E.A.P:
Medicina Humana
CICLO:
I
2014
0
NDICE
EPIDEMIAS1
NDICE2
INTRODUCCIN..4
Captulo I: RAMAS6
1.1 EPIDEMIOLOGA DESCRIPTIVA.7
1.2 EPIDEMIOLOGA ANALTICA...8
1.3 EPIDEMIOLOGA EXPERIMENTAL...10
1.4 ECOEPIDEMIOLOGA...11
Captulo II: DESARROLLO HISTRICO.14
2.1 LAS EPIDEMIAS Y PANDEMIAS EN LA HISTORIA DE LA
HUMANIDAD..15
2.1.1 LA VIRUELA..16
2.1.2 TIFUS..17
2.1.3 LA PESTE BUBNICA.19
2.1.4 EL CLERA...24
2.1.5 LA SFILIS..26
2.1.6 EL BOLA..32
2.1.7 VIH
(SNDROME
DE
INMUNO
DEFICIENCIA
ADQUIRIDA-
SIDA)...37
2.1.8 FIEBRE AMARILLA..44
2.1.9 LA POLIOMELITIS ..49
2.2 FUNCIONES
FUNDAMENTALES
DE
LA
EPIDEMIOLOGA
MODERNA..55
2.3 EPIDEMIOLOGA EN EL PER..58
2.3.1 NTRAX..58
2.3.2 LA PESTE BUBNICA.63
2.3.3 LA FIEBRE AMARILLA 65
2.3.4 TIFUS...67
2.3.5 VIRUELA .69
2.3.6 MALARIA.70
2.3.7 EL CLERA74
2.3.8 DENGUE.87
2.3.9 HEPATITIS B Y DELTA99
2.3.10 VIH..120
CONCLUSIONES124
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.126
INTRODUCCIN
Una epidemia es una enfermedad que se propaga durante un cierto periodo de tiempo en
una zona geogrfica determinada y que afecta simultneamente a muchas personas. Se
trata de una nocin utilizada por la salud comunitaria para hacer referencia al hecho de que
la enfermedad llega a una cantidad de gente superior a la esperada.
Esto implica la existencia de niveles de incidencia que son considerados normales para una
enfermedad. Un cierto nmero de afectados, por lo tanto, es esperado por los especialistas
para un momento dado. Cuando el nmero de enfermos supera esa media, se habla de
epidemia (hay una mayor cantidad de casos en comparacin a los casos previstos).
Las epidemias pueden ser consecuencia de otros desastres, como tormentas tropicales,
inundaciones, terremotos, sequas, etc. Una epidemia tambin puede surgir con una
endemia previa, si las condiciones ambientales lo permiten, pero tambin pueden surgir sin
una endemia previa, por ejemplo a raz de un accidente que provoca la liberacin de un
vector patgeno en un entorno donde anteriormente era inexistente (prevalencia e
incidencia inicialmente cero). En tales circunstancias, slo algunos casos son suficientes
para causar un aumento muy significativo en la incidencia de la enfermedad y darle el
carcter de una epidemia. Pueden afectar tambin a animales y causar desastres
econmicos locales.
La disciplina cientfica que se encarga del anlisis de las epidemias se conoce como
epidemiologa. Los epidemilogos se dedican a estudiar la distribucin, frecuencia y
determinantes de los factores vinculados a las enfermedades en una comunidad humana.
Bsicamente, se estudian y describen la salud y las enfermedades que se presentan en
una determinada poblacin, para lo cual se tienen en cuenta una serie de patrones de
enfermedad, que se reducen a tres aspectos: tiempo, lugar y persona: el tiempo que tarda
en surgir, la temporada del ao en la que surge y los tiempos en los que es ms frecuente;
el lugar (la ciudad, la poblacin, el pas, el tipo de zona) en donde se han presentado los
casos, y las personas ms propensas a padecerla (nios, ancianos, etc., segn el caso).
CAPTULO I
RAMAS
6
10
11
12
intrincada red de causas para cada padecimiento, y desde los aos sesenta se postula
que el peso de cada factor presuntamente causal depende de la cercana lgica
espacial y temporal con su efecto aparente. La epidemiologia contempornea ha
basado sus principales acciones en este modelo, denominado red de causalidad y
formalizado por Brian MacMahon, en 1970.
Una versin ms acabada de este mismo modelo propone que las relaciones
establecidas entre las condiciones participantes en el proceso denominadas causas, o
efectos, segn su lugar en la red- son tan complejos, que forman una unidad imposible
de conocer completamente. El modelo, conocido como de la caja negra, es la
metfora con la que se representa un fenmeno cuyos procesos internos estn ocultos
al observador, y sugiere que la epidemiologia debe limitarse a la bsqueda de aquellas
partes de la red en las que es posible intervenir efectivamente, rompiendo la cadena
causal y haciendo innecesario conocer todos los factores intervinientes en el origen de
la enfermedad. Actualmente, este es el modelo predominante en la investigacin
epidemiolgica. Una de sus principales ventajas radica en la posibilidad de aplicar
medidas correctivas eficaces, aun sin dilucidar completamente la cadena de causalidad
o los mecanismos ntimos que desencadenan los eventos. Esto sucedi, por ejemplo,
cuando en la dcada de los cincuenta se identifico la asociacin entre el cncer
pulmonar y el hbito de fumar. No era necesario conocer los mecanismos cancergenos
precisos de induccin y promocin para abatir la mortalidad mediante el combate al
tabaquismo. Una desventaja del modelo, empero, es que con frecuencia existe una
deficiente comprensin de los eventos que se investigan, al no ser necesario
comprender todo el proceso para adoptar medidas eficaces de control. El resultado ms
grave del seguimiento mecnico de este esquema ha consistido en la bsqueda
desenfrenada de factores de riesgo sin esquemas explicativos slidos, lo que ha
hecho parecer a los estudios epidemiolgicos como una coleccin infinita de factores
que, en ltima instancia, explican muy poco los orgenes de las enfermedades.
El modelo de la caja negra tambin tiene como limitacin la dificultad para distinguir
entre los determinantes individuales y poblacionales de la enfermedad (es decir, entre
las causas de los casos y las causas de la incidencia). Geoffrey Rose ha advertido esta
falta de discriminacin al preguntarse si la aparicin de la enfermedad en las personas
puede explicarse de la misma manera que la aparicin de la enfermedad en las
poblaciones. En otras palabras, Rose se pregunta si la enfermedad individual y la
13
incidencia tienen las mismas causas y, por tanto, si pueden combatirse con las mismas
estrategias. Rose mismo responde esta pregunta diciendo que no.
Corrientes ms recientes han intentado desarrollar un paradigma opuesto al de la caja
negra multicausal, denominado modelo histrico-social. Este modelo seala que es
engaoso aplicar mecnicamente un modelo que concede el mismo peso a factores
que, por su naturaleza, deben ser diferentes. Tambin rechaza que el componente
biolgico de los procesos de salud colectiva tenga un carcter determinante, y propone
reexaminar estos fenmenos a la luz de su determinacin histrica, econmica y
poltica. Segn esta interpretacin, el propsito principal de la investigacin
epidemiolgica debe ser la explicacin de la distribucin desigual de las enfermedades
entre las diversas clases sociales, en donde se encuentra la determinacin de la saludenfermedad. No obstante el inters que revisten estos planteamientos, el limitado
desarrollo de instrumentos conceptuales adecuados para contrastar sus hiptesis ha
impedido que este modelo progrese como una alternativa real a los modelos de la red
de causalidad y de la caja negra.
Entre los trabajos que directamente abordan el problema de la caja negra destaca la
obra de Mervyn Susser. Para l, los fenmenos colectivos de salud funcionan de
manera ms parecida a una caja china, en donde los sistemas de determinacin
epidemiolgica se encuentran separados y organizados jerrquicamente, de forma tal
que un sistema abarca varios subsistemas, compuestos a su vez por subsistemas de
menor jerarqua. As, los cambios en un nivel afectan al subsistema correspondiente,
pero nunca al sistema en su totalidad. De esta, las relaciones de cada nivel son vlidas
para explicar estructuras en los nichos de donde se han obtenido; pero no para realizar
generalizaciones en otros niveles. Esta propuesta, denominada ecoepidemiologia,
explica, por ejemplo, la razn por la cual la informacin obtenida en el subsistema
sonde se enmarca y determina la desnutricin biolgica individual no puede explicar los
sistemas en los que se enmarcan y determinan la incidencia de desnutricin de una
comunidad, una regin o un pas.
Por lo tanto, la ecoepidemiologia busca mediante herramientas ecolgicas, estudiar
integralmente como interaccionan los factores ambientales con las personas y
poblaciones en los medios que los rodean y como ello puede influir en la evolucin de
enfermedades que se producen como consecuencia de dicha interaccin.
14
CAPTULO II
DESARROLLO
HISTRICO
15
16
2.1
17
2.1.1 LA VIRUELA
En trminos de la devastacin causada en las sociedades medievales y
modernas, la peste negra es solamente comparable con la viruela. Sin embargo,
la historia temprana de la viruela presenta grandes dificultades para el
historiador de la medicina, ya que, es muy difcil establecer un diagnstico
diferencial entre la viruela y otras enfermedades eruptivas de tipo febril, como el
sarampin, la varicela o la escarlatina, a partir de las descripciones
proporcionadas por los cronistas.
No cabe duda que conquistadores espaoles contaron con un inesperado,
silencioso y mortal aliado que contribuy notablemente al xito de Corts y a la
pronta cada de Tenochtitln. Un soldado de la expedicin de Pnfilo de Narvez
arrib a Mxico enfermo de viruela, enfermedad hasta entonces desconocida en
Mesoamrica. La falta de inmunidad natural a la viruela permiti que sta se
extendiera
rpidamente
entre
la
poblacin
indgena
con
desastrosas
2.1.2 TIFUS
19
que
regresaban
de
las
Amricas.
Entre 1710 y 1712, mientras Luis XIV estaba librando una guerra con el resto de
Europa por la sucesin espaola, la ciudad de Douai fue sitiada en varias
ocasiones. En 1981, durante unos trabajos de construccin de inmuebles, se
descubrieron en la ciudad fosas comunes de aquella poca. Los esqueletos
fueron sometidos a estudios de paleomicrobiologa bajo la direccin de Didier
Raoult,
del
Centro
de
Enfermedades
Infecciosas
francs.
20
por
los
piojos.
21
se volvi contra ellos. En diversas zonas del Sacro Imperio Romano Germnico
y algunas ciudades suizas hubo masacres de judos, acusados de envenenar los
pozos, crimen que muchos confesaron bajo tortura. En una primera forma de
guerra bacteriolgica, ejrcitos de apestados intentaban capturar las fortalezas
enemigas catapultando los cadveres dentro de la ciudadelas para infectar a los
sitiados.
Todo induce a pensar que la epidemia provena de Asia, probablemente de la
India, y que lleg a Europa como consecuencia de los contactos comerciales
que las grandes potencias mercantiles de Italia sostenan con el prximo oriente.
Hay quien afirma que fue la tripulacin de un navo genovs, la que habindose
contagiado en Kaffa (Crimea), introdujo la enfermedad en el occidente europeo.
Desde Italia, la peste alcanz en 1348 la Provenza, el Languedoc, La Corone de
Aragn, Castilla, Francia y el centro de Europa. En los aos siguientes (1349
1350), se extendi por Inglaterra, el norte de Europa y Escandinavia. Slo
regiones muy concretas pudieron escaparse total o parcialmente a sus
devastadores efectos: Los Pases Bajos, el Barn, Franconia, Bohemia, y
Hungra.
El descenso demogrfico fue en algunas zonas realmente terrorfico. En China y
en la India por ejemplo, la peste produjo entre los enfermos que la contrajeron
una mortandad que iba del 60 al 90%, los ndices de la pulmonar fueron
prcticamente del 100%, de ah que los cronistas de la poca nos hablen de que
desapareci una cuarta parte, la mitad, o incluso nueve dcimas partes de la
poblacin.
Hoy por hoy, si bien todos los historiadores aceptan que la peste negra tuvo
consecuencias a todas luces evidentes, no existe, sin embargo, unanimidad en
el momento de sealar su importancia como forjadora de la profunda crisis
econmica y social que padeci Occidente a finales de la Edad Media. Es decir,
si bien ciertos autores han credo ver en la peste el acontecimiento que mejor
explica dicha crisis, otros, por el contrario, han reaccionado contra esta teora
que podramos calificar de catastrfica.
Sin embargo estudios recientes ponen de manifiesto que las consecuencias mas
importantes de la gran crisis agraria, (abandono de las granjas, disminucin de
las rentas agrarias, cada de los precios agrcolas,) generales en toda Europa
22
23
para
protegerlos;
acusaciones
por
motivos
semejantes
contra
24
25
26
2.1.4 EL CLERA
Cuando el clera asitico invadi Europa en 1830, alguien propuso la teora de
que el corazn se comprima por una fuerza centrpeta y que se deba disminuir
su esfuerzo mediante la sangra. As pues a las vctimas del clera se sumaron
los enfermos que moran desangrados.
La causa del clera fue determinada con seguridad en 1854 por el Dr. John
Snow. En Londres el clera pareca especialmente mortfico (en 17 aos caus
ms de 30.000 muertes); John Snow sospechaba ya en 1943, cuando comenz
la primera pandemia, del agua contaminada, pero necesitaba pruebas
concluyentes. Pareca una tarea imposible: las muertes producto de la plaga
ocurran en toda la ciudad, sin conexin aparente. En 17 aos fallecieron en
Londres 30.000 personas a causa del Clera. En 1854, brot una nueva
epidemia y el Dr. Snow finalmente tuvo el entorno necesario para probar qu
estaba causando la enfermedad.
Poco antes de la epidemia de 1854, uno de los proveedores de agua de Londres
transfiri la toma que tena en el ro Tmesis a un punto ubicado aguas arriba de
la ciudad, donde el agua era notoriamente ms limpia. Por casualidad, este
hecho cre un grupo de pruebas de control; el Dr. Snow poda ahora llevar a
cabo un estudio comparativo. l no se sorprendi cuando ninguno de los
residentes abastecidos por la nueva fuente sufri de clera. Con perseverancia,
el doctor fue eliminando todas las fuentes posibles hasta que encontr un
denominador comn entre todas las muertes de clera: el pozo de Broad Street.
Cuando se abri la tapa de dicho pozo, se encontr que el agua estaba
contaminada y el caso qued cerrado. El alcalde de la ciudad, Joseph Bazalzette
decidi entonces la construccin de un adecuado sistema de alcantarillado,
inaugurado en 1865. A partir de ese instante, disminuyeron los casos de Clera
en la capital inglesa.
La primera invasin del clera en Espaa, que ocasion 102.500 muertos se
produjo en 1843. La segunda fue en 1854 y produjo 200.000. En esta segunda
plaga y para evitar en lo posible que la enfermedad se propagara se crearon en
los pueblos cuadrillas que recorran las calles para recoger los cadveres nada
27
ms morir, pero las familias intentaban ocultar durante das los fallecimientos
ante la duda de que enterrasen a alguien sin estar muerto, rumor que en todos
los pueblos tena algn precedente verdico. Al principio les decan una misa
antes de enterrarlos pero, eran tantos los que moran, que algunas veces sala el
prroco a la puerta de la iglesia y echaba la bendicin a los cadveres que
acumulaban en la plaza. En muchos cementerios se mantenan abiertas fosas
"familiares" a la espera de nuevos fallecimientos entre los parientes cercanos
para taparlas cuando quedaban llenas.
En Amrica en primer brote se detect en Cartagena de Indias en 1849. Cierto
da en que murieron unos pescadores que la jornada anterior estaban mar
adentro, se desat supuestamente la epidemia del clera. En el mercado pblico
cayeron otras personas. Ms tarde se dara el diagnstico mdico: "clera
morbo". La peste se disemin por toda la ciudad y los fallecimientos masivos
obligaron a las autoridades a cavar una fosa comn enorme en el Cementerio de
Manga. En la desesperacin, cada
tanto tiempo se disparaban caonazos para supuestamente purificar el aire con
el humo de plvora, mas esto no haca sino asustar a los vecinos. Las
autoridades tomaron medidas encaminadas a asistir a los ms afectados, en su
mayora gente humilde, de escasos recursos.
Un espritu de solidaridad se sinti entre todos, pobres y ricos, puesto que la
epidemia atacaba sin discriminacin. Luego de cinco semanas, la peste fue
disminuyendo su expansin, hasta desaparecer; pero se desplazara con su
carga de muerte a las poblaciones ribereas del ro Magdalena. Se dice que en
Cartagena aproximadamente la tercera parte de la poblacin muri.
Durante la primera mitad del siglo XX la enfermedad estuvo confinada en gran
medida al Asia, excepto en 1947, en que ocurri una epidemia grave en Egipto.
Desde 1961 la enfermedad se ha propagado de Indonesia, a travs de casi toda
Asia, a la zona oriental de Europa y frica, y del norte de frica a la Pennsula
Ibrica y, en 1973, a Italia. En 1977 y 1978 hubo pequeos brotes en el Japn, y
por primera vez apareci el clera en el Pacfico meridional. La enfermedad ha
persistido en frica, donde 13 pases han notificado la enfermedad en 1983. En
Asia, 11 pases notificaron la presencia de clera, y el biotipo clsico predomin
en Bangladesh; en 1982 y 1983 hubo grandes brotes en las islas Truk. Excepto
28
2.1.5 LA SFILIS
Los primeros informes acerca de la sfilis se remontan al Renacimiento. Si bien
existen numerosas citas bibliogrficas segn las cuales el mercurio fue utilizado
como tratamiento especfico por primera vez en 1499, el doctor Francisco
Villalobos, mdico de Castilla, empleaba al ungento para las bubas ya antes
del descubrimiento de Amrica.
La denominacin de venrea le viene de Venus, la diosa griega del amor. El
nombre de sfilis viene de un poema de Gerolamo Fracastoro, inspirado en una
historia de Ovidio en que aparece el nombre de Sipylus. Siguiendo la costumbre
de los humanstas de la poca, Fracastoro alter el nombre, y de ah Syphilis. El
organismo que causa la sfilis es el Treponema pallidum, una bacteria larga, fina,
pequea, con un caracterstico movimiento de rotacin sobre su eje. Se trata de
un patgeno exclusivo del hombre. De hecho, civilizacin y sifilizacin han
avanzado siempre juntas. Hace cinco siglos sali de la Amrica recin
descubierta y lleg a Espaa oculta en los barcos de Coln. Como primera fruta
del nuevo mundo se extendi como la plvora por Europa. A fines del siglo XV
se propag la sfilis por Europa tras el sitio infructuoso de Npoles en 1495 por
las tropas francesas de Carlos VIII. La ciudad era defendida por italianos y
espaoles. Durante el sitio las prostitutas y vivanderas francesas tomaron
contacto con los soldados espaoles, que luego transmitieron a los soldados
franceses, pues stos se retiraron rpidamente abatidos por una misteriosa
epidemia; de ah el nombre de morbo gallico. Desde principios del siglo XVI se
convirti en un azote para la Humanidad. Se consideraba un mal innombrable, el
estigma vergonzante que dejan en el cuerpo los placeres carnales. La Iglesia
afirm que la enfermedad era un castigo divino. A comienzos del siglo XX,
alrededor del 15% de la poblacin europea la padeca.
Pudo ser este organismo el responsable de los acordes de la Novena Sinfona
de Beethoven?Es El retrato de Dorian Gray una parbola secreta sobre un mal
venreo padecido por Oscar Wilde?Influy la sfilis en el pensamiento del joven
Hitler y en su odio hacia los judos? La respuesta, para la doctora
29
CRISTOBAL COLN
El primer europeo sifiltico. Navegante genovs (1451-1506).Para Hayden, el
almirante fue el primer europeo sifiltico. Se contagi al mantener relaciones con
las nativas de La espaola. El Treponema pallidum cruz el Atlntico en su
cuerpo y en el de decenas de marineros como un polizn. Durante su tercer
viaje, Coln se sinti aquejado de dolores terribles, fiebre, insomnio. Afirm que
escuchaba voces en sueos, que se senta el enviado de Dios. Fue la venganza
de las Amricas a los excesos de los espaoles.
30
FRANZ SCHUBERT
Espero no levantarme jams. Compositor austraco (1797-1828).Nunca
reconoci su enfermedad en pblico, pero la sfilis termin con su vida a los 31
aos, tras seis primaveras de agona. Se infect en los ltimos meses de 1822 y
altern momentos de depresin suicida con otros de buena salud. En el
momento de su muerte haba compuesto ms de mil obras. En sus ltimos das
escribi: Cuando me marche a dormir, espero no levantarme jams. Su
mdico, que tambin trat a Beethoven, declar que la muerte del joven
compositor se debi a la descomposicin de su sangre, provocada por una sfilis
terciaria o final.
CHARLES BAUDELAIRE
El vuelo de las alas de la locura. Escritor francs (1821-1867).El poeta maldito
le confes a su madre en 1861 que sus problemas de salud le venan de una
infeccin venrea que contrajo en 1839, cuando ste viva en Pars. Su
enfermedad le impidi tener relaciones sexuales con su pareja, Jeanne Duval.
Se contagi muy joven, cuando visit prostbulos. Su obra, Las flores del mal,
tiene continuas referencias a la corrupcin, la enfermedad y a la miseria de las
ciudades. Para Hayden, los vampiros que aparecen en sus versos representan a
las bacterias de la sfilis. Antes de morir reconoci estar sometido al vuelo de
las alas de la locura.
31
de salud de Mary Todd, la viuda del presidente. No poda mover las piernas y se
comportaba como una demente. Nunca reconocieron en pblico el nombre del
mal para salvar la reputacin de Lincoln, pero Hayden afirma que los sntomas
de Todd eran los de una sfilis muy avanzada.Lincoln reconoci a un amigo que
una chica se la contagi a los 26 aos. Y fue l quien se la transmiti a su mujer
y a sus tres hijos, que murieron prematuramente. Las personas que estuvieron
cercanas a Lincoln declararon que se medicaba con una especie de pldoras
azules que contenan agua de rosas, miel, azcar y 65 gramos de mercurio.
Pasaba de la melancola a la hipocondra, de los silencios a los enfados ms
salvajes. Algunos lo comparaban con Lucifer.
FRIEDRICH NIETZSCHE
Los nazis limpiaron las huellas. Filsofo alemn (1844-1900). Nietzsche vio con
estupor como un cochero golpeaba a su caballo con una fusta en Turn. Se
agarr al cuello del animal y trat de consolarlo. En un ataque de locura perdi la
consciencia.Hayden se vale de esta escena para realizarle un retrato mental.Se
le diagnostic la enfermedad a los 23 aos. Ella afirma que se la transmiti su
madre antes de nacer. Las fiebres altas, las cefaleas, el dolor de ojos y las
paranoias representan sntomas claros de los estragos que le provoc una brutal
32
OSCAR WILDE
El segundo secreto. Escritor irlands (1854-1900). Si el afecto que senta Wilde
por Lord Alfred Douglas fue el amor innombrable, la sfilis fue su segundo
secreto. La meningitis que le atac fue el legado que le dej un mal venreo, el
mismo que le provoc una sordera parecida a la de Beethoven, y el mismo que
le contagi una prostituta a los 20 aos, cuando ste estudiaba en Oxford. Su
obra El retrato de Dorian Gray es, en opinin de Deborah Hayden, una historia
paralela a la suya, en la que la enfermedad destruye su cuerpo mientras que
afronta el mundo sin una sola marca externa.
JAMES JOYCE
La locura de Ulises. Escritor irlands (1882-1941). Fue una noche de 1904.
Joyce visit los burdeles de Nighttown, se acost con prostitutas y se llev un
amargo recuerdo, como su padre antes que l. La sfilis hizo estragos en su
estmago y en sus ojos. En uno de ellos le provoc un glaucoma y le oblig a
llevar un parche con el que aparece en muchas fotografas. Pero, para Hayden,
los problemas de Joyce slo haban empezado. El escritor contagi el mal a su
mujer y a su hija, que estaba an en el vientre de su madre. Desde nia padeci
33
ADOLF HITLER
El mito de la prostituta juda. Canciller alemn de origen austraco (1889-1945).
El dictador acus a los judos de propagar la sfilis por toda Europa. Hayden
apoya la tesis de muchos de sus bigrafos, que afirma que el joven Adolf
frecuent prostitutas en Viena, y que fue una joven meretriz juda la que le
contagi el mal. Tras esta experiencia, no volvi a mantener relaciones
sexuales. Para Hayden, los problemas de salud que arrastr el fhrer lo
convierten en un candidato a sifiltico. El nico reconocimiento mdico que se le
realiz fue en su ingres en el Ejrcito alemn durante la Primera Guerra
Mundial. El informe se perdi cuando lleg al poder por obra y gracia de Heinrich
Himmler, jefe de las SS y la Gestapo, que borr la mancha de la sfilis de su
biografa.
2.1.6 EL BOLA
El bola es una enfermedad infecciosa viral aguda que produce fiebre
hemorrgica en humanos y primates (monos, gorilas y chimpanc), causada por
el virus del bola, que se describi por primera vez en el ao 1976 por el Dr.
David Finkes, cuando se presentaron varios casos de fiebre hemorrgica en
Zaire y Sudn. El nombre del virus se debe al ro bola, geogrficamente
ubicado en Zaire.
El virus del bola es uno de los dos miembros de una familia de virus de ARN
(cido ribonucleico) llamado Filoviridae. Existen cinco serotipos del virus del
bola: bola-Zaire, bola-Sudn, bola-Costa de Marfil y bola-Bundibugyo. El
quinto serotipo, el bola-Reston, ha causado enfermedad en los primates, pero
no en humanos. Es una infeccin que se caracteriza por una alta tasa de
mortalidad, que oscila entre el 50% y el 95% de los afectados. Debido a su
naturaleza letal, este virus es considerado como un arma biolgica.
La prevalencia del bola es difcil de determinar, porque suele presentarse en
forma de brotes o epidemia, sin embargo, en pases como Estados Unidos la
34
TRANSMISIN
El virus del bola est considerado como sumamente infectivo, debido a
su alta tasa de mortalidad, la rapidez con la que provoca la muerte y las
zonas remotas donde se producen las infecciones. Se transmite a los
humanos a travs del contacto con un animal husped infectado y se
disemina de persona a persona por el contacto con la sangre y los fluidos
corporales del sujeto infectado, y por el contacto con equipo mdico
contaminado, tales como agujas.
35
Las infecciones por virus del bola son agudas y no existe el estado de
portador. Debido a que el reservorio natural del virus es desconocido, la
manera en que el virus aparece por primera vez en un ser humano en el
inicio de un brote no se ha determinado an.
La transmisin nosocomial se refiere a la propagacin de una
enfermedad dentro de un centro hospitalario, este tipo de transmisin
ocurre con frecuencia durante los brotes de virus del bola. En la
mayora de los centros de salud de frica los pacientes son atendidos sin
mascarilla, batas o guantes. Adems, cuando las agujas o jeringas que
se utilizan pueden no ser del tipo desechable, si se contaminan con el
virus y luego se vuelven a utilizar, muchas personas pueden ser
infectadas.
2.1.6.2
SNTOMAS
El perodo de incubacin de esta enfermedad oscila entre dos y 21 das,
despus de los cuales ocurre el inicio de los sntomas del bola:
Fiebre alta.
Dolor de cabeza.
36
DIAGNSTICO
Los sntomas del paciente y un interrogatorio exhaustivo que incluya
preguntas sobre viajes recientes a zonas endmicas del virus del bola,
malaria o influenza son de vital importancia para dilucidar el diagnstico
de la infeccin por virus del bola.
Existen exmenes de laboratorio especficos que permiten detectar la
presencia del virus del bola en la sangre o en el suero, sobre todo en la
fase aguda, como lo es la determinacin del ARN genmico o
subgenmico; sin embargo, la tcnica ms comn para determinar la
infeccin por este virus es la deteccin de Anticuerpos IgM e IgG por el
mtodo ELISA de captura o sndwich, esta tcnica es una prueba
inmunolgica que est basada en la captura de los anticuerpos presentes
en el suero del paciente cuando reaccionan con una protena del virus
fijada a un pocillo de una placa rectangular de poliestireno, un tipo
especial de plstico
Otras pruebas de laboratorio como el hemograma pueden aportar datos
sugestivos de la infeccin, como los glbulos blancos que suelen estar
disminuidos (leucopenia). As mismo, puede observarse elevacin de la
cifra de hematocrito, que es una medida indirecta del estado de
deshidratacin del paciente y las plaquetas que participan en la
coagulacin, las cuales se encuentran disminuidas (lo que se conoce
37
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe ningn medicamento dirigido a combatir el
virus del bola, por lo tanto solo se puede realizar tratamiento
sintomtico o medidas de apoyo. Entre ellas tenemos: para la fiebre,
administrar Acetaminofn, nunca tomar Aspirina (cido acetilsaliclico)
por el riesgo que existe de manifestaciones hemorrgicas; tambin se
debe ingerir abundantes lquidos para evitar la deshidratacin y guardar
reposo en cama.
Si el paciente
tiene
manifestaciones hemorrgicas
requerir
la
PRONSTICO
El pronstico de la fiebre hemorrgica por virus del bola es bastante
malo, ya que se considera una patologa potencialmente mortal. El
perodo de tiempo que transcurre desde el inicio de los sntomas hasta la
muerte vara entre 2 y 21 das. Se estima que la tasa de mortalidad por
fallo de mltiples rganos y posterior shock hipovolmico va desde un 50
a un 90%, variando segn el tipo de virus del bola que cause la
infeccin.
2.1.6.6
PREVENCIN
38
TRANSMISIN
40
Personas
que
recibieron
transfusiones
sanguneas
41
Prostitutas.
SNTOMAS
Hay que tener en cuenta que no en todas las personas se manifiesta la
enfermedad de la misma manera. Por lo tanto, unas personas puede que
no presenten sntomas iniciales al infectarse con el virus, mientras que
otras experimentan sntomas que no son especficos, sino que son
comunes a muchas enfermedades como son: sntomas pseudogripales
con fiebre, erupcin cutnea, inflamacin de los ganglios linfticos e
irritacin de garganta.
Algunas personas permanecen aos sin sntomas desde el contacto con
el virus hasta que desarrollan el sida. En todo este tiempo, su sistema
inmunitario se va debilitando por la actuacin del virus, de manera que, a
medida que va disminuyendo el recuento de clulas CD4, aumenta la
posibilidad de que se vean afectados por ciertas enfermedades:
Enfermedades
frecuentes
Tuberculosis.
Herpes Zoster.
Linfoma de Hodgkin.
Sarcoma de Kaposi.
42
con
conteo
de
CD4
inferior
Enfermedades
frecuentes
con
conteo
de
CD4
inferior
de
CD4
inferior
Neumona.
Angiomatosis bacilar.
Enfermedades
frecuentes
con
conteo
2.1.7.3
Meningitis.
ETAPAS
El sida atraviesa diversas etapas, en las que se aprecian una serie de
diferencias:
Fase inicial
43
Fase crnica
Fase final
2.1.7.4
TRATAMIENTO
No hay cura conocida para el sida. Ningn tratamiento elimina por
completo el virus del organismo. Sin embargo, s hay disponibles
tratamientos que ayudan a mantener el recuento de CD4 alto y mejoran
la calidad de vida de los pacientes.
Es muy utilizada la terapia antirretroviral altamente activa (HAART en
ingls o TARGA en espaol). Se trata de una combinacin de varios
frmacos antirretrovirales, cuya finalidad es impedir que se multiplique el
virus. Consigue reducir el nmero de partculas de VIH en la sangre, y
permite que el conteo de CD4 permanezca alto, lo que conduce a
mejorar y prolongar la vida del paciente. Aunque hay que tener presente
que el paciente puede seguir transmitiendo el virus.
45
46
EPIDEMIOLOGA
La fiebre amarilla solo ocurre actualmente en frica, Sudamrica y el
Caribe. La mayora de los brotes en Sudamrica ocurren entre personas
que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtindose por ello, en
esas localidades, en una enfermedad ocupacional.
Es transmitido por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros
mosquitos de los gneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, que se
encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del
mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los
2.200 msnm, en las zonas tropicales de Amrica y frica. En la fiebre
amarilla de transmisin urbana hay que recordar que Aedes aegypti
abunda en zonas hmedas alrededor del agua estancada limpia, y slo
pica durante el da.
La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos
por extensos perodos y sbitamente brotar en un modo epidmico. En
Centroamrica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la
enfermedad (fiebre amarilla selvtica), que permanece viva en la
poblacin de monos aulladores y es transmitida por el mosquito
Haemagogus, el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas
48
lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las selvas altas son
taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad
a otros, iniciando as una epidemia.
El perodo de incubacin se sita entre los 3 y los 7 das. La duracin de
la enfermedad en caso de curacin es de una a dos semanas. Tras el
perodo de incubacin cabe distinguir dos formas clnicas: la leve y la
grave o clsica.
49
2.1.8.3
TRANSMISIN
Desde el punto de vista epidemiolgico, el agente infeccioso es el virus
de la fiebre amarilla, un arbovirus (virus transmitidos por artrpodos
animales invertebrados, tales como insectos, araas y crustceos) del
gnero Flavivirus, familia Flaviviridae; el reservorio (ser vivo que aloja el
germen de la enfermedad) son los humanos en las zonas urbanas, y los
monos y algunos marsupiales en las zonas selvticas; y el vector (es
decir el agente que lleva el virus del reservorio a los humanos) son los
mosquitos hembra, principalmente, del gnero Aedes o del gnero
Haemagogus.
La fiebre amarilla tiene dos ciclos de transmisin diferentes: el selvtico y
el urbano. En frica existe tambin un ciclo intermedio que combina los
otros dos.
50
2.1.8.4
DIAGNSTICO
El diagnstico en zonas endmicas suele establecerse a partir de los
datos clnicos. La confirmacin del diagnstico requiere la demostracin
de un ascenso al cudruple en el ttulo de anticuerpos en un paciente sin
historia reciente de vacunacin frente a la fiebre amarilla y si se han
podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la
demostracin del virus de la fiebre amarilla, sus antgenos o genoma en
tejidos, sangre o lquidos biolgicos.
2.1.8.5
TRATAMIENTO
No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la
importancia de la vacunacin. En los casos graves est indicado el
tratamiento sintomtico y de soporte, particularmente la rehidratacin y el
control de posible hipotensin. La mortalidad global es del 5% en
poblaciones indgenas de regiones endmicas, aunque en los casos
graves, en epidemias o entre poblaciones no indgenas, hasta el 50% de
los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia
renal aguda por lo que la dilisis es importante para el tratamiento renal.
51
2.1.8.6
PRONSTICO
Reportes histricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17
(5,8%) y 1 de 3 (33%). Las notas informativas de la OMS para la fiebre
amarilla, actualizadas en 2001, cita que 15% de los pacientes entrarn
en una fase txicay que la mitad de ellos moriran entre 10 a 14 das, y
la otra mitad se recuperara.
2.1.8.7
PROFILAXIS
En 1937, Max Theiler, trabajando para la Fundacin Rockefeller,
desarroll una vacuna para la fiebre amarilla, la cual efectivamente
protege a aquellas personas que viajan a reas afectadas, manteniendo
a su vez un medio de control de la enfermedad.
La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz
desde los 10 das hasta diez aos despus de colocada y por medio de
medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para
evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos
vectores, as como en la desinsectacin, el control de mosquitos y el
empleo de medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes,
redes), aunque estas ltimas no siempre son eficaces en el control del
mosquito. El mejor mtodo de control es la vacunacin de la poblacin
receptiva (habitantes de zonas endmicas y viajeros a stas).
Estudios recientes han descubierto un incrementado nmero de reas
afectadas por infecciones virales transmitidas por mosquitos y han
justificado la investigacin y financiamiento de vacunas.
2.1.9 LA POLIOMIELITIS
La poliomielitis (o simplemente polio) es una enfermedad transmitida por un
virus. Fue descrita por primera vez en el siglo XIX, pero no fue hasta principios
del siglo XX cuando se clasific la enfermedad segn su gravedad y se
comprendi el mecanismo de accin del virus. Despus de la Segunda Guerra
Mundial, el estadounidense Jonas Salk desarroll la primera vacuna contra la
poliomielitis que consigui controlar la enfermedad. Ms tarde, el polaco Albert
52
Sabin modific la vacuna para hacerla efectiva por va oral, que todava se usa
hoy.
La poliomielitis provoca parlisis del sistema nervioso, que puede ser ms o
menos extensa. Esto slo ocurre en un 0,5-1% de los casos y cerca del 95% de
los casos son completamente asintomticos. Aunque estas cifras podran dar la
impresin de que la poliomielitis es una enfermedad de poca importancia en la
mayora de los casos, no es as. El que haya un alto porcentaje de casos
asintomticos permite que el virus se distribuya fcilmente entre la poblacin, y
de esa manera el nmero de casos de parlisis se multiplican. Adems, otro
aspecto negativo de la polio es que no tiene ningn tratamiento efectivo, tan slo
se puede esperar a que la enfermedad pase y que las secuelas que deje sean
las menos posibles.
La poblacin ms afectada son los nios menores de 5 aos, lo que incrementa
el drama que supone esta enfermedad para las familias, y tambin para los
pases afectados, que ven mermada su poblacin ms joven. El nico mtodo
de control de la enfermedad es la vacunacin. Gracias a la campaa de
vacunacin iniciada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) desde 1988,
la polio se ha conseguido erradicar en casi todos los pases del mundo, tan slo
quedan unas pocas regiones del mundo donde el virus persiste en 2013. Estas
regiones se encuentran en Afganistn, Nigeria y Pakistn.
2.1.9.1
CAUSAS
El responsable de la poliomielitis es un pequeo virus que se conoce
como poliovirus. Est formado por una estructura de protenas que
contiene material gentico sencillo, en forma de ARN. Hay tres tipos
diferentes de poliovirus, pero no se han encontrado grandes diferencias
en cuanto a su agresividad. El poliovirus se engloba dentro del grupo de
los enterovirus, que incluye a otros virus como el Coxackie o el
Echovirus. El prefijo entero hace referencia al sistema digestivo del
hombre, ya que es el mecanismo de transmisin que utilizan estos virus
para propagarse e infectar a las personas.
53
SNTOMAS
La enfermedad de la polio puede aparecer de cuatro formas diferentes,
que se caracterizan por los siguientes sntomas:
54
2.1.9.3
DIAGNSTICO
55
Los sntomas y signos clnicos son poco especficos, por lo que es difcil
llegar al diagnstico de poliomielitis si un nio acude al mdico en la
etapa subclnica de la infeccin. En cualquier caso, el dato ms
importante para sospechar la presencia de la enfermedad es no haber
vacunado al nio correctamente. Si un nio est bien vacunado contra la
poliomielitis, el riesgo de contraerla es nulo y nunca tiene por qu ser una
posibilidad diagnstica.
El mdico en la consulta podr hacer preguntas a la familia sobre el
calendario vacunal del nio y sobre la enfermedad actual (cunto
tiempo lleva as?, hay alguien ms enfermo en casa?, qu sntomas
tiene?, etctera). Despus explorar al nio para detectar signos de su
cuerpo que supongan una alarma. El dato ms grave sera rigidez de
nuca, que se produce cuando hay una meningitis por cualquier motivo. Si
la rigidez de nuca est presente se pueden plantear pruebas ms
invasivas para identificar la meningitis.
La analtica de sangre durante una poliomielitis sirve de poco; se pueden
identificar algunas alteraciones de inflamacin y de infeccin, pero
apareceran en cualquier infeccin vrica. El estudio de anticuerpos
contra bacterias o virus podra dar positivo para poliovirus, pero a da de
hoy no se trata de una prueba de rutina, por lo que slo se indica cuando
no se haya puesto vacuna de la polio.
Una prueba diagnstica muy importante si hay sospecha de meningitis es
la puncin lumbar. Se trata de introducir una aguja a travs de la
columna vertebral para poder extraer un poco de lquido cefalorraqudeo
que baa al sistema nervioso. Una vez ms, los datos de esta prueba
son inespecficos, sirve para confirmar la meningitis infecciosa, descartar
que la causa sea una bacteria, y confirmar que sea un virus, pero no
confirma que sea justo el virus de la polio el causante.
2.1.9.4
TRATAMIENTO
56
PREVENCIN
La transmisin del virus utiliza la misma va que cualquier otro
enterovirus: el contacto ano-mano-boca. Es decir, el virus se elimina
principalmente por las heces o saliva, que pueden entrar fcilmente en
contacto con la mano, y as se pasa de persona en persona. Un mtodo
para evitar la propagacin del virus es mantener unas medidas correctas
de higiene, con un lavado frecuente de las manos, un control de los
desperdicios, evitar el abono orgnico humano en los cultivos, etctera.
Estas medidas tambin ayudan a evitar otras enfermedades como la
disentera, las gastroenteritis, la salmonelosis. Sin embargo, las
consecuencias del virus de la polio son ms graves y su vacunacin es
suficientemente efectiva como para estar obligados a utilizarla.
57
2.2
59
60
2.3
EPIDEMIOLOGA EN EL PER
2.3.1 NTRAX
2.3.1.1
EPIDEMIOLOGIA
En su forma natural, el ntrax es una enfermedad de animales herbvoros
domsticos o salvajes que expulsan bacilos al desangrarse. Al exponerse
al aire, las formas vegetativas esporulan y las esporas pueden
mantenerse viables en el suelo durante aos. As, la piel de animales y
los cueros secos tambin pueden contener esporas durante aos. Los
61
ETIOLOGA
62
FISIOLOGA Y METABOLISMO
El Bacillus anthracis no es exigente, crece en todos los medios ordinarios
de laboratorio, crece bien en agar sangre y no es hemoltico. La
temperatura ptima de crecimiento es de 37 C y pueden crecer hasta en
40 C. Es anaerobio facultativo.
Las condiciones aerbicas son requeridas para la esporulacin. La
temperatura ptima de esporulacin es de 25 a 37 C, el oxgeno del aire
es indispensable y en un medio pobre la favorece.
La antigenicidad del Bacillus anthracis se debe a dos grupos de
antgenos, los antgenos celulares (antgeno capsular y antgeno
somtico) y los componentes de la exotoxina.
Cpsula. Compuesta por un polipptido de cido D-glutmico. Es
antifagoctica y cumple un papel importante en la patogenia. Su
presencia condiciona la virulencia del germen. Lo protege contra los
63
ETIOPATOGENIA
Una vez que las esporas han entrado al organismo por cualquiera de las
vas ya descritas (cutnea, oral o respiratoria), se depositan en la placa
subcutnea, mucosa gastrointestinal o espacios alveolares. En la
localizacin cutnea y gastrointestinal se produce germinacin de la
bacteria en pocas cantidades, pero que produce edema y necrosis local.
Luego las esporas son fagocitadas por los macrfagos y llevadas a los
ganglios linfticos regionales. Dentro del macrfago las esporas
germinan y toman la forma vegetativa, produciendo una linfadenitis
hemorrgica regional. Al ser liberadas empiezan a multiplicarse e
invaden el torrente sanguneo. Cuando llegan a una concentracin de
107 a 108 organismos por mL de sangre causan septicemia masiva. En
unos pocos casos, el ntrax sistmico lleva a una complicacin
menngea por medio de diseminacin linftica o hematgena. La
linfadenitis hemorrgica peribronquial puede bloquear el drenaje linftico
y causar edema pulmonar. La muerte resulta de septicemia, toxemia o
64
65
ETIOLOGA
La causa de la peste bubnica hay que buscarla en la picadura de una
pulga que, habitualmente, parasita las ratas. La pulga inocula miles de
bacilos en la piel, que posteriormente viajan por los vasos linfticos hasta
alcanzar los ganglios linfticos regionales. All se multiplican provocando
la necrosis de la estructura ganglionar. La peste bubnica no se
transmite fcilmente de persona a persona, a no ser que se d un
contacto fsico directo con los bubones supurantes. El contagio s se da
con ms facilidad con el contacto con los animales infectados, pudiendo
penetrar las bacterias infectadas a travs de la piel.
2.3.2.2
EPIDEMIOLOGIA
A fines de 1903 la peste lleg a Lima creando pnico, los rumores
atribuan cualquier muerte sbita a la peste. A pesar que era
desconocida en el pas muchos podan relacionarla con historias
apocalpticas de la peste que atac a la Europa medieval.19 Mayor
preocupacin caus la noticia que buques provenientes del Callao no
seran recibidos en ningn puerto del mundo y que buques extranjeros
no vendran al Per para evitar cuarentenas. Como consecuencia
subieron los pasajes, el correo, los fletes y los productos de primera
necesidad. La situacin era grave ya que uno de los principales
ingresos del gobierno eran las aduanas.
Segn un diario haba que actuar rpidamente porque: "No se trata ya
simplemente de salvar vidas sino de
econmicos y fiscales".
66
hospitales y
67
AGENTE ETIOLGICO
La fiebre amarilla es una enfermedad viral que se transmite a travs de la
picadura de mosquitos hematfagos que, para poder transmitir la
enfermedad, deben estar infectados previamente por el virus, un
arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae.
Se describen clsicamente en Amrica dos ciclos de transmisin de la
fiebre amarilla, el selvtico y el urbano. En el ciclo selvtico los vectores
son algunas especies de mosquitos tpicos de la selva, que en Amrica
son los mosquitos de los gneros Haemagogus y Sabethes.
En el ciclo urbano el vector es el mosquito Aedes aegypti, que tiene
caractersticas domsticas. Esta enfermedad es altamente transmisible
en presencia de personas susceptibles y vectores infectados pero no se
transmite por contacto directo de una persona sana a una enferma, ni a
travs de secreciones, ni de vehculos comunes.
La fiebre amarilla se ha convertido en una enfermedad reemergente y un
problema para la salud pblica, por la coexistencia del virus, de personas
no inmunizadas y de una alta densidad de vectores, unidos al mayor
desplazamiento de los individuos.
Sin embargo, hay medidas de prevencin eficaces que permitiran
controlar el problema: la vacunacin, el control del vector, y el
diagnstico precoz.
2.3.3.2
PERODO DE TRANSMISIBILIDAD
La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde 24
hasta 48 horas antes de aparecer la fiebre, y durante los primeros tres a
cinco das del cuadro.
68
instalado
importantes
casas
exportadoras
consulados
69
2.3.4 TIFUS
2.3.4.1
AGENTE ETIOLOGICO
El Tifus es causado por la "Rickettsia prowazetti", y slo se transmite a
las personas a travs del Pediculus humanus (piojo), este bicho ingiere
la sangre de los enfermos y transmite el germen a personas no
infectadas; este piojo vive cerca del calor del cuerpo humano en el pelo y
la ropa.
Esta es una enfermedad caracterizada por fiebre alta, postracin, dolor
de cabeza, dolores en todo el cuerpo; y se debe recordar que las
condiciones antihiginicas, el hacinamiento y bajas temperaturas son las
condiciones adecuadas para el desarrollo del Tifus Epidmico.
2.3.4.2
70
LA BRIGADA SANITARIA
En 1933, Manuel Nez Butrn cre la primera brigada sanitaria en la
comunidad de Isla, cercana a Juliaca - Puno.
Los lderes de la primera brigada fueron los hermanos Cutipa Coaquira
adventistas que haban terminado la escuela primaria. Eran tambin
miembros de la brigada algunos indios que haban servido en el ejrcito
durante dos aos. Por ltimo, la brigada inclua curanderos y herbolarios
que han aceptado algunos de los mtodos de Nez Butrn, sin
abandonar totalmente sus creencias.
La participacin de los Adventistas, ex soldados y sanadores demuestra
la amplia aceptacin del discurso sanitario de Nez Butrn, que
estimul a las comunidades indgenas a cuidar su salud.
En lugar de confiar ciegamente en la supremaca presumible de la
medicina occidental, se legitima las actividades tradicionales a travs de
su relacin con los lderes naturales de las comunidades. Esta actitud era
muy diferente a la de otras personas que estaban a cargo de la salud
pblica.
Un paso decisivo en el desarrollo de las brigadas fue la publicacin en
abril de 1935 de la revista "Runa Soncco" en quechua esto significaba
"Corazn Indgena". En su primer nmero, la revista se defini como una
publicacin por los indios y para los indios. Algunos testimonios
afirmaban que la revista se lea en voz alta a los miembros de las
diferentes brigadas sanitarias.
Un artculo en Runa Soncco aprobaba y comparaba las ventajas de
algunos de los mtodos empleados por los indios para controlar los
piojos, tales como el uso de la tierra nitrosa (Kallpa), el dejar fuera de la
choza la ropa hmeda por lo que el fro podra matar a los piojos
(kasacheska), colocar la ropa en los contenedores con agua hirviendo
(putesta), o comer aj, perejil o comino. La revista incluso encontr una
explicacin para el uso de la orina cuando se lavaba el pelo, por la
cantidad de amonaco que la orina tiene.
71
2.3.5 VIRUELA
2.3.5.1
TRANSMISION
Para que la viruela se contagiase de una persona a otra, haca falta que
estuvieran en contacto directo y prolongado, cara a cara. La viruela
tambin poda transmitirse por medio del contacto directo con fluidos
corporales infectados o con objetos contaminados, tales como sbanas,
fundas o ropa. Rara vez el virus de la viruela se ha propagado
transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y
trenes. Los seres humanos eran los nicos portadores naturales del virus
de la viruela. No se conocen casos de viruela transmitidos por insectos o
animales.
Una persona con viruela poda ser contagiosa cuando empezaba la
fiebre (fase prdromo), pero alcanzaba su mxima capacidad para
contagiar cuando empezaba a salir la erupcin. Por lo general, en esta
etapa la persona infectada estaba muy enferma y no poda desplazarse
en su comunidad. La persona infectada era contagiosa hasta que se le
caa la ltima costra de viruela. Comnmente solicitaban a los pacientes
que no deban de rascarse los granos o costras ocasionadas por la
viruela porque quedaba marcado su cuerpo.
2.3.5.2
EPIDEMIOLOGIA
Es evidente que muchas enfermedades infectocontagiosas fueron tradas
por los espaoles y por los esclavos negros al Nuevo Mundo. Tales
72
73
2.3.6 MALARIA
La malaria es un problema de salud pblica de importancia mundial. Se estima
que esta enfermedad probablemente cause mayor morbilidad y mortalidad que
ninguna otra en el mundo. Se calcula que se presentan probablemente 110
millones de casos de malaria al ao y al menos un milln de personas mueren
anualmente por esta enfermedad, principalmente nios.
Se considera que la malaria es una enfermedad prehistrica. Existe la hiptesis
de que los parsitos de la malaria llegaron al Nuevo Mundo desde el sudeste
asitico, a travs de viajes trans-Pacficos tempranos que la evidencia
arqueolgica actual pone en duda.
Probablemente estos parsitos y en especial Plasmodium falciparum, llegaron
posteriormente durante la poca colonial a travs de los esclavos africanos
trados a Amrica. Uno de los avances principales en la larga historia de la
malaria, fue la
alta y selva baja, los valles de la costa hasta los 2,000 msnm y los valles
interandinos por debajo de los 2,300 msnm. Hacia 1968, el rea infectada se
redujo en un 86% y la problacin en riesgo de adquirir la enfermedad se redujo
en un 97%. Quedando pocas reas con malaria persistente (180,000 Km2).
Desde la ejecucin del Programa Nacional de Erradicacin de la Malaria, el 99%
de los casos de malaria han sido debidos a Plasmodium vivax (5), el cual
generalmente produce un cuadro benigno, lo que ha determinado en nuestro
pas la percepcin de la malaria como un problema de poca gravedad. Desde
1969 el Programa Nacional de Erradicacin y luego Control de la Malaria
present un deterioro progresivo hasta ser prcticamente desactivado y las
tasas de morbilidad por malaria, desde entonces, han mostrado una tendencia
ascendente. Esta fue favorecida en algunos casos por trastornos climticos
(como el debido al fenmeno del Nio en 1983, especialmente en la costa norte
del pas) y por las migraciones, muchas veces asociadas al narcotrfico y al
terrorismo.
El artculo presentado por Ruiz, Tokeshi y Pichilingue en este nmero, nos
presenta los hallazgos clnicos y de laboratorio en pacientes con malaria por
Plasmodium vivax, Esta es una contribucin importante ya que en general hay
pocos estudios publicados sobre malaria debida a Plasmodium vivax, la mayoria
se refiere a malaria por Plasmodium falciparum.
En este sentido es til recordar las manifestaciones clnicas y de laboratorio de
la malaria porque pueden ser confundidas con diferentes procesos infecciosos.
Se considera que los errores que con ms frecuencia se comete en el manejo de
pacientes con malaria son: retardo en el diagnstico y tratamiento inapropiado o
excesivo. Para Sir William Osler en 1897, el problema clnico era diferenciar
malaria de fiebre tifoidea. Casi un siglo despus se puede ver que este problema
an persiste. De acuerdo a la experiencia del
Hospital Nacional Cayetano Heredia, as como la referida en otros estudios tanto
nacionales como extranjeros, fiebre tifoidea es el diagnstico inicial hasta en el
14% de los casos . Esto es favorecido porque en la mayoria e los casos, los
pacientes en el primer ataque por cualquiera de las especies presentan fiebre
75
los
casos
de
resistencia
la
cloroquina
la
combinacin
considerando
los
diferentes puntos de
ataque contra
esta
enfermedad.
Mientras se consigue esto se debe asegurar, al menos, el tratamiento adecuado
a nivel local de toda persona con sntomas de malaria aguda, con la finalidad de
reducir y prevenir la mortalidad asociada a la malaria, de acuerdo a las
recomendaciones de la Organizacin
77
2.3.7 EL CLERA
El clera es una enfermedad histrica que siempre causa alarma cuando
aparecen los brotes, como el ltimo ocurrido en Hait, el cual no est controlado
y ha causado ms de 3 300 muertos.
El clera es una enfermedad infecciosa aguda, que puede presentarse como
epidemia o endemia. Se caracteriza por presentarse agudamente con diarrea
acuosa usualmente no acompaada de fiebre, pero que luego es marcada por
fuertes dolores abdominales, entumecimiento de las piernas y vmitos
frecuentes. As mismo, est caracterizado por prdida del turgor de la piel, ojos
hundidos sin lgrimas, membranas mucosas secas, sed y una falta de
conciencia de los enfermos de lo que les est pasando. Los pacientes pueden
perder un porcentaje significativo de su peso corporal en pocas horas,
producindose gran deshidratacin, colapso circulatorio y a veces la muerte.
El agente etiolgico causante es el Vibrio cholerae serogrupo 01 (aquellos que
aglutinan en el antisuero frente al antgeno del grupo O1) productor de una
potente enterotoxina proteica causante de la enfermedad. El Vibrio cholerae
descubierto por Robert Koch en Egipto es un bacilo Gram negativo, de 1,5-3 um.
por 0,5 um., en forma de coma y que posee un flagelo polar.
V. cholerae O1 se divide en dos biotipos: El Tor y clsico. A su vez cada biotipo
se divide en serotipos, los antgenos somticos (O) diferencian los serotipos de
V. cholerae en Ogawa, Inaba e Hikojima, que son responsables de epidemias,
remarcando que en el Per el causante de la epidemia de 1991 fue el serotipo
Inaba2-6.
Otro punto importante para describir es el perodo de transmisibilidad del Vibrio
cholerae. El estado de portador suele durar solo unos cuantos das (1 a 8 das) o
persistir en algunas ocasiones por semanas despus del restablecimiento, este
78
HISTORIA
El delta comn de los ros Ganges, Bramaputra y Meghna de la India y
Bangladesh es el mayor delta fluvial del mundo y es conocido como un
foco histrico y ancestral de clera, descrito por primera vez en la
literatura europea a comienzos del siglo XVI.
79
CONDICIONES PREVIAS
Desde hace varias dcadas previas a 1991, las condiciones polticas,
econmicas, y de salud, se fueron deteriorando paulatinamente, la
inversin en salud fue disminuyendo, las migraciones del campo a la
ciudad se incrementaron por motivo del terrorismo y la guerra interna que
se desarrollaba en aquellos tiempos. As, para 1991 la tasa de mortalidad
infantil fue de 78 por 1 000, la tercera ms alta de Amrica Latina,
80
despus de Hait y Bolivia, con una alta tasa de mortalidad por diarreas
en nios menores de 5 aos, siendo superada solamente por Nicaragua,
Guatemala y Honduras.
Un estudio en 1988, revel que slo el 55% de la poblacin tena acceso
a agua potable y el 41% a sistemas de alcantarillado, y en las zonas
rurales los promedios fueron ms bajos, 22% y 16% respectivamente.
En el Per de aquellos aos, existan las condiciones ecolgicas
necesarias: reservorios probables (crustceos marinos, fitoplankton),
bajos niveles socioeconmicos con salubridad e higienes deficientes, que
nos pusieron en la situacin de convertirnos potencialmente en una zona
endmica de clera.
En Lima Metropolitana, que contaba en 1991 en 6 459 000 habitantes, de
los cuales cerca de 1 617 486 habitantes vivan en condiciones de
extrema pobreza obteniendo agua a travs de camiones cisternas,
vendan el agua sin supervisin, de pozos superficiales de agua y de
arroyos.
La contaminacin ambiental era agravada porque en aos previos a la
epidemia de 1991, las zonas marginales de las ciudades de la costa
tuvieron un acelerado crecimiento demogrfico por la llegada de
migrantes del campo que huan del desempleo, la crisis agraria y de la
violencia terrorista, siendo este crecimiento superior a la construccin de
la infraestructura sanitaria en estas zonas.
La disposicin de excretas era una situacin alarmante. Las aguas
servidas de Lima eran arrojadas al mar a travs de tres colectores
ubicados en las playas aledaas a la ciudad. En este mar existan
reservorios de peces y mariscos que eran utilizados para el consumo
humano. En otras zonas del pas las aguas servidas se descargan sin
tratamiento en ros, lagos y ocanos.
81
82
MARCHA DE EPIDEMIA
Todo indica que la epidemia del clera empez en el barrio de la
Candelaria en Chancay, en esta ciudad de 75 000 habitantes, situada a
60 km al norte de Lima, entre el 23 y 29 de enero, registrndose once
enfermos atacados por una diarrea aguda, vmitos y calambres que
fueron atribuidas inicialmente a una intoxicacin.
Los anlisis de laboratorio del INS y de la UPCH en Lima identificaron
una bacteria: el vibrio Cholerae 01, serotipo Inaba, biotipo el Tor, poco
despus el Centro para el Control de las Enfermedades Transmisibles de
Atlanta confirm el hallazgo.
En el Per no se tiene an precisado cmo entr el clera, el origen de la
epidemia inicialmente fue atribuido a un barco asitico que visit varios
puertos peruanos con tripulantes enfermos de clera cuyas deposiciones
fueron arrojadas al mar. Es ms probable, que el origen se debiera a una
contaminacin masiva del fitoplanckton, peces y mariscos que estaban
83
84
85
semanas
despus
del
inicio
de
la
epidemia
todos
los
86
polticas,
religiosas,
culturales,
diversas
ONGs,
88
89
90
2.3.8 DENGUE
Las enfermedades infecciosas constituyen la primera causa de muerte en el
mundo, tanto en adultos como en nios. Ms de 13 millones de personas
mueren anualmente por enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes,
tales como la malaria, la tuberculosis, el sndrome de la inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), la fiebre hemorrgica producida por el virus bola, el sndrome
respiratorio agudo grave (SARS), la infeccin por el virus del Nilo occidental y el
dengue.
El Aedes aegyti fue eliminado del Per en 1956, pero reingres en 1984
91
en
las
principales
ciudades
de
nuestra
Amazona.
de
dengue
hemorrgico.
virus
causan
enfermedad
en
los
humanos.
Tiene
una
envoltura
formada
por
protenas
[protena
del
dengue.
maduracin
viral.
por
dengue
por
otros
serotipos
como
el
1.
CICLO BIOLGICO
94
CRIADEROS
El Aedes aegypti es un mosquito que se cra en recipientes sombreados
y con agua, en los cuales las hembras depositan sus huevos por encima
95
alas
su
exoesqueleto.
el
batir
de
las
alas
de
la
hembra
durante
el
vuelo.
de
los
huevos.
sus
huevos,
prefiriendo
aguas
limpias
claras.
muebles,
toallas,
cortinas
mosquiteros.
97
este
insecticida.
semanas.
99
101
ANLISIS DE LA SITUACIN
En el 2011 el pas afront la epidemia de dengue de mayor magnitud y
severidad entre todas las presentadas desde 1990 en que se reintrodujo
la transmisin en el pas.
Actualmente,
el
vector
Aedes
aegypti
est
presente
en
17
Este virus es de forma esfrica y tiene 42 nm de dimetro con dos zonas, una
interna de 27 nm denominada ncleo o core, donde se encuentra el genoma, y
una ms externa de composicin lipoproteica. El VHB es un virus DNA y se
clasifica
dentro
del
gnero
Hepadnavirus,
en
el
grupo
que
infecta
103
104
105
La fase inmunotolerante
La fase no replicativa.
de
las
enzimas
hepticas
resolucin
de
la
106
(la codificante del HBs Ag) en el genoma del hepatocito. Esta integracin
adems
de
producir
abundante
HBsAg,
causa
un
riesgo
de
Hepatitis
crnica,
la
cual
es
una
enfermedad
crnica
infeccin
persistente
del
hgado
sin
enfermedad
2.3.9.2.1
DISTRIBUCIN DE LA INFECCIN
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que ms de
dos billones de habitantes en el mundo han sido infectados por
el virus de la hepatitis B, de los cuales 350 millones sern
portadores crnicos del antgeno de superficie (HBsAg) y
aproximadamente un milln de muertes en un ao estn
relacionadas directamente a infeccin por el virus de la HBV.
En localidades donde el estado de portador del antgeno de
superficie (HBsAg) excede al 10%, la infeccin por HBV produce
hasta el 3% de la mortalidad total, aunque en reas
hiperendmicas
como
Huanta
(Ayacucho)
Abancay
108
asociacin
pueden
estar
relacionadas
con
hepatitis
la
amazonia,
valles
interandinos
como
Abancay,
109
perforaciones
(piercing),
acupuntura
con
instrumentos no reusados.
pacientes
110
en
hemodilisis,
pacientes
VIH
TRANSMISIN
PERCUTNEA,
TRANSFUSIONES
DE
SANGRE Y DERIVADOS
Es evidente que desde la introduccin del tamisaje de
marcadores de infecciones a travs de la sangre y derivados se
ha reducido esta forma de transmisin, sin embargo se debe
considerar la incidencia de infeccin de HBV asociada a
transfusin en reas de baja prevalencia donde slo se usa el
HBsAg como marcador de tamisaje y la necesidad de excluir
ms del 22% de la poblacin de donantes en reas
hiperendmicas.
Es
neCsaria
la
evaluacin
de
otros
111
El
compartir
agujas
como
lo
hacen
los
drogadictos
TRANSMISIN SEXUAL
La transmisin sexual de HBV corresponde a aproximadamente
30% de las infecciones agudas de HBV en los Estados Unidos,
como ocurre en otros pases desarrollados. Existe una elevada
prevalencia de portadores crnicos de HBV en homosexuales y
en
heterosexuales
con
mltiples
parejas
historia
de
TRANSMISIN PERINATAL
112
perinatal
puede
ser
tan
alta
como
90%,
porque
la
deteccin
del
HBsAg
en
los
infantes
frecuentemente es tarda.
La cesrea no ha mostrado eliminar el riesgo de adquirir
infeccin perinatal por HBV49 y aunque el HBsAg puede
encontrarse en la leche materna, no hay evidencia que la
infeccin de HBV puede transmitirse a travs de la lactancia
materna.
En nuestro pais hay dos observaciones importantes, por un lado
la prevalencia de infeccin en menores de un ao en reas
endmicas de HBV es muy baja, y de otro lado la presencia del
HBeAg, un marcador de infecciosidad, es poco frecuente aun en
las mujeres que son portadoras del HBsAg que fueron
evaluadas en res de alta, mediana y baja endemicidad. Estos
hallazgos, dentro de la tragedia de la infeccin, traen buenas
noticias y es que al nacer los nios libres de la infeccin, aun
cuando sus madres son portadores del HBsAg, brinda la gran
oportunidad de protegerlos de la infeccin si se les aplica la
vacuna contra HBV tan tempranamente como nacen o en las
primeras 12 horas de nacidos, aun en carencia de la
ganmagloibulina hiperinmune contra hepatitis B.
2.3.9.2.5
TRANSMISIN HORIZONTAL
113
de
de
transmisin
sangre,
como
agujas
relaciones
sexuales,
contaminadas,
drogas
Peruana 34,55,
114
donde
se
asumen
que
estos
(Cimex
ectularius
L),
mosquitos
(Anopheles
practica
acostumbrada
en
nuestros
hospitales,
invasivos,
sin
embargo
en
reas
115
LA VACUNA
La vacuna se utiliza desde su comercializacin en 1982. El principio
activo de la vacuna es el HBsAg, en las llamadas vacunas de primera
generacin, estas eran obtenidas mediante procedimientos fsico
qumicos a partir de portadores crnicos del HBsAg varios estudios han
mostrado la seguridad y eficacia de esta vacuna. Posteriormente se
desarrollaron las de segunda generacin utilizando la tecnologa del DNA
recombinante., las cuales consisten de un gen S productor de la protena
HBsAg, utilizando genes de la levadura Saccharomyces cerevisae que
116
DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN
La cantidad de la proteina HBsAg contenida en la vacuna vara
de acuerdo a los productores y est entre 1.5 a 10 microgramos,
debido a diferencias en el proceso de produccin. Las personas
que responden a la vacuna contra HBV desarrollan niveles de
10 mUI/mL o ms. El volumen estandar para la administracin
peditrica es de 0.5 mL y para adultos de 1.0 mL. La
administracin debe ser por va intramuscular, en la cara
anterolateral del muslo en nios menores de 24 meses de edad
y en el deltoides en nios mayores, adolescentes y adultos. La
respuesta inmune si se aplica en el tejido celular subcutneo es
menor en comparacin a la va intramuscular. Si bien podria
administrarse la vacuna por va intradrmica lo niveles de
anticuerpos son menores a la intramuscular.
2.3.9.3.2
ESTABILIDAD DE LA VACUNA
La temperatura recomendada es de 2 a 8 C. La vacuna es
estable hasta por cuatro aos a esas temperaturas, sin embargo
117
adolescentes
los
esquemas
que
han
mostrado
118
REACTOGENICIDAD A LA VACUNA
Pueden haber manifestaciones locales transitorias, como dolor
en el lugar de la inyeccin (3% a 29%), elevacin de la
temperatura (37,7C) [1% a 6%] tanto en adultos como en nios.
Eventos adversos. Numerosos estudios han mostrado que la
vacuna contra la HBV es una de las ms seguras. No se han
observado efectos adversos serios en los estudios preclinicos
incluyendo la vacuna derivada de plasma, que incluyen ms de
50 estudios clnicos. Tambin hubo evaluaciones de gran escala
en programas de vacunacin infantil en Alaska, Nueva Zelanda,
Taiwn y EEUU donde no se observ efectos adversos severos
incluyendo sndrome de Guillain Barre o anafilaxis. El estudio
mase extenso fue el conducido por el Instituto de Medicina de
los EEUU en 1993, en dicha revisin el nico evento adverso
serio fue la anafilaxis que cumpla con el criterio de causalidad.
Hay una variedad de enfermedades crnicas que han sido
reportadas como temporalmente luego de la vacunacin contra
HBV,
sin
embargo
estudios
posteriores
no
encontraron
CONTRAINDICACIONES
119
por
loa
que
no
podra
producir
hepatitis.
Es
VACUNAS Y TIMEROSAL
Dado los comentarios respecto al uso de timerosal en las
vacunas que pueden generar confusin en la poblacin, es
pertinente detenerse un poco en este punto. El timerosal es un
compuesto orgnico que contiene etilmercurio, el cual ha sido
utilizado como preservante en la produccin de vacunas desde
1930,
fundamentalmente,
para
evitar
la
contaminacin
120
finalizan
diciendo
Nosotros no
encontramos
122
neurolgico.
Se
analizaron
14
artculos,
10
que
el
riesgo
terico
del
timerosal
es
2.3.10 VIH
Hace ms de 20 aos el VIH empez a causar estragos a nivel mundial
ocasionando cambios en las estructuras sociales, polticas y econmicas,
principalmente de los pases en vas de desarrollo. Los aos 2006 y 2007 han
venido marcados por algunas noticias alentadoras en el campo de la prevencin
biomdica, as como algunas desalentadoras en el campo de las vacunas y los
microbicidas. En esta editorial revisaremos la situacin actual de la epidemia a
nivel global y local, mencionaremos algunos de los resultados ms importantes
de las investigaciones en prevencin y finalmente comentaremos brevemente
los artculos que han sido incluidos en este nmero de la revista.
124
grupos especficos
como
endovenosos y hombres que tienen sexo con hombres (HSH) que presentan
prevalencias elevadas de infecciones de transmisin sexual (ITS) y VIH. Esto
constituye lo que se reconoce como una epidemia concentrada en la mayora de
pases latinoamericanos. Otro aspecto distintivo es que el acceso a terapia
antirretroviral en la regin es relativamente alto en comparacin con otros pases
en desarrollo.
En el Per desde el comienzo de la epidemia hasta la fecha se ha reportado al
Ministerio de Salud 19 944 casos de SIDA y 24 589 casos de VIH4. En relacin
a estas cifras, se estima que existe un subregistro de casos debido a problemas
de notificacin, a la falta de un sistema nacional coordinado de tamizaje a
poblaciones de alto riesgo y al estigma y discriminacin que representa una
barrera para el acceso de estas poblaciones a los sistemas de salud. Aunque las
estimaciones son variables, se calcula que entre 20 mil a 50 mil personas en el
Per viven con el VIH y muchas desconocen su situacin.
En el Per, la prevalencia de VIH en poblacin general es de 0,2%, pero se
reconocen algunos grupos con prevalencias altas. La epidemia del VIH est
concentrada en la poblacin de HSH, un grupo que tiene una prevalencia que se
acerca al 14% a nivel nacional. Otros grupos de elevada prevalencia son las
trabajadoras sexuales, con prevalencias de 0,6% a 2% dependiendo de los
estudios y las personas con infecciones de transmisin sexual, quienes tienen
una prevalencia de 3%. Adems existen diferencias dentro del pas. Si bien Lima
125
CONCLUSIONES
Las epidemias son crisis dramticas que crean pavor y desolacin pero tambin brindan
oportunidades de cambio y de superacin tanto a los individuos como a las sociedades. El
miedo que nos producen se debe no slo a que nos acercan violentamente
a la
enfermedad generalizada y a la muerte sino que nos enfrentan con lo que a veces ms
tememos de la sociedad y de otros individuos como el poder autoritario que parece
protegernos pero que con mayor
obligacin de aceptar que convivimos con personas y grupos que consideramos diferentes,
extraos y hasta amenazante s a nuestro bienestar fsico y nuestra identidad cultural.
La desolacin que causaron las epidemias refleja las precarias condiciones de vida de la
mayora de la poblacin peruana, las carencias de la infraestructura sanitaria y la escasez
de recursos mdicos que muchas veces no permitieron eludir muertes evitables de una
gran cantidad de nios y adultos. Estas epidemias indican que existi un perfil
epidemiolgico en el Per del siglo veinte que acentu la divisin -real y percibida- entre los
habitantes de la costa, la sierra y la selva. La costa era considerada una regin donde
128
predominaban las enfermedades infecciosas producidas por vectores como los de la fiebre
amarilla y la malaria y donde los costeos adquiran cierta inmunidad natural.
En esta regin se enfermaban con mayor intensidad los serranos que migraban.
En la sierra, la altura y otras caractersticas ecolgicas creaban una barrera contra este tipo
de dolencias. Por otro lado, la falta de cobertura sanitaria y una forma de vida marcada por
la miseria y el hacinamiento delos campesinos difunda en la sierra la viruela y el tifus, que
casi no se conocan en la costa. La selva tena caractersticas parecidas pero ms intensas
que las de la costa y ah tambin los serranos eran considerados como los grupos de
mayor riesgo de contraer las enfermedades que los nativos resistan con mayor fortaleza.
Estas realidades acentuaron la fragmentacin y la separacin de los grupos tnicos en las
tres tpicas regiones en que se considera dividida la geografa del Per.
Los chinos, los serranos, los sucios. En muchas epidemias ellos parecan el trtaro de la
sociedad, los ms infectados y los culpables del origen y la difusin de la enfermedad.
Algunas de las medidas sanitarias y las percepciones oficiales y populares parecan
sealarlos como los causantes de las dolencias y confirmar la distancia entre los decentes
y los pobres, entre los puros y los inmundos. Servan tambin para explicar los pocos
resultados obtenidos. En realidad, la precariedad de recursos para realizar las campaas
sanitarias llev a confundir la proteccin y el control con el estigma, y las aspiraciones por
la salud con la segregacin. Esta confusin fue acentuada en un pas pobre como el Per,
donde la enfermedad y los estereotipos servan para justificar las abismales brechas
sociales y las, a veces sutiles, diferencias tnicas o
El estigma tnico y social asociado a la enfermedad no fue slo producto de las ideas
mdicas de la poca sino ms bien reflejo del ambiente cultural y poltico en que los
doctores se desenvolvan. Ms an, las sospechas sobre la poblacin ms pobre y el
autoritarismo de las campaas reflejaron el rasgo autoritario general que atraves a la
sociedad peruana ya la mayora de los gobiernos del siglo veinte. De esta manera, el
crculo vicioso entre el atraso y la enfermedad, entre las epidemias y la pobreza, entre la
modernizacin frustrada y la insalubridad, revela la continuidad de la fragmentacin social y
la debilidad del Estado en la sociedad peruana.
129
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
130
Butler T. Especies de Yersinia (incluidaY. pestis). En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R, editores. Enfermedades infecciosas: Principios y prctica. 4ta ed. Buenos Aires:
Panamericana SA, 1997
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http://www.nationalgeographic.com.es/articulo/historia/grandes_reportajes/7280/pest
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http://www.arteguias.com/pestenegra.htm
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