incluso si los niveles de factores de coagulacin y las plaquetas son normales. Sin
embargo, se debe tener cuidado de no calentar los glbulos rojos por encima de 40 C, porque
la supervivencia acortada o hemlisis aguda pueden resultar.
CAMBIOS CIDO-BASE: A pesar de que los glbulos rojos almacenados y sangre entera tienen
un pH cido (6,3), la alcalosis es el resultado habitual de la transfusin masiva. El citrato de sodio,
el anticoagulante en productos de la sangre, se convierte en bicarbonato de sodio en el hgado.
HEMOSTASIS: Trombocitopenia dilucional puede ocurrir en un paciente que se transfunde
masivamente porque el nmero de plaquetas viables es casi nula en la sangre almacenada
durante 24 horas a 1 C a 6 C. La disminucin es a menudo menos de lo que cabra esperar sobre
la base de dilucin simple, y este efecto no se entiende totalmente. La liberacin de plaquetas a
partir del bazo y la mdula sea puede explicar parte de esta diferencia. Los pacientes que
reciben transfusiones de sangre a gran volumen que estn experimentando sangrado
microvascular no relacionado con la hipotermia son mejor tratados con concentrado de
plaquetas, que proporciona los factores de coagulacin, adems de las plaquetas. El PT y TTPa
proporcionan un indicador fiable de la necesidad de FFP y de reemplazo de factor. Las plaquetas
se deben administrar cuando se encuentra el sangrado microvascular en un paciente
normotrmico; y solucin cristaloide infundida por las normas aceptadas para el volumen de reexpansin.
Coagulopatas congnitas, por lo general, afectan a un solo factor de la coagulacin y, segn sea
la magnitud de la afectacin, pueden aparecer en la infancia, la adolescencia o incluso la
madurez. En ocasiones slo se pueden detectar por un anlisis de laboratorio.
Coagulopatas adquiridas, en general, afectan a varios factores de la coagulacin en forma
simultnea y adems pueden alterar tambin la fase celular de la hemostasia (trombocitopata o
trombocitopenia).
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE SANGRADO Y COAGULACIN
Deficiencia de Vitamina K
La vitamina K es un cofactor necesario en la gamma-carboxilacin de residuos de glutamato
de los factores II, VII, IX, X, protena C y protena S. Estos factores se conocen como los
factores dependientes de vitamina K. Sin la vitamina K, estos coagulantes no pueden unen
calcio correctamente y por lo tanto estn inactivos. Las causas de deficiencia de vitamina K
son muchas. La ingesta diettica puede ser pobre, o la ingesta puede ser adecuada, pero
malabsorbed. La vitamina K es una vitamina soluble en grasa, por lo que cualquier factor que
causa una reduccin en la emulsificacin de grasa por las sales biliares puede conducir a la
mala absorcin (por ejemplo, obstruccin biliar, disminucin de la formacin de la sal biliar,
colestasis, fstula biliar). Causas de antibiticos incluyen antibiticos orales que pueden
destruir las bacterias productoras de vitamina K en los antibiticos de cefalosporina o
intestinales que contienen la cadena lateral N-methylthiotetrazole (por ejemplo,
cefoperazona, cefotaxima, cefamandol, moxalactama). Otras etiologas incluyen
alimentacin parenteral sin administracin de suplementos de vitamina K, insuficiencia renal
o disfuncin heptica.
La vitamina K se puede administrar por va oral o parenteral para corregir la coagulopata de
deficiencia o para revertir los efectos de la warfarina.
Medicamentos anticoagulantes
CASCADA DE LA
COAGULACION
Heparina
PLAQUETAS
Aspirina
Warfarina (Coumadin)
Ibuprofeno
Enoxaparina (Lovenox)
Dalteparina (Fragmin)
Tirofiban (Aggrastat)
Anagrelide (Agrylin)
Dipiridamol
(Persantine)
Eptifibatid (Integrilin)
Clopidogrel (Plavix)
Cilostazol (Pletal)
Abciximab (Reopro)
Ticlopidine (Ticlid)
Danaparoid (Orgaran)
Lepirudin (Refludan)
Antithrombin III (Atnativ,
Thrombate III)
FIBRINOLITICOSTROMBOLITICOS
Urokinase (Abbokinase)
Streptokinase (Kabikinase,
Streptase)
Alteplase (Activase)
Bivalirudin (Angiomax)
Anistreplase (Eminase)
Retaplase (Retavase)
Tenectaplase (TNKase)
Alteplase (tPA)
Trombocitopenia
Las anomalas adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitativas o cualitativas, aunque
algunos pacientes tienen ambos tipos de defectos.
Como la temperatura del cuerpo disminuye, la velocidad de todas las reacciones enzimticas
biolgicos enlentece. Desde la cascada de coagulacin la hipotermia retarda el proceso de la
coagulacin. Como resultado, la coagulacin se enlentece significativamente. La
coagulacin, la actividad enzimtica, y la funcin de las plaquetas se alteran
significativamente en los pacientes traumatizados con una temperatura central <34 C en
comparacin con aquellos por encima de 34 C. Este defecto no es detectado por el PT / PTT,
porque la sangre las muestras se calentaron a 37 C antes de la prueba. La hipotermia
tambin causa una reduccin en la produccin de tromboxano, lo que resulta en la
disfuncin de plaquetas, sangrado microvascular, y un tiempo de sangrado prolongado.
GRADO
Leve
36.9-33.0C
Moderada
32.9-28.0C
Severa
27.9-20.0C
Profunda
<20C
Diagnstico
El diagnstico de esta grave enfermedad se sustenta en parmetros clnicos y de
laboratorio.
1. Parmetros clnicos. El paciente debe, por necesidad, tener una enfermedad subyacente
capaz de desencadenar la CID; Junto con la enfermedad subyacente, ha de presentar un
cuadro clnico indicativo de CID, es decir, hemorragia anormal por dos o ms sitios de
manera simultnea, signos clnicos de disfuncin multiorgnica (insuficiencia renal,
respiratoria, neurolgica, cardiaca, etc.) y estado de choque (casi siempre).
2. Parmetros de laboratorio.
Se han dividido en criterios mayores y menores
Se requieren tres de los criterios mayores o dos de los mayores ms dos de los criterios
menores para establecer el diagnstico de CID.
Tratamiento
Los aspectos ms importantes del tratamiento son aliviar el problema primario, mdico o
quirrgico que caus el trastorno y la conservacin de una perfusin adecuada. Si hay
hemorragia activa, deben suministrarse factores hemostticos mediante la administracin
de plasma fresco congelado, que suele ser suficiente para corregir la hipofibrinogenemia,
aunque podra ser necesaria la administracin de crioprecipitados y concentrados
plaquetarios. Durante la DIC se producen microtrombos y por tanto se ha propuesto el
tratamiento con heparina. No obstante, la mayor parte de los estudios han demostrado que
dicho frmaco no es de utilidad para formas agudas de DIC, pero puede estar indicado para
prpura fulminante o tromboembolia venosa.
Sepsis o infeccin: Estos son una causa comn de trombocitopenia postoperatorio. El
mecanismo no est claro, pero puede ser en parte debido a la agregacin inducida por
endotoxina y la destruccin de las plaquetas en la microvasculatura o por la activacin directa de
la cascada de la coagulacin. Adems, la protena C activada es deficiente; Por lo tanto, la
formacin de microtrombos no se inhibe.
Choque, traumatismos, quemaduras, pancreatitis. Estas condiciones causan la liberacin de
sustancias tromboplastinas que aumentan la formacin de trombina y el consumo de factores de
coagulacin. Tambin pueden dar lugar a trombocitopenia. Adems, una perfusin tisular
inadecuada incita la respuesta inflamatoria, que conduce a coagulopata.
Lesin cerebral traumtica. Tejido cerebral lesionado libera sus ricos depsitos de
tromboplastina, que lleva a la hipercoagulabilidad, acelerando la formacin de fibrina y
trombosis microvascular Sustratos de la coagulacin se consumen y ms se deteriora la
coagulacin.
Emergencias obsttricas. El desprendimiento de placenta, embolia de lquido amnitico, el feto
muerto, eclampsia, aborto sptico, y mola hidatiforme puede todo liberacin causa de
sustancias thromboplastic que aumentan la formacin de trombina y el consumo de factores de
coagulacin
Coagulopata por enfermedad heptica (INSUFICIENCIA HEPATICA)
Conforme empeora la disfuncin heptica, tambin se altera la funcin de sntesis heptica, lo
que disminuye la produccin de factores de coagulacin.
La absorcin de vitamina K depende de la produccin de bilis. Por tanto, los pacientes con
hepatopata que tienen alteracin de la produccin de bilis, como en casos de enfermedades
colestsicas, pueden estar en riesgo de deficiencia de vitamina K.
El hgado es el sitio de sntesis para todos los factores de la coagulacin excepto factor VIII; por
lo tanto, en la insuficiencia heptica, la sntesis de estas y otras protenas se reduce Cirrticos
producen menos fibringeno pero tambin hacen una forma anormal de fibringeno con la
coagulacin alterada ability. Ingesta pobre oral, mala absorcin, o la obstruccin biliar puede
conducir a la deficiencia de vitamina K y la sntesis alterada de los factores dependientes de
vitamina K por el hgado. Estos pacientes tienen por lo general un TP prolongado, normal a
ligeramente elevada PTT, y los niveles de fibringeno bajas (demostradas por el tiempo de
trombina prolongado). La correccin de la coagulopata se puede efectuar mediante la
administracin de desmopresina (DDAVP) en pacientes cirrticos, transfusin de FFP, o el
reemplazo de la vitamina K, como dicta la situacin.
El hgado participa en la hemostasia porque en l se sintetizan muchos de los factores de
coagulacin
Tratamiento
Antes de iniciar cualquier tratamiento para corregir la trombocitopenia debe valorarse la
necesidad real de correccin.
La transfusin plaquetaria es la base del tratamiento; sin embargo, el efecto por lo comn
persiste slo por varias horas.
La disminucin en la produccin o incremento en la destruccin de factores de coagulacin y
la deficiencia de la vitamina K pueden contribuir a la prolongacin del PT e incremento de
INR en pacientes con hepatopatas.
Trauma de hgado
Lesin heptica severa puede causar coagulopata travs de varios mecanismos A menudo
se requiere la transfusin masiva, lo que lleva a la hipotermia y coagulopata de consumo. Si
una gran porcin B Ndel hgado est daado, la produccin de factores de coagulacin
puede ser disminuido y el aclaramiento de las sustancias profibrinolticas se reduce,
impidiendo la coagulacin.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal provoca un defecto cualitativo de las plaquetas atribuible a la
disminucin de la adhesividad plaquetaria y aggregation. El mecanismo de esta disfuncin
no se conoce, pero los efectos pueden revertirse con dilisis (ms eficaz), DDAVP,
COAGULOPATAS CONGNITAS
En estas enfermedades, los factores de la coagulacin son los que se encuentran anormales.
Esta anomala puede ocurrir en la cantidad de protena circulante o la funcin de sta.
Sin embargo, las tres deficiencias ms comunes son las de factor VIII (hemofilia A y enfermedad
de von Willebrand), deficiencia de factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas) y
deficiencia de factor XI.
HEMOFILIA
Las hemofilias A y B son trastornos hereditarios recesivos vinculados con el gnero, en los
cuales se afecta casi de manera exclusiva a los varones. La gravedad clnica de dichos
trastornos depende de la concentracin mensurable de factor VIII o de factor IX en el
plasma del paciente.
Se sintetizan en el mismo lugar, el hepatocito; tienen semividas diferentes (15 h para el
factor VIII y 24 h para el IX), y poseen unas caractersticas de estabilidad distintas (el factor
VIII es lbil, en tanto que el IX es estable en conservacin a 4C).
CONTAGIO
Las personas nacen con hemofilia. No se la pueden contagiar de otra persona, como un
resfro.
Generalmente, la hemofilia se hereda; esto quiere decir que se transmite a travs de los
genes de la madre y del padre. Los genes relacionados con la hemofilia se ubican en el
cromosoma "X".
HERENCIA
Debido a la codificacin gentica de la molcula del FVIII-C y FIX-C la enfermedad tiene una
herencia ligada al cromosoma X, es decir que las mujeres portan la enfermedad y los
hombres la manifiestan. Esto significa que los hijos de una mujer portadora tienen 50% de
probabilidades de tener el gen anormal. Aproximadamente entre el 70-75% de los
hemoflicos tiene antecedentes familiares de la enfermedad, esto significa que
aproximadamente entre el 25-30% de los casos presentan mutacin. De acuerdo a la forma
de herencia se puede concluir que: 1.- Todas las hijas de un hemoflico son portadoras
obligadas. 2.- Todos los hijos de un hemoflico son normales; 3.- Aproximadamente la mitad
de las hermanas de un hemoflico son portadoras; 4.- Aproximadamente la mitad de los hijos
de una portadora sern hemoflicos y 5.- Aproximadamente la mitad de las hijas de una
portadora sern portadoras.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de hemofilia debe estar basado en una cuidadosa y exhaustiva anamnesis
pasiva y activa. El antecedente clnico prima sobre los resultados de exmenes bsicos de
laboratorio de coagulacin. Slo la cuantificacin del factor deficiente y los estudios
complementarios, como funcin plaquetaria y otros, permiten establecer un adecuado
diagnstico diferencial con otros sndromes hemorrgicos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La hemofilia presenta tres grados de severidad: leve, moderada y grave. La severidad de la
hemofilia depende de la cantidad de factor de coagulacin en la sangre de la persona
afectada.
Si la actividad biolgica del factor IX es inferior a 1%, la hemofilia es grave y se manifiesta por
hemorragias espontneas. Si la actividad biolgica del factor IX est entre 1 y 5%, la hemofilia
es moderadamente grave, con sangrados anormales originados por lesiones insignificantes.
Si la actividad biolgica del factor IX est entre 5 y 40%, la hemofilia es leve con sangrados
anormales como resultado de heridas leves o despus de ciruga o extracciones dentales,
pero sin hemorragias espontneas (hemofilia B leve; ver este trmino).
La funcin plaquetaria es normal en individuos con hemofilia, y por tanto los pacientes
podran
no
sangrar
de
inmediato despus de la lesin o una ciruga menor, porque tienen respuesta normal con
activacin plaquetaria y formacin de un tapn plaquetario. En ocasiones, el diagnstico de
hemofilia no se establece en estos pacientes hasta despus de su primer procedimiento
menor (p. ej., extraccin dental o amigdalectoma).
RELACIN ENTRE LA GRAVEDAD DE LAS HEMORRAGIAS Y EL NIVEL DEL FACTOR DE
COAGULACIN
HEMOFILIA SEVERA
HEMOFILIA MODERADA
HEMOFILIA LEVE
Concentracin
Generalmente < 1%
Generalmente 1-5%
Generalmente 5-40%
plasmtica del
<1UI/dL
<1-4UI/dL
5-25UI/dL
factor
Hemorragias graves ante
Hemorragias
Hemorragias espontaneas
traumas o cirugas
Causas de
espontneas en las
ocasionales, prolongadas
importantes, las
sangrados
articulaciones o
antes de traumas o
espontaneas son poco
msculos
cirugas menores
frecuentes
Frecuencia de
Podra no tener nunca un
1-2 veces por semana
Aprox. 1 vez al mes
sangrados
problema hemorrgico
Compromiso de
varias articulaciones
Podra presentar,
afectada una sola
articulacin
Raramente
Los datos clnicos de los dos tipos de hemofilia son sustancialmente idnticos y varan solo
en relacin al grado de la deficiencia. El sntoma por excelencia de la hemofilia es la
hemorragia y la intensidad de esta va a depender de diversos factores como el nivel
circulante del factor deficiente, presencia de inhibidores, traumatismos, tipo de actividad
fsica cotidiana y deportiva, etc. Las hemofilias A y B por ser defectos primarios que
involucran la hemostasia secundaria, clnicamente se manifiestan por hemorragias
profundas como pueden ser:
MANIFESTACION
Hemartrosis
Hematomas de tejidos
blandos
Otras hemorragias
importantes
SNC
INCIDENCIA
APROXIMADA
LOCALIZACION
Ms frecuente en las articulaciones en bisagra:
tobillos, rodillas y codos
Menos frecuente en las articulaciones esfricas:
hombros, muecas, cadera
Msculos de Miembros inferiores y superiores
70-80%
10 a 20%
5-10%
< 5%
DATOS DE LABORATORIO
Primera fase del estudio, debe incluir la determinacin de las pruebas de escrutio como:
hemograma y coagulograma Tiempo de Tromboplastina activada (TTPa), tiempo de
trombina (TT) y tiempo de hemorragia (TH).
Coagulograma activada
La prueba que mejor refleja las alteraciones del FVIII y FIX es el TTPa.
PRUEBAS DE HEMOSTASIA
TH(Tiempo de hemorragia)
TP (Tiempo de protrombina)
TTPA (Tiempo de tromboplastina activada)
TT (Tiempo de trombina)
Fibringeno
HEMOFILIA A
Normal
Normal
Prolongado
Normal
Normal
HEMOFILIA B
Normal
Normal
Prolongado
Normal
Normal
PRUEBAS DE HEMOSTASIA
FVIII
FIX
HEMOFILIA A
Bajo
Normal
HEMOFILIA B
Normal
Bajo
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Especficamente el diagnstico diferencial de la hemofilia A se la debe realizar con la
enfermedad de von Willebrand y otras anomalas de la coagulacin que impliquen un tiempo
de coagulacin de sangre prolongado.
- Enfermedad de von Willebrand
- Otras deficiencias hereditarias de la coagulacin
- Deficiencias combinadas de FV/FVIII
- Hemofilia Adquirida.
INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE RASTREO
PRUEBAS DE
HEMOSTASIA
TH(Tiempo de
hemorragia)
TP (Tiempo de
protrombina)
TTPA (Tiempo de
tromboplastina
activada)
TT (Tiempo de
trombina)
Fibringeno
FVIII
FIX
FvW: Ag
FvW: RiCof
HEMOFILIA A
HEMOFILIA B
FvW
Normal
Normal
Prolongado
Normal
Normal
Normal
Prolongado
Prolongado
Normal/prolongado
Normal
Normal
Normal
Normal
Bajo
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Bajo
Normal
Normal
Normal
Bajo
Normal
Bajo
Bajo
TRATAMIENTO
El tratamiento estndar implica la reposicin del factor de coagulacin faltante FVIII en la
Hemofilia A y FIX en la hemofilia B
FVIII: se recomienda el recombinante para pacientes sin tratamiento previo, el cual tambin
es til en pacientes con resultados negativos en las pruebas serolgicas para VIH y virus de la
hepatitis C.
FIX: el producto preferido es el factor IX recombinante o de alta pureza, por el riesgo de
trombosis con el concentrado de factor IX intermedio (complejo de protrombina). El
concentrado intermedio de factor IX contiene cantidades variables de factores II, VII y X; se
ha reportado que induce trombosis cuando se utiliza en dosis altas. Adems, el costo de los
concentrados se incrementa con actividad especfica de factor VIII o IX.
HEMOFILIA A
HEMOFILIA B
Presentacin
Va
Dosis
Vida Media
Nivel
Elevar al factor en un 2% (2UI)
Plasmtico
Velocidad de
3ml/min
infusin
HEMOFILIA A:
1. Factor VIII de coagulacin
2. Crioprecipitados
3. Desmopresina
4. Agentes antifibrinolticos
Factor IX de la coagulacin
Polvo para inyeccin 600 UI 1200 UI
Endovenosa
Dosis deber ser individualizadas en
cada paciente teniendo en cuenta el
peso, su concentracin de anticuerpos
circulante, el tipo de hemorragia
y la concentracin deseada de
concentraciones del factor IX en plasma,
es de utilidad la siguiente frmula:
Dosis de Factor IX (UI) = Peso en kg x
Incremento deseado de Factor IX (% de
lo normal) x 1 IU/kg
18-24 horas.
Elevar al factor en un 1% (1U)
3ml/min
HEMOFILIA B
1. Factor de coagulacin IX
2. Plasma Fresco congelado
Efecto esperado. Una unidad de factor VIII o IX equivale a la cantidad de factor VIII o IX
existente en 1 ml de plasma de individuos normales. Cuando se administra una unidad de
factor VIII por kilogramo de peso, aumenta en 2% su actividad, mientras que una unidad de
factor IX la incrementa en slo 1%. Para que un enfermo que posee 0% de factor VIII convierta
su concentracin en 100%, es necesario administrar 50 unidades/ kg de peso por dosis. En
consecuencia, en caso de infundir plasma, para un enfermo de 70 kg de peso se necesitaran
3 500 unidades (50 U 70 kg), es decir, 3 500 ml de plasma normal (3.5 L de plasma), y como
la semivida del factor VIII es de 12 h deben administrarse cada 12 h, algo imposible de
realizar. Por ello se utilizan concentrados de factor VIII.
Procoagulantes. En ocasiones es posible tratar las hemorragias superficiales o fcilmente
cuantificables con administracin general o local de antifibrinolticos sintticos (cido
aminocaproico, cido tranexmico).
COMPLICACIONES DE LA HEMOFILIA
Complicaciones musculo-esquelticas
Sinovitis
Sinovectoma
Artropata hemoflica crnica
Pseudotumores
Fracturas
VIH
VHC
VHB
PROFILAXIS
Tipos de profilaxis
A diferencia del tratamiento episdico o a demanda, que se administra al momento de una
hemorragia para detenerla, la profilaxis se administra para evitar que se presente una
hemorragia.
Hay varios tipos de profilaxis. La profilaxis continua (primaria, secundaria y terciaria) se
administra de manera peridica durante varios meses e incluso aos. La profilaxis intermitente o
peridica se administra durante periodos ms breves, generalmente por unas cuantas semanas o
meses.
TIPO DE TRATAMIENTO
DEFINICIN
Tratamiento episdico
Tratamiento administrado al momento de la hemorragia.
(a demanda)
Profilaxis continua
Tratamiento peridico contino iniciado antes de la segunda
Profilaxis primaria
hemorragia en una articulacin mayor y antes de cumplir los
3 aos.
Tratamiento peridico contino iniciado despus de dos o
Profilaxis secundaria
ms hemorragias en articulaciones mayores, pero antes de la
aparicin de la enfermedad articular.
Tratamiento peridico contino iniciado despus de la
Profilaxis terciaria
aparicin de la enfermedad articular para evitar la progresin
del dao.
Profilaxis intermitente
Tratamiento administrado para evitar hemorragias durante
(peridica)
periodos cortos; por ejemplo, antes y despus de una ciruga.
Adaptado de: Guas para el tratamiento de la hemofilia, Federacin Mundial de Hemofilia, 2012.
Administracin y dosificacin
Factores que deben tenerse en cuenta al disear un protocolo profilctico:
Edad
Acceso venoso
Manifestaciones hemorrgicas
Estado de las articulaciones
Grado y horario de la actividad fsica
Disponibilidad de concentrados de factor de coagulacin
La profilaxis es la infusin peridica de concentrados de factor de coagulacin en un intento por
elevar los niveles del mismo y mantenerlos en 1% o por arriba de este valor en todo momento.
Un esquema de dosificacin debera establecer:
Actualmente se utilizan dos protocolos para los cuales se cuenta con datos de largo plazo:
ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND (VWD)
Trastorno hemorrgico congnito ms comn, que se caracteriza por bajas concentraciones de
factor VIII. Es un trastorno autosmico dominante en el cual el defecto primario es la presencia de
bajas concentraciones de vWF, una glucoprotena grande que participa en el transporte de factor VIII
y en la adhesin plaquetaria.
Manifestaciones:
Hemorragia caracterstica de trastornos plaquetarios (equimosis fciles y hemorragia de la mucosa).
Menorragia
Clasificacin:
La vWD se clasifica en tres tipos.
Tipo I: deficiencia parcial cuantitativa
Tipo II: defecto cualitativo
Tipo III: es la deficiencia total.
Tratamiento
1. Un tratamiento para la vWD es un concentrado de factor VIII de pureza intermedia, que contiene
vWF y factor VIII.
2. La segunda estrategia teraputica es la administracin de acetato de desmopresina, que
incrementa las concentraciones endgenas de vWF al desencadenar la liberacin del factor en
las clulas endoteliales. El acetato de desmopresina se utiliza en dosis de una vez al da porque
es el tiempo necesario para la sntesis de nuevas reservas del vWF en las clulas endoteliales.
Anteriormente, los pacientes con enfermedad de tipo I podan responder bien al acetato de
desmopresina. Aqullos con la enfermedad de tipo II podan responder dependiendo del defecto
en particular. Los pacientes con enfermedad tipo III por lo general no responden a este frmaco.
Deficiencia de factor XI
Trastorno hereditario, autosmico recesivo, que en ocasiones se conoce como hemofilia C; es ms
prevalente en judos asquenazes.
Manifestaciones Clnicas
Poco comn hemorragia espontnea, pero puede observarse sangrado despus de intervenciones
quirrgicas, traumatismos o procedimientos con penetracin corporal.
Tratamiento
Plasma fresco congelado
Cada mililitro de plasma contiene una unidad de actividad de factor XI, de forma que el volumen
necesario depende de la concentracin inicial del paciente, la concentracin deseada y del volumen
plasmtico. En nios con deficiencia grave de factor XI que requieren operaciones mayores, como
ciruga a corazn abierto, se ha utilizado con xito el tratamiento con factor VIIa recombinante.
Tambin puede utilizarse acetato de desmopresina en la prevencin de hemorragia quirrgica en
estos pacientes.
Deficiencia del
Fibringeno
FISIOPATOLOGA
Deficiencia de Factor I
Cuantitativos: cuerpo produce
menos fibringeno
Afibrinogenemia
Hipofibrinogenemia
Cualitativos: el fibringeno no
funciona adecuadamente.
Disfibrinogenemia
Mixto:
Hipodisfibrinogenemia
Deficiencia de factor II
Deficiencia de
Protrombina
Parahemofilia o
Enfermedad de Owren
SINTOMAS
COMUN:
Epistaxis
Menorragia
Hemartrosis
Hematomas
Hemorragia del cordn umbilical
Gingivorragia
Hemorragia durante la ciruga menor
OCASIONAL:
Hemorragia de origen Gastrointestinal,
SNC, Ciruga mayor. Hematuria
COMN
Epistaxis
Menorragia
Hemartrosis
Hematomas
Gingivorragia
OCASIONALES Hemorragia de
origen Gastrointestinal, SNC,
Ciruga mayor. Hematuria
Hemorragia del cordn umbilical al
nacer.
COMN
Epistaxis
Menorragia
Hematomas
Gingivorragia
DIAGNOSTICO
Fibringeno srico,
fibringeno en plasma,
Factor I, Anlisis de
hipofibrinogenemia
TRATAMIENTO.
Tres tratamientos disponibles
1. concentrado de fibringeno
2. crioprecipitado
3. plasma fresco congelado
(PFC)
Deficiencia de Factor X
Enfermedad de StuartPrower
algunos casos.
Anlisis de la Factor X
EVALUACIN DE LA COAGULACIN
PERODO PREOPERATORIO
El diagnstico de la mayora de los trastornos se hace predominantemente por evaluacin clnica,
con los estudios de laboratorio utilizados slo en ciertas circunstancias.
ENFERMEDAD ACTUAL
Tiene como principal objetivo diferenciar una hemorragia que es consecuencia de un factor
local de aquella que se explica por una enfermedad de la hemostasia y que habitualmente
afecta varios sistemas de manera simultnea. Se debe insistir en el inicio y evolucin del
cuadro hemorrgico, la existencia de otras manifestaciones hemorrgicas previas o
concomitantes, su magnitud y posible afectacin de varios sistemas de modo simultneo.
ANTECEDENTES PERSONALES
Lo primero que debe investigarse es si existe una enfermedad acompaante que ocasione el
cuadro hemorrgico y despus investigar si la intensidad de la hemorragia guarda relacin
con el momento evolutivo de la afeccin acompaante. Hay que establecer la existencia de
otros antecedentes hemorrgicos similares al actual, lo que indica un trastorno generalizado
de la hemostasia quiz de tipo hereditario, sobre todo en la infancia.
Las intervenciones quirrgicas y los partos en las mujeres pueden orientar hacia trastornos
hemorrgicos moderados.
Se debe interrogar acerca de la administracin de transfusiones previas, lo cual indicara la
intensidad de la hemorragia.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Hay que investigar si algn hermano o hermana padecen trastornos hemorrgicos similares.
Tambin deben identificarse enfermedades sufridas por los familiares, por tos y primos, que
a menudo se olvidan.
HBITOS DE VIDA
Es conveniente estudiar los hbitos de vida en relacin con el trabajo y si hay contacto con
txicos, pinturas o solventes.
Una historia de la medicacin siempre debe ser obtenido, para determinar el uso de
anticoagulantes orales como la warfarina (Coumadin) o aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), entre otros. Uno debe preguntar especficamente si el
paciente est tomando estos medicamentos o cualquier over-the-counter productos, ya que
muchos pacientes pueden no consideran agentes como la aspirina o "suplementos para la salud"
a ser medicamentos y pueden dejar de mencionar a ellos. Por ltimo, se debe preguntar acerca
de las condiciones mdicas que pueden afectar a la hemostasia, tales como el abuso de alcohol,
disfuncin heptica o renal, o un historial familiar de hemofilia u otro trastorno.
EXPLORACIN FSICA
Exploracin de la piel
En el examen fsico de un paciente con una enfermedad hemorrgica es muy importante la
exploracin de la piel. Se debe realizar de manera exhaustiva, en busca de equimosis y
hematomas en la espalda, brazos, dedos, lbulos de las orejas, abdomen y puntos no
expuestos a traumatismos. La bsqueda de petequias se realiza provisto de una laminilla de
vidrio que sirve para diferenciarla de las dilataciones vasculares o telangiectasias (una
petequia no pierde color al presionarla y no es evanescente). Las lesiones deben palparse
para detectar si se trata de mculas o ppulas (las petequias no se realzan en la piel) y hay
que investigar la presencia de huellas de rascado; las petequias no son pruriginosas.
Exploracin de mucosas
Debe explorarse la cavidad bucal en busca de bulas hemorrgicas (cmulos de sangre en
forma de globo que diseccionan la mucosa bucal). Cuando no es claro en una mujer el origen
de una hemorragia, es necesario valorar la realizacin de un tacto vaginal o rectal para
observar los puntos donde hay restos hemorrgicos; sin embargo, si es posible debe
evitarse este procedimiento por el riesgo de aumentar la hemorragia cerebral.
Localizacin de hematomas
Para identificar los hematomas debe tenerse presente que algunas veces las recolecciones
lquidas se manifiestan a distancia en relacin con el punto donde se ha producido un
traumatismo; por ejemplo, las hemorragias del cuello se pueden presentar en la base de ste
y algunas veces alcanzar el mediastino; es posible que los hematomas del piso de la boca
provoquen un cuadro de asfixia. Los hematomas que aparecen en el interior de los msculos
(miorragia), si son palpables, se pueden reconocer con facilidad o al menos sospecharse y
confirmarse por ecografa, aunque rara vez es necesario llegar a su deteccin por resonancia
magntica nuclear. En ocasiones la hemorragia se produce en msculos profundos o dentro
de la cavidad abdominal (p. ej., el msculo psoas); en estos casos se puede simular un
cuadro de abdomen agudo, por lo que ante este cuadro en un enfermo en que se sospeche
o del que se conoce un trastorno hemorrgico hay que practicar una resonancia magntica
nuclear en busca de esta complicacin.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
En el estudio de un enfermo con hemorragia deben realizarse todos los estudios de
gabinete complementarios que sirvan para detectar un proceso hemorrgico en el interior
de un rgano, como la ecografa, la gammagrafa y la resonancia magntica nuclear. En
ocasiones se requiere una laparoscopia o una artroscopia para dilucidar el origen o la
presencia de hemorragia; no obstante, todos los procedimientos cruentos, as como la
obtencin de biopsias, la arteriografa o la propia flebotoma de un tronco venoso proximal
se deben diferir por un alto riesgo de ocasionar una hemorragia de difcil control o
hematomas en sitios de difcil localizacin.
Estudios de laboratorio
2.
3.
Tiempo de protrombina
En 10 a 12 s se produce un cogulo. El tiempo transcurrido se compara con el que se
obtiene en un fondo comn normal (mezcla de al menos 30 plasmas normales), y a la
relacin entre ambos tiempos se denomina proporcin.
Se halla prolongado cuando:
Disminuye alguno de los factores que actan en todo el proceso.
La concentracin de los factores VII, V, X, II o fibringeno (<100 mg/100 ml) est
disminuida.
Cuando alguno de los factores anteriores, a pesar de encontrarse en concentraciones
normales, no funcione correctamente.
Cuando alguna sustancia bloquea la accin de alguno o varios de estos factores, como
sucede con los anticuerpos dirigidos a alguno de ellos (p. ej., antifactor II en casos de
anticoagulante lpico).
4.
5.
Tiempo de sangrado.
El tiempo de sangrado es la nica prueba que mide la funcin plaquetaria y la
hemostasia primaria. Sin embargo, debido a la variacin en el rendimiento de la prueba y
los mtodos utilizados, es relativamente insensible y no especfica en la identificacin de
la funcin plaquetaria abnormalities.46 Adems, la prueba no puede predecir sangrado
quirrgico
7.
8.
9.
Trombelastografa (TEG).
TEG analiza diversas caractersticas de la formacin de cogulos en una muestra de
sangre entera y los convierte datos de forma grfica mediante anlisis por ordenador.
Un rastreo tromboelastograma nica se representa en base a la tasa de formacin del
cogulo, la reticulacin de fibrina, y la interaccin de plaquetas-fibrina. Mediante la
medicin de diversos parmetros de la localizacin, TEG proporciona una evaluacin de
la funcin plaquetaria, la actividad enzimtica de la coagulacin, y el grado total de
coagulabilidad. Tambin puede identificar la fibrinlisis primaria, coagulopata de
consumo, la terapia anticoagulante, e incluso el efecto de la hipotermia sobre la
coagulacin. TEG se utiliza con frecuencia durante el bypass cardiopulmonar, el
trasplante de hgado, y en entornos de cuidados intensivos debido a su rpida
disponibilidad y capacidad de evaluar los componentes de la coagulacin de una manera
integrada.
La formacin de cogulos es un mecanismo complejo que tiene como finalidad prevenir el sangrado
tras sufrir un dao. Sin embargo, en ocasiones la formacin de cogulos pueden provocar problemas
cuando no permiten que la sangre fluya libremente, especialmente hacia el corazn y el cerebro, de
tal manera que puede desencadenar un infarto de miocardio, infarto cerebral, o formacin de
cogulos en las venas o dentro de las aurculas del corazn, y en estos casos, la administracin de
frmacos anticoagulantes es fundamental.
Y para ello se ha empleado el trmino anticoagulacin, la misma que es un procedimiento que evita
las formaciones indeseables de cogulos venosos o prevenir las trombosis arteriales, para ello se han
empleado diversos frmacos que cumplen con dicha funcin, en especial en aquellas personas alto
riesgo de formar trombos, como: Fibrilacin auricular, angina inestable, infarto agudo de miocardio,
pacientes con prtesis valvulares mecnicas, pacientes con endoprtesis coronaria, tromboembolia
pulmonar, trombosis venosa profunda, accidente vascular cerebral trombtico, trombos
intracavitarios en el ventrculo izquierdo, alteraciones de la coagulacin protrombticas.
CLASIFICACIN
Existen 2 tipos de anticoagulantes:
1. Frmacos anticoagulantes.
2. Frmacos antiplaquetarios.
INDICACIONES
Anticoagulantes
Antiplaquetarios
Fibrilacin auricular
Ciruga precedente en una vlvula cardaca.
Defecto cardaco congnito
Flebotrombosis profunda.
Embolia pulmonar.
Hipertensin pulmonar.
ANTICOAGULANTES
Son frmacos que impiden la coagulacin de la sangre, evitando por tanto la formacin de cogulos
o impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolucin (desaparicin) en caso de que ya se hayan
formado.
CLASIFICACIN
VARIABLES
CLASIFICACIN
MECANISMO DE
ACCION
FARMACOCINETICA
INDICACIONES
ANTICOAGULANTES PARENTERALES
Intravenosa: heparina no fraccionada
Subcutnea: heparina no fraccionada y
fraccionada (BPM) Enoxaparina
Activan antitrombina III alterando
cascada de coagulacin
Afectan funcin plaquetaria
Fibrinlisis (factores endoteliales)
A: IV-SC
No atraviesan Barrera placentaria
No modifican coagulacin fetal
SC: abdomen
Prevencin y Tto.,
TVP y embolismo pulmonar
ANTICOAGULANTES ORALES
Warfarina y anticoagulantes Cumarnicos
(acenocumarol)
A: VO
Cruzan barrera placentaria
Prevencin y Tto.,
TVP
TOXICIDAD
CONTRA
INDICACIONES
CLASIFICACIN
Inhibidores de la
funcin de TXA2
Inhibidores de la
Hemorragia: hematomas,
hematurias, hematemesis, melenas y
epistaxis
Defectos congnitos y aborto
Necrosis de piel
Sndrome de dedos morados
la ticlopidina
disminuyen la
agregacin
plaquetaria por
inhibicin de la
va del ADP de
las plaquetas.
Logran sus
efectos
antiplaquetario
s por bloqueo
irreversible del
receptor de
ADP en las
plaquetas.
Ticlopidina
nusea, dispepsia
y diarrea en
hasta 20% de los
pacientes.
Hemorragia en
5%. Y leucopenia,
que es de
mxima
gravedad en 1%.
Prpura
trombocitopnic
a trombtica
Clopidogrel tiene
menos efectos
adversos que la
ticlopidina y rara
vez se vincula
con neutropenia.
principio activo o a
cualquier componente
del producto.
Insuficiencia heptica
severa.
Hemorragia patolgica
activa, como por
ejemplo, lcera pptica
o hemorragia
intracraneal.
Lactancia materna
Antecedentes de
leucopenia,
trombopenia y
agranulocitosis.
NUEVOS ANTICOAGULANTES
FARMACO
NOMBRE
COMERCIAL
MECANISMO
DE ACCION
Dabigatrn
PRADAXA
Capsulas de 75 mg
Va: Oral
Inh. IIa
Rivaroxabn
XARELTO
Comprimidos de 10
mg.
Va: oral
Inh. Xa
Apixabn
ELEQUIS Tabletas
Recubiertas 2.5
mg. Va Oral
Inh. Xa
INDICACIONES
Profilaxis de TEV en
ciruga
ortopdica
programada, ictus y la
embolia sistmica en
pacientes con FA
Tratamiento TVP y EP,
y prevencin de las
recurrencias de la TVP
y de la EP en
pacientes adultos
Prevencin del ictus y
la embolia sistmica
en pacientes con FA
Profilaxis de ETE
TTO. ETE en FA
DOSIS DE
PROFILAXIS
DOSIS DE TTO
150-220 QD
110-150 BID
10 mg QD
20 mg QD
2.5-5 mg BID
Trombolticos
Estreptoquinasa.
Glicoprotena producida por las bacterias estreptococos beta-hemolticos. Se une al plasmingeno
tanto en el cogulo de fibrina y sistmica, y luego este complejo estreptoquinasa-plasmingeno
activa otras molculas de plasmingeno para formar plasmina. Debido a su derivacin bacteriana, es
altamente inmunognica y por lo tanto no se puede utilizar varias veces en el mismo paciente.
Uroquinasa.
La uroquinasa es un activador del plasmingeno encontrado en la orina y convierte el plasmingeno
en plasmina. Al igual que la estreptoquinasa, uroquinasa acta sistmicamente y por lo tanto plantea
un mayor riesgo de complicaciones hemorrgicas.
Procoagulantes
DDAVP (desmopresina).
La desmopresina es un anlogo sinttico de la vasopresina que causa la liberacin del factor VIII y
vWF desde el endotelio en el plasma y puede causar la correccin de los tiempos de sangrado
anormal, as como los niveles de vWF y factor de VIII. Se utiliza para el tratamiento de complicaciones
hemorrgicas asociadas con tipo I disfuncin EvW y plaquetas debido a la insuficiencia renal.
Aminocaproico cido Epsilon (AEAC).
EACA es un agente antifibrinoltico que inhibe la lisis de los cogulos. Se une plasmingeno, evitando
su adhesin a la fibrina y la conversin a plasmina. Se utiliza en pacientes quirrgicos, principalmente
para revertir los efectos de los frmacos trombolticos y en la ciruga cardaca para reducir el
sangrado despus de bypass cardiopulmonar.
El estrgeno.
El estrgeno se utiliza con frecuencia para la terapia de reemplazo hormonal en mujeres
posmenopusicas. Se ha informado de que tienen efectos cardioprotectores, sino tambin efectos
protromboticos en el sistema venoso. El mecanismo exacto de aumento del riesgo de trombosis
venosa no est claro, pero los mecanismos propuestos son la inhibicin de la fibrinlisis, disminuye
en los anticoagulantes naturales como la antitrombina III y protena S, 60 o incrementos en los
factores de coagulacin.
COMPLICACIONES
Coagulacin y Sepsis
La sepsis es la coexistencia del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) con una fuente
infecciosa conocida o presunta. La sepsis grave se define como sepsis con fallo de uno o ms
sistemas de rganos. Hay una creciente evidencia de la interrelacin del sistema de coagulacin con
la respuesta inflamatoria. La inflamacin aguda provoca la expresin del factor tisular (TF), que
activa la cascada de coagulacin, aumenta la formacin de fibrina, y aumenta la expresin de
molculas de adhesin, que promueven la inflamacin directa
BIBLIOGRAFA:
Manual CTO de Medicina y Ciruga 8.va edicin