BLOK

GASTROINTESTINAL

Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

penyebab diare pada bayi, traveler's diarrhea
Pd dewasa sembuh sendiri 1-3 hari

MIKROBIOLOGI

Escherichia coli

mempunyai faktor kolonisasi pd epitel usus halus

gen faktor kolonisasi terkait plasmid

Enteropathogenic E. coli (EPEC)

Penyebab diare (cair) pada bayi dan anak di negara
berkembang self-limited atau kronis
Faktor virulensi : Bfp (bundle-forming pili), intimin &
TIR (translocated intimin receptor) attachment pd
sel epitel usus halus perusakan microvillus

Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

Menghasilkan Verotoksin menyerupai toksin Shiga
(dr shigella)
Setelah attachment dg mukosa usus besar
produksi toksin efek pd epithelium usus diare
Penyebab kolitis hemoragik dan hemolytic uremic
syndrome (HUS) reseptor verotoksin terdapat di
renal epithelium gagal ginjal akut
Isolat tersering E. coli O157:H7 dan O26 (O, Ag pada
lipopolisakarida. H, Ag pada flagel), sorbitol (-)
Sumber penularan daging giling, susu

Flora normal
Batang, gram(-)
Pada endo (kemampuan meragi
lactose): kilat logam
Virulensi: pili
Manifestasi klinis:
Septisemia: asal infeksi adalah
infeksi saluran kemih atau
penjalaran kuman dari usus
Infeksi saluran kemih: penyebab
80% kasus; kuman hemolisin (+),
tahan serum, faktor virulensi pili P
Meningitis pada neonatus: E. coli
K1
Gastroenteritis (Diare) karena E.
coli

Enteroinvasive E. coli (EIEC)

Diare pd daerah dg tingkat hygiene , pd anak
malnutrisi
Penyebab diare serupa dengan shigellosis, epitel
mukosa kolon rusak
Diare berdarah akut disertai : malaise, nyeri kepala,
demam & nyeri abdomen
Laktosa (-), tes Sereny (+), leukosit pd feses
Patogenesis:
E.coli menempel pada brush border masuk kedalam
sel epitel usus halus secara endositosis melisis
vakuola dan berkembang biak menginvasai sel-sel
epitel lain kerusakan jaringan inflamasi, nekrosis,

Enteroaggregative E. coli (EAEC)

Kuman mampu menempel pada biakan sel dan
membentuk agregat (stacked brick) plasmidassociated fimbriae
Penyebab diare akut / kronis pada anak, diare tanpa
darah & tidak menginvasi mukosa
Memproduksi toksin LT hemolisin

Diffuse-aggregative E. coli (DAEC)

Menghasilkan alpha hemolysin & cytotoxic necrotizing
factor 1
Diare pada anak

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

Salmonella
Morfologi

Batang, gram (-), gerak (+), anaerob fakultatif

Tidak meragi laktosa, sukrosa
Menghasilkan H2S
Tahan suhu pembekuan

Hospes

Manusia: S. Typhi, S. paratyphy ABC

Babi: S. cholera-suis

Antigen:
Somatic (O) heat stabile (tahan panas) & resisten alcohol
Surface (K) Vi antigen factor virulensi
Flagel (H) protein heat labile S. enterica serovans (c:
enteriditis, typhi) peritrich flagel
Sapi S. dublin
Domba S. abortus suis
6
9
Dosis infektif S. typhii: 10 -10

Salmonellosis

Enterokolitis

Masa inkubasi: 12-36 jam

Bakteri invasi mukosa usus & multiplikasi
Dapat melewati mukosa ke sal. Limf / Peredaran darah sistemik
Demam, nyeri abdomen, kram, diare
1jt salmonella/ 1gr feses
Mortalitas <1% banyak di bayi dan manula
Sembuh bbrp hari (tp bbrp masih ada di feses selama 6 bulan)
Kontaminasi: daging, telur, reptile (kura2), ungags, telur tidak/kurang matang

Onset: 6-48jam
Muntah, sakit perut, diare, demam
Durasi: 2 hari- 1minggu sembuh spontan
P. lab:
feses (+) salmonella
isolasi bakteri: Gaal kultur
serologi: tes widal (hanya utk demam enteric)
pathogenesis
S. entereditis
sitotoksin (invasi mukosa)
Nempel di epitel ileum

Penetrasi dalam sel & migrasi ke lamina propia pd ileocaecal

Berkembang biak pada folikel limfoid

Hyperplasia & hipertrofi retikuloendotelial

PMN, infeksi hanya di GIT

Respons inflamasi

PG terlepas cAMP sekresi cairan>> DIARE

Pathogenesis

Salmonella masuk

Penetrasi
Ke jaringan

Difagosit oleh makrofag

dan neutrofil

Multiplikasi di dlm sel usus

Sekresi air dan
elektrolit>>
diare

Ke peredaran darah

terapi:
demam enteric dan bakterimia antibiotic: kloramfenikol, ampisilin,
thrimetropim, sulfametoxazol, sefalosporin,
enterokolitis: diare berat (ganti cairan dan elektrolit), Antibiotik akan
memperpanjang gejala klinis dan lamanya ekskresi kuman
carier: kholisistektomi & antibiotic
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

Shigella
Morfologi

Penyakit

Batang, Gram (-), gerak (-), kapsul (-)

Anaerob fakultatif
Tidak meragi laktosa, kecuali S. sonnei
Shigellosis
Transmisi: fecal-oral route
1-2
Dosis infeksi: sangat infeksius: Shigella: 10
Masa inkubasi: 1-7 hari
Gejala dapat muncul 12 jam setelah ingesti

Vibrio
gram negative
Batang bengkok

Antigen

Komplex
Ag O membagi shigella menjadi 40 serotype

Virulensi

Endotoxin semua shigella memiliki krn gram (-)

Exotoxin hanya di miliki oleh S. dysentriae yaitu SHIGA TOXIN
Shiga toxin: meningkatkan sekresi air dan mempengaruhi SSP
Sehingga exotoxin sangat antigenic
Tertelan lalu masuk ke GI track

Berkembang dalam lumen usus

Menempel dan menginvasi sel mukosa (Sifatnya invasive dan

inflamatorik)

Lamina propia peradangan dan perdarahan Diare berdarah

Mikroabses dan thrombosis kapiler

Nekrosis jaringan

Ulkus
nyeri perut
Demam
Tenesmus

Pathogenesis

Manifestasi Klinis

Kolera: V. Cholera
Infeksi kulit pada luka terbuka: V. fulnificus, byk dikaitkan pd imunosupersif
Infeksi yang dikaitkan dengan kontaminasi raw seafood: V. parahemolyticus
Masa Inkubasi: rata-rata: 12-24 jam
Durasi:1 sd 7 hari
8
Dosis infeksi besar : 10 karena akan mati olh Hcl
Penularan dari manusia ke manusia: jarang
Faktor resiko: sanitasi yang buruk
Faktor resiko terbanyak: kontaminasi air dan makanan , dapat juga melalui
seafood mentah
Infeksi terjadi, apabila mikroorganisme mampu melewati pertahanan asam
lambung (alkaline loving)
Ag O membagi v.cholera menjadi 2 serotype:
O1, yang dibagi menjadi classic dan el tor. O1 lebih banyak
menyebabkan epidemik
O139
O1 dan O139 Menghasilkan toxin
Non O1 dan O139 tdk menghasilkan toxin

Toxin kolera menyebabkan sel mukosa hipersekresi air dan elektrolit

Kehilangan air yang banyak dehidrasi

*non invasive dan non inflammatory*

diare: air cucian beras krn mengandung elektrolit

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

Diagnosis

Imunitas

Terapi

Komplikasi

Diare (cair) berlanjut dengan diare disertai darah & lendir serta
tenesmus
Durasi 4 hari, bisa 10 hari / lebih
Berat S. dysenteriae; paling ringan S. sonnei
Bacteremia : 4% ,Reactive arthritis 1-2%
S. dysenteriae dihubungkan dgn HUS
Antimotility drugs dihubungkan dengan toxic megacolon
self-limited disease
Kultur dan Identifikasi:
Bahan pemeriksaan: feses
Media Thiosulfate citrate bile salts sucrose (TCBS)
Pemeriksaan langsung adanya sel radang
Kalau (+) : warna jadi kuning (v. cholera) kalau ttp hijau
Diagnosa laboratorium isolasi bakteri penyebab
(parahemolyticus)
Sesudah infeksi dapat dideteksi antibodi
Ig A mungkin dapat mencegah infeksi ulang
Individu yg pernah menderita shigellosis, dapat terinfeksi kembali oleh
Shigella type lain
Ringan tidak perlu antibiotic
Ringan: tdk perlu antibiotic
Berat antibiotik, terutama pada usia muda dan lansia
Berat: dehidrasi, butuh antibiotic
Beri cairan
Shigella flexneri: dapat berlanjut menjadi Reiter's syndrome yang
ditandai dengan nyeri persendian, iritasi pada mata, nyeri berkemih
dapat berlanjut menjadi arthritis kronik
S. dysenteriae type 1: dapat berlanjut menjadi Hemolytic uremic
syndrome (HUS), yang ditandai dengan diare yang berat, nyeri perut,
muntah dan urine bercampur darah. Hal ini dihubungkan dengan efek
dari Shiga toxin.

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

VIRUS DIARE
ROTAVIRUS
Penyebab penting gastroenteritis akut pada bayi, anak pra
sekolah, dewasa
Double stranded RNA virus
Menyebabkan diare jg pd mamalia, dan burung
Menyebabkan penyakit disemua usia tp gejala yg parah byk
pd nenonatus dan anak kecil
Infeksi asimptomatik biasa di dewasa dan anak yg lbh besar
Infeksi simtomatik biasa di org >60
Mortality rate di anak dgn malnutrisi
Banyak terjadi saat dingin
Inkubasi 24-48jam diikuti dengan gejala muntah dan diare
dan demam rendah
Diagnosis dengan mikros electron atau dengan deteksi
rotavirus di feses menggunakan ELISA atau assay
Vaksin tersedia utk anak
SIFAT VIRUS
Virion: icosahedral, kapsomer, berkulit tunggal
Genom: Ds RNA, linier, 11 segmen
Protein: 9 protein structural,core berisi bbrp enzim
Envelope: tidak ada tp punya pseudoenvelope, tdp
selama morfogenesis partikel
Replikasi: sitoplasma
Ciri khas: penyusunan genetic terjadi mudah penyebab
utama diare pada bayi
STRUKTUR ANTIGEN Struktur protein luar (pseudomembran)
VP4viral hemaglutinin, bs menghemaglutinasi sdm
VP7 antigen subgroup
Inner core:
VP6 Antigen subgroup, antigen determinant penting
VP1,2,3
Grup A-F
D,E,F tdk ditemukan pada manusia
A diare ringan pd anak dan dewasa
B dichina, diare pd anak, diare ringan pd dws
15 serotipe
6 berdasarkan AB thd VP& (P tipe)
9 berdasarkan VP4 (G tipe)
9 serotipe rotavirus manusia
5 serotipe rotavirus hewan
Rotavirus grup A gastroenteritis pd manusia

PATOGENESIS

Resiko infeksi:
Anak usia 3 tahun, maks umur 6-48bulan
Sering pd anak usia 5bulan penurunan imunitas didapat dari
ibu
Ditemukan pd petugas militer, pekerja medis, sebabkan
travelers diarrhea
Tidak terjadi reinfeksi pada anak dan dws
Penularan antar manusia fecal oral, makanan, muntahan, air
virus villi usus(VP4) replikasi pada sitoplasma sel usus, masuk
dengan cara endositosis (merusak mekanisme transport) NSP4
(enterotoksin , merangsang sekresi) virus + sel usus yang rusak
masuk lumen usus feses
eksresi virus berakhir 2-12 hari sehat bila nutrisi baik
diare (3-8minggy) kelemahan asborbsi natrium dan glukosa akibat
kerusakan villi usus

GEJALA KLINIS

bayi dan anak demam, muntah, diare, dehidrasi

diare cair tanpa darah dan lender
kasus berat gejala neurologi
pada anak dgn immunodefisiensi berminggu-bulan

DIAGNOSIS

Identifikasi virus: feses/rectal swab

ELISA
Latex agglutination
Polyacrylamide gel electrophoresis grup A/ non grup A

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

TERAPI

Deteksi: ELISA, Immunoflourescent

Mengganti cairan dan eletrolit yang hilang cegah
dehidrasi
Asi pada bayi 24 jam stlh onset
Makanan bergizi laktosa bebas KH 24 jam setelah
onset
Minuman rendah sodium, omol tinggi
Jangan jus buah dan softdrink
Antivirus

PENCEGAHAN

Cegah infeksi fecal oral

Bayi eksresi virus pada feses 4-7hari stlh onset
Penderita dgn gangguan imun: 30hari atau lbh
Hyigiene perawatan bayi
Virus tahan pd permukaan tangan, air, terkontaminasi selama
beberapa hari
Resisten desinfektan biasa, diinaktif dgn klorin
Cuci tangan, sebelum dan sesudah tangani pasien dan bayi

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

INFEKSI NON DIARE

Morfologi

Transmisi

Virulensi

Pathogenesis

Manifestasi

Helicobacter pylori
Spiral, lekukan hanya 1-3
Panjang 0.5 5 m
5-7 flagel diujung, bergerak seperti corkscrew
o
Inkubasi 3-6 hari di suhu 37 C
pH optimum 6-7
termasuk mikroaerofilik organisme: membutuhkan sedikit oksigen
oxidase (+) katalase (+)
menghasilkan urease
menyebabkan akut dan kronik gastritis
merupakan predisposes ulkus peptikum, kanker gaster, dan MALT
lymphoma
fecal oral: dari feses ke mulut
gastric oral: pada petugas kesehatan setelah melakukan endoskopi
oral-oral: muntahan pasien, pengunaan alat makan
perantara air: air yang terkontaminasi bakteri dari feses
zoonosis
kolonisasi: flagella, urease, adhesin
merusak jaringan: proteolitik enzim, sitotoksin, urease, phospholipase
A, alcohol dehidrogenase
pertahanan: intrasel survailens, superoxide dismutase, catalase,
membentuk cocoid form (dorman/ tahan lama di tubuh)
helicobacter menghasilkan urease dimana urease mengubah urea
menjadi karbondioksida dan ammonia

Akibatnya kondisi disekitarnya menjadi netral

Bisa bertahan di pH lambung yang rendah dan berkembang biak di gaster

Melekat di sel epitel dengan adhesion \

Setelah melekat dia menghasilkan sitotoksin menyebabkan lisis sel epitel

lambung

Leptospirosis (weil disease)

hospes reservoir: tikus
2 tipe berdasarkan antigen
- L. interrogans sensu lato (>240 serovar, 24 serogroups)
- L. biflexa sensu lato (>60 serovars)
Spiral, lekukan banyak
Panjang: 0.1 x 6-20 m
Bergerak
Mempunyai 2 aksial filament di ujungnya seperti kait
o
Obligat aerob, pertumbuhan lambat. Suhu optimum 30 C
Dinding sel bakteri gram (-), tapi sangat tipis jadi bila diwarnai kurang terlihat
nyata jadi menggunakan mikroskop lapang gelap. Kalai diwarnai pake silver
indirect: melalui perantara lingkungan seperti melalui urin tikus
direct: dari binatang yg terinfeksi lalu kontak dengan manusia, biasanya
masuk melalui luka

Belum jelas kenapa bisa sampai menimbulkan gejala multisystem, tp diduga

karena factor virulensi yaitu hemolysin, Lig A, Lig B, LPS

Apabila tidak diatasi:

Akan menjadi kronik aktif gastritis atrofi gaster achlorgia
(ketidakseimbangan pH di dalam gaster intestinal metaplasia
(pertumbuhan sel yang abnormal dysplasia kanker gaster
sakit perut bagian atas
mual muntah, sendawa sering, kembung
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

 kehilangan nafsu makan, perut cepat penuh

kehiangan BB
kasus yang parah menyebabkan perdarahan

Anikterik leptospirosis
Septisemik stage
3-7 hari demam

Imun stage
Setelah satu minggu terbentuk
AB, leptospira dibersihkan dari
darah sehingga demam turun.
Gejala:
Meningitis, uvelitis, rash,
demam

Gejala:
Myalgia, sakit kepala, nyeri
perut, muntah, conjunctiva
suffusion, demam
Ikterik leptospirosis
Peralihan antara tahap septisemik dan imun tidak terlihat karena tidak terlihat
penurunan demam, yang berarti didalam tubuh sangat sedikit membentuk AB

Imunitas

Diagnosis

Menyebabkan hemorrhage (perdarahan di paru), jaundice, gagal ginjal,

myocarditis
Bisa menyebabkan autoimun dengan cara beradaptasi dengan
lingkungannya,
Pada pH 7 menghasilkan lewis Ag sehingga tubuh
mengeluarkan Ab anti-lewis yang bisa memicu kerusakan
jaringan dan menginduksi auto reaktif T cell AUTO IMUN
Pada pH 5 menghasilkan complex O-chain membentuk
lewis antigen X dan Y kemudian muncul menyerupai
mukosa gaster manusia h. pylori menjadi invisible dan
meyebabkan autoreaktif t cell AUTOIMUN
Pada pH 4 menghasilkan urease mengubah urea menjadi
karbondioksida dan ammonia, dimana ammonia bersifat
toxic bagi epitel sel sehingga menyebabkan lisisnya epitel sel
lesi mukosa AUTOIMUN
sample
Non invasive test
Urea breath test
Darah: pada satu minggu pertama, setelah satu minggu leptospira didarah
Stool antigen
sudah ke ginjal atau sudah dihilangkan AB
Serology (elisa), mengambil fase akut dan konvalesen untuk Serum: melihat titer AB pada fase akut dan konvalesen
melihat titel Ab kalau ada kelainan titel 4x infeksi
Urin: setelah 5 hari
Endoskopik based test
Postmortem: organ dari org yang meninggal krn leptospira di kultut
Rapid urease test: (+) merah (-) kuning
CSF: setelah 5 hari munculnya gejala
Histologi
Kultur: agara brucella + 5% darah kuda atau BHI + 7% darah kuda
Cara pemeriksaan
diinkubasi dengan kondisi oksigen 5-10% atau Co2 5-12% 5-7 hari Mendeteksi AB:
o
pada suhu 37 C
Microscopic Agglutination Test (MAT) (+): terlihat aglutinasi dibawah
mikroskop gold standard
ELISA: melihat titer AB
IgM stick: pada awal infeksi, krn igM dibentuk pertama kali
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

Microcapsule Agglutination Test (MCAT) (+) aglutinasi

Mendeteksi AG
Kultur, dari darah/urin di media EMJH or Korthof medium. Ini merupakan
definitive diagnosis tp masa inkubasi lama
PCR: sensitifitas tinggi
Loop-mediated isothermal amplification (LAMP)

Terapi

Kombinasi antibiotic + inhibtor pompa proton

Contoh amoksilin, metronidazol, omeprazol

Menurut WHO
1. Ada pertumbuhan pada kultur
Kasus ringan: amoxicillin, ampicillin, doxycycline, eritromicin
Kasus berat: penisilin iv, tp dapat menimbulkan rekasi Jarisch-Herxheimer
yaitu rx tubuh yg timbul krn obat
Pencegahan
1. Control pencegahan sumber infeksi: peningkatan kualitas lingkungan,
sanitasi
2. Rute Transmisi: memotong rute transmisi, menggunakan pelindung dr
bakteri pada saat banjir
3. Infeksi atau penyakit pada manusia: penyuluhan

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

Keracunan Makanan

Pendahuluan
Keracunan makanan (food poisoning) terjadi apabila seseorang mengkonsumsi
makanan yang terkontaminasi. Ini lebih tepat disebut food associated infection.
Keracunan makanan yang sebenarnya (true food poisoning) terjadi sesudah
mengkonsumsi makanan yang mengandung toksin yang berupa bahan kimia atau
toksin dari bakteri (preformed toxin); eg. S. aureus; Clostridium botulinum.
Perbedaan endotoxin dan exotoxin:
Endotoxin merupakan bagian dari LPS
Pada yang disebut food associated infection makanan bisa berfungsi sebagai:
Perantara untuk masuknya mikroba ke manusia
Tempat berkembang biaknya bakteri untuk mencapai jumlah yang cukup
(infective dose) sehingga bisa menyebabkan penyakit.
Umumnya penyakit sifatnya ringan, tapi dapat juga berat
Gejala: mual, muntah, diare, sakit perut yang terjadi cepat (dalam waktu 48 jam)
sesudah makan.
Investigasi kasus keracunan makanan
jumlah orang yang sakit
Gejala yang timbul (erat hubungannya dengan dugaan kuman etiologinya):
muntah; diare; pusing, sakit kepala dan gangguan pada sistem syaraf pusat.
Mengetahui/mencatat awal waktu mengkonsumsi makanan/minuman
tersangka, dan awal waktu timbulnya gejala/manifestasi sakit.
Pendataan semua jenis makanan yang dikonsumsi 24 jam sebelum gejala sakit
timbul, dan makanan yg dikonsumsi selama 4 hari sebelumnya

Staphylococcus aureus
Enterotoksin S. aureus:

8 macam toksin, yang teridentifikasi

adalah enterotoksin A E
Enterotoksin A yang dikaitkan dengan
keracunan makanan
Sifat toxin: Termostabil, maka apabila
makanan dipanaskan bakterinya mati, tp
enterotoksinnya tetap hidup.
Bekerja pada SSP muntah, pusat
muntah: medulla oblongata
Inkubasi 3 6 jam sesudah makan;
sembuh dalam waktu 24 jam
Makanan umumnya kadar garam tinggi,
daging, ikan, cream, saus

Clostridium botulinum
Eksotoksin menyebabkan botulisme:
Macam: Food-borne botulism,
Infant botulism, Wound botulism
Toxin bekerja pada motor end
plate lumpuh
Gejala berupa flaccid paralysis
(penglihatan ganda, kesulitan
bernafas) timbul sesudah 12 36
jam sesudah ingesti makanan.
Berlangsung 2 6 hari dan dapat
fatal kalau kena otot2 pernafasan
Kalau toxin sudah menempel pada
reseptor, anti toxin sudah tidak
bisa bekerja. Jadi kalau sudah ada
gejala dikasih anti toxin tidak byk

Pemeriksaan
1. Bahan pemeriksaan
Bahan pemeriksaan dari pasien dan makanan tersangka:
Muntahan; feses; usap dubur (Bahan kontrol berasal dari orang yang tdk sakit)
Darah
Biopsi (kalau smp meninggal)
Sisa makanan dan minuman
Bahan baku makanan, tempatnya (missal: bekas tmp insektisida)
Sampel yang berasal dari food handler(orang yang mengelola makanan)
2. Penanganan sampel
Menerapkan prinsip penangan sampel mikrobiologik untuk isolasi bakteri
Yang harus diperhatikan:
Cara pengambilan: hindarkan kontaminasi dari luar
Wadah: steril tnp bahan pengawet
o
Transportasi bahan: sesegera mungkin, kalau jauh suhu harus 4 c menggunakan
termos.
Pelabelan
3. Pemeriksaan mikrobiolgi
Metode pemeriksaan tergantung:
Informasi yang berasal dari klinisi
Data survailance
Pemeriksaan:
Isolasi dan identifikasi mikroba
Total plate count: menghitung jumlah bakteri dari 1gr sampel berisi brp bakteri
Deteksi toksin, Uji toksisitas (mis. percobaan binatang)
Salmonella
Vibrio parahaemolyticus
Bukan s. typhi dan paratyphi
Sumber adalah produk laut yang
terkontaminasi dan dimakan mentah
Makanan: daging, telur, ikan, makanan
dg protein tinggi
Karna vibrio suka di kadar garam yang
tinggi
Gejala:
timbul 12 36 jam sesudah makan Penyebab gastroenteritis acute, dengan
Berupa muntah dan diare
gejala sakit perut berat dan diare ringan
yang timbul 2 96 jam.
Sakit berlangsung 2 7 hari
Sumber kontaminasi feses manusia dan Bakteri mati dengan suhu pemasakan
biasa
hewan

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

10

Clostridium perfringens
Strain C. perfringens menghasilkan
enterotoksin
Sel vegetative masuk ke traktus
digestivus, mengalami sporulasi dan
menghasilkan toksin
Enterotoksin menyebabkan hipersekresi
cairan jejunum dan ilium diare tanpa
muntah
Gejala timbul 6 18 jam sesudah
makan.
Sakit berlangsung 1 2 hari
Terapi simtomatis

berfungsi
Menghasilkan 7 macam eksotoksin
harus dalam keadaan anaerob, yang
menyebabkan penyakit pada manusia
adalah A, B, E dan F.
Tahan terhadap enzim pencernaan
o
Toxin Rusak pada pemanasan 80 C,
selama 30 min
Makanan yang dikaitkan:
Makanan awetan dalam kaleng
Makanan yang terkontaminasi
spora bakteri
Bacilus cereus
Aerob gram (+), punya spora
Tumbuh pada suhu kamar
Diasosiasikan dengan makanan tinggi
karbohidrat (nasi goreng) Chinese
restaurant syndrome
Ada 2 tipe:
Diare
Emetik
Diagnosis mikrobiologik bila ditemukan
bakteri sejumlah 100.000/gr sampel

Escherichia coli
E. coli dapat menyebabkan diare.
Sumber penularan makanan yang
terkontaminasi feses. Umumnya daging
dan produk pertenakan
ETEC; EPEC; EHEC; EIEC

Listeria monocytogenes
Sumber makanan: susu, keju, sayuran
(dipupuk dengan kotoran ternak)
Gol yang rentan adalah wanita hamil
muda bisa abortus, hamil tua lahir
normal tp bbrp hari timbul gejala; lansia
dan pasien yg daya kekebalannya
rendah.
Gejalanya bisa ringan sampai berat.
Penyimpanan makanan dalam suhu
dingin tidak menghambat pertumbuhan
bakterinya.
Morfologi: batang, Gram (+), gerak (+)
Kultur: agar Mueller-Hinton; fakultatif
anaerob
Penularan: Melalui makanan yang
terkontaminasi
Serotipe penting: IVb
Perinatal human listeriosis
(granulomatosis infantiseptica infeksi
intra uterin
Eraly onset intrauterin sepsis
Late onset meningitis
Listeriosis dewasa:
Meningoensefalilis
Bakteremia
Terapi: ampisilin, eritromisin

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

11

HEPATITIS
Infeksi beberapa virus dapat menyebabkan peradangan pada hati, yang ditandai dengan gejala klinis:
Asimptomatis
Simtomatis: badan terasa lelah, demam, nyeri persendian, anoreksia, sakit kepala, gejala gastrointestinal seperti mual (nausea) dan muntah (vomiting), rasa tidak enak dan nyeri
pada perut, diare dan bisa diikuti jaundice yaitu fase kuning (ikterik) pada kulit, sclera, membran mukosa.
Jika 6 bulan setelah infeksi tidak sembuh totalpenyakit hepatitis beralih menjadi fase kronis (hepatitis kronis)
A
B
C
D
E
MORFOLOGI
Merupakan virus RNA, Merupakan factor utama Flavivirus (+) stranded RNA
Terdiri
dari
partikel RNA virus tdk berenvelop
DAN
single stranded, polaritas
penyakit hati dan karsinoma Mempunyai 6 genotypes
berdiameter
35nm Positive
stranded
RNA
KOMPONEN
positif
hepatoseluler
dikelilingi oleh HBsAg
genom
Genotip 1-4 prognosis buruk
VIRUS
berat molekul 2,25-2,28x Menunjukan 3 bentuk virus
dan respon thd interferon Genom dari virus sangat Sangat labil dan sensitive
106 dalton.
yang mengandung HBsAg yang
kecil dan terdiri dari single Hanya bisa dikultur
terapi
berlainan (dgn mikro electron)
stranded RNA
Simetris
ikosahedral,
bulat
pleomorfik
diameter 27-32 nm dan - Partikel
berdiameter 22nm
tidak mempunyai selubung.
Tubuler/filamentosa
Coinfection:
Mempunyai
protein
berdiameter
22nm
dengan
Severe acute disease
termina VPg pada ujung 5
panjang
dapat
lebih
200nm,
Kecil kemungkinan
dan poli (A) pada ujung 3
dihasilkan
dari
produksi
HBsAg
mjd kronik
Atas dasar sifat fisik dan
yang berlebihan
kimianya,
virus
ini
Superinfection
digolongkan
sebagai - Partikel dane.
Biasanya mjd HCV
Envelope
mengandung
enterovirus 72, urutan
kronik
HBsAg.
nukleotida dan asam amino
Resiko tinggi menjadi
nukleokapsid
yang
HAV cukup jelas untuk
penyakit hati kronik
mengandung HBcAg.
memasukkan
virus ini
Biasanya
hepatitis
menjadi genus pikornavirus
Partikel dane dapat rusak
akut
yang
baru
yaitu
oleh deterjen non ionic
Heparnavirus
untuk melepaskan core
yang mengandung genom
Lemak bersifat stabil jika
ds DNA, suatu antigen
diberi perlakuan dengan
o
terlarut (HBeAg) dapat
eter, asam dan panas (60 C
dilepas dari core melalui
selama
1
jam).
perlakuan deterjen kuat.
Infektivitasnya
dapat
bertahan paling sedikit 1 Double strain DNA virus
bulan setelah dikeringkan Replikasi melibatkan enzim
dan disimpan pada suhu
reverse transcriptase
o
25 C dengan kelembaban 4 phenotypes dari HBsAg
relatif 42% atau selama
(permukaan): adw, adr, ayw,
bertahun-tahun pada suhu
ayr
o
-20 C.
HBcAg single serotype
Virus
HAV
dapat Virion dan HBsAg stabil pada
diinaktivasi dengan :
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

12

1.

SUMBER
CARA INFEKSI

TRANSMISI

Otoklaf (121 C selama

suhu -200C selama lebih dari
20 menit)
20 tahun dan stabil dalam
2. Sinar ultraviolet (1
pembekuan dan pencairan
menit pada 1,1 watt)
berulang-ulang.
3. Formalin
(1:4000 Virus stabil pada suhu 370C
wt/vol selama 3 hari
selama 60 menit dan tetap
pada 37oC).
viabel setelah dikeringkan dan
0
4. Klorine (10-15 ppm
disimpan pada suhu 25 C
selama 30 menit)
selama sekurangnya satu
5. Sodium
hipoklorit
minggu.
0,5% selama 15 menit
6. 6. Pemanasan kering
selama lebih dari 6 jam, tetapi
(180oC selama 1 jam)
infektivitas HBV menjadi hilang
7. Pendidihan dalam air HBsAg dan HBV tidak rusak thd
selama 5 menit
ultraviolet
Feses
Darah/cairan tubuh
Fecal oral
Perkutan
Permukosa
Kontak secara langsung
Sexual: pekerja sex dan
homosexual
Melalui makanan dan air

Parenteral: IVDA, petugas

Melalui suntikan
kesehatan,
tattoo,
body
piercing
Perinatal: ibu dgn HBeAg (+)
virusnya
aktif,
dapat
menularkan
HBV
pada
anaknya

Darah/cairan tubuh
Perkutan
Permukosa
Transfuse atau transplantasi
dari donor yang terinfeksi
Pengguna obat suntik
Hemodialysis
Sexual atau penghuni rumah
yang kontak dgn org dgn antiHCV (+)
Sex bebas
Lahir dari ibu yang terinfeksi
HCV

Darah/cairan tubuh
Perkutan
Permukosa
Perkutan: suntik
Permukosa: sex

Feses
Fecal oral

REPLIKASI VIRUS:
Virion HBV melekat pada
suatu
reseptor
di
perm.hepatosit.
HBsAg
melepaskan
selubungnya
didalam nucleus enzim seluler
yang tidak teridentifikasi
mengkonversi DNA untai
ganda parsial menajdi DNA
lingkaran kobalen terttp (ccc
DNA). ccc DNA berperan sbg
template.
Suatu aktifitas RNase H dari
polymerase
memindahkan
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

13

MASA INKUBASI

DIAGNOSIS

LABORATORIUM

Rata-rata 30 hari
Range 15-50 hari
Infeksi akut: menemukan
IgM-HAV diserum dengan
EIA
Past infection: ditentukan
dengan mendeteksi IgGHAV
Kultur
sel:
sulit
membutuhkan waktu 4
minggu,
tidak
rutin
dilakukan
Deteksi langsung: EM, feses
RT-PCR. Dapat mendeteksi
penyakit
lbh
awal
dibanding
serologi
tp
jarang di lakukan
Metode pilihan untuk
mengukur antibody HAV:
- Radioimunoasai: antigen
HAV ditemukan didalam
hati, feses, empedu,
dan darah
- ELISA
- Hemaglutinasi
perlekatan imun
Titer
HAV
tertinggi
ditemukan pada tinja kirakira 1-2 minggu sebelum
ditemukan kelainan enzim
hati.
INFEKSI KRONIK Tidak
KOMPLIKASI
Fulminant hepatits
Cholestatic hepatitis
Relapsing Hepatitis
EPIDEMIOLOGI Tidak ada factor resiko di
banyak kasus
Banyak menyerang anak
usia 5-14 tahun

template RNA karena DNA

untai negative sdg disintesis
Rata-rata 60-90 hari
Range 45-180hari
Konsentrasi virus hepatitis B:
- Tinggi: darah, serum, exudat
luka
- Moderat: semen, cairan
vagina, saliva
- Rendah:
urin,
feses,
keringat, airmata, asi
HBsAg digunakan sebagai
marker infeksi
HBsAb
digunakan
sbg
imunitas infeksi HBV
Anti HBc IgM: marker infeksi
akut
Anti HBc IgG: infeksi kronik
HBeAg: indikasi replikasi virus
aktif dan infektif
Anti Hbe: virus tidak lagi
replikasi. Meskipun pasien
masih positif HBsAg
HBV DNA: indikasi replikasi
aktif, lebih akurat dari HBeAg.
Untuk memonitor terapi

Rata rata 6-7minggu

Range 2-26minggu
HCV-Ab digunakan untuk
mendiagnosis hepatitis C. tdk
berguna utk fase akut yang
membutuhkan
plg
tdk
4minggu
setelah
infeksi
sebelum antibody hilang
HCV-RNA: PCR dan branched
DNA dapat digunakan utk
mendeteksi infeksi HCV di
fase akut. Tapi, biasa
digunakan utk monitoring
respon terapi antivirus
HCV-Ag: EIA dan HCV antigen
digunakan sm sperti tes HCVRNA tp lbh mudah dibawa
Viral load: pasien dgn viral
load yang tinggi memiliki
prognosis yang buruk. Viral
load dpt juga memonitor
respon thd IFN theraphy

Rata-rata 40 hari
Range 16-60hari

Ya
Sirosis hepatis
Karsinoma hepar

Ya

Ya

Tidak

Meminum
air
yang
terkontaminasi
Banyak pada ibu hamil
Transmisi orang ke orang
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

14

PENCEGAHAN

Meningkat pada: travelers,

homosexual,pengguna obat
suntik
Pre-Exposure
Vaksinasi:
untuk
pekerja Screening
donor
Travelers yang mendatangi
medis, rutin untuk nenonatus
organ, dan jaringan
wilayah
dengan
HAV Hepatitis B immunoglobulin:
endemic
untuk melindungi orang yg
Post-exposure
terexpose
Hepatitis
B.
- Rutin: penghuni rumah
neonates yang ibunya HBsAg
dan yang kontak langsung
dan HBeAg (+)
- Kondisi tertentu: lembaga Screening donor darah.
spt tempat penitipan anak
- Sumber
exposure:
makanan yang disiapkan
oleh org yg terinfeksi

darah, HBV-HDV coinfection

Hindari meninum air yang
Sebelum/sesudah
kontak
kemurniannya tdk jelas.
profikasis utk mencegah Tidak
konsumsi
kerang
infeksi HBV
mentah, buah atau sayuran
HBV-HDV superinfection
yang tdk dikupas atau yang
Edukasi utuk mengurangi
disiapkan oleh travelers
kontak dgn org yang IG yang disiapkan dari donor
terinfeksi HBV kronil
di Negara western tidak
mencegah infeksi
Khasiat IG dari donor di
endemic area tidak diketahui

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

15

PARASITOLOGI
NEMATODA USUS: STH dan Non-STH
Ascaris lumbricoides
PENYAKIT
Ascariasis
MORFOLOGI Jantan: ekor melingkar
Betina: ekor runcing

HABITAT

Rongga Usus halus

BENTUK
Telur matang
INFEKTIF
CARA INFEKSI Tertelan telur matang
SIKLUS HIDUP

Necator americanus dan

Trichuris trichiura
Ancylostoma duodenale
Nekatoriasis dan Ankilostomiasis
Trikuriasis
Necator:
punya
sepasang Bentuk menyerupai cambuk
benda kitin , spt S
Jantan: ekor lurus
Ancylostoma: 2 psg gigi, spt C Betina: ekor melingkar

Strongyloides stercoralis

Enterobius vermicularis

Strongilodiasis
enterobiasis atau oksiuriasis
Yang parasite betinanya, Bentuk seperti parutan
mempunyai
kemampuan
kelapa
parthenogenesis
Tidak membutuhkan tanah

rongga Usus halus, tetapi mulut Caecum atau kolon asendens Mukosa
menempel pada mukosa usu
jejunum
halus

duodenum

Larva filariform

Telur matang

Larva Filariform

Larva menembus kulit

Tertelan telur matang

Larva menembus kulit

dan rongga caecum, usus besar

dan
usus
halus
yangberdekatan
dengan
rongga sekum (makanannya
isi usus
Telur matang

Siklus tidak langsung: jika telur

jatuh pada tanah berpasir maka
dia akan menetas dan dewasa
ditanah dl baru cari hospes

Tertelan telur matang

Telur matang tertelan

Menetas diusus halus

Larva turun kedaerah caecum

dan menjadi dewasa

Kopulasi jantan dan betina

Jantan mati, betina bertelur

di daerah perianal

Dalam waktu 6 jam telur

menjadi matang

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

16

Siklus Autoinfeksi:

MANIFESTASI larva
KLINIS
- pada saat berada di paru
- batuk, demam, eosinofilia
- rontgen infiltrat yg
menghilang dlm 3minggu
- sindrom Loeffler

cacing dewasa

asimptomatik (85%)
gangguan usus ringan
derajat
berat

malabsorbsi, obstruksi usus
saluran empedu, apendiks /
bronkus operatif
DIAGNOSIS

Telur pd tinja

Keadaan berat: cacing keluar

lwt mulut

PENCEGAHAN Cuci tangan sblm makan

Kalau ada obstipasi sekitar 3

hari

Sehingga larva rabditiform yang

harusnya sudah keluar bersama
feses berubah menjadi larva
filariform

Larva filariform menembus

dinding usus ikut peredaran
darah

Reinfeksi autoinfeksi
creeping eruption: kelainan pruritus ani (gatal pada
kulit akibat masuknya larva
daerah anus) karna gerakan
filarifom
cacing betina yang ke anus
bertelur. Dirasakan pada
ringan asimptomatik
malam hari gangguan
sedang rasa sakit spt
tidur
tertusuk2 di epigastrium
tengah & tdk menjalar
berat dpt ditemukan di
seluruh traktus digestivus dan
larva di berbagai alat dalam
(paru, hati, empedu)
immunocompromised
disseminated strongyloidiasis

larva
larva
tdk
menimbulkan
manfestasi
perubahan kulit akibat larva
menembus kulit: ground itch Dewasa: bagian anterior
menembus mukosa caecum
perubahan paru biasanya
dan kolon menyebabkan
ringan
perlukaan
shg
ada
oral penyakit wakana
perdarahan
dewasa anemia hipokrom Kronis:
mikrositer (karena menghisap sindrom disentri (diare
dengan darah, disertai
darah)
menesmus ani atau nyeri
gejala tgt : - spesies & jumlah
saat defekasi)
cacing

anemia
gizi penderita (Fe dan prot)
penurunan BB
Prolaps rectum (turun)
tinja segar telur
telur pada feses
tinja segar: larva rabditiform
tinja lama larva rabditiform
tina lama: larva filariform

Memakai alas kaki

Cuci tangan sebelum makan

Mirip cacing tambang

anal swab (pada bangun

tidur sebelum buang air)
karna telur tdk akan
ditemukan di feses

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

17

CESTODA USUS

cacing dewasa saluran usus vertebrata

larva jaringan vertebrata dan invertrebrata
semua spesies bersifat parasite
memanjang menyerupai pita ( 3mm 10 m), pipih dorsoventral
badan cacing dewasa terdiri atas :
1. skoleks (kepala) : alat untuk melekat, dilengkapi dengan batil isap atau dengan lekuk isap
dan rostellum (penonjolan)
2. leher : tempat pertumbuhan badan
3. strobila : rangkaian segmen/proglotid (imatur: tdk ditemukan alat kelamin, matur:
ditemukan ovarium, tetis dan gravid: ditemukan telur bisa lepas sendiri)
bersifat hermafrodit
tidak mempunyai saluran pencernaan
telur dilepaskan bersama proglotid/keluar sendiri melalui lubang uterus. Embrio dalam telur disebut onkosfer.
cara infeksi : menelan telur atau larva infektif
Diphyllobothrium latum
Taenia saginata
Penyakit
Difilobotriasis
Taeniasis saginata
Hospes definitif : manusia
Hospes definitif
: manusia
Hospes reservoar : anjing, kucing, walrus, singa Hospes perantara
: bovidae (sapi dan
laut, beruang, babi & serigala
kerbau)
Morfologi
Cacing dewasa dlm tubuh bisa smp 10m
cacing dewasa Panjang max: 12m
Skolek: 2 lekuk isap
skolek: 4 batil isap
Lubang genital di bagian tengah
rostelum tanpa kait
proglotid gravis: persegi panjang
percabangan uterus: 15-30cabang

Siklus hidup

Telur di feses

Matang (berisi embrio) diair

Menetas menjadi coracidia

Coracidia dimakan oleh Cyclops atau diastomus (HP

1) akan berubah menjadi procercoid

Telur/proglotid di feses, proglotid bisa keluar

sendiri tanpa feses

Jatuh ke rumput, rumput di makan sapi

Menetas di sal. Cerna sapi larva menembus

dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke
semua jaringan paling sering di otot paha dan

Taenia solium
Taeniasis solium (kalau ditemukan cacing dewasa)
dan sistiserkosis (kalau ditemukan larva)
Hospes definitif : manusia
Hospes perantara : manusia dan babi
cacing dewasa panjang max 8m
skolek: 4 batil isap
rostelum tanpa kait
proglotid gravis: segi empat
percabangan uterus: 7-12cabang

telur/proglotid difeses

jatuh ke rumput, dimakan babi

Menetas di sal. Cerna babi larva menembus

dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke
semua jaringan paling sering di otot

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

18


HP 1 dimakan oleh HP 2 (ikan salem), di tubuh HP2
berubah menjadi plerocercoid

Manusia makan ikan salem yang kurang matang

Didalam usus halus menghasilkan larva, skoleknya

menempel di mukosa usus halus dan menghasilkan
strobili

Cacing dewasa di rongga usus halus

Bentuk infektif
Cara infeksi:

Manifestasi klinis

Plerocercoid
Memakan ikan yang mengandung plerocercoid
yang dimasak tdk matang

punggung

Diotot berubah menjadi sistiserkus bovis (cacing

gelembung)

Daging sapi kurang matang dimakan oleh manusia

Di usus halus sistiserkus pecah, kepala nya keluar

dan menempel di dinding usus halus dan menjadi
dewasa

Sistiserkus bovis
Memakan daging sapi mentah yang mengandung
sistiserkus bovis

Akut: Tidak spesifik, mual muntah, nafsu makan Ileus obstrutikus bila >1 cacing
turun, diare, obstipasi
Keluar proglotid tanpa bareng feses
Kronik: anemia hiperkrom makrositik karena
Gejala GI track
cacing menyerap vit. B12, penurunan BB

Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose

Daging babi kurang matang dimakan oleh

manusia

Di usus halus sistiserkus pecah, kepala nya

keluar dan menempel di dinding usus halus dan
menjadi dewasa

Taeniasis solium

Diagnosis

Pencegahan

Menemukan Telur / proglotid dalam tinja

Memasak ikan sampai matang

Telur/Proglotid di tinja, proglotid spontan

Direndam laktofenol hitung percabangan
uterus di proglotid
Memasak danging sapi sampai matang

telur/proglotid difeses

jatuh ke rumput, termakan oleh manusia

Menetas di sal. Cerna manusia larva menembus

dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke
semua jaringan paling sering di otot

Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose

sistiserkosis
Sistiserkus selulosa/telur
Taeniasis solium: memakan daging babi mentah
yang mengandung sistisekus bovis
Sistiserkosis: tertelan telur
taeniasis solium (gejala klinis ringan)
nyeri ulu hati, mencret, mual, obstipasi dan
sakit kepala
ileus /obstruksi usus
penurunan BB dan diare
sistiserkosis (tergantung organ yang dihinggapi da
intensitas infeksi)
sistiserkosis cerebral
sistiserkosis muscular
sistiserkosis ocular
sistiserkosis subcutaneous
taeniasis solium : menemukan telur & proglotid
sistiserkosis : biopsy, CT scan, serologi
bisa menderita dua2nya

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

19

Protozoa Usus
Entamoeba Histolytica
Protozologi

Siklus hidup

Hospes Definitif: manusia

Prevalensi tinggi di tropic dan subtropik, di Negara sosioekonomi rendah dan sanitasi buruk
Virulensi: enzim
Gal lectin
Cysteine proteinase
menginvasi mucus
Amoebapores

Tertelan Kista matang (inti4)

Keluar bersama feses

duodenum
Inti 4 ( u/ diagnosis)

Ekskitasi, keluar jadi

`

Tropozoid, dan bermultiplikasi

ke kolon (dengan peristaltic)

Gejala klinis

Inkubasi: 2-4 minggu

>90% asimptomatik
Nyeri abdomen dan diare
berdarah & lendir

Diagnosis

Melekat pd perm.
Kriptus kolon

Perbanyak
diri

Melisis perm.
Epitel kolon

Jadi
ulkus

Membtk kista
inti 1 inti 2

Intestinal amebiasis:
Extra intestinal amebiasis:
Akut: 1 bulan, disentri amebik dgn frekuensi, urgensi, feses
1-3 bulan setelah onset (5%intestinal menjadi extraintestinal)
berdarah sedikit, tenesmus
Trofozoid masuk aliran darah dan menyebar ke bagian tubuh
lain
Kronik: >1bulan, diare & konstipasi lemas, BBturun
Ciri ulkus: seperti botol, bawahnya lebar
Paling sering: liver (amebic liver abscess = ALA) disertai
(menggaung). Karena trofozoid ada di
demam, nyeri perut kanan, hepatomegali biasanya tidak ada
dinding dan dasar ulkus sehingga melisis
diare
terus menerus ulkus melebar
Pembentukan amebama:
Ulkus bersatu jadi sinus jadi perforasi
Reaksi granulomatosa lesi pseudotumoral, nekrosis,
bisa jadi vistula
inflamasi, edema mukosa&submukosa kolon
Ulkus tersering di caecum, ileo caecal, recto sigmoid.
Dapat obstruksi usus striktur
Karena gerakan peristaltik melambat penempelan tropozoid makin
besar
Komplikasi intestinal amebiasis:
Menyebar melalui perkontinuitatum: vistula rectovagina, ulcer
perianal, peritonitis, syok, kematian
Hematogen: extra intestinal amebiasis
Pada feses: trofozoid amoebic yang menelan eritrosit
Entamoeba Coli
Entamoeba Histolytica
Kista matang:
Inti banyak (>5), lebih Inti (>3), lebih kecil
Biopsi: identifikasi trofozoid di jaringan
besar
Deteksi kista
Kista
Inti bersebrangan
Inti berdampingan
Pemeriksaan penunjang:
Kolonoskopi
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

20

Epidemiologi dan pencegahan

Aspirasi abses liver

USG
Serologi: titer AB tinggi invasi amebiasis
Membedakan histolitika dan dispar:
Pada isoenzim: hexokinase partikel
Ag: epitop spesifik (dgn Ab monoklonal)
DNA blotting: sequence differences in the rDNA
Epidemiologi:
- Transmisi dari makanan atau air yang terkontaminasi feses
- Silent carrier (ada di usus eksitasi kista, gejala) dan sumber
infeksi

Pencegahan:
- Minum air yang dimasak
- Cuci dan kupas buah dan sayur
- Lindungi makanan dari lalat
- Cuci tangan setelah BAB dan sebelum menyiapkan makanan

Giardia lamblia (giardiasis)

Morfologi

Siklus hidup
Pathogenesis dan gejala

Habitat: usus halus

Hospes definitive: manusia, kera, rodentia, anjing, kucing

2. Kista
- Oval 18-12
- Dinding tipis dengan SP terpisah
- Inti 2-4
- Ada sisa makanan di median body

1. Trofozoid
- Seperti buah pear, anterior bulat
- Dorsal convex & sis ventral pipih dengan
diskus pengisab
- 12-15 dengan 2 inti (mengandung
karyosome)
- 4 pasang flagel dari axonema
- Median body ditengah
- Flagel: 3 pasang, 2 atas, 2 tengah, 2
bawah
Tertelan Kista pada makanan dan minuman trofozoid membelah secara longitudinal membentuk kista baru trofozoid dan kista keluar
bersama feses
Orang terinfeksi dari menelan kista giardia dari makanan dan Ringan: asimtomatik
minuman terkontaminasi
Diarre dengan feses tipe steatorrheic (diare lemak)
Inkubasi 1-2minggu
Kromp abdomen
invasi ke jaringan
Mual, muntah
Makan sekresi mucus
Dehidrasi
Kronik: malabsorbsi, kegagalan absorbsi, gangguan b12

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

21

Diagnosis

Trofozoid pada feses diare/aspirasi duodenal

Kista dibentul diurut

Morfologi

Hospes definitive: manusia, babi, monyet

Protozoa usus terbesar
60-70
Habitat: colon, >>caecum

Pewarnaan:
- Trichoine feses tidak begitu jelas
- Kultur terlihat jelas

Balantidium Coli (balantidosis/balantidiasis)

Trofozoid:

- Oval, ditutupi silia

- Sistostoma diujung anterior & sitopyge
dujung posterior
- Nucleus (makro: spt ginjal, mikro:
spherical)
- Reproduksi: pembelahan transversal &
konjugasisexual

Kista
- Spherical, ovoid, 60, makronukleus
jelas terlihat
- Pada feses: bertahan 1-2 hari suhu
ruangan
- Untuk pertahanan diri

Siklus hidup

Kista tertelan bersama makanan/

minuman yang terkontaminasi

Seksual = singami
Jadi trofozoid

Beberapa ada yang

invasi ke dinding kolon

Pathogenesis

Asexual= belah tranversal

Membentuk kista (hanya

sebagai pertahanan diri, ada
makro&mikronukleus

Cara infeksi: tertelan kista

Eksitasi: diduodenum dan biasanya tinggal di lumen host
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

22

Gejala, diagnosis, epid

Tropozoid dapat invasi mukosa caecum dan colon ulcerasi

Tropozoid mensekresi hyaluronidase enzym: kolitis dengan banyak abses
Gejala:
Diagnosis
Ringan: asimtomatik
Jika pasien bekerja dekat babi
Akut: disentri
Trofozoid di tinja/biopsi
Kronik: diare+konstipasi
Kista pada feses padat
Nyeri abdomen, mual, bb<<

Epidemiologi
Zoonosis
Dipengaruhi oleh sanitasi dan kebersihan
lingkungan
Dapat
dicegah
dengan
meningkatkan
kebersihan, bab pada tempatmya

Coccodia
Cryptosporidium
Penyakit
Penyebaran geografi

Cyprtosporidiosis
kosmopolit

Hospes definitive
Prevalensi
Siklus hidup

manusia dan hewan

>>anak ; AIDS 12-48%
Ookista dinding tebal tertelan

Autoinfeksi (ookista)
Sporozoit trofozoid
Merozoid meront tipe I

Cyclospora cayetanensis
Cyclosporiosis
kosmopolit: >> Negara
berkembang (tropic&subtopic)
manusia
Semua usia; >>anak
Ookista sporula

Ekistasi

Ookista unsporula

Feses

Cystoisospora belli/Cystoisospora hominis

Isosporiasis/cystoisosporiasis
kosmopolit
manusia dan hewan
Jarang pada orang ; >>AIDS
Ookista dengan sporozoid tertelan
Merozoid
Aseksual
Sporozoid

Meront tipe II merozoid

seksual

makro dan mikor gamet

Ookista difeses

Ziget makro dan mikro gamet

Ookista dinding tipis auto infeksi

Ookista dinding tebal feses
Sphrenical 4-5
2 macam ookista (dinding tebal dan tipis)
Ookista: infektif saat di ekistasi
Sel membrane epitel GIT
Menelan ookista dari air atau makanan

Masa inkubasi
Gejala

2-10 hari (+ 7 hari)

Diare air, darah, mukus
Mual muntah

Imunokompromais

kolera seperti diare dehidrasi; sal napas dan system

hepato bilier (+)

Mofologi
Sporogony
Habitat
Cara infeksi

Butuh hari-minggu untuk

selesai sporulasi
Intraseluler: usus halus
Menelan ookista dari air atau
makanan
+ 1 minggu
diare air, nyeri perut
mual muntah
myalgia, demam rendah, lemas

Bentuk ovoid 20-33

Butuh 1-5 hari untuk jadi ookista matang
Menelan ookista dari air atau makanan

diare
kram perut
infeksi ringan dan self limiting disease
Diare dapat berat
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

23

Diagnosis
Ookista di feses
Epidemiologi

Pakai acid fast stain

Sulit dibedakan dengan sel yeast dengan teknij acid fast

training, antibody fluorescent direct, PCR
Hewan bisa jadi sumber infeksi

>>terjadi pada wisatawan

Minum air masak

Ookista resisten thd klorine
Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih

Minum air masak

Ookista resisten thd klorine
Personal hygiene semua buah/
sayur hrs di cuci dgn air bersih

Pencegahan

Unstained or iodine stained direct smear:

menggunakan mikroskop cahaya
Hewan bisa jadi sumber infeksi
Self limiting disease
Minum air masak
Ookista resisten thd klorine
Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci
dgn air bersih

Blastocystis hominis (blastocystosis)

Morfologi

Siklus hidup

Hospes reservoir: babi / anjing

Polimor: vacuolar, granular, ameboid, kista
Vacuolar
Granular
Multivakuolar&avacuolar
Mengandung sel
Mengandung byk granula Mengandung vakuola
sphrenical dengan 1
kecil di sitoplasma/ di
kecil/ vakuola didalam
vakuola besar
sentral vakuola
sel kecil
4-15m, diameter;
5-8m diameter
multiple nuclei (bs smp 4) 1-2 nukleus
Bentuk terbanyak
B.hominis

Tertelan kista tebal

Ruptur

Vakuolar

Ameboid
Sangat jarang (btk
ireguler)
Pseudopodia
2,6-7,8m diameter
Vakuola sentral besar bisa
ada/

multivakuolar

Prekista

ameboid

Mitosis

Kista
Keras,resistive,
3-10m diameter
Dinding tebal, enkapsulasi
Struktur mengandung byk
vakuola
1-2nuklei

Skizogoni

Kista tipis

Prekista

Keluar host

Gejala
Asimtomatik dan simtomatik
Infeksi berat: diare air, nausea, nyeri
abdomen, perianal pruritus, banyak
flatus

Kista tebal

Diagnosis
Sampel feses di mikroskop

Skizogoni
Epidemiologi
Tropis dan subtropis

Pencegahan
Cuci tangan dengan sabun sebelum
memegang makanan dan setelah dari
toilet
Hindari air/makanan yang terinfeksi

Pencegahan
hati2 ketika memegang cairan tubuh dan

Microsporidia

Morfologi
Obligat intraseluler

Patogenesis dan gejala

Kebanyakan enteroxytozoon kieneusi

Diagnosis
adanya spora di feses dan duodenum-

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

24

Keci (1,5-2,5mmx2,5-4mm)
Oval/silinder
Punya dinding spora 2 lapis yang tebal
Siklus hidup aseksual(skizogoni)&
seksual(sporogony)

dienterosit usus halus

encephalitozoon intestinalis lamina
propria
ke2 nya menyebar lwt epitelium ke VU
dan pancreas dan vesica fellea
sebabkan diare persisten

jejenum (pewarnaan trichrome

modifikasi, giemsa influrosent)
mikroskop elektron (gold standard)

personal hygiene
cuci tangan utk cegah infeksi primer.

ILMU PENYAKIT DALAM

GANGGUAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Dyspepsia fungsional
Fungsional: gejala spt dyspepsia
tp endoskopi normal
Organic: endoskopi kelainanan
Suatu keadaaan yang kronik atau
berulang perasaan tdk enak di
abdomen bagian atas
Keluhan subjektif, brp mual,
kembung, cepat kenyang, nyeri
Dyspepsia fungsional dibagi
menjadi 3 tipe:
1. Dyspepsia seperti ulkus:
nyeri sp ulkus tp gada ulkus
2. Dyspepsia tipe dismotilitas:
keluhan kembung, cepat
kenyang
3. Dyspepsia
campuran:
campuran tipe seperti ulkus
dan dismotilitas
Terapi:
terutama non farmakologi spt
puasa, mengindari makanan yg
merangsang, diet dgn makan
sering tp porsi dikit
farmakologi:
antasida
(membuat suasana basa),
sucrafate (bekerja saat dalam
keadaan lambung asam, utk

Berhubungan dengan asam lambung

Dyspepsia Organik
GERD
Disebut tukak apabila terjadi robekan mukosa
Terjadi adanya reflux asam labung shg timbul rasa
berdiameter 5 mm atau lebih dengan kedalaman
dada terbakar
sampai ke submukosa, atau bila ditemukan nekrosis Menyebabkan esophagitis kerusakan mukosa
yang lebih dalam dari muscularis mucosa
esofagus sehingga menyebabkan heartburn.
Robekan yang kurang dari 5mm disebut dengan
malam hari atau dalam posisi berbaring.
erosi asalkan secara histopatologi nekrosis yang
berhubungan dengan kelainan SEB
terjadi hanya smp muscularis mucosa
NERD: gejala sm spt GERD tp endoskopi normal,
Ulkus Gaster
Ulkus Duodenum
Suatu borok menganga Gambaran Klinis
PATOFISIOLOGI
dengan pinggir edema Rasa sakit timbul saat Gangguan mekanisme sfingter esophagus bawah
disertai indurasi dengan
pasien merasa lapar
(SEB):
dasar tukak tertutupi
atau saat puasa
1. Tekanan SEB <6mmHg (Hipotonik):
oleh
debris,
yang Rasa
Penyakit hernia hiatal (lambung naik ke atas di
sakit
bisa
terletak di daerah gaster
rongga torak), menggangu fungsi SEB terutama
membangunkan
90% di antrum dan
saat menelan
pasien tengah malam
kurvatura minor
Rasa
sakit
hilang - Factor hormonal (kolesitokinin, sekretin), dapat
menurunkan tek. SEB spt yg tjd stlh makan
Gambaran klinis
setelah makan atau
berlemak
Rasa
sakit/perih
minum antacid
setelah
makan/ Sakit didaerah kanan - Kehamilan dan penggunaan pil kb yang
mengandung progesterone/esterogen. Bbrp
bertambah
berat
garis tengah perut
antibiotic jg bs
nyerinya
setelah
2. Mekanisme acid clearance esophagus:
pemberian makan
pembersihan dari esophagus berkurang
Nyeri
dirasakan
- Gravitasi : abis makan lsg tidur, dianjurkan
disebelah
kiri
tdr menggunakan bantal yg tinggi
abdomen bagian atas
- peristaltic, salivasi berlebihan, bikarbonat
Keluhan anoreksia dan
intrinsic oleh esophagus
penurunan BB

LPR
Naiknya asam lambung hingga
kedaerah
sal.
Pernafasan
tepatnya pd laringofaring
Menyebabkan
iritasi
dan
perubahan jaringan pada daerah
laring,
sehingga
tidak
menyebabkan esofagitis dan
heart burn.
refluks bisa terjadi sepanjang
hari atau dalam posisi berdiri.
Menyebabkan kelainan sfingter
esofagus bagian atas
Gejala:
- Disfonia kronik / Parau
kronik, intermiten, pagi hari
- Kelelahan pita suara
- Sekresi mukus, warna jernih
- Batuk, wheezing
- Kesulitan menelan / disfagia
- Sensasi gumpalan dalam
mulut bagian belakang
- Halitosis (mulut berbau)
Komplikasi:
- Laringitis berulang
- Suara serak kronik
- Laringospasme paroksismal
- Granuloma

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

25

melindungi mukosa lambung)

Anemia
perdarahan

akibat

3.

daya perusak isi lambung dan pengosongan

lambung: org hamil, menstruasi
Gejala
- Heartburn
- Regurgitasi (mulut terasa asama/pait)
- Nyeri epigastrium
- Disfagia
- Odinofagia
- Gejala ekstraseofagial: nyeri dada bukan krn
jantung kalau GERD hanya di sekitar dada dan
EKG normal, faringitis/laryngitis, bronchitis,
asma bronkial
Komplikasi:
- Striktur (semakin menyempit)
- Barrets esophagus, hati2 kanker karna trmsk
precancer
Terapi:
Terapi empiris (PPI test):
Terapi:
Tukak gaster atau tukak duodenum - Dosis ganda, selama 1-2minggu
- Dilakukan pd pasien GERD tanpa melalakukan
mempunyai respons terhadap terapi sama.
endoskopi
Tetapi, tukak gaster biasanya lebih besar dan
luas, akibatnya waktu yang dibutuhkan untuk - (+) bila 1minggu >75% keluhan hilang
- (-) harus dilakukan endoskopi
pengobatan lebih lama
NonMedikaMentosa:
Strategi pengobatan GERD
Istirahat
- Dosis ganda, 12minggu
Pola makan sedikit tp sering
- Selanjutnya tgt beratnya kerusakan mukosa
- Esophagitis ringan: on demand therapy (kalau
Medikamentosa:
nyeri saja minum obat
Antasida
Sedang-berat: maintenance therapy smp 6
Obat penangkal kerusakan mukus
bulan
Antagonis reseptor H2
PPI :
Strategi pengobatan NERD
Ulkus gaster 8 minggu
- Dosis standard, 4-8minggu
Ulkus duodenum 6 minggu
- Setelah diberikan obat inisial, dilakukan on
demand terapi

Karsinoma sel skuamosa

Batuk persisten
Asma, pneumonia, bronkitis,
bronkiektasis
Sinusitis
Hambat penyembuhan luka
akibat
penggunaan
instrumen alat kedokteran
(co: ET) atau ISPA.

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

26

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

27

SKEMA PENATALAKSANAAN LINI PERTAMA

Umur < 45 tahun tanpa

tanda-tanda bahaya

Usia > 45 atau < usia 45

tahun dengan tandatanda bahaya

DISPEPSIA

Terapi empiris selama 2 minggu

- Antasid
H2 antagonis
- Penghambat Pompa
Proton (PPI)
- Obat-obat prokinetik
(memperbaiki motilitas
lambung, supaya pasien
tdk mual atau muntah)
mis: donferidon

DISPEPSIA (-),
gejala hilang

TERAPI DIHENTIKAN

DISPEPSIA(+),
tdk ada
perbaikan,
atau kambuh
lagi

TERAPI ON DEMAND
Setelah 2 minggu
tidak ada
perbaikan

SEROLOGI (tervalidasi scr local), serologi H. pylori yg di test IgM

ENDOSKOPI

Kalau gaada
endoskopinya
UBT/HpSA

TERAPI ERADIKASI

RUJUK
Internis, internis plus,
Gastroenterologist atau dokter
anak dengan fasilitas endoskopi

GAGAL

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

28

IKTERUS
DEFINISI:
Perubahan warna kulit dan mukosa menjadi kuning, yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah
Nilai normal bilirubin total 0,3 1 mg/dl, bilirubin indirek biasanya lebih byk sekitar 0,7. Sisanya direk
Ikterus terjadi bila bilirubin ( 2-2,5 mg/dl), namun awam dapat melihat ikterus bila > 5 mg/dl
Pada peningkatan karoten, warna kuning hanya terlihat di kulit dan tidak terlihat di mata
Gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema
Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk
menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan
hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama atau berat seperti sirosis.

PRA HEPATIC

1. IKTERUS HEMOLITIK
Akibat umur eritrosit yang memendek shg Hb yang
dipecah bilirubin I (tdk larut air) yang dilepaskan

normal : produksi bilirubin sebanyak 300 mg per

hari
produksi bilirubin ikterus.
Sebagai usaha tubuh untuk mengurangi kadar bilirubin I
ini, penyerapan ke dalam sel hati meningkat dan
ekskresi bilirubin oleh sel hati juga meningkat
Akibatnya terjadi:
bilirubin I
pembentukan urobilinogen dalam saluran cerna ,
selanjutnya diserap kembali dan dikeluarkan
melalui urin (urin menjadi lebih kuning)
kadar urobilinogen dalam urin dan tinja
bilirubin urin (-)
Penyebabnya:
Hemolisis intravaskular : Anemia hemolitik familial,
Anemia sickle cell, Thalasemia mayor, Anemia
defisiensi vitamin B 12 dan Anemia defisiensi asam
folat. (kalau ada pasien kuning Hb kemungkinan
anemia hemolitik, tp kalau normal bukan)
Penyakit infeksi : Malaria (menyebabkan kerusakan
sdm), Leptospirosis, Tifus
Toksin eksogen : obat-obatan, bahan kimia
Toksin endogen : reaksi transfusi, eritroblastosis

HEPATIC

1. KERUSAKAN SEL PARENKIM HATI

jumlah bilirubin yang belum terkonjugasi yang masuk ke
dalam hati tetap normal, namun karena kerusakan sel
hati dan duktuli intra hepatik, maka terjadi :
kesukaran pengangkutan bilirubin di dalam hati
kesukaran bilirubin untuk berkonjugasi
kesukaran ekskresi bilirubin
Akibatnya terjadi:
pengeluaran bilirubin yang tidak sempurna melalui
duktus hepatikus
regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik yang
mengalami obstruksi
pada pemeriksaan lab didapatkan:
bilirubin I dan II kadar kurang lebih sama
sterkobilin feses sedikit (pucat)
urin mengandung bilirubin dan sedikit urobilinogen
Etiologi:
- hepatitis : virus, bakteri dan parasit
- sirosis hati
- tumor : karsinoma, sarkoma
- bahan kimia : fosfor, arsen, reaksi obat
- hepatitis alkoholik
- perlemakan hati (NASH)
- penyakit lain : hemokromatosis, hipertiroid
- ikterus pasca bedah
2.

PASCA HEPATIC
IKTERUS OBSTRUKTIF = KOLESTATIS
Bendungan di dalam saluran empedu empedu dan
bilirubin yang sudah mengalami konjugasi tidak dapat
dialirkan ke dalam usus halus kenaikan kadar
bilirubin konjugasi (bil II) di serum dan juga bilirubin
dalam urin, tetapi tidak dijumpai urobilinogen dalam
urin dan tinja
Gambaran klinis
- kulit dan mukosa terutama sklera mata kuning tua
atau kuning kehijauan
- kulit tampak banyak bekas garukan, karena
pruritus
- tinja berwarna akolis (pucat seperti dempul)
karena tidak mengandung sterkobilin

PENURUNAN KECEPATAN BILIRUBIN OLEH SEL

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

29

fetalis
Gejala penyakit lain : Leukemia, Limfoma Hodgkin,
Karsinoma

HATI
Penyebab:
- Sindroma Gilbert:
Suatu kelainan bawaan pasien sering terlihat
kuning, terjadi gangguan penyerapan kecepatan
bilirubin oleh sel hati dan gangguan konjugasi
gejala terlihat pada masa pubertas
faktor pencetus: stress, kelelahan, asupan kalori
rendah, ada penyakit lain
virus marker (-)
- Obat-obatan:
novobiosin, zat kontras untuk kolesistografi
Lab:
- kadar bilirubin II meningkat
- kadar bilirubin total < 3 mg/dl
- tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam
urin
Terapi :
- Fenobarbital untuk S. Gilbert
3. PENURUNAN KONJUGASI BILIRUBIN
Penyebab:
- Sindroma Crigler-Najjar I dan II:
terjadi defisiensi enzim glukoronil transferase
(mengubah bilirubin I jadi II)
timbul pada bayi baru lahir dan menetap seumur
hidup
Obat-obatan:
Pregandiol, Novobiosin, kloramfenikol,
gentamisin
Lab:
- kadar bilirubin I meningkat
- kadar bilirubin total dapat mencapai > 20 mg/dl
- tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam
urin dan feses
- defisiensi total: empedu menjadi tidak berwarna
dan feses berwarna pucat, tidak terdapat
urobilinogen di urin
- defisiensi parsial: empedu dan feses tetap
berwarna, masih terdapat urobilinogen di urin
Sindroma
Sindroma
Sindroma
CrigleCrigleGilbert
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

30

Kadar
Bilirubin
Empedu
Glukoronil
transferase
Kern icterus
Prognosis
Efek
fenobarbital
pada
bilirubin

Najar tipe
I
25-48mg%

Najar tipe
II
6-25mg%

Kuning
muda
-

Kuning

Biasanya

Jarang

Jelek
-

Baik
Menurun
smo 48mg/dl

Sedikit

1-6mg%
Tampak
normal
Kurang
Tdk
pernah
Baik
Menurun
smp
normal

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

31

TUMOR HATI
TUMOR JINAK

Tumor jinak hati dapat berasal dari semua sel hati

Jarang mengancam nyawa dan bukan kanker
Ditemukan pada semua umur, sebagian besar dewasa
Penyebab:
Hormon
Penyakit hati alkoholik
Defisiensi -1 anti tripsin (biasanya utk diparu, dampak batuk kering)
Hemokromatosis
Tirosinemia
Komplikasi: perdarahan, keganasan
Adenoma hepatocellular
Hemangioma Cavernosum
Asal: dr sel kelenjar
Asal: pembuluh darah
Frekuensi :
Tumor hati jinak yang paling sering
- Insiden 1/1juta/tahun, terutama
ditemukan, prevalensinya 0,5-7 %
pada wanita
Terutama terdapat pada perempuan
- Meningkat pada DM, kehamilan, Biasanya terdeteksi sewaktu di lakukan
tirosinemia
pencitraan abdomen atau secara tidak
Peningkatan risiko
sengaja waktu pembedahan
Hormonal
Gejala akibat tumor raksasa (diameter > 4
Penggunaan kontrasepsi oral
cm): nyeri abdomen karena trombosis dan
yang lama
tekanan dengan organ sekitarnya,
terdengar dengungan vena di atas tumor

TUMOR GANAS

Tumor ganas primer hati = tumor yang berasal dari jaringan hati sendiri
- Karsinoma hepatoseluler (hepatoma maligna) : berasal dari jaringan parenkim
hati
- Karsinoma kholangioseluler (kholangiokarsinoma = kholangio maligna) : berasal
dari duktus biliaris
- Sarkoma : berasal dari jaringan ikat
- Hemangio-endotelioma maligna atau hemangioblastoma : berasal dari jaringan
pembuluh darah, kasusnya sangat jarang
Tumor ganas sekunder hati = berasal dari metastasis tumor organ lain ke hati :
lambung, kolon, paru-paru, pankreas, dll
KARSINOMA HEPATOSELULER
dapat menyerang semua umur, tetapi biasanya pada usia lanjut
pria lebih banyak yang terkena
ETIOLOGI
- sirosis hati (hiperplasia noduler adenoma multipel karsinoma multipel)
- hepatitis B (plg srg) dan C
- hemokromatosis
- faktor nutrisi : defisiensi protein
- zat karsinogen : aflatoksin (pada kacang2an,oncom)
- infeksi : clonorchiasis, schistosomiasis
- genetika (keturunan)
tipe:
- tipe noduler: hati membesar dengan nodul yang bermacam-macam besar dan
bentuknya (multi noduler), disertai sirosis
- tipe massif: bentuk massif dan yang besar hanya pada salah 1 nodul saja
(mononoduler massif), biasanya di lobus kanan. Kadang-kadang pada lobus kanan
terdapat tumor yang massif dan pada lobus kiri terdapat bentuk sirosis
- tipe difus: besarnya hati masih dalam batas normal tapi seluruhnya terisi oleh sel
karsinoma yang difus dan kadang susah dibedakan dengan sirosis portal
Metastasis
- Metastasis intra hepatik
di dalam sel hati sendiri karna hati organ yang plg banyak pemb. darah, 1 lobus
atau ke lobus yang lain
berbentuk tumor yang multipel
hematogen, tapi bisa limfogen atau infiltrasi langsung
tidak bisa di radiasi, krn hati radioresisten
- Metastasis ekstra hepatik
Kel. limfe : hilus hati, mediastinum, kel. servikal
vena besar : v. hepatika, v. porta atau v. kafa inferior trombosis sekunder
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

32

SINDROMA PARANEOPLASTIK
Kumpulan gejala sekunder yang timbul akibat keganasan bukan hanya kanker hati
(terutama kanker paru). Disebabkan oleh protein ektopik yang dihasilkan oleh sel
kanker, yaitu hormon peptid, protein fetal dan enzim, yang menyebabkan hipoksia
jaringan.

hipoksia jaringan + substansi toksik pada karsinoma menyebabkan gangguan

regulasi sentral di daerah diensefalon dan hipotalamus menimbulkan
manifestasi klinis: polisitemia (krn mengganggu eritropoetin), hipoglikemi,
hiperglikemi, ginekomasti
Lab:
-

atrium kanan jaringan paru-paru emboli paru

peritoneum asites hemorargik
paru dan pleura efusi pleura, pleuritis
sal. cerna : lambung, duodenum, kdg empedu, pankreas
limpa atau kelenjar adrenal
tulang : tulang iga atau vertebra
GEJALA KLINIS
KELUHAN
- nyeri di perut kanan atas, tumpul, terus menerus, sering tidak hebat tapi dapat
bertambah berat bila bergerak, nyeri disebabkan oleh :
pembesaran hati
peregangan kapsula Gibsoni (kapsul yg melapisi hati)
rangsangan pada peritoneum

HB turun
leukosit
LED (pd keganasan pasti meningkat)

Tes biokimia:
-

benjolan di perut kanan atas atau di epigastrium dapat disertai atau tanpa nyeri
perut
- perut membuncit (asites) karena sirosis hati, penyebabnya:
penyebaran ke dalam peritoneum hati
trombosis vena porta
- Keluhan lain
badan makin lemah
nafsu makan berkurang atau hilang
perasaan selalu penuh di perut
berat badan cepat menurun
BAK seperti teh
mata menguning
perasaan demam
pada keadaan lanjut dapat terjadi muntah darah dan BAB berwarna hitam
PEMERIKSAAN FISIK
Hepatomegaly
Hepatic bruit dan kadang friction rub
Asites
Splenomegaly
Spider navy sekitar dada, dan caput medusa di umbilicus
Icterus, palmar eritema, suhu badan menaik
RADIOLOGI
-

SGOT, SGPT, alkali posfatase

albumin
bila terdapat sirosis : kolesterol dan trigliserida
lanjut : kolestasis intra hepatal bilirubin ikterus

Serologis:
-

nyeri bertambah hebat bila terjadi :

perihepatitis
penekanan pada diafragma
ruptur daerah tumor

alfafetoprotein (AFP): tumor marker hati

o AFP 20-400 ng/ml : dapat oleh penyakit hati yang lain seperti
hepatitis sub akut, hepatitis kronik, sirosis hati dan kanker hati
metastatis
o AFP 400 1000 ng/ml : sangat mencurigakan karsinoma
hepatoseluler
o AFP > 1000 ng/ml : sudah pasti menderita karsinoma hepatoseluler

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

33

Foto toraks : peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambaran metastasis
di paru
Foto polos abdomen : massa tumor di perut kanan atas
USG : membedakan bentuk KHP yaitu noduler, masif atau soliter, difus dan
bentuk campuran
133
99m
Sintigrafi : dengan radionukleotida I atau Tc
Angiografi hepatika : kateterisasi arteri hepatika
BIOPSI (gold standard)
Biopsi jarum membuta (blind needle biopsy) : dilakukan pada tempat yang
benjolannya teraba paling keras
Biopsi jarum terpimpin (guided needle biopsy): dgn bantuan USG dll
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Umum: bila tumor masih kecil
Sitostatika: tumor sdh besar dgn cara IV(jarang), Intra atrial lsg ke hati lwt a.
femoralis, lsg membunuh kanker
Operasi

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

34

FARMAKOLOGI
ANTELMINTIK

Antelmintik / obat cacing: digunakan u memberantas / mengurangi cacing dlm lumen usus atau jaringan tubuh
Sebagian besar antelmintik efektif terhadap parasit2 tertentu Perlu diagnosis jenis infeksi cacing dgn tepat sebelum menggunakan obat
Sebagian besar diberikan oral, ada yg dosis tunggal (Single Dose /SD), ada yg efektif u bbrp cacing, ada yang perlu pencahar
Mekanisme kerja:
Bekerja sebagai agonis asetilkolin nikotinik ganglionik menyebabkan kontraksi otot cacing c/ pirantel pamoat, oxantel pamoat
Bekerja langsung / tidak langsung sebagai agonis GABA paralisis flasid (kendur) c/ piperazin
Bekerja pada kanal ion klorida c/ ivermektin
NEMATODA
NEMATODA USUS/JARINGAN
CESTODA
DIETILKARBAMAZID
MEBENDAZOL
NIKLOSAMID
Obat pilihan I filariasis: menghilangkan mikrofilaria Spektrum paling luas, ES <<
Terpilih u/ cacing pita pd manusia & hewan
W.bancrofti, B.malayi,Loa loa dari peredaran drh dgn Efektif u/ cacing gelang, kremi, tambang, pita & T. Cacing akan dirusak sebagian skoleks & segmen akan
cepat
trichiura, trichostrongylus,
untuk taeniasis &
dicerna tidak ditemukan di feses
S.stercoralis efek bervariasi
O. volvulus dws & mikrofilaria (nodulus), mikrofilaria
Indikasi: T.solium, T.saginata,D.latum, H.nana
W. bancrofti (hidrokel) : ++
Mybbkan kerusakan struktur subselular & hambat T.solium: harus diberikan pencahar, spy proglotid yg
sekresi asetilkolinesterase cacing, hambat ambilan
Cara kerja:
mengandung telur tdk pecah cegah sistiserkosis
- Menurunkan aktivitas otot cacing paralisis
glukosa deplesi glikogen
ES: niklosamid sangat sedikit diserap hampir bebas ES
mudah terusir dr tempatnya.
Cacing mati perlahan, efek memuaskan 3 hr Aman u/ kehamilan, malnutrisi, pasien dgn keadaan
- Perubahan permukaan membran mikrofilaria
pemberian obat
umum buruk
lebih mudah dihancurkan oleh hospes
Sterilitas telur T.trichiura, tambang, askaris
Tablet kunyah 500 mg, dimakan dlm keadaan perut
Pemberian topikal diserap konjungtiva bunuh Larva matang tdk terpengaruh
kosong
mikrofilaria dlm humor akuosa (cairan mata)
Absorbsi buruk, melewati abs. lintas pertama. SD: dws 2 g, anak >34 Kg 1,5 g, <34 Kg 1 g
Absorbsi di usus: cepat, kadar puncak 1-2 jam, distribusi
cepatbioavaibilitas sistemik , ekskresi lewat urin Merupakan alternatif setelah ivermektin utk T. saginata,
ke jaringan merata (kec: lemak), wkt paruh: 30 jam
48 jam. Absorbsi bila diberikan makanan berlemak
D.latum & H.nana
diekskresi melalui urin, pemberian berulang: akumulasi Absorbs yang buruk ini justru membantu kerja obat, krn Niklosamid tdk merusak telur T.solium yg ada di segmen
ES: relatif aman pd dosis terapi spt pusing, malaise,
target ada di usus
telur terlepas ke lumen usus sistiserkosis Perlu
nyeri sendi, anoreksia, muntah merangsang Tdk menyebabkan efek toksis sistemik aman u/
pemberian pencahar 1-2 jam sesudah menelan obat
SSPreversibe (kalau obat dihentikan ES hilang)
anemia, malnutrisis
terakhir
Reaksi alergi: bukan krn obatnya, tp akibat parasit / ES: diare, sakit perut ringansementara
Sistiserkosis mengurangi manfaat niklosamid
substansi yg dilepas oleh parasit
Tikus embriotoksik & teratogenik
T. saginata tdk perlu pencahar
Gejala rx alergi: sakit kepala, malaise, udem kulit, gatal KI: kehamilan trimester I, anak < 2 th. Tp pd anak KI
hebat, papular rush, peningkatan KGB inguinal,
disingkirkan krn efek obat lebih dibutuhkan
NIRIDAZOL
hiperpireksia,
takikardi

beri
antihistamin, Indikasi : enterobiasis, trichiurasis, ascariasis, kista Sgt efektif u/ S. haematobium
kortikosteroid
hidatid (dosis tinggi), intestinal capilariasis
Menyebabkan kerusakan gonad schistosome, shg steril
Sediaan: tablet oral 50,100,200 mg
Sediaan: tablet 100 mg, sirup 10 mg/ ml
dan tdk akan berkembang biak.
W.bancrofti,B.malayi,Loa loa 2 mg/KgBB, 3 x hr, 10- Dosis 2 x 100 mg/hr, 3 hr ascariasis, trikuris, cacing Absorbsi cepat, kadar plasma rendah
30 hr.
tambang, diulang 3 mggu
ES: anoreksi, diare, sakit perut stop pengobatan
Pengobatan massal: 5-6 mg/KgBB 1 hr/mggu / per bulan T.solium2 x 300 mg, 3-4 hr
hilang
2-12 dosis + Albendazol 400mg
Kista hidatid: 50 mg/KgBB/ hr dlm 3 dosis selama 3 KI: kehamilan, def.enzim G6PD, epilepsi, psikosis, gangg.
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

35

WHO: tidak lagi digunakan utk terapi onkosersiasis

INVERMECTIN

Obat terpilih u/ onkosersiasis, berefek pd mikrofilaria di

jaringan & rongga mata, embriogenesis cacing betina,
F. bancrofti efek sama dengan dietilkarbamazin

Margin of safety lebar, T 10 12 jam, ekskresi via

feses, tdk melewati sawar otak
SD: 200 mcg/KgBB; dosis diulang tiap 3 bulan s.d 12 bln

KI: kehamilan
ES: > ringan, demam, pruritus,nyeri: otot, sendi, kepala,
kelj. Limfe, hipotensi
Terapi Onkosersiasis hari I setelah single dose
reaksi Mazotti : demam, nyeri kepala, pusing,
mengantuk, lemas, ruam, gatal-gatal, mialgia, artralgia,
hipotensi, takikardi,limfangitis, limfadenitis, edema
perifer

Reaksi Mazotti timbul krn mikrofilaria yang mati,

bukan karena toksik obatnya

bulan
Visceral larva migrans; 200-400 mg/hr; 5hr

Enterobius: 100 mg SD diulang 2 mggu

Cimetidine m konsentrasi dlm drh, karbamazepin m

kadar dlm darah
Pengulangan obat: utk mematikan telur2 yg masih
tersisa

PIPERAZIN
Efektif u/ Ascaris & Enterobius

Blokade
respon otot cacing thdp asetilkolin
paralisis cacing mudah dikeluarkan

Batas keamanan lebar

ES: mual, muntah, nyeri perut, nyeri kepala, alergi

Over dosis; inkordinasi / kelemahan otot, vertigo, sulit
bicara , bingung hilang bila obat stop
KI: epilepsimemperkuat efek kejang, kehamilan,
gangguan faal hati & ginjal

Ascariasis:dws 3,5 g/x/hr, anak 75 mg/KgBB , 2 hr

berturut-turut
Kremi : 65 mg/KgBB/hr, selama 7 hr, diulang setelah 1 -
2 minggu

PIRANTEL PAMOAT

Efektif: cacing gelang, tambang, kremi, T. orinetalis

Menimbulkan depolarisasi pd otot cacing mati dlm
keadaan spastis (masih kaku)

Absorbsi di usus tdk baik efek selektif pd cacing

ES: jarang, ringan; gangguan sal . Cerna, demam, nyeri
kepala
Kehamilan, anak < 2 thtdk dianjurkan

Tdk boleh digunakan bersama piperazin efek

berlawanan. Krn piperazin menyebabkan mati paralisis

Hati-hati: pdrt rwyt penykt hati karna meningkatkan

SGOT
Tablet 250mg,125 mg,sirup 50 mg/ ml
SD; 10 mg/KgBB, dpt diberikan setiap saat, tdk
terpengaruh makanan

Enterobiasis diulang setelah 2 minggu

Terapi N. americanus sedang & berat diberikan 3 hari
berturut-turut

faal hati, ginjal, jantung

Dosis 25 mg/KgBB terbagi 2 x , 5-7 hr
Indonesia (-)
OKSAMNIKUIN
Efektif u/ S.mansoni dewasa & larva: S.haemobium &
S.japonikum < efektif
Cacing keluar dr pblh drh mesenterika hati
menetap, kembali & tdk bertelur
Absorbsi cepat, dpt dihambat o/ makanan,
ES:pusing, kantuk, kejang pd rwyt epilepsi
KI; Kehamilan, epilepsi, gagal jtg, ginjal
Dosis tunggal 12-15 mg/KgBB; <30 Kg 20 mg/KgBB
dalam dosis terbagi 2 x; 2-8 jam
Masih digunakan di Amerika Selatan
METRIFONAT
Senyawa organofosfat prodrug: dikonversi mjd
diklorvos penghambat kuat asetilkolinesterase
(memecah asetil kolin, neurotransmitter parasimpatis)
Sbg alternatif utk S.haematobium,
tidak efektif utk
S.mansoni & S.japonicum
Kadar puncak 1-2 jam, T 1,5jam
ES: gejala kolinergik ringan: mual, muntah, diare, nyeri
perut, bronkospasme, sakit kepala, berkeringat, lelah,
hipersalivasi, pusing terjadi dlm 30 menit 12 jam
Jangan diberikan pada orang yg baru terpapar
insektisida, obat penghambat kolinesterase, ibu hamil
Obat pelumpuh otot harus disingkirkan, minimal 48 jam
setelah metrifonat
Dosis 7,5-10mg/kgBB diberikan 3 kali dengan interval 14
hari
Efektif utk profilaksis pd anak di daerah endemik dgn
pemberian 1 bulan sx
PRAZIKUANTEL
Spektrum lebar,efektif:cestoda& trematoda
Cara kerja:
- p aktivitas otot cacing paralisislepas
Vaskuolisasi & vesikulasi regumen cacing isi keluar
pertahanan hospes dipacurusak
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

36

TIABENDAZOL
Spektrum lebar, efektifitas Tinggi utk
askariasis,
strongiloidiasis,oksiurasis, larva migrans kulit, trikuriasis
& trikonosis akut
menghambat enz. Asetilkolinesterase, pd hewan coba:
membunuh sebagian larva (Trichinella spiralis) dlm otot
Memiliki efek imunosupresi & anti - inflamasi
mengurangi gejala krn parasit
Absorbsi cepat diusus, dapat diserap melalui kuli: kadar
max 1 jam
ES: anoreksia, mual ,muntah, diare, pusing, sakit
kepala,lelah, kantuk
Dilaporkan: perianal rashes, tinitus, hiperglikemi,
konvulsi, hematuri, ikterus, kerusakan hati, Sindrom
steven Johnson (rx alergi)
Terpilih u/ S.stercoralis, cutaneus larva migrans.
Cacing tambang, kremi, ascaris, trikuris tdk
dianjurkan, ada obat alternatif yg lebih aman
(mebendazol, pirantel pamoat)
Dosis standar: 2 x 25 mg/KgBB 2 5 hari, diberikan PO,
dikunyah, sehabis makan
Cutaneus larva migranssalep tiabendazol 15 % selama
5 hr
KI: anak BB < 15 Kg, kehamilan, pasien dgn aktivitas yg
memerlukan kewaspadaan krn menyebabkan ngantuk
pusing

PO absorbsi baik, kadar max 1- 2 jam, ekskresi melalui

urin dlm 24 jam
Dpt mencapai cairan serebrospinal
ES:sakit perut, anoreksia, pusing, sakit kepala
Jangan diberikan pd ibu hamil & menyusui, pdrt yg
memerlukan kewaspadaan dlm tugasnya
Sistiserkosis pengobatan harus di RS; ES: nyeri kepala,
bingung, ngantuk
neurocysticercosisES oleh karena dosis obat &
matinya parasit
Jangan digunakan :
- ocular cysticercosis kehancuran parasit dpt
sebabkan cacat menetap
- anak umur < 4 th data klinis belum mendukung

ALBENDAZOL
Bekerja menghambat sintesis mikrotubulus M<
ambilan glukosa scr irreversibel parasit mati
perlahan2 krn kekuranngan glikogen
Spektrum lebar, efektif u/ cacing kremi, gelang, trikuris,
tambang, S.stercoralis, merusak telur cacing gelang,
tambang & trikuris
Memiliki efek larvasid hydatid, cysticercosis,
N.americanus
PO absorbsi cepat diusus, absorbsi meningkat bila
disertai makanan berlemak, T 8-9 jam, distribusi
jaringan, cairan empedu, LCS, kista hydatid
Dosis dws & anak > 2 th : 400 mg SD bersama makan,
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

37

c.kremi ulangi: 2 mggu

N. americanus, S.stercoralis : 3 hr
Neurocysticercosis: 15 mg/KgBB/hr, 1 bln: pemberian
steroid (utk atasi inflamasi) M absorbsi albendazol
Cutaneus larva migrans 200-400mg
ES terapi singkat jarang: gangg GI, mual , nyeri kepala,
lesu, insomnia.
ES terapi lama (kista hidatid 3 bln) alopesia,
leukopenia, Peningkatan enz. Aminotransferase
reversibel, nyeri abdomen
Toksisitas hewan: diare, anemia, depresi sumsum
tulang, tes fungsi hati abnormal, hipotensi, embriotoksik
& teratogenic

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

38