REFERAT

KATARAK SENIL

I. PENDAHULUAN
Katarak berasal dari bahasa Yunani (Katarrhakies), Inggris (Cataract),
dan Latin (Cataracta) yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut
bular dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh.
Katarak ialah setiap kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan lensa) lensa, denaturasi protein lensa atau akibat keduaduanya.1
Katarak adalah kekeruhan lensa yang mengarah kepada penurunan
ketajaman visual dan/atau cacat fungsional yang dirasakan oleh pasien. Sampai
saat ini, katarak masih menjadi penyebab utama kebutaan di seluruh dunia
terutama di Indonesia.2 Penyebab dari timbulnya katarak bermacam-macam antara
lain adanya trauma, toksin, penyakit sistemik, merokok, herediter dan penyebab
terbanyak yaitu penuaan (katarak senilis). Katarak senilis merupakan penyebab
umum gangguan penglihatan. Berdasarkan usia penderitanya, katarak dapat
diklasifikasikan menjadi katarak kongenital, katarak juvenile dan katarak Senil.
Diantara ketiganya, katarak Senil merupakan jenis katarak yang paling sering
terjadi.1
Katarak Senil adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu
usia di atas 50 tahun. Katarak Senil dapat dibagi kedalam 4 stadium, yaitu katarak
insipien, katak imatur, katarak matur dan katarak hipermatur. Katarak insipient
merupakan stadium katarak yang paling awal dan belum menimbulkan gangguan
visus. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior
dan posterior. Pada katarak imatur, kekeruhan belum mengenai seluruh bagian
lensa sedangkan pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh bagian
lensa. Sementara katarak hipermatur adalah katarak yang mengalami proses
degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Selain itu,
klasifikasi katarak senil berdasarkan lokasinya dalam tiga zona lensa dibagi
menjadi tiga yaitu kapsul, korteks, dan nukleus.1,2

II. EPIDEMIOLOGI
Sebagian besar kasus katarak 90% merupakan katarak senil. 5% dari
semua yang berusia 70 tahun dan 10% yang berusia 80 tahun individu yang
menderita katarak ingin melakukan tindakan pembedahan. Menurut WHO pada
tahun 2008 katarak merupakan penyebab kebutaan yang paling utama didunia
sebesar 48 % dari seluruh kebutaan yang ada di dunia. Di indonesia sendiri
berdasarkan survei kesehatan indera oleh Depkes RI tahun 2004-2005, katarak
juga penyebab kebutaan paling utama yaitu sebesar 52 %. Perubahan penglihatan
dan fungsi mata yang dianggap normal dalam proses penuaan. 4,12
Menurut data Riskesdas 2007,prevalensi nasional kebutaan di Indonesia
adalah sebesar 0,9% dengan penyebab utama katarak. Katarak di Indonesia di
perkirakan setiap tahun meningkat 210. 000 orang. pada tahun 2009 tercatat
sekitar 40 % penduduk menderita penyakit katarak. 12
Kejadian katarak Lansia lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan
laki-laki karena pada wanita terjadi monopause, saat itu biasanya ada gangguan
hormonal sehingga ada jaringan tubuh yang mudah rusak Angka harapan hidup
periode 2005-2010 meningkat hingga usia 69,1 tahun dibanding periode 20002005 yang hanya sampai usia 66,2 tahun. 4

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

Gambar 1: Anatomi Lensa (Dikutip dari kepustakaan 5)

Lensa

adalah

salah

satu

media

refrakta

penting

dari

mata

dan memfokuskan sinar cahaya pada retina. Lensa adalah suatu struktur
bikonveks, avaskuler, tak berwarna dan hampir transparan sempurna yang
memiliki fungsi untuk mempertahankan kejernihan, refraksi cahaya, dan
memberikan akomodasi. Lensa memiliki ukuran tebal sekitar 4 mm dan diameter
9 mm. Lensa tidak memiliki suplai darah atau inervasi setelah perkembangan
janin dan hal ini bergantung pada humor aquous untuk memenuhi kebutuhan
metaboliknya serta membuang sisa metabolismenya. Lensa terletak posterior dari
iris dan anterior dari korpus vitreous. Posisinya dipertahankan oleh zonula zinni
yang terdiri dari serat-serat yang kuat yang menyokong dan melekatkannya pada
korpus siliar. Lensa terdiri dari kapsula, epithelium lensa, korteks dan nukleus.
Kapsul lensa adalah membran semi permeabel yang menyebabkan air dan
elektrolit dapat masuk. Nukleus lensa lebih tebal dari korteksnya. Semakin
bertambahnya usia, laminar epitel supkapsuler terus diproduksi sehingga lensa
semakin besar dan kehilangan elastisitasnya. Fungsi utama lensa adalah
memfokuskan berkas cahaya ke retina melalui kemampuan akomodasinya. Lewat
kemampuan ini, kita mampu melihat benda yang jauh ataupun yang dekat. Namun
seiring dengan bertambahnya usia, lensa dapat mengalami berbagai gangguan
seperti kekeruhan, gangguan akomodasi, distorsi dan dislokasi.

Lensa

membutuhkan kelangsungan penyediaan energi (ATP) untuk transpor aktif ion

dan asam amino, pemeliharaan dehidrasi lensa, dan untuk protein terus menerus
dan proses sintesis. Sebagian besar energi yang dihasilkan digunakan dalam epitel
yang situs utama dari semua proses transpor aktif. Hanya sekitar 10-20% dari
ATP yang dihasilkan digunakan untuk protein sintesis.2,3,6
Lensa memiliki struktur yang luar biasa. Lensa terus bertumbuh seiring
dengan bertambahnya usia. Saat lahir, ukurannya sekitar 6,3 mm pada bidang
ekuator dan 3,5 mm anteroposterior serta memiliki berat sekitar 135 mg (0-9
tahun) 255 mg (40-80 tahun). Ketebalan relatif dari korteks meningkat seiring
usia. Pada saat yang sama, kelengkungan lensa juga ikut bertambah, sehingga
semakin tua usia lensa memiliki kekuatan refraksi yang semakin bertambah.
Namun, indeks refraksi semakin menurun juga seiring usia, hal ini mungkin

10

dikarenakan adanya partikel-partikel protein yang tidak larut. Maka lensa yang
menua dapat menjadi lebih hiperopik atau miopik tergantung pada keseimbangan
faktor-faktor yang berperan.5,6,7
Lensa dapat merefraksikan sinar karena indeks refraksinya berbeda dari
aquous dan vitreus yang ada disekelilingnya (normalnya sekitar 1,3 secara sentral
dan 1,36 secara perifer). Pada posisi ketika lensa tidak berakomodasi, lensa
memberikan kontribusi sebesar 10-20 Dioptri dari kira-kira 60 Dioptri dari
kekuatan refraksi konvergen rata-rata mata manusia.2

Gambar 2.Struktur lensa. (Dikutip dari kepustakaan 5)

a. Kapsul
Kapsul lensa memiliki sifat elastis, terdiri dari substansia lensa yang dapat
mengkerut selama proses akomodasi. Lapis terluar dari kapsul lensa adalah
lamella zonularis yang berperan dalam perlengketan serat-serat zonula. Kapsul
lensa anterior lebih tebal dari kapsul posterior dan terus meningkat ketebalannya
selama kehidupan. Bagian paling tebal dari kapsul lensa terdapat pada bagian
anterior dan pre-ekuator posterior dan yang paling tipis pada daerah kutub
posterior sentral yaitu sekitar 2-4 mm. Pinggir lateral lensa disebut ekuator, yaitu
bagian yang dibentuk oleh gabungan kapsul anterior dan posterior yang
merupakan insersi dari zonula.7
b. Serat Zonula
Serat zonula lensa disokong oleh serat-serat zonular yang berasal dari lamina
basalis dari epithelium non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar.
Serat-serat zonula ini memasuki kapsul lensa pada region ekuatorial secara

11

kontinue.Seiring usia, serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi, meninggalkan

lapis anterior dan posterior.7
c. Epitel lensa
Epitel lensa terletak tepat di belakang kapsul anterior lensa. Terdiri dari sel-sel
epithelial yang mengandung banyak organel sehingga sel-sel ini secara metabolik
aktif dan dapat melakukan semua aktivitas sel normal termasuk biosintesis DNA,
RNA, protein dan lipid sehingga dapat menghasilkan ATP untuk memenuhi
kebutuhan energi dari lensa. Sel epitel akan mengalami perubahan morfologis
ketika sel-sel epitelial memanjang membentuk sel serat lensa yang sering disertai
dengan peningkatan masa protein dan pada waktu yang sama, sel-sel kehilangan
organel-organelnya, termasuk inti sel, mitokondria dan ribosom. Hilangnya
organel-organel ini dapat menguntungkan karena cahaya dapat melalui lensa
tanpa tersebar atau terserap oleh organel-organel ini, tetapi dengan hilangnya
organel maka fungsi metabolik pun akan hilang sedangkan serat lensa bergantung
pada energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis.7
d. Korteks dan nukleus
Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya
usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan
menjadi lebih besar dan kurang elastis. Nukleus dan korteks terbentuk dari
lamellar konsentrik yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang
terbentuk dari penyambungan tepi-tepi serat lamellar tampak seperti huruf Y
dengan slitlamp. Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior.7
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (Na,
K). Kedua kation ini berasal dari humor aquous dan vitreus. Kadar kalium di
bagian anterior lebih tinggi dibandingkan posterior sedangkan kadar natrium lebih
tinggi di posterior. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke humor
vitreus, dan ion Na bergerak ke anterior untuk menggantikan ion K dan keluar
melalui pompa aktif Na-K ATP-ase. Transpor aktif asam-asam amino mengambil
tempat pada lensa dengan mekanisme tergantung pada gradient natrium yang
dibawa oleh pompa natrium. Aspek fisiologis terpenting dari lensa adalah
mekanisme yang mengatur keseimbangan air dan elektrolit lensa yang sangat

12

penting untuk menjaga kejernihan lensa. Karena kejernihan lensa sangat

tergantung pada komponen struktural dan makromolekular, gangguan dari hidrasi
lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa. Telah ditemukan bahwa gangguan
keseimbangan air dan elektrolit sering terjadi pada katarak kortikal, dimana kadar
air meningkat secara bermakna.7
Lensa manusia normal mengandung sekitar 65% air dan 33% protein dan
perubahan ini terjadi sedikit demi sedikit dengan bertambahnya usia. Korteks
lensa menjadi lebih terhidrasi dari pada nukleus lensa.Sekitar 5% volume lensa
adalah air yang ditemukan diantara serat-serat lensa di ruang ekstraseluler.
Konsentrasi natrium dalam lensa dipertahankan pada 20 mm dan konsentrasi
kalium sekitar 120 mm.7
Epithelium lensa sebagai tempat transpor aktif lensa bersifat dehidrasi dan
memiliki kadar ion Kalium (K+) dan asam amino yang lebih tinggi dari humor
aquous dan vitreus disekelilingnya. Sebaliknya, lensa mengandung kadar ion
natrium (Na+), ion klorida (Cl-) dan air yang lebih sedikit dari lingkungan
sekitarnya. Keseimbangan kation antara di dalam dan di luar lensa adalah hasil
dari kemampuan permeabilitas membran sel-sel lensa dan aktivitas dari pompa
(Na+, K+-ATPase) yang terdapat pada membran sel dari epithelium lensa dan
setiap serat lensa. Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion
natrium keluar dari dan menarik ion kalium ke dalam. Mekanisme ini bergantung
dari pemecahan ATP dan diatur oleh enzim Na+, K+-ATPase. Keseimbangan ini
mudah sekali terganggu oleh inhibitor spesifik ATPase. Inhibisi dari Na+, K+,
ATPase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation dan meningkatkan
kadar air dalam lensa. Pada perkembangan katarak kortikal beberapa studi telah
menunjukkan bahwa terjadi penurunan aktivitas Na+, K+-ATPase, sedangkan yang
lainnya tidak menunjukkan perubahan apapun. Dari studi-studi lain telah
diperkirakan bahwa permeabilitas membran sedikit meningkat seiring dengan
perkembangan katarak.7

13

IV. ETIOLOGI
Katarak senil terutama karena suatu proses penuaan meskipun
etipatogenesisnya belum jelas, berbagai faktor yang dapat menyebabkannya.7
1. Herediter. ini memainkan peranan dalam insiden onset usia dan maturasi dari
katarak senil dalam berbagai famili yang berbeda.
2. Radiasi ultraviolet. Banyaknya paparan dari radiasi UV yang berasal dari
matahari telah menyebabkan onset dini dan maturasi dari katarak senil dalam
banyak studi epidemiologi
3. Faktor diet. Kurangnya asupan protein, asam amino, vitamin (ribovlafin, Vit E,
Vit C) dan elemen esensial juga berperan pada onset dini dan maturasi katarak
senil.
4. Dehidrasi. Adanya keterkaitan dengan episode awal dari krisis dehidrasi yang
berat (karena diare, kolera, dan sebagainya) dan onset usia dan maturasi
katarak memberikan pengaruh.
5. Merokok. Merokok juga telah dilaporkan memberikan efek pada onset usia
katarak senil. Merokok menyebabkan akumulasi dari molekul berpigmen -3
hydroxykynurine dan Chromophores, yang menyebabkan kekuningan.
Cyanates dalam rokok menyebabkan carbamylation dan denaturasi protein.

V. PATOGENESIS
Kekeruhan lensa dapat terjadi akibat hidrasi dan denaturasi protein lensa.
Patogenesis dari katarak terkait usia bersifat multifaktorial dan belum sepenuhnya
dimengerti. Dengan bertambahnya usia lensa, ketebalan dan berat lensa akan
meningkat sementara daya akomodasinya akan menurun. Dengan terbentuknya
lapisan konsentris baru dari korteks, inti nukleus akan mengalami penekanan dan
pengerasan. Proses ini dikenal sebagai sklerosis nuklear. Selain itu terjadi pula
proses kristalisasi pada lensa yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi
protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara
tiba-tiba ini mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa sehingga
menyebabkan cahaya menyebar dan penurunan pandangan. Modifikasi kimia dari
protein nukleus lensa juga menghasilkan pigmentasi progresif yang akan

14

menyebabkan warna lensa menjadi keruh. Perubahan lain pada katarak terkait usia
juga menggambarkan penurunan konsentrasi glutatin dan potassium serta
meningkatnya konsentrasi sodium dan kalsium.2,4
Terdapat berbagai faktor yang ikut berperan dalam hilangnya transparasi
lensa. Sel epithelium lensa akan mengalami proses degeneratif sehingga
densitasnya akan berkurang dan terjadi penyimpangan diferensiasi dari sel-sel
fiber. Akumulasi dari sel-sel epitel yang hilang akan meningkatkan pembentukan
serat-serat lensa yang akan menyebabkan penurunan transparasi lensa. Selain itu,
proses degeneratif pada epithelium lensa akan menurunkan permeabilitas lensa
terhadap air dan molekul-molekul larut air sehingga transportasi air, nutrisi dan
antioksidan kedalam lensa menjadi berkurang. Peningkatan produk oksidasi dan
penurunan antioksidan seperti vitamin dan enzim-enzim superoxide memiliki
peran penting pada proses pembentukan katarak.2

VI. KLASIFIKASI
Katarak senil adalah kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras
akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
Katarak senil secara klinik dibedakan dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur,
matur dan hipermatur.1
- Katarak Insipien :
Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan
posterior (katarak kortikal). Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai
terlihat di anterior subkapsular posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan
korteks berisi jaringan degeneratif (beda morgagni) pada katarak insipient.
Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia karena indeks refraksi yang tidak
sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu
yang lama.1
- Katarak imatur :
Sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang belum mengenai
seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan

15

osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder. 1

Gambar 3: Katarak senile imatur

(Dikutip dari kepustakaan 6)

- Katarak matur :
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil desintegritas melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa
akan berukuran normal kembali. Sehingga iris tidak terdorong ke depan dan
bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada
stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh
karena deposit kalium. Bila dilakukan test bayangan iris atau shadow test
akan terlihat negatif.1

Gambar 4 : Katarak senil mature

(Dikutip dari kepustakaan 6)

- Katarak Hipermatur
Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks lensa mencair dan
dapat keluar melalui kapsul lensa. Lensa mengeriput dan berwarna kuning.

16

Akibat pengeriputan lensa dan mencairnya korteks nukleus lensa tenggelam ke

arah bawah (katarak morgagni). Lensa yang mengecil akan mengakibatkan bilik
mata menjadi dalam. Shadow test memberikan gambaran pseudopositif.
Akibat massa lensa yang keluar melalui kapsul lensa dapat timbul penyulit
berupa uveitis fakotoksik atau glaukom fakolitik.3

Gambar 5 : Katarak senile hipermatur

(Dikutip dari kepustakaan 6)

Ada 3 tipe umum age-related cataract yaitu nuklear, kortikal, dan

subkapsular posterior. Pada banyak pasien, lebih dari satu tipe bisa didapatkan.2
1. Katarak nuklear
Pada dekade keempat kehidupan, produksi serat tekanan pada lensa perifer
menyebabkan pengerasan keseluruhan lensa, terutama inti (nukleus).Inti berubah
warna menjadi coklat kekuningan (brunescent katarak nuklir). Perubahan warna
ini bervariasi dari coklat kekuningan sehingga kehitaman pada seluruh lensa
(black

cataract).

Oleh

karena

meningkatnya

daya

bias

lensa,katarak

nuklearmenyebabkan myopia lentikuler dan menghasilkan dua titik fokal pada

lensa serta menghasilkan diplopia monokuler. Perkembangan katarak nuklear
sangat lambat. Oleh karena terjadinya myopia lentikuler, visus dekat (tanpa
kacamata) tetap baik untuk jangka waktu yang lama.4

17

Gambar 6 : Katarak Nuklear (Dikutip dari kepustakaan 6)

2. Katarak kortikal
Yaitu kekeruhan pada korteks lensa, ditandai oleh hidrasi lensa. Pada
pemeriksaan slit lamp dapat terlihat vakuola, fisura, pemisahan lamela, dan
bentuk kuneiform. Katarak kortical berkembang lebih cepat berbanding katarak
nuklear. Ketajaman visual dapat meningkat untuk sementara selama perjalanan
penyakit ini. Hal ini terjadikarena efek stenopeic, dimana cahaya yang melalui
daerah yang jelas diantaradua radial opasitas.Derajat gangguan fungsi penglihatan
bervariasi. Gejala yang biasanya muncul yaitu silau akibat sumber cahaya yang
terang.4

Gambar 7 : Katarak kortikal (Dikutip dari kepustakaan 6)

3. Katarak Subkapsular Posterior

Yaitu terjadinya kekeruhan di bagian posterior dan biasanya terletak
sentral.Katarak ini menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya
terang, serta penglihatan dekat menurun. Secara histologi, tipe ini berhubungan
dengan migrasi sel-sel epitel lensa di bagian akuator ke permukaan dalam kapsul
posterior.1 Bentuk khusus dari katarak kortikal ini dimulai pada sumbu visual.

18

Dimulai dengan satu kelompok kecil kekeruhan pada granular, dan memperluas
ke perifer membentuk seperti disc. Peningkatan opasitas ini melibatkan nukleus
dan korteks. Perkembangannya sangat cepat dan memperberat ketajaman visual.
Penglihatan jarak jauh memburuk secara signifikan berbanding penglihatan jarak
dekat (bidang dekat-miosis). Penggunaan obat tetes untuk melebarkan pupil dapat
meningkatkan ketajaman visual.3

Gambar 8 : Katarak Subkapsular posterior (Dikutip dari kepustakaan 6)

Selain itu, sekarang lebih cenderung menggunakan Lens Opacities

Classification System (LOCS) dimana lensa dinilai dari warna nuclear (NC) dan
opasitas nuclear (NO), katarak kortikal, dan katarak subkapsular posterior (P).9

Gambar 9. Lens Opacities Classification System (LOCS) III transparancies.

(Dikutip dari Kepustakaan 9)

19

Klasifikasi katarak berdasarkan maturitas dari katarak, tingkat kekeruhan

atau perkembangan tidak cukup dalam epidemiologi katarak atau terapeutik studi.
Sistem Klasifikasi Kekeruhan Lensa III (LOCS III) adalah sistem standar yang
digunakan untuk grading dan perbandingan keparahan katarak dan type 1-2. Itu
berasal dari LOCS II classification 3, dan itu terdiri dari tiga set foto standar
(Gambar). Klasifikasi ini mengevaluasi empat fitur: opalescence nuklear (NO)
warna nuklear (NC), katarak kortikal (C), katarak posterior subcapsular (P).
Nuclear opalesecence (NO) dan warna nuklir (NC) yang dinilai pada skala
desimal 0,1 sampai 6,9, didasarkan pada seperangkat enam foto standar. Katarak
kortikal (C) dan posterior subcapsular cataract (P) yang dinilai pada skala
desimal dari 0,1 sampai 5,9, berdasarkan satu set lima foto standar masingmasing. Tidak seperti klasifikasi LOCS II, klasifikasi LOCS III mempersempit
skala interval, memungkinkan perubahan kecil dalam keparahan katarak untuk
diamati. Batas toleransi 95% untuk reproduktifitas dalam-kelas dan antara-kelas
juga menyempit dalam klasifikasi LOCS III.9

VII. GEJALA KLINIS

A. Gejala subjektif
Kekeruhan dari lensa dapat hadir tanpa menyebabkan berbagai gejala, dan
dapat ditemukan dalam pemeriksaan mata rutin. Gejala umum dari katarak
adalah:8
1. Silau. Satu dari gejala awal gangguan penglihatan pada katarak adalah silau
( glare), seperti sinar langsung dari matahari atau cahaya sepeda motor yang
datang menyinari. Tingkat dari silau akan bervariasi sesuai dengan lokasi dan
ukuran dari kekeruhannya.
2. Uniocular poliopia (penglihatan ganda dari suatu objek). Ini sering
merupakan salah satu gejala awal. Ini terjadi karena refraksi irregular oleh
lensa yang menyebabkan berbagai indeks refraktif sebagai suatu proses dari
katarak.

20

3. Lingkaran cahaya yang berwarna ( Coloured halos). Ini akan dirasakan oleh
beberapa pasien yang memberikan kerusakan sinar putih dalam spectrum
warna karena adanya tetesan air dalam lensa.
4. Titik hitam pada bagian depan mata. Titik hitam yang menetap akan
dirasakan oleh beberapa pasien.
5. Gambar kabur. Distorsi dari gambar dan penglihatan berkabut akan terjadi
pada stadium awal dari katarak.
6. Kehilangan penglihatan. Penurunan penglihatan karena katarak senile
mempunyai beberapa gambaran khusus.Ini tidak sakit dan berangsur
progresif.Pasien dengan kekeruhan sentral (katarak cupuliform) mempunyai
kehilangan penglihatan yang lebih awal. Pasien ini melihat lebih baik ketika
pupil melebar, ini karena biasanya pada malam hari cahaya menjadi suram
(buta siang).3 Pasien dengan kekeruhan pada perifer (katarak cuneiform)
mengalami kehilangan penglihatan yang terlambat dan penglihatan meningkat
jika cahaya terang ketika pupil dikontraksikan. Pada pasien dengan sklerosis
nuclear penglihatan jauh terganggu karena miop indeks yang progresif seperti
pasien dapat membaca tanpa kacamata presbiopi.Peningkatan dalam
penglihatan dekat, dimaknai sebagai second sight karena perkembangan
kekeruhan. Penglihatan akan berkurang sampai hanya dapat mempersepsikan
cahaya dan proyeksi akurat dari sinar merupakan stadium dari katarak matur.

B. Gejala objektif
Beberapa pemeriksan harus dilakukan untuk melihat berbagai tanda dari
katarak :7
1. Pemeriksaan visus.

Bergantung pada lokasi

dan maturasi

dari

katarak.ketajaman penglihatan berkisar 6/9 sampai persepsi cahaya.

2. Pemeriksaan iluminasi oblik. Ini menampakan warna dari lensa dalam area
pupil yang bervariasi dalam tipe katarak yang berbeda.
3. Pemeriksaan iris shadow. Ketika cahaya oblik menyinari pupil, bayangan
crescentric dari batas pupil dari iris akan membentuk kekeruhan keabu-abuan
dari lensa, sepanjang korteks bersih (clear korteks) tampak antara kekeruhan

21

dan batas pupil. Ketika lensa menjadi lebih transparan atau keruh sempurna,
tidak ada iris shadow yang terbentuk oleh karena itu adanya iris shadow tanda
dari katarak imatur.
4. Pemeriksaan oftalmoskopi direk. Cahaya fundus yang kuning kemerahan di
observasi dalam tidak adanya kekeruhan dalam media.Lensa katarak parsial
menunjukkan bayangan hitam yang berlawanan dengan cahaya merah

pada

daerah katarak.Lensa katarak yang lengkap tidak menunjukkan cahaya merah.

5. Slit lamp. Pemeriksaan ini harus dilakukan pada pupil yang berdilatasi
sempurna.Pemeriksaan menunjukkan morfologi lengkap dari kekeruhan
(tempat, ukuran, bentuk, warna, dan kekerasan nukleus).

Gambar 10. Iris shadow.A. katarak immature, B. Katarak matur

VIII. DIAGNOSIS
Gejala pada katarak Senil berupa distorsi penglihatan dan penglihatan yang
semakin kabur.2 Pada stadium insipien, pembentukan katarak penderita mengeluh
penglihatan jauh yang kabur dan penglihatan dekat mungkin sedikit membaik,
sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kacamata (second sight).
Terjadinya miopia ini disebabkan oleh peningkatan indeks refraksi lensa pada
stadium insipient.7
Diagnosis katarak Senil imatur dapat diperoleh dari gejala-gejala klinis
yang dialami serta pemeriksaan oftalmologi. Pasien pada katarak Senil imatur
biasanya datang dengan keluhan mata kabur serta silau. Sebagian besar katarak
tidak dapat dilihat oleh pemeriksa awam sampai menjadi cukup padat (matur atau
hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Katarak pada stadium dini, dapat

22

diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimum dengan oftalmoskop, kaca

pembesar atau slit lamp.1
Diagnosa dari katarak Senil dibuat atas dasar anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan seluruh tubuh terhadap adanya kelainan-kelainan harus
dilakukan untuk menyingkirkan penyakit sistemik yang berefek terhadap mata
dan perkembangan katarak.2,4
a. Pemeriksaan mata yang lengkap harus dilakukan yang dimulai dengan
ketajaman penglihatan untuk gangguan penglihatan jauh dan dekat. Ketika
pasien mengeluh silau, harus diperiksa dikamar dengan cahaya terang.
b. Pemeriksaan adneksa okular dan struktur intraokular dapat memberikan
petunjuk

terhadap

penyakit

pasien

dan

prognosis

penglihatannya.

Pemeriksaan yang sangat penting yaitu tes pembelokan sinar yang dapat
mendeteksi pupil Marcus Gunn dan defek pupil aferent relatif yang
mengindikasikan lesi saraf optik atau keterlibatan difus macula.
c. Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa.
Tapi dapat juga struktur okular lain( konjungtiva, kornea, iris, bilik mata
depan).
- Ketebalan kornea dan opasitas kornea seperti kornea gutata harus diperiksa
hati-hati
- Gambaran lensa harus dicatat secara teliti sebelum dan sesudah pemberian
dilator pupil
- Posisi lensa dan integritas dari serat zonular juga dapat diperiksa sebab
subluxasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata sebelumnya,
kelainan metabolik, atau katarak hipermatur
d. Kepentingan oftalmoskopi direk dan indirek dalam evaluasi dari integritas
bagian belakang harus dinilai. Masalah pada saraf optik dan retina dapat
menilai gangguan penglihatan.

23

Perbedaan stadium katarak senil dapat dilihat pada tabel di bawah ini: 1

Kekeruhan

Insipien

Imatur

Matur

Hipermatur

Ringan

Sebagian

Komplit

Masif

Normal

Bertambah (air

Normal

Berkurang (air+masa

lensa
Cairan Lensa

masuk)

lensa keluar)

Iris

Normal

Terdorong

Normal

Tremulans

Bilik Mata

Normal

Dangkal

Normal

Dalam

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Negatif

Positif

Negatif

Pseudopos

(+)

<

<<

<<<

Glaukoma

Uveitis+glaucoma

Depan
Sudut Bilik
Mata
Shadow Test
Visus
Penyulit

IX. DIAGNOSA BANDING

1. Katarak diabetik
Diabetes dikaitkan dengan dua jenis katarak: 7
a. Katarak senilis pada penderita diabetes muncul pada awal usia dan
berlangsung cepat.
b. True Cataract Diabetic. Hal ini juga disebut 'serpihan salju katarak 'atau'
katrak badai salju. Ini merupakan kondisi yang jarang, biasanya terjadi
pada orang dewasa muda karena over-hidrasi osmotik pada lensa.
Awalnya besar jumlah vakuola cairan muncul di bawah anterior dan
posterior kapsul, yang segera diikuti dengan penampilan bilateral
snowflake seperti kekeruhan putih di korteks.
2. Katarak Traumatik
Katarak traumatik disebabkan oleh trauma okular sekunder baik trauma
tumpul atau tajam. Energi infra merah (katarak kaca-blower itu), sengatan
listrik, dan radiasi pengion adalah penyebab langka lainnya katarak traumatik.

24

Katarak yang disebabkan oleh trauma tumpul secara klasik membentuk

gambaran stellata atau rosette kekeruhan axial posterior yand stabil atau
progresif. Sedangkan trauma tajam dengan gangguan kapsul lensa
membentuk perubahan kortikal yang tetap namun dapat progressif sehingga
menyebabkan kekeruhan total kortikal.12

X. TERAPI
Katarak Senil penanganannya harus dilakukan pembedahan atau operasi.
Tindakan bedah ini dilakukan bila telah ada indikasi bedah pada katarak senil,
seperti katarak telah mengganggu pekerjaan sehari-hari walapun katarak belum
matur, katarak matur, karena apabila telah menjadi hipermatur akan menimbulkan
penyulit (uveitis atau glaukoma) dan katarak telah telah menimbulkan penyulit
seperti katarak intumesen yang menimbulkan glaukoma. 5,11
Pemeriksaan yang biasanya dilakukan sebagai bagian dari tindakan
preoperatif untuk menentukan kelayakan operasi, teknik operasi, pemasangan
IOL, maupun untuk evaluasi postoperatif.2,6
-

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, fungsi ginjal, dan fungsi hati perlu dilakukan untuk
mengetahui layak tidaknya seseorang dioperasi.

Pemeriksaan tonometri
Dilakukan untuk memastikan ada tidaknya penyulit seperti glaukoma.

Biometri
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan kekuatan dioptri lensa inta
okular (IOL) yang sebaiknya dipasangkan pada pasien.
Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu ICCE ( Intra

Capsular Cataract Extraction) dan ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction)

yang terdiri dari ECCE konvensional, SICS (Small Incision Cataract Surgery),
fakoemulsifikasi (Phaco Emulsification).1,3,6
1. Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) merupakan teknik pembedahan
dengan cara mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan
pada zonula zinni yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus.

25

Teknik ini telah jarang digunakan. Indikasi utama yaitu jika terjadi subluksasi
atau dislokasi lensa. Kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun
yang masih mempunyai ligament hialoidea kapsular. 6

Gambar 11: Teknik operasi ICCE + implantasi IOL pada bilik mata depan.
A. Jahitan pada muskulus rektus superior; B. Flap konjungtiva; C. Membuat alur; D. Memotong
bagian kornea-skleral; E. Iridektomi peripheral; F. Ekstraksi kriolens;G&H. insersi IOL Kelman
multiflex pada bilik mata depan; I. Jahit kornea-skleral (Dikutip dari kepustakaan 6)

2. Ekstra Capsular Cataract Extraction (ECCE) Pengeluaran isi lensa

(epithelium, korteks dan nukleus) melalui kapsul anterior yang dirobek
(kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsul posterior. Lensa
intraokuler kemudian diletakkan pada kapsul posterior. Pembedahan ini dapat
dilakukan pada pasien dengan katarak imatur, kelainan endotel, keratoplasti,
implantasi lensa intra okular posterior, implantasi sekunder lensa intra okular,
kemungkinan bedah glaukoma, predisposisi prolaps vitreus, ablasi retina, dan
sitoid makular edema. 6

26

Gambar 12: Teknik operasi ECCE + implantasi IOL pada bilik mata belakang.
A. Kapsulotomi anterior dengan teknik Can-opener; B. Pengeluaran kapsul anterior; C. Memotong
bagian kornea-skleral; D. Pengeluaran nukleus (metode pressure and counter-pressure); E.
Aspirasi korteks; F. Insersi inferior haptic IOL pada bilik mata belakang; G. Insersi PCIOL
superior haptic; H. Putar IOL; I. Jahit kornea-skleral.
(Dikutip dari kepustakaan 6)

3. Small Incision Cataract Surgery (SICS) adalah modifikasi dari ekstraksi

katarak ekstrakapsular merupakan salah satu teknik pilihan yang dipakai dalam
operasi katarak dengan penanaman lensa intraokuler. Teknik ini lebih
menjanjikan dengan insisi konvensional karena penyembuhan luka yang lebih
cepat, astigmatisme yang rendah, dan tajam penglihatan tanpa koreksi yang
lebih baik.6

27

Gambar 13: Teknik operasi SICS.

A. Jahit muskulus rectus superior; B. Flap konjungtiva dan buka sclera; C,D&E. Insisi sclera
eksterna dan membuat insisi terowong; F. terowong sclerakornea dengan pisau berbentuk
bulan sabit; G. Insisi kornea interna; H. Side port entry; I. CCC besar; J. Hydrodissection;
K. Prolapsus nukleus pada bilik mata depan; L. Irigasi nukleus dengan wire vectis; M.
Aspirasi korteks; N. Insersi inferior haptic IOL pada bilik mata depan; O. Insersi superior
haptic PCIOL; P. Putar IOL; Q. Reposisi dan konjungtival flap. (Dikutip dari
kepustakaan 6)

4. Phaco Emulsification Fakoemulsifikasi merupakan bentuk ECCE yang

terbaru dimana menggunakan getaran ultrasonik untuk menghancurkan nukleus
sehingga material nukleus dan kortek dapat diaspirasi melalui insisi 3 mm.
Fakoemulsifikasi merupakan teknik ekstraksi katarak terbaik yang pernah ada
saat ini. Teknik ini di tangan operator yang berpengalaman menghasilkan
rehabilitasi tajam penglihatan yang lebih cepat, kurang menginduksi
astigmatisme, memberikan prediksi refraksi pasca operasi yang lebih tepat,
rehabilitasi yang lebih cepat dan tingkat komplikasi yang rendah.6,11

Gambar 14: Teknik operasi fakoemulsifikasi.

28

A.Membuat kurvalinier capsulirhexis; B. Lakukan hidrodis;

C. Hidrodelineasi; D&E. Emulsifikasi nukleus menggunakan alat dan teknik conquer
(menghancurkan 4 kuadran); F. Aspirasi korteks (Dikutip dari kepustakaan 6)

Gambar 12. Fakoemulsifikasi menggunakan getaran ultrasonik melalui insisi 2-3 mm.
( Dikutip dari kepustakaan 8)

Tindakan

Keuntungan

Kerugian

Operasi
ICCE

Tidak

perlu

dikhawatirkan

terjadinya Lamanya penyembuhan, lamanya

kekeruhan kapsular, dapat dilakukan tanpa rehabilitasi

mikroskop operatif.Teknik ini masih dapat astigmatisme

penglihatan,
yang

signifikan,

digunakan jika keutuhan zonular sangat inkarserasi iris, kebocoran luka

terganggu sehingga lensa dapat dikeluarkan post-operasi, inkarserasi vitreus
dengan sempurna

serta edema kornea, kehilangan sel

endotelial
intrakapsular
dibandingkan

pada

ekstraksi

lebih

besar

ekstrakapsular.

Teknik ini juga lebih sulit karena

penempatan

lensa

intraokular

tidak semudah apabila diletakkan

pada kantung kapsular.
ECCE

insisi

yang

kemungkinan

lebih
terjadinya

kecil

sehingga Tergantung kemampuan operator,

trauma

pada lamanya penyembuhan, lamanya

endotel kornea lebih kecil. Penempatan rehabilitasi

penglihatan,

lensa intraokuler juga dapat dilakukan astigmatisme.

dengan lebih baik. Syarat untuk melakukan

29

teknik ini adalah keutuhan zonular

SICS

Penyembuhan luka

yang lebih cepat, Tergantung kemampuan operator

astigmatisme yang rendah, dan tajam

penglihatan tanpa koreksi yang lebih baik
Phaco

Luka incisi tidak dijahit, menghasilkan

Tergantung kemampuan Operator,

Emulsification

rehabilitasi tajam penglihatan yang lebih

relatif mahal

cepat, kurang menginduksi astigmatisme,

memberikan prediksi refraksi pasca operasi
yang lebih tepat, dan tingkat komplikasi
yang rendah.

Lensa Intraokuler
Lensa intraokuler adalah lensa buatan yang ditanamkan ke dalam mata
pasien untuk mengganti lensa mata yang rusak dan sebagai salah satu cara terbaik
untuk rehabilitasi pasien katarak.6
Sebelum ditemukannya Intra Ocular Lens (IOL), rehabilitasi pasien pasca
operasi katarak dilakukan dengan pemasangan kacamata positif tebal maupun
Contact lens (kontak lensa) sehingga seringkali timbul keluhan-keluhan dari
pasien seperti bayangan yang dilihat lebih besar dan tinggi, penafsiran jarak atau
kedalaman yang keliru, lapang pandang yang terbatas dan tidak ada kemungkinan
menggunakan lensa binokuler bila mata lainnya fakik.11
IOL terdapat dalam berbagai ukuran dan variasi sehingga diperlukan
pengukuran yang tepat untuk mendapatkan ketajaman penglihatan pasca operasi
yang maksimal. Prediktabilitas dalam bedah katarak dapat diartikan sebagai
presentase perkiraan target refraksi yang direncanakan dapat tercapai dan hal ini
dipengaruhi oleh ketepatan biometri dan pemilihan formula lensa intraokuler yang
sesuai untuk menentukan kekuatan (power) lensa intraokuler. Faktor-faktor
biometri yang mempengaruhi prediktabilitas lensa intraokuler yang ditanam
antara lain panjang bola mata (Axial Length), kurvatura kornea (nilai keratometri)
dan posisi lensa intraokuler yang dihubungkan dengan kedalaman bilik mata

30

depan pasca operasi. Prinsip alat pengukuran biometri yang umum digunakan
untuk mendapatkan data biometri yaitu dengan ultrasonografi (USG) atau Partial
Coherence Laser Interferometry (PCI).6

Gambar 13. Jenis-jenis IOL: A, Kelman multiflex (IOL bilik mata depan); B, Singh & Worsts iris
claw; C, IOL bilik mata belakang Modified C-loop type). (Dikutip dari kepustakaan 6)

Axial length adalah faktor yang paling penting dalam formula mengukur
kekuatan IOL. Kekuatan kornea sentral merupakan faktor kedua yang penting
dalam formula menghitung kekuatan IOL, dengan kesalahan 1,0 D akan
menghasilkan kesalahan refraksi postoperasi sebanyak 1,0 D. Kekuatan kornea
sentral dapat diukur dengan menggunakan keratometer atau topografi kornea yang
dapat mengukur kekuatan kornea secara langsung.6
Untuk mendapatkan IOL yang cocok dan sesuai dengan kebutuhan pasien
diperlukan suatu pengukuran yang akurat dan ini merupakan tanggung jawab ahli
bedah untuk mempertimbangkan kebutuhan pasien tentunya dengan melakukan
beberapa pemeriksaan. Untuk formula yang akan digunakan tergantung kepada
ahli bedah akan tetapi pengukuran biometri harus dilakukan seakurat mungkin.
Jika pada hasil ditemukan suatu kecurigaan atau nilai diluar batas normal maka
pengukuran harus diulang kembali.Selain itu pemeriksaan sebaiknya dilakukan
pada kedua mata untuk memantau adanya perbedaan yang sangat besar antara
kedua mata.6

XI. Komplikasi
Komplikasi dari katarak

Fakoanafilaktik uveitis.

Katarak hipermatur boleh menyebabkan

kebocoran protein lensa ke dalam bilik anterior. Protein ini dapat bertindak

31

sebagai antigen dan induce reaksi antigen-antibodi yang seterusnya

menyebabkan uveitis.6

Glaukoma lens-induced. Dapat terjadi disebabkan oleh mekanisme

yang berbeda.6
Katarak imatur (lensa intumescent) Glaukoma fakomorfik. Lensa
menerima cairan yang agak banyak selama perubahan kataraktous,
menyebabkan pertambahan ukuran. Ini mengganggu bilik anterior,
menimbulkan pupillary block dan sudut padat yang menyebabkan sudut
tertutup akut. Terapi adalah ekstraksi lensa bila tekanan intraokular sudah
terkendali secara medis.
Katarak hipermatur Glaukoma fakolitik. Beberapa katarak yang
telah lanjut boleh menyebabkan kebocoran pada kapsul lensa anterior yang
membolehkan protein lensa yang mencair masuk ke bilik anterior. Ini akan
menimbulkan reaksi inflamasi di bilik anterior, trabekular meshwork udem
dan obstruksi protein lensa yang seterusnya menyebabkan kenaikan yang
akut pada tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif
setelah tekanan intraokular sudah ditangani secara teratur dan terapi
intensif steroid topikal sudah menurunkankan inflamasi intraokular.

Subluksasi atau dislokasi lensa. Ini boleh terjadi disebabkan oleh

degenerasi zonules pada stadium hipermatur.6

Komplikasi dari operasi katarak

Lebih dari 200.000 operasi katarak dilakukan setiap tahunnya di Inggris,
dan meskipun teknik operasi modern memiliki tingkat keamanan yang
diharapkan, komplikasi masih terjadi.Harapan pasien untuk operasi katarak sangat
tinggi. Semua pasien harus diingatkan untuk kemungkinan resiko pembedahan
sebelum diberikan persetujuan untuk operasi.11 Komplikasi katarak dapat dibagi
menjadi komplikasi intraoperatif, early post operatif, dan late post operatif.10
1. Komplikasi Intraoperatif :7

Perdarahan suprakoroid. Perdarahan intraoperatif yang berat dapat

menyebabkan penurunan penglihatan yang serius dan permanen

32

Perforasi okuli. Jarum yang tajam digunakan untuk berbagai

bentuk anestesi intraokuler, dan perforasi bola mata sangat kecil
kemungkinannya. Bentuk modern dari anestesi okuler telah
menggantikan banyak teknik jarum tajam

Iridodialisis. Iridodialisis adalah satu keadaan dimana iris robek

yang diakibatkan oleh manipulasi jaringan intraokuler. Kerusakan
pada iris diakibatkan oleh insersi dari phaco tip atau IOL.

Cyclodialisis. Satu keadaan dimana korpus siliaris lepas dari

insersinya pada sklera yang juga diakibatkan oleh manipulasi
bedah pada jaringan tisu intraokuler.

Conjungtival Ballooning. Terjadi pada kasus operasi yang

menggunakan teknik insisi pada konjuktiva atau peritomi, dimana
cairan irigasi dapat berkumpul di bawah konjuktiva dan kapsula
Tenon dan mengakibatkan konjuktiva membengkak. Keadaan ini
akan menganggu operasi karena cairan yang terkumpul akan
menghasilkan

refleksi

dari

cahaya

mikroskop

yang akan

menganggu operator.

Ablasio membran Descement. Keadaan ini akan mengakibatkan

pembengkakan pada stromal. Komplikasi ini diakibatkan apabila
instrumen atau IOL dimasukkan dan dapat juga diakibatkan oleh
cairan irigasi yang dimasukkan dekat lapisan stromal kornea dan
membran descement.

Ruptur kapsul posterior dan hilangnya cairan vitreus. Jika kapsul

yang lembut rusak selama pembedahan atau ligament yang halus
(Zonula) yang menahan lensa menjadi lemah, kemudian cairan
vitreus akan prolaps ke bilik mata depan. Komplikasi ini berarti
bahwa

lensa

intraokuler

tidak

dapat

dimasukkan

dalam

pembedahan, pasien juga dalam resiko tinggi ablasio retina post

operatif.

33

2. Komplikasi early post operatif :7

Endophtalmitis infeksi. Infeksi yang merusak ini terjadi sangat

jarang ( sekitar 1 dalam 1000 operasi) tapi dapat menyebabkan
penurunan penglihatan berat yang permanen. Banyak kasus infeksi
post operatif timbul dalam 2 minggu post operasi biasanya pasien
datang dengan riwayat penurunan penglihatan dan mata merah
yang sangat nyeri. Ini adalah kegawatdaruratan mata.

Infeksi

derajat rendah dengan pathogen seperti Propioniobacterium dapat

menyebabkan pasien datang dalam beberapa minggu setelah
operasi dengan uveitis refraktori.

Edema kornea. Komplikasi ini terjadi akibat kombinasi dari trauma

mekanikal, operasi yang lama, inflamasi, dan peningkatan IOP.

Uveitis. Peradangan post operatif lebih sering terjadi dalam

berbagai tipe mata. Sebagai contoh pada pasien dengan riwayat
diabetes atau penyakit radang mata sebelumnya.

3. Komplikasi late post operatif :7

Ablasio retina. Ini adalah komplikasi post operatif yang serius dan
jarang terjadi, tetapi lebih sering terjadi pada pasien miop setelah
komplikasi intra operatif.

Kesalahan refraktif setelah operatif.

Banyak operasi bertujuan

untuk membuat pasien menjadi emetrop atau sedikit miop, tetapi

pada kasus yang jarang kesalahan biometrik dapat terjadi atau
suatu lensa intraokuler dengan kekuatan yang salah digunakan.

Edema makular cystoids. Akumulasi cairan pada macula selama

post operatif dapat menurunkan visus pada minggu-minggu
pertama setelah operasi katarak berhasil dilakukan. Pada banyak
kasus, ini dapat diobati dengan penanganan radang post operasi.

Glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler secara persisten akan

membutuhkan penanganan post operatif.

34

Kekeruhan kapsul posterior. Bekas luka dari bagian posterior dari

kantung kapsul, dibelakang lensa intraokuler terjadi pada lebih dari
20% pasien. Laser kapsulotomi akan dibutuhkan.

XII. PROGNOSIS
Dengan tehnik bedah yang mutakhir, komplikasi atau penyulit menjadi sangat
jarang. Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai 95%. Pada bedah katarak
resiko ini kecil dan jarang terjadi. Keberhasilan tanpa komplikasi pada
pembedahan dengan ECCE, fakoemulsifikasi maupun SICS menjanjikan
prognosis dalam penglihatan dapat meningkat hingga 2 garis pada pemeriksaan
dengan menggunakan snellen chart.2

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-4 . Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2011. hal. 204-15.
2. Khalilullah, Said Alvin. 2010. Patologi dan Penatalaksanaan pada Katarak
Senil.
3. Galloway NR, Galloway PH, Browning AC, editors. Common Eye Disease and
Their management. 3rd Edition. London: Springer; 2006. p. 81-90.
4. Hasmeinah, Ansori.Z.I, Meidawaty. Defer S. Hubungan Angka Kejadian
Katarak Senilis dengan Hipertensi di Poliklinik Rawat Jalan RSMP Periode
Januari-Desember 2010.SyifaMEDIKA, Vol. 2 (No.2), Maret 2012.
5. Lang, Gerhard K. Lens. In: Ophthalmologi: A Pocket Text Book Atlas second
Edition. Thieme Stutgent: germany 2006. p. 169-75.
6. Khurana AK, editor. Comprehensive Ophthalmology. 4th Edition. New Delhi:
New Age International; 2007. p. 167-201.
7. Pujiyanto, T. Faktor-Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian
Katarak Senil. Tesis Magister. Semarang: Universitas Diponegoro; 2004. hal.
1-15.
8. Khaw PT, Shah P, Elkington AR, editors. ABC of Eyes. 4th Edition. London:
BMJ Books; 2004. p. 47-51.
9. Chylack L.T, Wolfe J.K, Singer D.M dkk. The Lens Opacities Classifications
System III. Archives of Ophthalmology. Vol 111. Juni, 1993. p. 831-6.
10. Graham H Robert,et.al. Trauma Cataract. [online]. 2014. [citied : 23
September

2014]

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/1211083-overview
11. Coombest A, Gartry D. Cataract Surgery. Fundamentals of Clinical
Ophtalmology. BMJ: London, 2003. p. 11-15
12. Nazira A, dkk. Katarak Senilis Resiko Bagi Orang Berusia Lanjut. Surabaya :
FKM UNAIR; 2010.p.1-12

36