Sais p/ reidratao Oral:

Composio por litro aps preparo: cloreto de sdio 2,6 g (65 mmol de sdio),
glicose anidra 13,5 g (75 mmol de glicose), cloreto de potssio 1,5 g (20 mmol
de potssio e 65 mmol de cloreto), citrato de sdio diidratado 2,9 g (10 mmol
de citrato).
Indicaes :
Reposio hidreletroltica.
Tratamento de diarria aguda em crianas.
Tratamento de desidratao.
Esquemas de administrao:
Adultos

200 a 400 mL, por via oral, em pequenos volumes, no perodo de 4 horas, na
medida da tolerabilidade do paciente, ou aps cada evacuao lquida.

Crianas com Desidratao Moderada

75 mL/kg, por via oral, em pequenos volumes no perodo de 4 horas, ou 200
mL aps cada evacuao lquida.

Pode ser administrado velocidade de 20 mL/kg/hora, por sonda

nasogstrica, no perodo de 6 horas.

Soro caseiro:
Modo 1: com uma balana de cozinha
40g de acar.
3,5g de sal
1 litro de gua filtrada e/ou fervida
O soro no deve ser nem mais doce e nem mais salgado que gua de cco ou lgrima.
Modo 2: com as prprias mos
trs pitadas de acar (alguns textos descrevem como um punhado)
uma pitada (de trs dedos) de sal
um copo (200ml) de gua filtrada e/ou fervida
Modo 3 : Com uma colher.
1 litro de gua filtrada ou fervida
Uma colher rasa de ch de sal
Duas colheres rasas de sopa de acar

Cirrose:
O fgado um rgo com funo endcrina e excrina, portanto considerado uma
glndula mista. Tem a funo de lanar a bile no intestino e protenas no sangue. Seus
capilares sinusides so revestidos por clulas endoteliais vasadas o que permite o
contato direto do sangue com os hepatcitos, facilitando a perfuso. Ele fica localizado
no andar superior do abdmen e recebe dois aportes sanguneos, o da artria
esplnica, que conduz sangue arterial vindo do bao e da veia porta. A veia porta
formada a partir da veia esplnica e da mesentrica superior e inferior. Todo o sangue
praticamente que vem das vsceras abdominais passa pela veia porta e ela tem uma
nova capilarizao ao chegar ao fgado, isso significa que o sangue que vem da
periferia do organismo ao invs de desembocar diretamente na veia cava, vai para o
fgado em direo aos capilares sinusides.
Estrutura clssica de um lobo heptico:
formado por uma corrente de clulas hepticas, entre elas h espaos sinusides, o
sangue vem pela arterola heptica, depois passa pela vnula porta, desgua nos
sinusides e recolhido pela veia centro lobular. As vnulas centrais se renem em
veias hepticas, em seguida em supra-heptica e depois formam a VCI.
A cirrose heptica definida como uma fibrose e regenerao nodular difusa. Quando
ocorre uma leso do fgado, no primeiro momento h deposio de colgeno de
maneira irregular. medida que o rgo vai se regenerando h uma diminuio do
excesso de colgeno e h regenerao das clulas hepticas. Caso a leso seja muita
extensa e permanente o processo de diminuio do excesso de colgeno no ocorre e
h um processo de diviso no arquitetural formando ninhos de clulas. Assim, a
cirrose a regenerao nodular difusa (em todo o rgo) onde h formao de ninhos
de clulas hepticas. Uma vez desorganizada a estrutura celular do fgado ele nunca
mais vai se regenerar de maneira correta, ou seja, uma vez formando ndulos ir
sempre se renovar formando mais ndulos celulares.
Patogenia:
Injria --- Morte celular --- Regenerao celular e formao de colgeno.
* Se a leso limitada e leve h regenerao celular com reabsoro do colgeno
* Se a leso extensa e duradoura:

1. Colapso da trama reticular

2. Produo ativa de colgeno
3. Formao de septos (que so traves devido produo do colgeno em excesso)
Bridging (quer dizer ponte, uma vez que o colgeno vai ligar o espao porta a veia
centro lobular, no passando pelos hepatcitos e indo direto para a veia cava),
capilarizao( com o excesso de colgeno o endotlio passa a ter membrana basal e
no passa mais a ser fenestrado e dessa forma no h mais contato com os
hepatcitos), By pass (?)
4. Regenerao nodular
O sistema porta trs todo o sangue que vem do abdmen para o fgado por isso a sua
grande importncia.
No feto a veia umbilical trs sangue oxigenado vindo da me e vai desembocar na veia
porta. No adulto h um fechamento da luz desse vaso que s recanalizado em caso
de hipertenso porta.
Em condies normais, 80% do sangue que chega ao fgado proveniente da veia
porta e 20% proveniente de artrias heptica. Com o quadro cirrtico, isso se inverte
e quase tudo passa a vir por artrias. O sangue porta flui a presses baixas e com a
doena a veia porta passa a trabalhar com presses altssimas (Shuntagem portosistmica, aumenta a presso arterial, necrose, ciclo vicioso, diminuio da funo
heptica).????
A presso na Veia Porta aumenta muito devida tambm estase venosa.
medida que o colgeno se torna mais duro e h os ndulos ocorre mais presso nas
veias e isso determina uma hipertenso porta e assim o sangue tem de encontrar vias
alternativas para circular. H conexes com os vasos curtos que ligam a esplnica a
grande curvatura do estmago. O plexo hemorroidrio inferior tributrio da veia
cava e o superior tributrio da porta. Nas cicatrizes abdominais podem se formar
conexes. O ligamento redondo tambm pode se recanalizar dando na veia porta. A
principal conexo com os vasos curtos que vo levar at os vasos gstricos, estes,
portanto esto sujeitos a rupturas e sangramentos devido diferena de calibre e
presso com que o sangue chega, h formao de varizes gstricas e esofagianas
muitas vezes.

H dois padres de regenerao nodular:

1. Cirrose micronodular, causada principalmente pelo lcool.
2. Cirrose macronodular, causada principalmente por hepatites crnicas.
A cirrose pode ser dividida em duas grandes sndromes, a hipertenso porta e a
insuficincia hepatocelular.
Hipertenso porta:
H um desvio do sangue que vem das vsceras direto para a cava atravs de shunts, o
que pode levar o sangue a passar por vasos que no so adaptados a tamanha presso
e quantidade de sangue levando a quadros hemorrgicos que so a principal causa de
bito.
Consequncias:
Baixa metabolizao, baixa detoxicao, baixa atividade hepatocitria, shuntagem
sistmica, antgenos e hipergamaglobulinemia.
Nos sinusides hepticos h a clula de Kupfer que um macrfago fixo, localizado
num dos pontos do organismo que mais passa antgenos. Com a falncia do sistema
heptico, os antgenos na circulao estimulam a produo de anticorpos.
A ausncia das clulas de Kupfer pode levar a sepsis por bactrias, sobretudo a
peritonite espontnea, quando as bactrias caem na cavidade abdominal e podem se
proliferar, sobretudo se o paciente apresentar lquido asctico.
O fgado tem a funo de destoxicar os radicais sulfidrila, quando estes no so
destrudas, como so volteis, vo para os pulmes e so eliminados na respirao
levando ao faetor hepaticus, que um odor forte.
Esplenomegalia Congestiva:
Com a falncia heptica, h congesto esplnica e h hiperesplenismo, o bao
aumenta suas funes aumentando a destruio de hemcias e outras clulas. Esses
pacientes podem cursar com anemia, leucopenia, trombocitopenia.

Insuficincia Heptica:
Baixo estado geral, caquexia, hipercatabolismo
Baixa de albumina, responsvel pelo equilbrio osmtico trazendo lquido para o
vaso e transportadora de aminocidos, sem albumina h edema, ascite.
Baixa metabolizao do pigmento bilirrubina. A bilirrubina vem da degradao da
hemoglobina, no fgado a bilirrubina conjugada e depois excretada. Na insuficincia
heptica h um predomnio da bilirrubina conjugada, esta hidrossolvel, portanto
leva a colria e fezes escuras.
A bilirrubina no uma substncia txica. A bilirrubina s malfica no caso da no
conjugada quando ela atravessa a barreira hematoenceflica em crianas e pode levar
a impregnao dos ncleos da base. A doena chamada dequernicterus. A bilirrubina
conjugada malfica quando em excesso, sobretudo associada insuficincia renal.
Baixa metabolizao de hormnio feminino, na mulher os hormnios sexuais
femininos so produzidos nos ovrios e no homem pelas clulas de Sertoli. Com a
baixa metabolizao de estrognio no homem h distribuio feminina de plos,
ginecomastia, teleangectasias. Na mulher h amenorria.
Alterao dos fatores de coagulao, sobretudo protrombina e fibrinognio,
associado a isso h hipertenso dos vasos o que agrava as chances de sangramento.
Baixa das defesas orgnicas, sepsis, peritonite.
Aumento da glicemia. A insulina quando passa pelo o fgado cerca de 1/3 destruda,
ento o pncreas trabalha 30% a mais para manter a glicemia. Com o fgado doente
no h destruio da insulina e assim a tendncia seria hipoglicemia. O fgado tambm
responsvel pela produo de glicognio ou degradao deste quando h
necessidade. Com a leso heptica a tendncia seria a hipoglicemia, porm isso s
observado em casos de insuficincia heptica aguda, nos casos crnicos h resistncia
a insulina e os pacientes tendem a fazer diabetis do tipo II.
Encefalopatia, neurotransmissores. O fgado responsvel pela destoxicao de
substncias, ele central no metabolismo de nitrognio. Apresenta enzimas chamadas
transaminases que trocam o radical amina para formar aminocidos necessrios.
Quando h muito aminocido o fgado desamina e forma o cetocido e depois este vai

para o ciclo de Krebs ser queimado. A amnia NH3 altamente txica para o crebro e
caso se acumule elas aumentam a quantidade de Gaba que um neurotransmissor
inibitrio e por isso pode levar ao coma. Para evitar a formao da amnia o fgado a
transforma em uria que hidrossolvel e pouco txica. A uria pode gerar
pericardite apenas em grandes quantidades. Algumas bactrias intestinais
descarboxilam aminocidos formando aminas verdadeiras. A funo do fgado
desamin-las. Quando elas vo para o crebro em grandes quantidades elas so
recaptadas, essas aminas funcionam como falsos neurotransmissores e se forem
substitudas pela noraadrenalina no haver estmulo, levando assim ao coma.
O rim dividido em pelve e parnquima, que se divide em cortical onde esto os
glomrulos e ocorre a filtrao e na rea medular onde esto os tbulos e ocorre a
reabsoro. O fluxo maior de sangue tem que ser na rea cortical. Quem controla isso
a noradrenalina. O cirrtico tem carncia de noradrenalina e assim h uma menor
filtrao. Nos estgios finais da doena h a Sndrome Hpato- Renal.
A cirrose pode se instalar de forma lenta ou progressiva e pode ser:
Latente: Ocorre quando a pessoa no sabia antes que era cirrtico, no tem
manifestao clnica e descoberto numa ultra-som ou cirurgia.
Compensada:
Descompensada: Com muita ascite, equimose, encefalopatia, paciente em estado
grave.
Diagnstico de cirrose:
Exames Laboratoriais :

Aminotransferases: leso hepatocelular

Razo AST/ALT > 2 e AST < 300 UI/L: sugere leso por lcool

AST e ALT equivalentes, altas em nveis maiores: hepatites virais, isquemia e

outros

Elevao isolada de AST: investigar corao, msculos, rins, crebro, pncreas e

eritrcitos

AST e ALT > 1000: necrose severa (hepatites virais, toxinas e isquemia)

Fosfatase alcalina e gama glutamiltransferase: leso ductal e colestase

Fosfatase alcalina > 4 vezes: altamente sugestiva de leso ductal

Elevao isolada de FA: investigar ossos, crtex adrenal, placenta, intestino, rins
e pulmes

Gama glutamiltransferase: eleva-se com o uso de lcool, barbitricos e outras

drogas

Bilirrubinas: colestase

Elevao de bilirrubina direta: colestase

Elevao isolada de bilirrubina indireta: sndrome de Gilbert e hemlise

Albumina e tempo de protrombina: funo sinttica do fgado

Albumina ( vida 28 d): a reduo sustentada para menos de 3 mg/dL sugere

hepatopatia

Hipoalbuminemia: investigar enteropatia perdedora de protenas, nefrose e

desnutrio.

Tempo de protrombina: prolongado mais que 3 segundos sugere hepatopatia

Exames de imagem TC, RM , US

Tratamento:

Distrbios Hemodinmicos (Ascite)

Tratamento da doena de base : lamivudinaHVB
Repouso, Restrio Salina/Hdrica
Espironolactona 100 -400 mg/dia
Furosemida 40 160 mg/dia
Meta : - 0,5Kg/dia

Encefalopatia Heptica
Restrio Protica/Dieta ZERO
0,4 g/Kg/dia + Aminocidos de cadeia ramificada
Lactulose 30-120 mL/dia : 2-3 evacuaes
Metronidazol VO 500 mg 8/8h
Distrbios Hormonais (Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo)
Enantato de Testosterona :250 mg IM 1 vez por ms
Coagulopatia (Varizes)
Vitamina K SC 10 mg/dia por at 3 dias + TP 24h
Plasma fresco congelado, se sangrar.
Escleroterapia de varizes esofgicas
Octreotide (50 mcg bolus e 50 mcg/h)
Terlipressina 250-500 mcg/h
Norfloxacina 400 mg 12/12h por 5/7 dias

Prognstico:
Retirada do agente lesivo, por exemplo, na hepatite C com o tratamento com INF. Ao
se retirar o lcool o paciente pode passar de um fgado micronodular para
macronodular aumentando a sua sobrevida.
Ao exame fsico nota-se que quanto mais grave o fgado cirrtico menor ele ser, o
fgado cirrtico endurecido e no caso da cirrose micronodular a superfcie lisa.
Etiologia:
Dentre as principais: lcool e hepatite
O lcool a principal causa de cirrose no mundo ocidental, que vai da Rssia europia
at os EUA. J no mundo oriental a hepatite B e C.
Cirrose ps esteatose no alcolica: causada pela obesidade (a longo prazo leva a
cirrose).

O que leva a cirrose a quantidade de lcool ingerida. Para o homem a ingesto de

60 ml e para a mulher de 30 ml diariamente por 10 anos. Alguns consideram 30 ml
para o homem e 10 ml para mulher diariamente. Deve-se perguntar qual o tipo de
bebida que o paciente ingere devido ao teor alcolico: cerveja: 5%, vinhos : 12 a 15% e
destilados: 40%, absinto em cores: 60%, assim como tambm se deve perguntar o
tempo e a quantidade.
Apenas 1/3 dos consumidores desenvolvem a cirrose.
O lcool tem uma quantidade enorme de calorias que passam a ser metabolizadas no
fgado, ele vai para aldedo e depois cido actico sofrendo desidrogenao, os
hidrognios so txicos para a mitocndria e matam-as.
Caracterstica histolgica: Corpsculo de Mallory.
Para o indivduo desenvolver a cirrose ele j deve ter tido episdios de hepatite
alcolica.
Devido a sua enorme quantidade de energia o fgado transforma o lcool em cido
graxo e triglicerdeos que se acumulam a tal ponto que deslocam o ncleo dos
hepatcitos.
Lembrando:
Cirrose alcolica micronodular e pode gerar hepatite alcolica ou esteatose heptica.
O doente que tem hepatite alcolica tem TGO maior que TGP na hepatite viral a TGP
(transaminase pirvica) maior que a TGO (transaminase oxalo actico). Na hepatite
viral h leucopenia com linfocitose
H aumento de segmentados e leucocitose na hepatite alcolica.
Exames importantes:
Coagulograma, o importante o TAP (tempo de atividade de protrombina)
Nvel de albumina, posso pedir uma eletroforese de protena

OBS: Exames para medir a funo heptica: TAP e o nvel de albumina ou eletroforese
de protena. Nesse caso a bilirrubina no e to importante, mas pode ser pedida.
Para analisar morte celular eu analiso as transaminases que so enzimas intracelulares.
Prognstico de esteatose: o prognstico bom se o indivduo parar de beber, caso ele
evolua para hepatite alcolica o quadro se agrave e a mortalidade em 5 anos de 50%.