Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

TB PARU

1. Pengertian
Menurut (Niluh Gede Yasmin Asih, 2003), tuberkulosis adalah infeksi penyakit
menular yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, suatu basil aerobik tahan
asam, yang ditularkan melalui udara (airbone). Menurut (Imran Somantri, 2007)
tuberkulosis paru paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru
paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini juga dapat
menyebar ke bagian tubuh lain seperti meningen, ginjal, tulang, dan nodus linfe.
Menurut (Elizabeth J Corwin, 2009) tuberkulosis (TB) merupakan contoh lain
infeksi saluran napas bawah. Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme
Mycobacterium tuberkulosis, yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah
(droplet), dari satu individu ke individu lainnya dan membentuk kolonisasi di bronkiolus
atau alveolus, kuman juga dapat masuk ketubuh melalui saluran cerna, melalui ingesti
susu tercemar yang tidak dipasteurisasi, atau kadang-kadang melaui lesi kulit.
Menurut (Chris Brooker, 2009) tuberkulosis adalah infeksi granulomatosa kronik
yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis (tipe manusia), suatu basil tahan asam
(BTA). Jenis lainnya meliputi M. Bovis (sapi) dan mikobakterium altipis misalnya M.
Avium intracellulare dan M. Kansasii.
Menurut (Diane C. Baughman, 2000) tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang
terutama disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosi.

2. Klasifikasi
a. Pembagian secara patologis :

Tuberkulosis primer ( Child hood tuberculosis ).

Tuberkulosis post primer ( Adult tuberculosis ).

b. Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu :

Tuberkulosis Paru BTA positif.

Tuberkulosis Paru BTA negative

c. Pembagian secara aktifitas radiologis :

Tuberkulosis paru (Koch pulmonal) aktif.

Tuberkulosis non aktif .

Tuberkulosis quiesent (batuk aktif yang mulai sembuh)

d. Pembagian secara radiologis ( Luas lesi )

Tuberculosis minimal, yaitu terdapatnya sebagian kecil infiltrat non kapitas pada
satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.

Moderateli advanced tuberculosis, yaitu, adanya kapitas dengan diameter tidak


lebih dari 4 cm, jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru.
Bila bayangannya kasar tidak lebih dari satu pertiga bagian satu paru.

For advanced tuberculosis, yaitu terdapatnya infiltrat dan kapitas yang melebihi
keadaan pada moderateli advanced tuberculosis.

e. Berdasarkan aspek kesehatan masyarakat pada tahun 1974 American Thorasic


Society memberikan klasifikasi baru:

Kategori O, yaitu tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak tidak
pernah, tes tuberculin negatif.

Kategori I, yaitu terpajan tuberculosis tetapi tidak tebukti adanya infeksi, disini
riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif.

Kategori II, yaitu terinfeksi tuberculosis tapi tidak sakit.

Kategori III, yaitu terinfeksi tuberculosis dan sakit.

f. Berdasarkan terapi WHO membagi tuberculosis menjadi 4 kategori :

Kategori I : ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru
dengan batuk TB berat.

Kategori II : ditujukan terhadap kasus kamb uh dan kasus gagal dengan sputum
BTA positf.

Kategori III : ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang
tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.

Kategori IV : ditujukan terhadap TB kronik.

3. Etiologi
Mycobacterium tuberkulosis merupakan jenis kuman berbentuk batang berukuran
panjang 1 4 mm dengan tebal 0,3 0,6 mm. Sebagian besar komponen M.
Tuberkulosis adalah berupa lemak / lipid sehingga kuman mampu tahan terhadap asam
serta sangat tahan terhadap zat kimia dan faktor fisik. Mikroorganisme ini adalah bersifat
aerob yakni menyukai daerah yang banyak oksigen. Oleh karena itu, M. Tuberkulosis
senang tinggal di daerah apeks paru paru yang kandungan oksigennya tinggi. Daerah
tersebut menjadi tempat yang kondusif untuk penyakit tuberkulosis.

Saluran pernafasan dari hidung sampai ke bronchiolus dilapisi oleh membran


mukosa bersilia, ketika udara masuk melalui rongga hidung, maka dari itu; disaring,
dihangatkan, dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa
respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan
epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblek dan kelenjar serosa.
Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam
lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus.
Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke
superior dalam sistem pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sinilah lapisan
mukus akan tertelan atau di batukkan keluar. Air untuk kelembaban diberikan untuk
lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplay ke udara inspirasi berasal dari jaringan di
bawahnya yang kaya akan pembuluh darah. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan
sedimikian rupa sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu
mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100%. Udara mengalir dari faring
menuju laring atau kotak suara. Larynx merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang
dihubungkan untuk otot dan mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang
berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trachea dan dinamakan glotis. Glotis
merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian
bawah.
Meskipun laring merupakan dianggap berhubungan fungsi, tetapi fungsinya sebagai
organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, gerakan laring ke atas,
penutupan glotis dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dan epiglotis yang berbentuk
daun, berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus.
Namun jika benda asing masih mampu masuk melalui glotis, maka larynx yang
mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda asing dan sekret keluar dari
saluran pernapasan bagian bawah. Trachea disokong oleh cincin tulang rawan yang
berbentu seperti sepatu 5 inchi. Struktur kuda yang panjangnya trachea dan bronchus
dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon tracheal
bronchial. Tempat percabangan trachea menjadi cabang utama bronchus kiri dan cabang
utama bronchus kanan dinamakan Karina. Karena banyak mengandung saraf dan dapat
menimbulkan broncho spasme hebat dan batuk, kalau saraf-saraf terangsang. Cabang
utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek lebih besar
dan merupakan lanjutan trachea, yang arahnya hampir vertikal. Baliknya bronchus kiri
lebih panjang, lebih sempit dan merupakan lanjutan trachea yang dengan sudut yang

lebih paten, yang mudah masuk ke cabang utama bronchus kanan kalau udara tidak
tertahan pada mulut atau hidung. Kalau udara salah jalan, maka tidak masuk ke dalam
paru-paru kiri, sehingga paru-paru akan kolaps.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segumen
bronchus. Percabangan ini terus menerus sampai pada cabang terkecil yang dinamakan
bronchioulus terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang
mengandung alveolus.Semua saluran udara di bawah tingkat bronchiolus terminalis
disbut saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas-gas di luar bronchiolus
terminalis. Terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru tempat pertukaran
gas. Asinus terdiri dari bronchiulus respiratorius yang kadang-kadang memiliki kantong
udara kecil atau alveoli yang berhasil dari dinding mereka, puletus alviolaris yang
seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan saccus alveolus hanya mempunyai satu lapisan sel
saja yang tebal garis tengahnya lebih kecil dibandingkan dengan tebal garis tengah sel
darah merah. Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas
permukaan seluas lapangan tenis. Tetapi alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang
dinamakan surfakton, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi
resistensi terhadap pengembangan inspirasi, mencegah kolaps pada alveolus pada waktu
ekspirasi.
Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terletak di dalam rongga
thoraks. Setiap paru-paru mempunyai apex dan basic. Pembuluh darah paru-paru dan
bronchial, syaraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan
membentuk akar paru-paru. Diantara pleura parietal dan pleura viceral, terdapat cairan
pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan
satu sama lain selama respirasi, dan mencegah pemisahan thoraks dan paru-paru. Paruparu mempunyai 2 sumber suplay darah yaitu
1.) Arteri bronkhialis.
2.) Arteri pulmonalis.

4. Manifestasi Klinis
Pada banyak individu yang terinfeksi tuberkulosis adalah asimtomatis. Pada individu
lainnya, gejala berkembang secara bertahap sehingga gejala tersebut tidak dikenali
sampai penyakit telah masuk tahap lanjut. Bagaimanapun gejala dapat timbul pada
individu yang mengalami imunosupresif dalam beberapa minggu setelah terpajan oleh
basil.

Menurut Jhon Crofton (2002) gejala klinis yang timbul pada pasien Tuberculosis
berdasarkan adanya keluhan penderita adalah :
a. Batuk lebih dari 3 minggu
Batuk adalah reflek paru untuk mengeluarkan sekret dan hasil proses destruksi
paru. Mengingat Tuberculosis Paru adalah penyakit menahun, keluhan ini dirasakan
dengan kecenderungan progresif walau agak lambat. Batuk pada Tuberculosis paru
dapat kering pada permulaan penyakit, karena sekret masih sedikit, tapi kemudian
menjadi produktif.
b. Dahak (sputum)
Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian
berubah menjadi mukopurulen atau kuning, sampai purulen (kuning hijau) dan
menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan.
c. Batuk Darah
Batuk darah yang terdapat dalam sputum dapat berupa titik darah sampai
berupa sejumlah besar darah yang keluar pada waktu batuk. Penyebabnya adalah
akibat peradangan pada pembuluh darah paru dan bronchus sehingga pecahnya
pembuluh darah.
d. Sesak Napas
Sesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru. Merupakan
proses lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan.
e. Nyeri dada
Rasa nyeri dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada
dinding pleura dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan tegangan otot
pada saat batuk.
f. Wheezing
Wheezing terjadi karena penyempitan lumen bronkus yang disebabkan oleh
sekret, peradangan jaringan granulasi dan ulserasi.
g. Demam dan Menggigil
Peningkatan suhu tubuh pada saat malam, terjadi sebagai suatu reaksi umum
dari proses infeksi.
h. Penurunan Berat Badan
Penurunan berat badan merupakan manisfestasi toksemia yang timbul
belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila proses progresif.

i. Rasa lelah dan lemah


Gejala ini disebabkan oleh kurang tidur akibat batuk.
j. Berkeringat Banyak Terutama Malam Hari
Keringat

malam

bukanlah gejala

yang patogenesis

untuk

penyakit

Tuberculosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut.
Gambaran klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Gejala respiratorik, meliputi :
a. Batuk
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering
dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan
bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan.
b. Batuk darah
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa
garis atau bercak-bercak darah, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah
sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah.
c. Sesak napas
Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena
ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorakx, anemia dan
lain-lain.
d. Nyeri dada
Nyeri dada pada tuberkulosis paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan.
Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.
2. Gejala Sistemik, meliputi :
a. Demam
Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan
malam hari mirip dengan influenza, hilang timbul dan makin lama makin
panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek.
b. Gejala sistemik lain
Gejala sistemik lain adalah keringat malam, anoreksia, penurunan berat
badan serta malaise.

5. Patofisiologi
Individu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri
dipindahkan melalui jalan napas ke alveoli, tempat dimana mereka terkumpul dan mulai

untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan aliran darah
ke bagaian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru paru lainnya
(lobus atas).
Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil
dan makrofag) menelan banyak bakteri, limposit spesifik tuborkulosis melisis
(menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan
penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal
biasanya terjadi dua sampai sepuluh minggu setelah pemajanan.
Masa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang
masih hidup dan yang sudah mati di kelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding
protektif granulomas diubah menjadi masa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari masa
fibrosa ini di sebut tuberkel ghon. Bahan (bakteri dan makropag) menjadi nekrotik,
membentuk masa seperti keju. Masa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk sekar
kolagenosa. Bakteri menjadi dorman tanpa perkembangan penyakit aktif.
Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena
gangguan atau respon yang inadekuat dari respon sistem imun. Penyakit aktif dapat juga
terjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Bakteri kemudian menjadi
tersebar diudara, mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh tuberkel yang
memecah, membentuk jaringan parut. Paru paru yang terinfeksi lebih membengkak
mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut.
Kecuali proses tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah
kebawah ke hilum paru-paru dan kemudian meluas ke lobus yang berdekatan. Proses
mungkin berkepanjangan dan ditandai oleh remisi lama ketika penyakit dihentikan,
hanya supaya diikuti dengan periode aktivitas yang diperbaharui. Hanya sekitar 10 %
individu yang awalnya terinfeksi mengalami penyakit aktif.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium

Kultur Sputum : Positif untuk Mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif


penyakit

Ziehl-Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan
darah) : Positif untuk basil asam-cepat.

Tes kulit (Mantoux, potongan Vollmer) : Reaksi positif (area indurasi 10 mm


atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah injeksi intradcrmal antigen)

menunjukkan infeksi masa lalu dan adanya antibodi tetapi tidak secara berarti
menunjukkan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik
sakit berani bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan
oleh mikobakterium yang berbeda.

Histologi atau kultur jaringan (termasuk pembersihan gaster; urine dan cairan
serebrospinal, biopsi kulit): Positif untuk Mycobacterium tuberculosis.

Biopsi jarum pada jaringan paru: Positif untuk granuloma TB; adanya sel
raksasa menunjukkan nekrosis.

Elektrolit : Dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi;
contoh hiponatremia disebabkan oleh tak normalnya retensi air dapat
ditemukan pada TB paru kronis luas.

Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital, peningkatan rasio udara


residu dan kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen sekunder
terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit
pleural (Tuberkulosis paru kronis luas).

b. Pemeriksaan Radiologis
Foto thorak: Dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan
kalsium lesi sembuh primer, atau effusi cairan. Perubahan menunjukkan lebih luas
TB dapat termasuk rongga, area fibrosa.

7. Pathway
Invasi bakteri tuberculosis

sembuh
Infeksi primer

Sembuh dengan focus ghon

Infeksi pasca primer


(reaktivitas)fibrotik
Bakteri dorman

Bakteri muncul berapa

sembuh dengan

tahun kemudian

fibrotik

Reaksi infeksi/inflamsi, kavitas


dan merusak parenkim paru

Produksi secret

Batuk produktif

Reaksi sistematis

- Kurang tidur
Anoreksia, mual, BB

Ketidakefektifan
bersihan jalan
nafas

Ansietas

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan

Lemah

Intoleransi
aktifitas

- Tidak bisa tidur

Gangguan
pola tidur

8. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan TBC adalah harus kombinasi, tidak boleh terputus-putus dan
jangka waktu yang lama. Di samping itu maka perkembangan ekonomi tersebut dikenal
2 (dua) macam alternatif pengobatan.

Paduan obat jangka panjang dengan lama pengobatan 18 24 bulan, obat relatif
murah.

Pengobatan intensif : setiap hari 1 3 bulan INH +, Rifampicin + Streptomicyn


dan diteruskan dengan.

Pengobatan intermitten dua kali seminggu sampai satu tahun : INH +


Rifampicin atau Ethambutol.

Paduan obat jangka pendek dengan lama pengobatan 6 9 bulan obat relatif murah.

Pengobtan intensif: tiap hari selama 1 2 bulan INH + Rifampicin +


Streptomicyn atau Pirazinamid, dan diteruskan dengan

Pengobatan intermitten 2 3 kali seminggu selama 4 7 bulan : INH +


Rifampicin atau Ethambutol atau Streptomycin.

DAFTAR PUSTAKA

Asih, Niluh Gede Yasmin. 2003. Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan
Sistem Pernafasan. Jakarta : EGC
Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku dari Brunner dan
Suddart. Jakarta : EGC
Brooker Chris. 2009. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta : EGC
Brunner & Suddarth, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 1 &
2. Jakarta : Penerbit buku kedokteran : EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta : EGC
Crofton, John. 2002. Pedoman penanggulangan Tuberkulosis, Widya Medika : Jakarta.
Departeman Kesehatan. Republik Indonesia. 2002. Pedoman Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis. Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Jakarta : FKUI.
Price, S., & Wilson. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi.2.
Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.