Anda di halaman 1dari 24

Stroke Hemoragik

I.

Pendahuluan
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan

kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga
penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas.
Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke
hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan
kembali kemandirian fungsionalnya.(1,2,3)
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global akibat dan gejala-gejala yang
berlangsung 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular.(2)
Stroke hemoragik

adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang


subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak.(4) Stroke hemoragik dapat
dibagi menjadi 2 subtipe, yaitu perdarahan intraserebral (PIS) yaitu terjadi
perdarahan langsung kejaringan otak atau disebut juga sebagai perdarahan
parenkim otak, dan perdarahan subarakhnoid (antara arachnoid dan piamater).(2)
II. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. Sekitar 0,2 % dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan bertahan hidup dengan
kecacatan dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai
9% (sekitar 4 juta dari total kematian pertahunnya).(3)
Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik terjadi kasus stroke,
dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke. Pada tahun 2010, Amerika telah
menghabiskan $ 73,7 juta untuk menbiayai tanggungan medis dan rehabilitasi
akibat stroke(3).

Stroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan


modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk
terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya
cacat ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat
setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh
mereka yang berusia muda dan produktif. Stroke dapat menyerang setiap usia,
namun yang sering terjadi pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke
meningkat dengan bertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi
kemungkinan terkena serangan stroke.(4)
Hasil analisa data 28 rumah sakit di Indonesia tentang tipe (iskemik dan
pendarahan) serta lokasinya, didapatkan hasil sebagai berikut, lakunar 11,7%, non
lakunar sirkulasi anterior 27,0 %, non lakunar sirkulasi posterior 4,2 %,
perdarahan sub basal 7,1 %, perdarahan batang otak 1,7%, perdarahan serebelum
0,9%. Data ini memperlihatkan bahwa stroke iskemik hampir 2 kali lipat lebih
besar (42,9%) dari stroke

pendarahan (22,7%). Perdarahan spontan, yaitu

nontraumatik, pada parenkim otak (perdarahan intraserebral) atau kompartemen


meningeal di sekitarnya

(perdarahan subarakhnoid dan perdarahan subdural)

berperan pada 15-20%.(5,6)

III. Anatomi dan Vaskularisasi Otak


Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur sub kortikal mendapat
dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan sepertiga bagian belakang yang
meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak,
memperoleh darah dari sepasang arteri vertebralis kanan dan kiri yang kemudian
bersatu menjadi arteri basillaris. Kedua arteri utama ini disebut sistem karotis
interna dan sistem vertebrobasiller. Kedua sistem ini beranastomosis membentuk
sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus ini merupakan lingkaran tertutup dan berada
didasar hipotalamus chiasma optikum. Sirkulus ini, mempunyai salah satu cabang
aorta yang menjadi arteri perforata.(5)
Trunkus brakiosefalik muncul dari arkus aorta di belakang manubrium
sternum dan bercabang menjadi arteri subklavia kanan dan arteri karotis komunis

kanan setinggi sendi sternoklavikula. Sedangkan arteri karotis komunis kiri dan
arteri subclavia kiri muncul langsung dari arkus aorta. Arteri karotis komunis
kemudian bercabang menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna
kanan dan kiri setinggi kartilago tiroid dengan posisi arteri karotis eksterna disisi
medial.(5)
Arteri karotis eksterna bercabang - cabang menjadi arteri tiroid superior,
arteri lingual, arteri fasial, arteri maksillaris anterior. Sedangka arteri karotis
interna, berjalan sepanjang leher bagian dalam tampa percabangan. Selama
perjalanannya melalui kanalis karotikus dari tulang petrosus dan sinus kavernosus,
memberi percabangan (kecil-kecil) ke dasar telinga tengah klivus duramater,
ganglion semilunar dari saraf trigeminus dan kelenjar di pitiutari. Dibawah kanalis
optikus, arteri karotis interna masuk kedalam ruang subarakhnoid dan memberi
percabangan arteri oftalmika. Akhir percabangan ini akan beranastomosis dengan
arteri fasial dan arteri maksilaris interna yang merupakan cabang arteri karotis
eksterna. Pada level setinggi ciasma optikum yang berputar membentuk sudut,
dan masuk kevisura silvii, mempercabangkan arteri komunikans posterior yang
kemudian menghubungkan arteri serebri media dengan arteri serebri posterior
dalam lingkaran sirkuli Willisi. Arteri karotis interna ini selanjutnya bercabang
menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media.(5,6,7)
Arteri serebri anterior berjalan melalui bagian medial atas dari chiasma
optikum dan selanjutnya terletak di fisura longitudinalis lobus frontalis. Arteri ini
memasok darah daerah lobus frontalis dan parietalis, baik untuk korteks sensorik
maupun motorik. Arteri serebri anterior kiri berhubungan dengan arteri serebri
anterior kanan melalui arteri komunikans anterior yang merupakan bagian sirkulus
arteriosus Willisi.(6,7)
Arteri serebri media yang merupakan arteri terbesar, terbagi dan bercabang
untuk memasok darah sebagian besar daerah permukaan lateral lobus frontalis,
parietalis, dan temporalis termasuk korteks motorik, korteks sensorik, insula dan
korteks sensorik, insula dan korteks auditorik. Arteri vertebralis, merupakan
percabangan dari arteri subklavia dan masuk kedalam rongga tengkorak melalui
foramen magnum. Kedua arteri vertebaralis kemudian bersatu menjadi arteri

basillaris yang berjalan sepanjang pons varoli. Sebelum bersatu menjadi arteri
basillng laris, arteri vertebralis ini mempercabangkan arteri spinalis posterior dan
arteri spinalis arterior yang memperdarahi medulla spinalis. Cabang lainnya dan
yang besar adalah arteri serebelaris posterior inverior (PICA) yang mensuplai
bagian inferior serebelum. Cabang-cabang arteri basillaris adalah cabang kecil
dispons dan arteri sereberallis anterior inferior yang memperdarahi bagian inferior
dan anterior serebellum. Selain itu, arteri basillaris mempercabangkan arteri
labirin yang memperdarahi meatus akustikus interna untuk mensuplai telinga
dalam. Cabang akhir dan merupakan cabang utama arteri basillaris adalah arteri
serebri posterior dan cabang arteri serebelaris superior yang

memperdarahi

bagian superior.(6,7)

Dikutip dari kepustakaan 6

Gambar 1. Arteri dilihat dari dasar tengkorak


Dikutip dari kepustakaan 6

IV. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: (7,8)
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau antikoagulan, hipo
fibrinogenemi dan hemophilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
V. Faktor resiko stroke hemoragik
Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain: (7,8)
A. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :
1.

Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan.


Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga
menimbulkan perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu kelancaran
aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.

2.

Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena
stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 %
daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun.
Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan
risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia
terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini
75% stroke ditemukan.

3.

Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi


penyebab langsung stroke. Namun gen berperan besar dalam beberapa faktor
risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan
pembuluh darah.
5

4.

Ras
Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam
daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000
jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro
memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.
Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat
kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens
59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.

B. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :(8,9)


1.

Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark


cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya
maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah
otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak
mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap
munculnya

hipertensi,

makin lanjut

usia

seseorang makin

tinggi

kemungkinan terjadinya hipertensi.


2.

Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke


dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung
koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya
menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah.
Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes
mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.

3.

Diabetes mellitus, berdasarkan sifat lesi serebral, stroke dibagi menjadi 2


yaitu iskemik/infark dan perdarahan. Sekitar 80 % kasus stroke iskemik dan
20 % lainnya merupakan stroke hemoragik. Iskemik/infark serebral terjadi
akibat oklusi sementara atau permanen. Sedangkan perdarahan serebral
spontan terjadi akibat pecahnya aneurisma arteri penetrating otak yang
disebabkan oleh hipertensi atau pecahnya pembuluh darah yang abnormal

(aneurisma, AVM) dengan manifestasi perdarahan intraserebral atau


perdarahan subarachnoid,
VI. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Strok hemoragik, yang merupakan sekitar 15 % sampai 20 % dari semua
strok, dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami rupture
sehingga mengalami perdarahan subarakhnoid atau langsung kedalam jaringan
otak. Pada perdarahan intraserebral terjadi didalam substansi atau parenkim otak
(di dalam piamater). Penyebab utamanya adalah hipertensi, khususnya yang tidak
terkontrol. Perdarahan ini, arteri yang berfungsi memvaskularisasi otak ruptur atau
pecah, sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak, dan kadang
menyebabkan otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan. Pada
orang dengan hipertensi kronis terjadi proses degeneratif pada otot dan unsur
elastik dari dinding arteri. Perubahan degeneratif ini dan ditambah dengan tekanan
darah tinggi, dapat membentuk penggembungan-penggembungan kecil setempat
yang disebut aneurisma Cahrcot-Bouchard. Aneurisma ini merupakan suatu locus
minorus resisten (LMR). Pada lonjakan tekanan darah sistemik, misalnya sewaktu
marah, saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga banyak, mengejan dan sebagainya
dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Oleh karena itu stroke hemoragik dikenal
juga sebagai stres stroke. Pada perdarahan subarakhnoid, penyebab tersering
dari perdarahan ini adalah rupturnya aneurisma arterial yang terletak didasar otak
dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak dekat dengan permukaan
piamater. Sebagain dari lesi vaskuler yang dapat menyebabkan pendarahan
subaraknoid adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arterio vena
(MAV) mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau
amfetamin karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan pendarahan
intraserebrum atau subaraknoid. Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS
mempunyai perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS, aneurisma sering muncul pada
arteri-arteri di dalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma
pada perdarahan subarakhnoid muncul dari arteri-arteri diluar parenkim dan
aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar. Perdarahan dapat dengan cepat
menimbulkan gejala karena tekanan struktur-struktur saraf didalam tengkorak.

Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari pendarahan baik yang spontan maupun
kromatik. Berdasarkan presentasi klinis pasien (WFNS). Telah menyusun
klasifikasi PSA karena aneurisma. Sistem yang membagi pasien PSA berdasarkan
derajat kegawatannya ini mempunyai implikasi terhadap prognosis pasien. Sistem
kalsifikasi PSA WFNS ini adalah sebagai berikut (derajat 1 prognosisnya paling
baik, derajat 5 terjelek, defisit didefinisikan disini sebagai hemiparesis atau
afasia).(2)

(Derajat 1) GCS = 15, tidak ada defisit fokal

(Derajat 2) GCS = 13-14, tidak ada defisit fokal

(Derajat 3) GCS = 13-14, ada defisit fokal

(Derajat 4) GCS = 7-12, dengan atau tanpa defisit fokal

(Derajat 5) GCS = <7, dengan atau tanpa defisit

Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi


otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat,
pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan khas
perdarahan subaraknoid (PSA). Tindakan pencegahan utama untuk perdarahan
otak adalah mengendalikan tekanan darah. (1,5,7)
Pada stroke perdarahan, kematian neuron terjadi karena 3 hal berikut :
1. Efek toksik darah, eritrosit dapat menyebabkan kematian sel-sel neuron
2. Peningkatan TIK yang berakibat iskemia global karena penekanan
pembuluh darah diseluruh otak. Mekanismenya sama seperti pada stroke
iskemik
3. Pelepasan agen-agen vasokonstriktor seperti serotonin, progstaglandin,dan
darah yang mengakibatkan terjadinya iskemik fokal dan akhirnya
kematian neuron.

Dikutip dari kepustakaan 5

Gambar 2: (a): aneurisma intracranial

(b): aneurisma dan AVM

Dikutip dari kepustakaan 5

VII. Gejala Klinis


Gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa:(7,8,9)

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul


mendadak

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan


hemihipestesi )

Perubahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi,stupor, atau


koma)

Afasia (bicara tidak jekas,kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami


ucapan)

Disartria (bicara pelo atau cadel)

Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

Ataksia (trunkal atau anggota badan)

Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.

10

Gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan mendadak, Kesadaran sering
terganggu up and down, tanda rangsang meanings (+) pada PSA

Gejala klinis perdarahan intraserebri:

Sering pada usia dekade 5-8

Tidak ada gejala prodromal yang jelas

Kadang hanya berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah

Sering terjadi waktu siang hari, waktu bergiat, emosi

Sering disertai kesadaran menurun

Gejala klinis perdarahan subarachnoid:

Sering pada usia dekade 3-5 dan 7

Gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan mendadak

Kesadaran sering terganggu up and down

Tanda rangsang menings (+)

VIII. Diagnosis
1. Anamnesis (9,10)
a. Menggali keluhan utama: mulai timbulnya, kronologi timbulnya gejala-gejala,
lokalisasi keluhan atau kelainan, bagaimana sifat keluhan atau kelaianan, faktorfaktor apakah yang meringankan atau memperberat keluhan gejala atau kelainan,
gejala-gejala atau tanda-tanda patologik apakah yang menyertai.
b. Karakteristik gejala dan tanda: modalitas mana yang terlibat (motorik, sensoris,
visual), daerah anatomi mana yang terlibat (wajah, lengan, tangan, kaki, dan apakah
seluruh atau sebagian tungkai satu atau kedua mata), apakah gejala-gejala tersebut
fokal atau non fokal, apa kualitasnya (apakah negatif (misalnya hilangnya
kemampuan sensoris, hilangnya kemampuan motoris atau visual , ataukah positif
(misalnya menyebabkan sentakan tungkai (limb jerking), kesemutan, halusinasi)
c. Apa konsekuensi fungsionanya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat
tangan).
d. Kecepatan onset dan perjalanan gejalan neurologis: kapan gejala tersebut lebih
minimal atau maksimal saat onset; apakah menyebar atau semakin parah secara

11

bertahap, hilang timbul, ataukah progresif dalam menit/jam/hari. Atau apakah ada
fluktuasi antara fungsi normal dan abnormal
e. Apakah ada kemungkinan presipitasi: apa yang pasien sedang lakukan pada saat
dan tidak lama sebelum onset.
f. Apakah ada gejala lan yang menyertai, misalnya: nyeri kepala, kejang epileptik,
panik dan anxietas, muntah, nyeri dada.
g. Riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan: apakah ada
riwayat TIA atau stroke terdahulu, apakah ada riwayat hipertensi,
hiperkolesterolaemia, diabetes mellitus, angina, infark miokard, intermitten
claudication, atau arteritis.
h. Riwayat pengobatan
i.

Riwayat penyakit keluarga

2. Pemeriksaan neurologis

Derajat Kesadaran

Eye respon

Verbal respon

Motorik respon

Tanda rangsang menings(9,10)


Kaku kuduk

Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan sebagai berikut: tangan pemeriksa
ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala ditekukkan
(fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan diperhatikan adanya
tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada.

Pemeriksaan nervus cranialis9,10)

Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi

Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya

Pemeriksaan dolls eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera leher)

Sensasi, dengan memeriksa sensasi kornea dan wajah terhadap benda tajam.

Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli


noxious (menggelitik hidung)

12

Fungsi faring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara


bicara dan memeriksa mulut.

Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan


gerakan jari tangan atau jari kaki.

Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi


sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi (tingkat level gangguan
sensibilitas pada bagian tubuh sesuai dengan lesi patologis di medulla spinalis,
sesuai dermatomnya)

Fungsi serebellum, dengan melihat cara berjalan penderita dan pemeriksaan


disdiadokinesis. Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari
tangan pasien ke tangan pemeriksa.

Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologis anggota gerak kanan meningkat,


yang kiri normal)

Refleks babinski.

3. Pemeriksaan laboratorium(10,11)

Pemeriksaan darah rutin

pemeriksaan kimia darah:


ureum kreatinin, asam urat, fungsi hati (SGOT/SGPT/CPK) dan profil
lipid (kolesterol total, trigliserida, LDL dan HDL).

Pemeriksaan hemostasis darah lengkap:Waktu protrombin, APTT, Kadar


fibrinogen, D-dimer, INR, Viskositas plasma

4. Pemeriksaan penunjang(10,11)
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam
basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya
perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan
intraventrikuler, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun
MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke
iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi

13

lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang


berdiameter lebih dari 1cm2.
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih
diandalkan dari pada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat
mengidentifikasi malformasi yang mendasari atau lesi yang menyebabkan
perdarahan.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)
untuk memulai memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia
miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.

Gambar 3 : perdarahan subarakhnoid

Gambar 3:Perdarahan subarakhnoid

14

Gambar 4 : perdarahan intraserebral


Dikutip dari kepustakaan 10

IX. Diagnosis Banding


Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:(12,13)
-

NHS

Neoplasma otak

Hipernatremia

Ensefalitis

Meningitis

Migrain

Hematom subdural

Hipoglikemik

labiryntitis

X. Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat(14)
1. Evaluasi cepat dan diagnosis antara lain anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan neurologis.
2. Terapi umum (suportif)

15

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan


Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata. Pemberian
oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95 %
b. Stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan neurologis umum
awal seperti derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan
keparahan hemiparesis.
d. Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis

pada

hari-hari

pertama

setelah

serangan

stroke.

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial


meliputi :

Tinggikan posisi kepala 20o-30o

Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Mannitol bolus: 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian


dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam selama
maksimal 48 jam, lalu diturunkan perlahan-lahan atau
Osmolitas = 300-320 mOsmol/lt.
Intubasi dan hiperventilasi mekanis sampai PaCO2 = 25-30
mmHg.
Steroid tidak digunakan secara rutin.

16

Bila diperlukan (hipoalbuminemia), dapat digunakan albumin


20-50 % (human albumin).
Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB i.v
e. Penanganan transformasi hemoragik
Terapi tranformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke
perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan
mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.
f. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan asetaminofen 650 mg bila
suhu lebih dari 38,5oC.
B. Penatalaksanaan kondisi khusus(12,13)
1. Hipertensi
a. Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah
satu dibawah ini:

Tekanan sistolik > 220 mmHg pada dua kali pengukuran


selang 30 menit

Tekanan diastolik > 120 mmHg pada dua kali pengukuran


selang 30 menit.

Tekanan darah arterial rata-rata (MABP)> 130-140 mmHg


pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Disertai infark miokard akut/gagal jantung atau gagal ginjal


akut/diseksi aorta torakalis/retinopati/edema papil

b. Penurunan tekanan darah maksimal 20 % kecuali pada kondisi ke 4,


diturunkan sampai batas hipertensi ringan/ sebelum stroke
c. Bila lebih dari 140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 5 menit dapat
diturukan dengan nitrogliserin drips dengan pemantauan tekanan darah
secara kontinyu.
2. Hiponatremi
Hiponatremi dikoreksi dengan larutan natrium, misalnya NaCl 3 %
17

C. Penatalaksanaan komplikasi:(14)
a. Kejang harus diatasi segera dengan diazepam/phenitoin intravena sesuai
protokol yang ada. Profilaksis kejang tidak direkomendasikan secara rutin.
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan
ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis
100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari
dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan
kejang. Bila kejang berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan
diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit.
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang
mempunyai faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark atau aneurisma
pada arteri serebri media.
ulkus stress: diatasi dengan antagonis reseptor H2.
Pneumonia: tindakan rehabilitasi khusus dengan fisioterapi dada dan
antibiotic berspektrum luas.
D. Penatalaksanaan spesifik: (14)
1. Perdarahan intraserebral
Tatalaksana medis perdarahan intrakranial
a. Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia berat
sebaiknya mendapat terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit.
b. Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat
antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan warfarin, tetapi mendapat terapi untuk
mengganti vitamin K-dependent faktor dan mengkoreksi INR, serta mendapat
vitamin K intravena.
c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:

18

Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR dan


diberikan dalam waktu yang sama dengan terapi yang lain karena efek akan
timbul 6 jam kemudian.
FFP (Fresh Frozen Plasma) 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi
faktor pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan cepat memperbaiki
INR atau aPTT. Terapi FFP ini untuk mengganti pada kehilangan faktor
koagulasi.
d. Prosedur / Operasi
Penanganan dan pemantauan Tekanan Intrakranial

Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi


transtentorial, atau dengan perdarahan intraventrikuler yang luas atau
hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk penanganan dan
pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan perfusi otak 50-70
mmHg dapat dipertahankan tergantung pada status otoregulasi otak.

Drainase ventrikel sebagai tata laksana hidrosefalus dapat


dipertimbangkan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran.

Evakuasi hematom

Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial,


kegunaan tindakan operasi masih belum pasti.

Pasien dengan perdarahan serebelar yang mengalami perburukan


neurologis, atau yang terdapat kompressi batang otak, dan atau
hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel sebaiknya menjalani operasi
evakuasi bekuan darah secepatnya.

Rehabilitasi dan pemulihan


Mengingat potensi yang serius dari perdarahan intrakranial berupa
kecacatan yang berat, serius dan kompleks, semua pasien sebaiknya
dilakukan rehabilitasi secara multidisiplin. Jika memungkinkan,
rehabilitasi dapat dilakukan sedini mungkin dan berlanjut disarana
rehabilitasi komunitas, sebagai bagian dari program terkoordinasi yang
baik antara perawatan di rumah sakit dengan perawatan berbasis rumah
untuk meningkatkan pemulihan.
19

2. Perdarahan subarakhnoid
Tatalaksana medis perdarahan subarakhnoid(14)
a. Kontrol dan monitor tekanan darah sekitar 140-160 mmHg sangat disarankan
untuk mencegah perdarahan ulang.
b. Istirahat total ditempat tidur
c. Terapi antifibrinolitik (epsilon-aminocaproic acid: loading 4 mg IV, kemudian
diikuti infus kontinu 1 g/jam atau asam traneksamat loading 1 g IV kemudian
dilanjutkan 1 g setiap 6 jam sampai aneurisma tertutup atau biasanya disarankan
selama 72 jam).
d. Tindakan operasi pada aneurisma yang ruptur
Operasi clipping atau endovaskuler coiling sangat direkomendasikan
untuk mengurangi perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA
Operasi segera dianjurkan pada pasien dengan derajat yang lebih baik
serta lokasi aneurisma yang tidak rumit.
Pasien aneurisma yang ruptur tindakan endovaskular berupa colling atau
coiling and clipping ditentukan tim bedah saraf dan dokter endovaskuler.
Tindakan endovascular coiling lebih bermanfaat
Pencegahan dan tatalaksana vasospame(14)

Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.

Pengobatan vasospasme serebral dimulai dengan penanganan aneurisma yang


ruptur, dengan mempertahankan volume darah sirkulasi yang normal dan
menghindari terjadinya hipovolemia

XI. Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

20

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah
disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.(11,12)

XII. Prognosis
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan
dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila
terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan
tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel

meningkatkan

resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan peradarahan intraserbral juga memiliki outcome fungsonal
yang buruk dan tingkat mortalitas yang tinggi.(10)

XIII. Pencegahan
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup
dan mengatasi berbagai risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:(1,2,3)
Mengatur pola makan yang sehat
Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menghindari minum penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet

21

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah


pengendalian risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian risiko yang
dapat dimodifikasiseperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya. (1,2,3)

22

KESIMPULAN

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan.

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling


ditakutkan pada perdarahan intraserebral

Penanganan gawat darurat pada stroke hemoragik adalah evaluasi cepat dan
diagnosis, Terapi umum (suportif), Stabilisasi jalan napas dan pernapasan,
Stabilisasi
Pengendalian

hemodinamik/sirkulasi,
peninggian

TIK,

Pemeriksaan
Penanganan

awal

fisik

transformasi

umum,

hemoragik,

Pengendalian kejang, Pengendalian suhu tubuh.(12,13)

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke.(1,2,3)

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, M dkk. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat.2008


2. Gofir, A. Manajemen Stroke. Yogyakarta. Pustaka Cendekia Press.2009
3. Misbach, Yusuf. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta.kelompok studi stroke PERDOSSI.2011
4. Baehr, M dkk. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta. Buku
kedokteran. 2010
5. Kumar, dkk. Buku Ajar Patologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran.2007
6.

Price, A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta.2006

7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
8. Sidharta, P. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Jakarta. Dian
Rakyat. 2008
9. Nasissi, D. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at
: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. D i a k s e s t a n g g a l :
20 Juli 2013.
10. Sjahrir dkk. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003.Ropper AH, Brown
RH.Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.Major
Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw
Hill: New York.2005
11. Sotirios

AT.

Differential

Diagnosis

in

Neurology

and

Neurosurgery.New York.Thieme Stuttgart. 2000.


12. MERCK.

2007.

Hemorrhagic

Stroke.

Available

at

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. diakses tanggal : 20 Juli


2013.
13. Mesiano, T. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh
dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQo
KCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nm
id=88307927. Diakses tanggal:20 July 2013.
14. PERDOSSI. Guidline STROKE. Jakarta. PERDOSSI. 2011

24