Anda di halaman 1dari 13

GLAUKOMA

Oleh :
1. RIO FIRMANSYAH
2. TUTI SELI SUGIARTI
3. WAHYU ADI KURNIAWAN
4. JESSICA FEBRIANY

Pembimbing :
Dr. Marjis Sp.M

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR ILMU PENYAKIT MATA


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD BANGKINANG
KABUPATEN KAMPAR
2014

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI1
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan
intraokular.
2. EPIDEMIOLOGI6
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di dunia, sekitar lebih dari 5 juta
atau 13,5% dari total kebutaan di dunia. Berdasar kan klasifikasi glaukoma, glaukoma
sudut terbuka merupakan g la ukoma yang paling sering dijumpai. Di negara barat,
prevalensi glaukoma sudut terbuka sekitar 1,1 - 3% dari populasi.
Pada studi di Jepang, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 2,62%.
Prevalen si glaukoma sudut terbuka ini meningkat dengan bertambahnya usia. Biasanya
penderita glaukoma sudut terbuka terjadi pada usia antara 40 sampai 70 tahun.
3. ANATOMI DAN FISIOLOGI4,5
Humor aquos atau cairan mata merupakan bagian dari mata yang dihasilkan
oleh badan siliar masuk ke bilik mata melalui pupil serta berfungsi memberikan
makanan dan oksigen untuk mempertahankan kornea dan lensa.
Komposisi akuos humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah. Akuous humor berfungsi sebagai media refraksi dengan kekuatan
rendah mengisi bola mata dan mempertahankan tekanan intra okuler.
Akuos humor disekresi oleh epithel badan siliaris dengan kecepatan 2-3 L/menit
dan mengisi kamera okuli posterior 60L, serta mengisi kamera okuli anterior 25L.1
peranan penting akuos humor dalam fisiologi mata manusia adalah sebagai pengganti
sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular, seperti pada kornea dan lensa,
memberi nutrisi penting bagi mata, antara lain oksigen, glukosa, dan asam amino,
mengangkat metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO2,
Akuous humor berputar dan mempertahankan tekanan intra okuler yang penting bagi
pertahanan struktur dan penglihatan mata, akuos humor mengandung askorbat dalam
kadar yang sangat tinggi yang sangat berperan untuk membersihkan radikal bebas dan
melindungi mata dari serangan sinar ultra violet dan radiasi lainnya, saat terjadinya

infeksi dan proses inflamasi, akuos humor memberi respon imun humoral dan seluler.
selama inflamasi, produksi akuos humor menurun dan meningkatkan mediator imun.

Pembentukan aquous humor


Pembentukan aquous humor adalah suatu proses biologis yang mengikuti irama
sikardian. Akuos humor dibentuk oleh korpus siliaris yang masing-masing dibentuk oleh
2 lapis epitel diatas stroma dan dialiri oleh kapiler-kapiler fenestrata, yang berisi
pembuluh kapiler yang sangat banyak, yang terutama difasilitasi oleh cabang lingkar
arteri utama dari iris.
Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel
dalam yang tidak berpigmen satu dengan yang lainnya dan disatukan oleh tight junction 6,
yang merupakan bagian penting berhubungan dengan sawar darah akuos. Lapisan epitel
dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke kamera okuli posterior, berisi banyak
mitokondria dan mikrovilli, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang pasti dari produksi
akuos humor. Berikut mekanisme fisiologis pembentukan akuos humor :

Difusi
Adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan konsentrasi.
Pada waktu akuos humor melewati kamera okuli posterior menuju kanalis schlemm,
mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris, lensa, vitreus, kornea dan trabekular
meshwork. Terjadi pertukaran secara difusi dengan jaringan sekitarnya, sehingga
akuos humor pada kamera okuli anterior lebih menyerupai plasma dibandingkan
dengan akuos humor pada kamera okuli posterior.

Ultra filtrasi
Adalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati membran semi
permeabel dibawah gradient tekanan. Setiap menitnya 150 ml darah mengalir
melalui kapiler prosesus siliaris. Selama darah melewati kapiler prosesus siliaris,
sekitar 4% filter plasma mengalami penetrasi dalam dinding kapiler kedalam rongga
interstisial antara kapiler dan epitel siliaris. Dalam korpus siliaris, gerakan cairan
dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatis antara tekanan kapiler dan tekanan
cairan interstisial, ditahan oleh perbedaan antara tekanan onkotik plasma dan akuos
humor.Dalam ruang jaringan prosesus siliaris, konsentrasi koloid 75 % daripada

konsentrasinya di dalam plasma. Konsentrasi yang tinggi dari koloid didalam ruang
jaringan prosesus siliaris mempengaruhi pergerakan cairan dari plasma kedalam
stroma siliar, akan tetapi akan mengurangi gerakan cairan dari stroma ke kamera
okuli posterior.

Transport aktif
Sekresi aktif,,membutuhkan energi untuk memindahkan substansi secara selektif
terhadap gradient elektrokimia serta tidak bergantung pada tekanan. Sekresi aktif
bertanggung jawab pada mayoritas produksi cairan dan melibatkan aktifitas dari
enzim karbonik anhidrase. Ion-ion yang diangkut melalui epitel siliaris tidak
berpigmen belum jelas, menurut kebanyakan teori termasuk sodium, klorida, dan
bikarbonat.Sekresi aktif diperkirakan memproduksi 80 % dari total produksi akuos
humor. Sisanya(20 %) di produksi secara difusi dan ultra filtrasi.

Komposisi akuos humor


Komposisi akuos humor normal antara lain:Air (99,9 %), Protein (0,04 %), Na+
-

(144mmol/kg), K+(4,5 mmol/kg), Cl (110 mmol/kg, Glukosa (6,0 mmol/kg), Asam laktat
(7,4 mmol/kg), Asam amino (0,5 mmol/kg), inositol (0,1 mmol/kg).
-

Komposisi akuos humor ditentukan oleh transfer selektif (misalnya; Na+, K+ , Cl ,


-

water channel, Na+/ K+ ATP ase, K+ channel, Cl channel,H

+ +

ATP ase) yang berperan

dalam sekresi akuos humor oleh epitel siliaris. Aktivitas dan distribusi seluler di
sepanjang membran sel epitel berpigmen dan sel epitel tidak berpigmen menentukan
pengaturan sekresi dari stroma ke kamera okuli posterior yang meliputi 3 langkah:

Mengambil larutan dan air dari permukaan stroma oleh sel epitel berpigmen

Pemindahan dari epitel berpigmen ke epitel tidak berpigmen melalui gap

junction

Pemindahan larutan dan air dari sel epitel tidak berpigmen ke kamera okuli

posterior.
Dengan cara yang sama mekanisme transport larutan dan air dari kamera okuli posterior
kembali ke stroma. Dalam resorbsi ini transport lain mungkin juga terlihat dalam
pengeluaran Na+, K+ , dan Cl kembali ke stroma. Komposisi akuos humor merupakan
suatu keseimbangan yang dinamis yang ditentukan oleh produksi, aliran keluar, dan

pertukaran dalam jaringan pada kamera okuli anterior. Komposisi akuos humor lainnya
yaitu: ion anorganik, ion organic, karbohidrat, glutation, urea, protein, faktor pengatur
pertumbuhan, oksigen, dan CO2.
4.

ETIOLOGI2,3
Glaukoma adalah kelompok penyakit yang umum ditandai oleh neuropati optik
yang khas, yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandangan penglihatan, dimana
tekanan intra okuli yang tinggi adalah salah satu faktor resiko primer. Selain
peningkatan tekanan intra okuli, terdapat faktor-faktor diluar tekanan intraokuli yang
juga berperan yaitu usia, ras, riwayat keluarga, serta kondisi-kondisi lain yang
berhubungan dengan glaukoma yaitu miopia, diabetes melitus, penyakit kardiovaskular,
dan oklusi vena retina . Mekanisme pasti yang menyebabkan glaukoma saat ini masih
belum jelas.
Kenyataan bahwa glaucomatous optic neuropathy (GON) sering terjadi tanpa
peningkatan tekanan intraokuli dan kebalikannya, peningkatan tekanan intraokuli bisa
terjadi tanpa adanya kerusakan saraf optik telah mendorong beberapa peneliti untuk
meneliti faktor tambahan yang bisa merusak saraf optik . diduga bahwa glaucomatous
optic neuropathy mungkin mempunyai penyebab intrinsik lain yang tidak berhubungan
dengan tekanan intraokuli, serta ada keterlibatan faktor mekanik dan faktor vaskular
dalam glaucomatous optic neuropathy.
Teori vascular berpendapat bahwa suplai darah yang lemah ke saraf optik
menyebabkan kematian serabut saraf. Adanya perdarahan splinter (splinter haemorrhage)
atrofi koroid peripapiler dan kerusakan sektoral papil saraf optik pada penderita
glaukoma tertentu memberi bukti yang mendukung terhadap peran kelemahan vaskular,
selain itu tekanan intraokuli yang meningkat bisa juga mengganggu suplai darah
menjadi iskemia jaringan dan akhirnya terjadi kematian sel.
Faktor-faktor yang menentukan alirah darah lokal pada mata adalah tekanan
perfusi, tahanan diameter pembuluh darah dan kekentalan darah dalam pembuluh darah.
Diameter pembuluh darah tergantung pada kontraktilitas otot polos dan perisi yang
diatur oleh banyak faktor seperti neurotransmiter, bahan-bahan vasoaktif yang
beredar, bahan metabolit lokal dan bahan-bahan yang dihasilkan dari endotel.
Autoregulasi memegang peranan penting dalam pengaturan aliran darah pada satu
jaringan. Tujuan autoregulasi pada jaringan adalah untuk mempertahankan aliran darah,
tekanan kapiler dan menjamin suplai nutrisi relatif konstan meskipun tekanan perfusi
berubah .

5. FAKTOR RISIKO7,9
Ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan neuropati optik glaukoma
pada glaukoma sudut terbuka primer yaitu peningkatan tekanan bola mata (TIO), usia
dewasa, riwayat keluarga dengan glaukoma, dan ras.

a.

Tekanan Intra Okuli


Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut
terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata
merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk meramalkan
timbulnya glaukoma di masa mendatang.
Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih
memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun
hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini
masih diperdebatkan.
Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola mata di atas nilai
normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan
dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapa kasus, pada tekanan bola mata yang
normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikus dan lapang pandangan.
Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk
ditentukan dengan pasti.Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5% - 2% per
tahun terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan.
Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah
menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan.
Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas
terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang pandangan. Liesegang juga
menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata, merupakan salah satu faktor resiko
utama terjadinya glaukoma.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaukoma
merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer, walaupun
terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah pada nervus optikus, substansi
toksis pada nervus optikus dan retina, metabolisme aksonal atau ganglion sel retina ,dan
matriks ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam progresifitas
neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer .
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar
antara 10 21 mmHg. Menurut Sommer, nilai rerata tekanan bola mata yang normal
adalah 16 mmHg.
b. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita
glaukoma sudut terbuka primer, menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40
tahun adalah 0,4%0, 7% jumlah penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun
frekuensinya meningkat menjadi 2%3% dari jumlah penduduk.

Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa


populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang beru sia 52 64 tahun,
meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 6574 tahun, dan 4, 2% pada
penduduk yang berusia 7585 tahun. Keadaan tersebut didukung juga oleh pernyataan
yang dikeluarkan oleh Ferndale Glaucoma Study pada tahun yang sama.
c. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini
ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye Survey,
resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang
yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer.
Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar
10, 4% pada pasien.yang memunyai riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit
yang sama. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderita
glaukoma sudut terbuka primer sebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat
dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer.
d. Ras
Hipotesa yang menyatakan bahwa ras merupakan faktor resiko terjadinya
glaukoma sudut terbuka primer berdasarkan data pada orang berkulit hitam memunyai
prevalensi tiga kali lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer
dibandingkan yang berkulit putih. Tetapi penelitian terbaru menyatakan bahwa glaukoma
sudut terbuka primer ini banyak ditemukan pada populasi China dan Eskimo.
6. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI1,8,10
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke
kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui
pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal
Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena.

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler :


Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal
Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata
belakang ke bilik mata depan

Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.


Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan
kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun. Glaukoma
sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga
aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan
mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran
cairan menuju trabekulum.

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel


ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari
peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan
tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO)
mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta
kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak
mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan,
biasanya dalam beberapa tahun.
7. MANIFESTASI KLINIS2,9
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi,
sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut
tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata
merah, nyeri dan gangguan penglihatan.
Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara
umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina,
.

Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh


Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya
Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka
Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan
lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.

Perubahan pada diskus optik.


Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi papil
saraf optik
Oklusi vena
Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat
terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).

8. KLASIFIKASI6,7
a. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
A. Idiopatik
Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
Glaukoma tekanan normal
B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula
Pigmentary glaucoma
Exfoliative glaucoma
Steroid-induced glaucoma
Inflammatory glaucoma
Lens-induced glaucoma
o Phacolytic

o Lens-particle
o Phacoanaphylactic glaucomas, dll
C. Kelainan lain dari jalinan trabekula
Posner-Schlossman (trabeculitis)
Traumatic glaukoma (angle recession)
Chemical burns
D. Peningkatan tekanan vena episklera
Sindrom SturgeWeber
tiroidopati
tumor Retrobulbar
Carotid-cavernous fistula
thrombosis sinus cavernosus
II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)
A. Blok pupil
Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme
campuran)
Glaukoma dicetuskan lensa
o Fakomorfik
o Subluksasi lensa
o Sinekia posterior
B. Anterior displacement of the iris/lens
Aqueous misdirection
Sindrom iris plateu
Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa
kista dan tumor iris dan korpus silier
kelainan koroid-retina
C. Obstuksi membran dan jaringan
glaukoma neovaskuler
glaukoma inflamasi
sindrom ICE
pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu
III. Kelainan perkembangan bilik mata depan
A. Glaukoma primer congenital
B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata
Aniridia
AxenfeldRieger syndrome
Peters anomaly

Dll

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG1,2
Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:
Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optic. Beberapa perimetri yang digunakan
antara lain:
- Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann
- Perimetri otomatis
- Perimeter Oktopus
Tonometri
Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan
antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair,
Tono-Pen, tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer.
Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optic. Rasio cekungan diskus (C/D)
digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma.
Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih
besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,
mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa
Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini
dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau
sekunder
Gonioskopi
Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut,
memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada
prosedur operasi
OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur
ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf
Fluorescein angiography
Stereophotogrammetry of the optic disc
10. PENATALAKSANAAN1,8
Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain :
a. Medikamentosa
Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

- adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2


kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,
metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
- apraklonidin
- inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250
mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid
Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog,
golongan parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6
kali sehari, karbakol, golongan epinefrin
Penurunan volume korpus vitreus.
Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik
b. Terapi operatif dan laser
Iridektomi dan iridotomi perifer
Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.
Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

11. KOMPLIKASI1
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekula (sinekia
anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan irreversible yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus
optikus.
12. PROGNOSIS1
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya
menimbulkan kebutaan total. Apabila obat teteh antiglaukoma dapat mengontrol tekanan
intraocular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya
akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjutpada tekanan
intraocular yang telah normal).
Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagia besarpasien glaucoma
dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik
bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani terapi medis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan, Daniel G. Oftalmologi umum Edisi 17. Jakarta : EGC. 2013
2. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata Edisi 4. Jakarta : FKUI. 2012
3. James, Bruce. Oftalmologi Edisi 9. Jakarta : Erlangga : 2009
4. Snell SR.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2006.
5. Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology.Ed 11. Pennsylvania: Elseiver; 2006
6. Gondhowiardjo, TD dkk. Editor. Panduan manajemen klinis PERMADI. Jakarta :
perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia. 2006
7. Mailangkay, H.H.B dkk. Editor. Ilmu penyakit mata untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. Edisi 5. Jakarta : Sagung Seto. 2010
8. Loewenstain, John I. Ophthalmology. New York : medical publiching division. 2005.
9. Kanski, Jack J. Clinical Ophthalmology. Sydney : Butterworth Heinemann. 2004.
10. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinik proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.
2008

Anda mungkin juga menyukai