ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial que se

acompaa de sntomas nasales oculares o de otras mucosas.
Al producirse esta inflamacin aparecen:

Tos
Silbidos en el pecho
Secreciones (flemas)
Disnea o fatiga

Suele cursar en crisis, durando esta inflamacin unos das y cediendo, o bien cursar con
inflamacin continua con agudizaciones ocasionales ms intensas. El origen del asma
bronquial es la inflamacin producida en origen por la alergia a productos conocidos o
desconocidos.
Sobre esta inflamacin actan otros mecanismos de empeoramiento:

Infecciones
Olores fuertes
Cambios bruscos de temperatura
Esfuerzo
Stress, nerviosismo
Alteraciones de la digestin, reflujo gastro-esofgico
Otros.

La evolucin esperada es hacia la curacin en un gran porcentaje de los pacientes,

dependiendo de la edad, intensidad de la enfermedad, cumplimiento del tratamiento y,
sobre todo, de la voluntad de curacin y confianza en el mdico por parte del paciente.

FACTORES DE RIESGO:
El tabaco y la edad justifican >85% del riesgo de desarrollar una EPOC en Estados Unidos. Los fumadores
muestran una mayor mortalidad por EPOC que los no fumadores, as como una mayor incidencia y
prevalencia de tos productiva y otros sntomas respiratorios; la obstruccin de la va area demostrada
mediante espirometra depende de la dosis de tabaco. Por razones que se desconocen slo un 15% de los
fumadores desarrollan una EPOC clnicamente significativa.
Los estudios longitudinales muestran que la funcin ventilatoria normal de los no fumadores determinada con
la FEV1 se reduce en 25 a 30 ml/ ao siguiendo un patrn curvilneo (que empieza hacia los 30 aos),
comparado con un descenso ms abrupto en los fumadores de hasta 60 ml/ao (v. fig. 68-2
). Sin embargo,
los fumadores de edad media que ya tienen una FEV1 baja muestran un descenso ms rpido, de forma que a
mediados de la sptima dcada de la vida su FEV1 es de 0,8 litros, nivel en el que se empieza a producir la
disnea con actividades de la vida diaria, un nivel que la mayor parte de las personas no alcanzan hasta los 90
aos.

El tabaquismo pasivo (exposicin en ambientes cerrados al humo del cigarro) puede producir irritacin ocular
y sibilancias en asmticos. La prevalencia de los sntomas respiratorios y de la enfermedad aumentan y la
funcin pulmonar est ligeramente disminuida en los hijos de fumadores en comparacin con los de no
fumadores. Sin embargo, se desconoce si dichas observaciones influyen en el desarrollo de EPOC, aunque en
cualquier caso se debe proteger a los nios de la exposicin ambiental al humo.
Los grandes niveles de contaminacin ambiental resultan perjudiciales para los pacientes con broncopata o
cardiopata crnica. No se comprende bien la importancia de la contaminacin ambiental en la gnesis de la
EPOC, pero es pequea comparada con el tabaco. La utilizacin de combustibles slidos para cocinar y el
calentamiento sin una ventilacin adecuada pueden determinar niveles ms importantes de contaminacin
ambiental y generar una EPOC.
Trabajar en un ambiente contaminado por humos de sustancias qumicas transportados por el aire o polvos
inactivos biolgicamente aumenta la prevalencia de obstruccin crnica de la va area, acelera la
disminucin del FEV1 y aumenta la mortalidad por EPOC. La interaccin entre el tabaquismo y la exposicin
a polvo peligroso, como slice o polvo de algodn, aumenta todava ms la incidencia de EPOC (v. cap. 75
). Sin embargo, en todos los estudios resulta ms importante el tabaco que el riesgo ocupacional.
Las vas areas hiperreactivas, el estado atpico (alrgico) o la hiperreactividad inespecfica de la va area
(que se suele determinar mediante la respuesta a la inhalacin de metacolina) pueden predisponer a los
fumadores al desarrollo de una obstruccin de la va area. Sin embargo, los estudios no han demostrado la
relacin entre las manifestaciones de la EPOC en fumadores sin asma y con niveles estndar de IgE,
eosinofilia o reactividad en las pruebas cutneas a los alergenos. En los fumadores con EPOC, la
hiperreactividad de la va area se correlaciona de forma inversa con FEV 1 y predice una mayor velocidad de
disminucin de la FEV1. Sin embargo, no est claro si la hiperreactividad de la va area produce obstruccin
al flujo de aire o se debe a la inflamacin de las vas relacionada con el tabaco. Esta hiperreactividad
inespecfica de las vas areas se produce con ms frecuencia en mujeres que en varones.
La deficiencia de 1-antitripsina en estado homocigoto se suele asociar con enfisema y en menos casos con
hepatopata (v. tambin Deficiencia de 1-antitripsina, cap. 41
). La 1-antitripsina es una glucoprotena
presente en los lquidos intracelulares y extracelulares de todo el organismo, incluidos los pulmones. Inhibe
varias proteasas sricas, sobre todo la elastasa de los neutrfilos. Se codifica por un gen del cromosoma 14. El
fenotipo del inhibidor de la proteasa (PI*) viene determinado por la expresin codominante de los alelos de
ambos padres.
El gen de la 1-antitripsina es muy pleomorfo. Los 75 alelos identificados se clasifican en normales (niveles
sricos normales de una 1-antitripsina de funcin normal), deficientes (niveles sricos inferiores a los
normales de una 1-antitripsina de funcin normal), nulos (niveles sricos no detectables de 1-antitripsina) y
disfuncional (niveles sricos normales de una 1-antitripsina mal funcionante). Se observan alelos normales
en un 90% de los pacientes de origen europeo con niveles de 1-antitripsina srica normales, cuyo fenotipo es
PI*MM. Los valores normales de esta protena en suero son de 150 a 350 mg/dl (estndar comercial) o 20 a
48 mmol (estndar verdadero del laboratorio).
Ms de 95% de las personas con deficiencia grave de 1-antitripsina son homocigotos para el alelo Z (PI*ZZ).
La mayora de ellos son de raza blanca y origen noreuropeo. El alelo Z es poco frecuente en pacientes
asiticos y negros. Entre los fenotipos poco frecuentes destacan el PI*SZ y dos tipos de alelos que no se
expresan, el PI*Z nulo y el PI* nulo-nulo (v. tabla 68-7

).

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Los pacientes que han fumado >20 cigarrillos diarios durante >20 aos pueden desarrollar tos productiva en la
quinta dcada o a principios de la sexta. La disnea de esfuerzo no suele ser lo bastante importante como para

consultar con un mdico hasta que los pacientes con EPOC estn en la sexta dcada o mediados de la sptima.
La produccin de esputo es insidiosa al principio y slo sucede por la maana en fases iniciales. Su volumen
diario no suele superar 60 ml. El esputo suele ser mucoide, pero se hace purulento durante las exacerbaciones.
El enfisema grave se desarrolla de forma prematura en los pacientes con deficiencia de 1-antitripsina
homocigotos (PI**ZZ); en la mitad de estos pacientes se desarrolla una bronquitis crnica. El tabaco acelera
el principio de la enfermedad, de forma que la disnea suele empezar hacia los 40 aos en fumadores y los 53
en no fumadores.
De vez en cuando se pueden producir enfermedades torcicas agudas, que se caracterizan por aumento de la
tos, esputo purulento, sibilancias, disnea y en ocasiones fiebre (los antecedentes de sibilancias y disnea
pueden hacer que se diagnostique de forma errnea un asma). Cuando progresa la EPOC, los intervalos entre
las exacerbaciones agudas se reducen. En fases avanzadas de la enfermedad, una exacerbacin puede
determinar hipoxemia grave con cianosis, que se acenta si existe eritrocitosis. La cefalea diurna puede
indicar hipercapnia. En las fases terminales de la enfermedad es frecuente la hipercapnia con una hipoxemia
grave, a veces con eritrocitosis. En algunos pacientes existe prdida de peso.
Si se produce hemoptisis, es necesario descartar un carcinoma broncognico, que sucede con ms frecuencia
en fumadores con EPOC, mediante radiografas de trax, broncoscopia y otras tcnicas. Sin embargo, la
hemoptisis en la bronquitis crnica se suele asociar con erosiones de la mucosa, la causa ms frecuente de
hemoptisis en Estados Unidos.
En fases precoces de la EPOC, la exploracin fsica torcica puede no aportar nada destacable, salvo la
auscultacin de sibilancias espiratorias. Cuando progresa la obstruccin de la va area, se hace evidente la
hiperinsuflacin pulmonar. El dimetro antero-posterior del trax aumenta porque los pulmones estn
prximos a la inspiracin mxima y porque el enfisema aumenta la capacidad pulmonar total. El diafragma
desciende y su movimiento est limitado. Disminuyen los sonidos respiratorios y se alejan los latidos
cardacos. No se suelen detectar los signos de hipertensin pulmonar e hipertrofia ventricular derecha porque
el pulmn enfisematoso se interpone entre la pared torcica anterior y el corazn. Con frecuencia se escuchan
algunos estertores hmedos en las bases pulmonares. Un hgado aumentado de tamao y doloroso suele
indicar insuficiencia cardaca. Se puede producir distensin de las venas del cuello, sobre todo durante la
espiracin, en ausencia de insuficiencia cardaca debido al incremento en la presin intratorcica. La
hipercapnia grave puede acompaarse de asterixis.
El paciente con EPOC en fase terminal suele tener un terrible aspecto, de pie, inclinado hacia adelante con los
brazos extendidos y el peso apoyado en las palmas. Los msculos respiratorios accesorios del cuello y el
hombro estn a pleno funcionamiento. La espiracin suelen realizarla con labios fruncidos y el trax aparece
hiperinsuflado, con hundimiento paradjico de los espacios intercostales inferiores. Se puede producir
cianosis.

TRATAMIENTO.
El tratamiento ambulatorio de los pacientes con EPOC incluye medidas especficas, sintomticas y
tratamiento secundario. Este tratamiento depende de la gravedad, que se determina segn la American
Thoracic Society en funcin del FEV1, que se correlaciona bien con la morbilidad y la mortalidad en los
pacientes con EPOC (v. tabla 68-8

).

Tratamiento especfico. Se orienta a la etiologa de la EPOC. Por ejemplo, se deben valorar los
irritantes en el trabajo u otras zonas y se aconseja al paciente cmo evitarlos. Es preciso administrar la vacuna
de la gripe una vez al ao, ya que el riesgo de complicaciones graves por esta enfermedad es ms elevado en
este grupo de pacientes. La vacuna para el neumococo se debe administrar una vez y se puede repetir a los 6
aos.

El abandono del tabaco resulta de importancia extrema, sobre todo si la obstruccin area es leve o
moderada. Los abordajes multidisciplinarios resultan los ms eficaces: el establecimiento de una fecha para el
abandono, las tcnicas de modificacin de la conducta, las sesiones de grupo y la administracin de nicotina
transdrmica, oral en chicle o en aerosol inhalado. Un 25 a 40% de los pacientes que participan en programas
para dejar el tabaco no fuman 1 ao despus y hasta el 22% sigue sin hacerlo a los 5 aos. Pueden ser
necesarios varios intentos para conseguir dejar el tabaco.
Cuando los fumadores dejan de fumar, el FEV1 aumenta ligeramente durante unos aos, para mostrar despus
un comportamiento similar al de los no fumadores. Tras dejar de fumar, se reducen la tos y la expectoracin
en unos meses y el esputo se hace ms lquido. No se recupera la funcin pulmonar perdida, pero el abandono
del tabaco retrasa el inicio de la disnea de esfuerzo y reduce el riesgo de morir por EPOC.
Tratamiento sintomtico. Determinados frmacos actan sobre diversos elementos reversibles de la
obstruccin al flujo areo, como la inflamacin bronquial, las secreciones luminales o el espasmo del msculo
liso.
Frmacos broncodilatadores. Aunque la mayor parte de la obstruccin de la va area en la EPOC es
fija e irreversible, se produce con frecuencia una mejora parcial tras la administracin de un agonista 2 en
inhalador de dosis medida. La ausencia de respuesta a una exposicin nica de broncodilatador en el
laboratorio no justifica suspender el tratamiento broncodilatador. Los pacientes con la mejor respuesta
broncodilatadora muestran el menor descenso anual en el FEV1 y la mejor supervivencia a los 5 aos. No
existen evidencias de que un tratamiento broncodilatador regular retrase el lento deterioro de la funcin
pulmonar.
Los 2-agonistas, como metaproterenol, albuterol, terbutalina y pirbuterol, producen menos aceleracin
cardaca para el mismo grado de broncodilatacin que los 2-agonistas menos selectivos. La inhalacin se
acompaa con un inicio de accin ms rpido que la administracin oral y una mayor broncodilatacin con
menos efectos adversos, como temblor del msculo esqueltico. La forma de administracin preferida es el
inhalador de dosis medida. Se debe ensear a los pacientes a inhalar el aerosol con lentitud, empezando al
final de la posicin de reposo al final de la espiracin, con un breve perodo de respiracin sostenida al final
de la inhalacin completa. Los pacientes con mala coordinacin deben inhalar el aerosol despus de que ste
llegue a una cmara pequea (espaciador).
El modo de accin de los frmacos anticolinrgicos no se conoce bien, pero pueden actuar inhibiendo el tono
broncomotor normal mediado por mecanismos colinrgicos. Los compuestos de tipo amonio cuaternario, el
bromuro de ipatropio, se absorben mal, no alteran el aclaramiento mucociliar y producen menos efectos
secundarios. En estudios comparativos, el ipatropio ha conseguido un efecto broncodilatador estadsticamente
superior en la EPOC que los 2-agonistas, posiblemente por las dosis elegidas para los estudios. Se debe
administrar segn un esquema fijo, de 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h. Dado el inicio retrasado del efecto del
ipatropio, se debe administrar primero un 2-agonista salvo que existan efectos adversos.
La teofilina reduce el espasmo del msculo liso, aumenta el aclaramiento mucociliar, mejora la funcin
ventricular derecha y reduce la resistencia vascular pulmonar y la presin arterial. No se conoce bien su modo
de accin y se entiende mal, pero parece distinto al de los 2-agonistas y los anticolinrgicos. Su importancia
para mejorar la funcin diafragmtica y reducir la disnea durante el ejercicio es controvertida.
La toxicidad de la teofilina guarda una ligera relacin con sus niveles en sangre. Se produce somnolencia y
molestias digestivas con niveles <20 mg/l (<111 mol/l), pero tienden a desaparecer con el tiempo. Se
producen efectos ms graves, como arritmias supraventriculares y ventriculares y convulsiones, con niveles
>20 mg/l. Sin embargo, algunos pacientes presentan escasos efectos adversos con niveles >30 mg/l (>166
mol/l), mientras que otros, sobre todo pacientes mayores de 60 aos, desarrollan efectos ms graves con
niveles slo ligeramente superiores a 20 mg/l. No hace falta que se produzcan efectos adversos leves antes de
aparecer los graves.

La excrecin heptica de la teofilina vara mucho, en funcin de los factores genticos, la edad, el
tabaquismo, la dieta, la disfuncin heptica, la hipoxemia grave y algunos frmacos. Se debe determinar el
nivel de teofilina en sangre tras alcanzar la fase estacionaria, generalmente a los 2 a 4 d, para asegurarse de
que el nivel se encuentra en el rango teraputico (10 a 12 mg/l o 56 a 67 mol/l). No se suelen necesitar
determinaciones repetidas de los niveles sanguneos en los pacientes ambulatorios estables, pero s son
necesarios cuando el estado clnico del paciente o el rgimen de tratamiento cambia de forma significativa.
Los compuestos de teofilina oral de absorcin lenta, que se administran en menos dosis, facilitan el
cumplimiento. La toxicidad se puede reducir combinando una dosis baja de teofilina con un 2-agonista
inhalado; la broncodilatacin de ambos es aditiva, no sinergista.
Los esteroides no benefician a la mayor parte de los pacientes con EPOC estable. Sin embargo, hasta en el 15
al 20% de los pacientes se produce una mejora notable de la funcin ventilatoria tras su administracin. Los
pacientes que responden suelen ser aquellos cuyo FEV1 mejora 25% tras la inhalacin de un aerosol de 2agonistas. Se debe empezar un ciclo de tratamiento con esteroides orales (prednisona, 0,5 mg/kg o equivalente
durante 2 a 4 sem) slo cuando los pacientes hayan recibido el tratamiento ptimo. Slo se deben mantener
los esteroides si se puede demostrar una mejora objetiva mediante pruebas de funcin pulmonar. Entonces es
preciso reducir la dosis a la mnima que mantiene la mejora. En este momento se est estudiando la
administracin de esteroides en aerosol en pacientes con EPOC, aunque su uso no ha sido establecido.
Muchos mdicos prescriben esteroides en aerosol a los pacientes con EPOC para reducir la utilizacin de
esteroides orales. En las exacerbaciones agudas de la EPOC puede resultar til administrar esteroides orales
en ciclos cortos (5 a 7 d), con reduccin rpida de la dosis.
Antibiticos. En muchas exacerbaciones de la EPOC no est claro si la inflamacin bronquial que se pone de
manifiesto en la aparicin de un esputo purulento se debe a una infeccin u otro factor (como la exposicin a
un aire muy contaminado durante varios das). Adems, se suele ignorar si la infeccin es bacteriana o vrica,
aunque se considera que hasta el 25% de las exacerbaciones son de origen vrico. En cualquier caso, la
mayora de los mdicos administran antibiticos en estas exacerbaciones. En estudios controlados se ha
demostrado que las exacerbaciones tratadas con antibiticos duran menos y existe menos riesgo de
consecuencias graves por las mismas que en las tratadas con placebo. No est indicado realizar cultivos de
rutina ni tincin de Gram antes de iniciar el tratamiento, sobre todo cuando el paciente tiene ms tos, esputo,
disnea o fiebre. Se debe ensear al paciente a reconocer el cambio del esputo de mucoide a purulento y a
iniciar el ciclo de 10 a 14 d de antibioterapia l solo. Slo se debe plantear la profilaxis antibitica a largo
plazo en los pacientes con frecuentes exacerbaciones mientras toman regmenes intermitentes de antibiticos.
Se prefiere la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), 160/800 mg 2/d para el tratamiento de la EPOC, por
su mayor eficacia y bajo coste, aunque tambin se pueden emplear 250 a 500 mg de ampicilina 4/d, 250 mg
de tetraciclina 4/d y 100 a 200 mg/d de doxiciclina. La elevada prevalencia de S. pneumoniae resistente a la
tetraciclina y la prevalencia baja, aunque con tendencia a aumentar, de H. influenzae resistente a ampicilina
(relacionada o no con produccin de -lactamasas) constituyen un motivo adicional para emplear TMP-SMX.
La amoxicilina-clavulnico, 250 a 500 mg 3/d; el ofloxacino, 400 mg 2/d, y la cefuroxima axetilo, 250 a 500
mg 2/d, tambin resultan eficaces frente a las cepas productoras de -lactamasas de H. influenzae y M.
catarrhalis, aunque estos frmacos son mucho ms caros que TMP-SMX y se deben reservar para los
pacientes ms graves.
Fluidificacin y eliminacin de las secreciones. Las secreciones viscosas de las vas perifricas
contribuyen en gran medida a la obstruccin de las vas areas en la EPOC. No existen frmacos que consigan
fluidificar de forma eficaz las secreciones, ni orales ni inhalados. La deshidratacin hace que las secreciones
sean ms espesas, por lo que los pacientes deben tener una buena hidratacin. Es preciso pedir a los pacientes
que beban suficiente lquido como para mantener la orina clara, salvo la primera orina de la maana. Las
inhalaciones de vapor producido por el agua caliente en el bao pueden ayudar a algunos pacientes a
expectorar las secreciones. La tos controlada, que consiste en toser dos o tres veces seguidas tras una
inhalacin profunda, ayuda a eliminar el esputo. La percusin torcica con las manos o con un percursor
mecnico puede ayudar tambin a eliminar el esputo en los casos difciles, aunque no se ha demostrado su
eficacia en la EPOC.

Tratamiento secundario. El objetivo de este tratamiento es mejorar la funcin de la persona en

conjunto y tiene escasos efectos sobre la patologa pulmonar de base. Se debe animar al paciente a aceptar la
responsabilidad de cumplir el tratamiento.
Oxigenoterapia. La oxigenoterapia a largo plazo prolonga la vida de los pacientes con EPOC
hipoxmicos. El rgimen de 24 h es mejor que el de 12 h nocturno. Este tratamiento reduce el hematcrito a
valores normales, mejora moderadamente los factores neuropsicolgicos y reduce las alteraciones pulmonares
hemodinmicas. La toxicidad pulmonar del O2 no constituye un problema y los incrementos en la Pa CO2 son
mnimos en los pacientes con hipercapnia.
Cuando se da el alta hospitalaria al paciente, se debe indicar la oxigenoterapia en todos aquellos que renen
ciertos requisitos (v. tabla 68-9
), como los que presentan una desaturacin durante un ejercicio poco
intenso con una PaCO2 55 mm Hg (SaO2 88%). Despus de 30 d, se debe valorar de nuevo la Pa O2 ambiental
para determinar si todava cumplen estos criterios.
Se debe considerar la realizacin de un estudio de sueo en los pacientes con EPOC evolucionada que no
cumplen los criterios para oxigenoterapia a largo plazo, pero cuya valoracin clnica sugiera efectos adversos
de la hipoxemia. Se puede prescribir O2 nocturno si el estudio del sueo muestra una desaturacin episdica
por debajo de 88% durante 5 min, ya que considerar que dichos episodios no conllevan riesgos es imprudente.
Se administra O2 por cnula nasal con una velocidad de flujo suficiente como para que Pa O2 sea >60 mm Hg
(SaO2 >90%), generalmente a 3 l/min con el paciente en reposo. El O2 se administra a travs de aparatos para
concentracin de O2 elctricos, por sistemas de O2 lquido o en cilindros de gas comprimido. Los
concentradores, que limitan la movilidad del paciente pero son los ms baratos, son los preferidos para
pacientes que pasan la mayor parte del tiempo en su casa. Dichos pacientes necesitan pequeos tanques de O 2
de reserva por si se produce un corte en la electricidad y para su uso porttil mientras caminan.
Se prefiere el sistema de aire lquido para los pacientes que pasan gran parte del tiempo fuera de casa. Resulta
ms fcil transportar sistemas de O2 lquido porttiles, que tienen ms capacidad que los cilindros de gas
comprimido porttiles. Los cilindros de gas comprimido de gran tamao son la forma ms cara de suministrar
O2 y slo se deben usar cuando no exista otro sistema. A todos los pacientes se les deben ensear los riesgos
de fumar mientras se usa O2.
Diversos dispositivos permiten conservar la cantidad de O2 empleada por el paciente, mediante un sistema de
depsito o permitiendo el flujo de O2 exclusivamente durante la inspiracin. Estos dispositivos corrigen la
hipoxemia de forma tan eficaz como los sistemas de flujo continuo.
En los viajes areos algunos pacientes con EPOC necesitan suplementos de O 2. Como la presin en la cabina
de los aviones comerciales equivale a la existente a 1.500 a 3.000 metros de altura, los pacientes con EPOC
que vuelan sufren el estrs adicional de una reduccin en la presin parcial de O2 inspirada. La concentracin
fraccional de O2 inspirada (FiO2) es del 17,1% a 1.500 m y del 13,9% a 3.000 m. Una baja Fi O2 puede
empeorar de forma notable la hipoxemia, ya que los pacientes con EPOC tienen limitada la capacidad de
aumentar su ventilacin en reposo. Los pacientes con EPOC eucpnicos que tienen una Pa O2 >68 mm Hg a
nivel del mar suelen tener una PaO2 en vuelo >50 mm Hg y no suelen necesitar ms oxgeno. Todos los
pacientes con EPOC e hipercapnia, anemia significativa (hematcrito <30) o enfermedad cardaca o
cerebrovascular asociadas deben emplear O2 suplementario durante los vuelos largos y deben advertir a la
compaa de su circunstancia al reservar el vuelo. No se permite a los pacientes emplear su propio O 2, ya que
las lneas areas tienen un sistema de O2 generado por medios qumicos. Los pacientes deben llevar su propia
cnula nasal, porque las lneas areas slo suelen disponer de mascarillas.
Actividad fsica. Los pacientes sedentarios, porque desarrollan disnea con el ejercicio o porque han
estado hospitalizados mucho tiempo por insuficiencia respiratoria, desarrollan una grave prdida de desarrollo

del msculo esqueltico. Como consecuencia de la misma, se produce un incremento en las necesidades
ventilatorias y cardiovasculares durante el ejercicio. Se pueden reducir estos efectos con un programa de
ejercicio gradual. Los pacientes con muy mala forma fsica y EPOC terminal suelen necesitar O2
suplementario. El entrenamiento de los msculos respiratorios parece aportar pocas ventajas en comparacin
con el ejercicio global. Como el ejercicio de brazos sin ayuda produce disnea y fatiga con una captacin de O2
mucho menor que los ejercicios de piernas, parece que los primeros alivian la disnea.
Los pacientes con EPOC deben aprender sistemas de conservacin de la energa durante las actividades de la
vida diaria. Se deben comentar las dificultades en la funcin sexual y aconsejar al paciente cmo emplear
posturas que conserven la energa para el coito o a buscar alternativas no coitales para la gratificacin sexual.
Nutricin. Muchos pacientes con EPOC evolucionada desarrollan una prdida de peso progresiva,
aunque lenta, y algunos presentan una franca caquexia. En otros casos la prdida de peso es gradual,
aparentemente precipitada por una enfermedad aguda superpuesta o una hospitalizacin. Estos pacientes no
muestran evidencias de malnutricin proteica, conservan la masa corporal magra y tienen una albmina srica
normal. Sin embargo, se reduce la potencia de los msculos respiratorios por la excesiva prdida de peso. La
causa de esta excesiva prdida de peso es el incremento del 15 al 25% en el gasto de energa en reposo, quiz
por el mayor trabajo respiratorio. Un aumento ms importante en el metabolismo y produccin de calor
despus de las comidas (termognesis inducida por la dieta), un mayor coste energtico de las actividades
diarias y una menor ingesta calrica en relacin con las necesidades tambin pueden influir.
La mejora de la nutricin determina la recuperacin de la fuerza de los msculos respiratorios y del resto del
organismo y de su resistencia. Dicha mejora slo se produce cuando aumenta el peso, algo que slo se ha
conseguido en el medio hospitalario, siendo escaso el xito en los pacientes que viven en casa.
Trasplante de pulmn. La mayor parte de los pacientes con EPOC sometidos a trasplante de pulmn
tienen deficiencia de 1-antitripsina. Desde 1989 el trasplante de un solo pulmn ha sido sustituido por el
trasplante doble en estos pacientes. El primero tiene una menor morbilidad quirrgica precoz y tarda, una
menor mortalidad y menores FVC, FEV1 y PaO2 cuando se respira aire ambiental. La ciruga de derivacin
cardaca no suele ser necesaria y se necesita una inmunosupresin para toda la vida.
Ciruga para la reduccin del volumen pulmonar. La reduccin del volumen pulmonar en el
enfisema mediante reseccin bilateral de las zonas relativamente mal funcionantes es experimental. Los
estudios preliminares en pacientes muy bien seleccionados indican que la mortalidad quirrgica es del 5%. En
la mayor parte de los pacientes el procedimiento consigue mejoras poco importantes en el FEV1 con
disminucin de la capacidad pulmonar total y una mejora espectacular en la tolerancia del ejercicio, la disnea
y la calidad de vida. Muchos pacientes no necesitan ms tratamiento a largo plazo con O 2. Esta mejora,
aunque menos intensa que con el trasplante pulmonar, puede durar hasta 1 ao. Se considera que el
mecanismo de la mejora es el aumento de la retraccin elstica pulmonar, la mejor funcin diafragmtica y la
mejor relacin ventilacin/perfusin.
Programas de rehabilitacin pulmonar. Estos programas se han diseado para mejorar la funcin de
la persona en conjunto cuando se ha hecho todo lo posible por mejorar la funcin pulmonar. Incluyen muchos
elementos del tratamiento secundario. Se ensea al paciente y a su familia la naturaleza de la enfermedad y el
cuidado del paciente y a ste a aceptar la mxima responsabilidad posible en su propio cuidado. Un programa
de rehabilitacin bien integrado permite al paciente con EPOC grave adaptarse a sus limitaciones fisiolgicas,
al tiempo que le permite tener expectativas fundadas de mejora. Los beneficios de la rehabilitacin incluyen
una mayor independencia, una mejor calidad de vida y capacidad de ejercicio y una menor estancia
hospitalaria. La funcin pulmonar no mejora.
El tratamiento de la EPOC terminal debe incluir un programa de rehabilitacin individualizado. Muchos
hospitales y organizaciones sanitarias ofrecen programas de rehabilitacin formales multidisciplinarios con un
enfoque intensivo. Estos programas resultan especialmente tiles para los pacientes que siguen necesitando un

ventilador despus de una insuficiencia respiratoria aguda, ya que muchos de ellos consiguen desconectarse
del ventilador durante unas horas al da y pueden participar en su propio cuidado; algunos pueden ser incluso
enviados a casa con su ventilador.
Tratamiento de la deficiencia de 1-antitripsina. Cuando es grave, esta deficiencia puede tratarse con 1antitripsina purificada humana (60 mg/kg i.v. una vez a la semana), que consigue mantener los niveles de 1antitripsina srica por encima de un nivel protector de 80 mg/dl (35% de lo normal). Se seleccion este nivel
porque los pacientes PI*SZ, cuyos niveles de 1-antitripsina srica superan 80 mg/dl, no desarrollan
enfisema. Como el enfisema determina una alteracin estructural permanente, este tratamiento no consigue
mejorar la funcin ni la estructura pulmonar, sino que en teora debe impedir que progrese el enfisema. El
coste de este tratamiento para un paciente de 70 kg durante 1 ao es de unos 25.000 dlares. Se debe reservar
el tratamiento con 1-antitripsina para los pacientes con enfermedad pulmonar y niveles de 1-antitripsina
sricos <80 mg/dl; no est indicado en los pacientes con enfisema por tabaquismo y en los fenotipos normales
o heterocigotos. Los pacientes PI*ZZ con funcin pulmonar normal deben ser controlados pero no tratados;
hay que sospechar la deficiencia de 1-antitripsina cuando la funcin pulmonar est alterada, sobre todo si
estudios seriados confirman su deterioro. En los pacientes <50 aos con graves alteraciones de la funcin
pulmonar se debe valorar el trasplante pulmonar. No se ha establecido la importancia de la ciruga para
reduccin de volumen pulmonar en el tratamiento del enfisema por deficiencia de 1-antitripsina. Se est
estudiando el tratamiento gentico para los pacientes con este proceso.
Tratamiento de las complicaciones. En los pacientes con cor pulmonale se debe tratar la enfermedad
pulmonar subyacente. Es necesario corregir la hipoxemia con oxigenoterapia a largo plazo. Los diurticos
permiten controlar el edema. Los digitlicos deben reservarse para el tratamiento de la taquiarritmia
supraventricular.
En la insuficiencia respiratoria aguda de los pacientes con EPOC, el primer objetivo es mejorar la
hipoxemia y evitar la hipoxia tisular, meta que se puede conseguir de forma rpida administrando bajas
concentraciones de O2 suficientes para elevar la PaO2 hasta 60 mm Hg (SaO2 90%), lo que evita la hipoxia
tisular, pero no suprime por completo las excursiones ventilatorias hipxicas. Se produce un ligero
incremento en la PaO2 en la parte ms inclinada de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, con un
aumento mayor en la saturacin de O2. Se puede usar una mascarilla de Venturi, que administra O2 al 24 a
28% o una cnula nasal con un flujo de 1 a 2 l/min. Se puede producir un ligero incremento en la Pa CO2, pero
como los niveles de bicarbonato en sangre aumentan como respuesta a la hipercapnia crnica, la acidemia
slo empeora ligeramente y se puede tolerar si el pH no desciende de 7,25.
Despus se empieza el tratamiento para corregir la obstruccin reversible de las vas areas, que incluye
hidratacin, aminofilina i.v., esteroides y tratamiento con inhalaciones de un 2-agonista o bromuro de
ipatropio. Se debe iniciar la antibioterapia necesaria tras obtener una muestra de esputo para tincin de Gram
y cultivo. Es necesario volver a valorar al paciente clnicamente y determinar la gasometra cada 4 h al menos.
Se debe controlar de forma estrecha el pH y la PaCO2.
Un elevado porcentaje de los pacientes pueden ser tratados de forma conservadora. Un ligero empeoramiento
de la hipoxemia y la acidemia no se considera una indicacin de ventilacin mecnica mientras que el estado
clnico sea estable o mejore. Se est estudiando la importancia de los mtodos no cruentos de ventilacin
mecnica con presin positiva de dos niveles (BiPAP) mediante mascarilla facial o nasal. Un deterioro en la
gasometra o el estado clnico, sobre todo una fatiga progresiva y la dificultad para cooperar, son una
indicacin de intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. Antes de que se produzca una insuficiencia
respiratoria aguda se debe determinar si un paciente con EPOC desea ser sometido a ventilacin mecnica,
con el consiguiente riesgo de ser traqueostomizado y depender del ventilador. Algunos pacientes prefieren la
asistencia en una residencia y una muerte cmoda (v. cap. 294
). Los pacientes con mayor riesgo de
dependencia del ventilador son los que muestran grandes limitaciones para el ejercicio y estn confinados en
casa, los que presentan brotes cada vez ms frecuentes de insuficiencia respiratoria y los que tienen los
valores de FEV1 ms bajos (<0,5 litros) y la gasometra ms patolgica (Pa O2 en reposo estable con aire

ambiental a nivel del mar <50 mm Hg con PaCO2 >60 mm Hg). La caquexia grave es otro indicador de mal
pronstico.
La ventilacin mecnica no debe ser tan enrgica como para producir una disminucin rpida de la Pa CO2.
Como los niveles de bicarbonato srico suelen ser elevados, una disminucin rpida de la PaCO2 puede
producir una alcalosis grave con convulsiones, coma y muerte. Resulta fundamental una nutricin adecuada.
Se pueden emplear tubos endotraqueales durante 3 a 4 sem, pero despus es necesaria la traqueostoma. Sin
embargo, se debe retirar al paciente del ventilador mecnico lo ms pronto posible, con frecuencia en das. Un
buen programa de rehabilitacin permite a muchos pacientes recuperar su nivel de funcin normal previo.

COMPLICACIONES:
Es normal que se produzca un ligero descenso en la ventilacin alveolar durante el sueo, que se manifiesta
por un aumento de 5 a 6 mm Hg en la PaCO2 y una disminucin ligeramente superior en la PaO2. Estos cambios
son ms intensos en los pacientes con EPOC que en las personas sanas. En muchos pacientes con EPOC, la
PaO2 en fase de vigilia est en el hombro de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, de forma que la
desaturacin de O2 durante el sueo es mucho mayor que en las personas sanas. La disminucin de los niveles
de PaO2 es mxima en la fase de movimientos oculares rpidos (REM), sobre todo al avanzar la noche, quiz
por la retencin de secreciones y el empeoramiento de la relacin ventilacin/perfusin. Los pacientes con
EPOC pueden tener hipopnea, pero los episodios de apnea no son ms frecuentes que en las personas sanas.
Se altera la calidad del sueo. La hipoxemia nocturna grave se asocia con eritrocitosis, hipertensin pulmonar
y un incremento en la ectopia ventricular, con alteraciones ECG (prolongacin del intervalo QT, depresin
ST-T y bloqueo de rama).
Se define la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC como una exacerbacin acompaada por una Pa O2
<50 mm Hg o una PaCO2 >50 mm Hg. Las infecciones respiratorias bajas agudas, los frmacos que deprimen
la respiracin, la ciruga abdominal o torcica o complicaciones como el neumotrax se consideran factores
desencadenantes. La PaCO2 no suele elevarse hasta valores superiores de 80 mm Hg salvo que el paciente haya
recibido oxigenoterapia. El estado clnico del paciente es muy variable. Su estado mental va desde alerta,
ansioso, agitado e inquieto a somnoliento, estuporoso o comatoso. Suele producirse cianosis, salvo que el
paciente reciba oxigenoterapia. Es tpica la diaforesis y una circulacin hiperdinmica. La respiracin es
trabajosa y se emplean los msculos respiratorios accesorios.
El cor pulmonale crnico es la hipertrofia del ventrculo derecho por hipertensin pulmonar (v. cap. 203
) y se puede asociar con insuficiencia ventricular derecha y edema en los pacientes hipoxmicos e
hipercpnicos. Aunque la prdida del lecho capilar por el enfisema puede contribuir a la hipertensin
pulmonar en los pacientes con EPOC, la causa principal es la vasoconstriccin hipxica.
El neumotrax suele precipitar en la EPOC una disnea grave con insuficiencia respiratoria aguda, salvo en
los casos de neumotrax ms benigno espontneo de los pacientes jvenes con bullas localizadas. Se debe
sospechar un neumotrax en cualquier paciente cuyo estado pulmonar empeore de forma sbita).