Anda di halaman 1dari 39

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Epilepsi pada anak adalah penyebab utama kunjungan ke pusat

pengobatan, terutama bagian emergensi. Epilepsi masih menjadi masalah utama


pada anak khususnya di bidang Neurologi yang dapat mengakibatkan mobiditas
dan disabilitas pada anak. Angka kematian anak penderita epilepsi meningkat
terutama pada anak dengan abnormalitas neurologik dan epilepsi yang tidak
terdiagnosis. Insiden epilepsi pada anak adalah dua kali lipat dibandingkan insiden
pada dewasa (sekitar 700 per 100.000 pada anak usia kurang 16 tahun
dibandingkan dengan 330 per 100.000 pada dewasa).1,2,3
Menurut WHO, 50 juta penduduk Bumi menderita epilepsi. Sekitar 80%
penderita epilepsi berada di negara berkembang. Setidaknya 4-10% anak pernah
menderita serangan epilepsi pada usia kurang 16 tahun. Di amerika, sekitar 2-3
juta penduduk menderita epilepsi. Setiap tahun dilaporkan sekitar 300.000
serangan pertama epilepsi pada penduduk Amerika dan sebanyak 120.000
penderita adalah anak berusia di bawah 18 tahun. Sekitar 75.000-100.000
penderita ini pernah mengalami kejang demam pada usia kurang 5 tahun. Di
Australia sekitar 1 dari 120 penduduk menderita epilepsi. Dari sebuah studi di
Peru, didapatkan bahwa 2016 dari 100.000 anak di bawah usia 15 tahun menderita
epilepsi.2,4,5
Epilepsi adalah kondisi kronik pada sistem saraf yang ditandai dengan
kejang berulang. Kejang terjadi ketika suatu aktivitas listrik abnormal pada otak
menyebabkan perubahan yang tidak disadari pada pergerakan dan fungsi tubuh,
sensasi, kesadaran, dan tingkah laku. Sebagian penderita memiliki hanya satu tipe
kejang sedangkan pada penderita lain dapat menderita lebih dari satu tipe. Kondisi
ini tidak dapat ditularkan dari satu orang ke orang lainnya. Manifestasi klinis dari
epilepsi tergantung jenis epilepsi yang diderita. The International League Againts
Epilepsy (ILAE) mengelompokkan epilepsi menjadi 3, yaitu epilepsi lokal,
epilepsi umum, dan epilepsi tidak terklasifikasi.6

Seseorang dapat menderita epilepsi jika ia memiliki faktor risiko. Faktor


risiko yang diketahui dapat meningkatkan insiden epilepsi adalah kelainan
kongenital pada sistem saraf pusat, trauma kepala sedang dan berat, infeksi cairan
serebro-spinal, gangguan metabolik bawaan, dan faktor genetik. Faktor ini dapat
dikelompokkan menjadi faktor prenatal, natal, postnatal, dan faktor herediter.
Diagnosis epilepsi ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan, fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang paling sensitif adalah
elekroensefalografi (EEG).3
Hampir 70% dari penderita epilepsi memberikan respon baik terhadap
pengobatan, sisanya sebanyak 30% penderita yang berada di negara berkembang
tidak mendapatkan pengobatan yang semestinya. Penderita epilepsi dan
keluarganya mendapat stigma yang buruk dari masyarakat. Oleh karena itu, perlu
diagnosis dini terhadap epilepsi agar dapat diobati secara tepat sehingga penderita
mengalami remisi.

1.2.

Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menambah pengetahuan dan

pemahaman mengenai epilepsi mulai dari definisi sampai penatalaksanaannya.

1.3.

Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan referat ini adalah menambah pengetahuan mengenai

epilepsi.

1.4.

Metode Penulisan
Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka yang mengacu

pada beberapa literatur.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Epilepsi
Epilepsi merupakan suatu gangguan kronik yang ditandai oleh kejang

berulang dalam waktu lebih dari 24 jam. Jika seorang anak mengalami kejang
hanya satu kali, maka belum dapat disebut sebagai epilepsi. Namun, jika terjadi
dua atau lebih kejang dalam waktu lebih dari 24 jam, maka anak dapat dinyatakan
menderita epilepsi. Epilepsi terjadi akibat ketidakseimbangan rangsangan
(eksitasi) dan hambatan (inhibitor) muatan listrik di neuron otak. Epilepsi dapat
menimbulkan implikasi medis dan psikososial.7,8,9,10,11
Berdasarkan etiologi, epilepsi dapat dikelompokkan menjadi dua bagian
yaitu, epilepsi simtomatik dan epilepsi idiopatik. Jika epilepsi terjadi setelah
peristiwa tertentu (asfiksia, trauma kepala, meningitis), maka ini disebut sebagai
epilepsi simptomatik. Namun, jika epilepsi terjadi tidak diketahui penyebabnya
maka disebut sebagai epilepsi idiopatik.9

2.2

Epidemiologi
Epilepsi adalah penyakit kronis dengan tingkat prevalensi tinggi. Oleh

karena itu setiap tenaga medis diharapakan lebih memperhatikan penderita dengan
epilepsi dan menangani mereka dengan baik. Insiden epilepsi lebih tinggi di
negara berkembang dibanding negara maju.11 Dari berbagai penelitian di beberapa
negara, didapatkaan insiden epilepsi sebanyak 20-70 kasus per 100.000 penduduk
setiap tahunnya.11 Berdasarkan penelitian di British Colombia tahun 2002-2003,
terdapat sebanyak 8125 anak menderita epilepsi dari 1.013.816 kunjungan anak
yang datang berobat. Angka ini setara dengan 55 per 10.000 anak. Dari jumlah ini,
kasus terbanyak terjadi pada anak dengan usia 0-4 tahun.12
Di Indonesia, setidaknya terdapat 700.000-1.400.000 kasus epilepsi
dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun. Dari jumlah ini,
diperkirakan 40%-50% kasus terjadi pada anak. Insiden epilepsi dalam 4 tahun
belakangan adalah 5,3% dari kasus yang berobat. Insiden terbanyak terjadi pada

kelompok umur 1-5 tahun, sedangkan onset terbanyak pada kelompok umur <1
tahun.12
2.3.

Etiologi dan Faktor Risiko


Epilepsi dicetuskan oleh inaktivasi sinaps inhibisi atau oleh stimulasi

berlebihan sinaps eksitasi atau perubahan keseimbangan neurotransmitter.


Ditinjau dari faktor etiologi, epilepsi dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:7,13
1. Epilepsi Primer atau Epilepsi Idiopatik
Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik.
Penderita tidak menunjukkan manifestasi patologi otak dan penyebab
epilepsi tidak diketahui.15 Diduga terjadi mutasi gen pada sel otak. Mutasi
gen pada epilepsi dikelompokkan menjadi dua kelompok yaitu mutasi gen
ekspresi pada kanal dan mutasi gen pengkode non-kanal ion. Mutasi gen
ekspresi pada kanal ion seperti gen SCN1A dan SCN2A dapat
menyebabkan defek kanal ion natrium sehingga inaktifasi kanal ion tidak
berfungsi dan terjadilah peningkatan eksitasi. Selain itu, mutasi gen
pengkode non-kanal ion seperti neurotransmitter eksitasi glutamat atau
inhibisi gama amino butyric acid (GABA) berperan serta dalam
menimbulkan ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi.13
2. Epilepsi Sekunder atau Simtomatik
Epilepsi sekunder atau simptomatik adalah epilepsi yang
diketahui faktor penyebabnya seperti infeksi susunan saraf pusat, trauma
kepala atau kelainan struktural otak. Selain itu, jika gangguan metabolisme
(seperti hipokalsemia), infeksi (seperti meningitis), keracunan, atau
penyebab lainnya tidak ditatalaksana dengan baik maka hal ini dapat
memicu terjadinya epilepsi.13
Faktor risiko untuk menderita epilepsi dapat terjadi pada saat prenatal,
perinatal ataupun postnatal dan juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Faktor
prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya gangguan pada janin atau
bayi.14
1. Faktor Prenatal
4

Salah satu faktor prenatal yang dapat menjadi pencetus epilepsi


pada anak adalah keadaan asfiksia. Asfiksia akan menyebabkan
hipoksia dan iskemia sehingga menimbulkan lesi pada daerah
hipokampus yang mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau
meningkatnya fungsi neuron eksitasi. Hal ini dapat mengakibatkan
munculnya

epilepsi

di

kemudian

hari. Keadaan

yang

dapat

menyebabkan asfiksia yaitu kehamilan dengan hipertensi dan eklamsia,


kehamilan

pada

usia

berisiko

terjadinya

komplikasi

seperti

prematuritas, penyulit persalinan dan partus lama.9,14


2. Faktor Natal
Faktor natal yang menjadi faktor risiko epilepsi adalah bayi berat
badan lahir rendah yang dapat menyebakan asfiksia, hipoglikemi dan
perdarahan intraventikuler pada bayi. Selain itu, kelahiran prematur,
postmatur, partus lama, dan persalinan dibantu alat seperti forcep dan
vakum yang menyebabkan jejas pada otak juga dapat memicu terjadinya
epilepsi. Penelitian Raharjo TB (2007) telah menunjukkan hubungan
partus lama yang lebih dari 13 jam terhadap peningkatan insiden
epilepsi pada anak.14
3. Faktor Postnatal
Faktor-faktor yang menjadi pencetus epilepsi setelah masa natal
adalah sebagai berikut :
a.

Kejang Demam
Kejang akan mengakibatkan gangguan pada sel neuron. Gangguan

ini dapat berupa gangguan fungsi dan metabolisme sel neuron sehingga
berkembang menjadi fokus epileptik. Pada kejang demam, harus
dibedakan antara kejang demam sederhana dan kejang demam komplek.
Hal ini disebabkan oleh karena bentuk bangkitan menentukan risiko
kemungkinan menjadi epilepsi. Kejang demam dapat menjadi epilepsi
apajika kejang terjadi lebih dari 30 menit sehingga mengakibatkan
kerusakan DNA dan protein sel yang menimbulkan jaringan parut.

Jaringan parut ini dapat menghambat proses inhibisi. Hal ini akan
mengganggu keseimbangan inhibisi-eksitasi, sehingga mempermudah
timbulnya kejang.7,14

b.

Tumor Otak
Jaringan

patologis

seperti

tumor

tidak

dianggap

sebagai

epileptogenik, tetapi neuron di sekitar tumor akan menjadi terganggu


fungsinya sehingga akan menjadi fokus epileptik yang menyebabkan
munculnya gejala epilepsi.7,9

c.

Trauma Kepala / Cedera Kepala


Munculan kejang tergantung pada usia terjadinya kecelakaan.

Sebagai contoh, trauma kelahiran akan memberikan kejang pada tahun


pertama kehidupan. Tidak semua orang yang telah memiliki cedera
kepala akan berkembang menjadi kejang. Kejang lebih sering terjadi
pada cedera tembus, fraktur depresi tengkorak, hematoma intrakranial,
atau terdapat amnesia pasca trauma yang lebih dari 24 jam. Lima puluh
persen dari kejang pasca trauma berkembang pada tahun pertama setelah
kecelakaan, dan 20% lainnya akan berkembang pada akhir tahun kedua.9

d. Infeksi Susunan Saraf Pusat


Ensefalitis virus berat dan meningitis dapat mengakibatkan
terjadinya epilepsi. Sikatriks pada sekelompok neuron atau jaringan
sekitar neuron dapat menjadi fokus epilepsi, yang dalam kurun waktu 2 3 tahun kemudian menimbulkan epilepsi.9

4. Faktor Heriditer (Keturunan)


Jika salah satu orang tua memiliki epilepsi idiopatik risiko anak
berkembang epilepsi adalah 4-6 %, dibandingkan dengan risiko 0,3-0,5
% pada populasi umum. Jika kedua orang tua memiliki epilepsi

idiopatik, risiko meningkat menjadi 12-20 %. Pada orang tua dengan


gejala epilepsi, masih ada sedikit peningkatan dalam risiko hingga 2 %.9
Faktor herediter memiliki pengaruh yang penting terhadap
beberapa kasus epilepsi, Jika seseorang mengidap epilepsi pada masa
kecil, maka saudara kandung memiliki risiko lebih tinggi menderita
epilepsi. Risiko epilepsi pada saudara kandung penderita epilepsi primer
kurang lebih 4%.14
Pada anak, faktor risiko untuk terjadi epilepsi juga dipengaruhi umur dan
perkembangannya seperti terlihat pada grafik 2.1. Epilepsi akan lebih jarang pada
anak prematur dibanding anak cukup bulan. Hal ini disebabkan karena
perkembangan saraf pada anak prematur belum berkembang secara sempurna
sehingga

memungkinkan

terjadinya

ketidakseimbangan

eksitasi-inhibisi.

Munculan gejala sering terjadi pada usia 4 bulan-4 tahun dengan frekuensi yang
lebih tinggi. Selanjutnya, frekuensi munculannya akan menurun sampai remaja.7,9

Grafik 1 Grafik penyebab epilepsi berdasarkan usia9

Terjadinya bangkitan epilepsi membutuhkan beberapa faktor yang bekerja


sama, seperti kelainan struktural otak atau jaringan abnormal pada otak dan juga
faktor faktor pencetus yang mungkin akan berbeda pada setiap penderita seperti
keadaan demam, hipoglikemia, alkalosis karena hiperventilasi, kurang tidur,
emosional, dan stress.7

2.4.

Patogenesis

Kasus epilepsi kebanyakan berupa tipe grand mal dan absence. Tipe
grand mal menunjukkan kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30
detik, diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase
klonik) selama 30-60 detik. Selain itu, dapat disertai mulut berbusa dan setelah
bangkitan penderita menjadi lemas (fase flaksid), serta tampak bingung. Pada tipe
absence (lena) terjadi gangguan kesadaran secara mendadak, berlangsung
beberapa detik. Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan penderita diam
tanpa reaksi. Setelah bangkitan selesai, penderita melanjutkan aktivitas semula
tanpa menyadari telah terjadi bangkitan.8
Pada kebanyakan kasus, didapatkan temuan sistem saraf pusat (SSP) yang
normal secara makroskopik maupun mikroskopik. Namun, pada kasus epilepsi
sekunder sering ditemukan lesi pada otak. Lesi dapat berupa hilangnya zona
neuronal dan gliosis (scar). Tanda-tanda kehilangan jaringan lainnya misalnya
porencephaly, heterotopia, dysgenesis cortex, hamartoma, malformasi vaskular,
atau tumor.15
Walaupun mekanisme pasti kejang pada epilepsi ini belum diketahui,
beberapa faktor fisiologis berperan dalam proses terjadinya kejang. Untuk
memulai terjadinya suatu kejang, terdapat sebuah kelompok neuron yang dapat
menyebabkan perubahan signifikan dan kerusakan sistem yang menginhibisi aminobutyric acid (GABA). Terjadinya kejang sepenuhnya tergantung pada
eksitasi sinaps glutamatergik. Dari bukti yang ada, eksitasi asam amino
neurotransmitter (glutamate, aspartat) berperan dalam eksitasi karena aksi reseptor
sel spesifik.8
Kejang dapat timbul dari area-area kerusakan neuron sehingga
meningkatkan hipereksitasi sinaps dan menimbulkan kejang. Lesi di lobus
temporal seperti slow-growing glioma, hamartoma, gliosis, hippocampus
sclerosis, and arteriovenous malformation yang menyebabkan kejang, jika
diangkat terbukti mengurangi frekuensi kejang.8
Tanda dan gejala kejang mungkin termasuk peringatan terhadap perubahan
yang terjadi pada otak. Patofisiologi yang mendasari proses epilepsi meliputi

mekanisme yang terlibat dalam inisiasi kejang (ictogenesis) dan perubahan pada
otak normal yang menjadi otak yang rawan terjadi kejang (epileptogenesis).16
1. Mekanisme Ictogenesis
Hipereksitasi adalah faktor utama yang mendasari ictogenesis. Eksitasi
berlebihan dapat berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan neuronal, atau
jaringan saraf.16
a.

Rangsangan dari neuron tunggal timbul dari perubahan struktural atau


fungsional dalam membran postsinaptic, yakni perubahan dalam jenis,
jumlah, dan distribusi tegangan dan ligand-gated saluran ion atau
modifikasi biokimia dari reseptor yang meningkatkan permeabilitas
untuk Ca2+ yang menyebabkan depolarisasi berkepanjangan sehingga
terjadi kejang.16

b.

Rangsangan yang timbul dari lingkungan neuronal merupakan hal


fisiologis dan perubahan struktural. Perubahan fisiologis termasuk
perubahan dalam konsentrasi ion, metabolisme perubahan, dan tingkat
neurotransmitter. Perubahan struktural mempengaruhi neuron dan glia
astrosit.16

c.

Perubahan dalam jaringan saraf dapat mengakibatkan hilangnya


neuron inhibisi atau hilangnya rangsang neuron yang dibutuhkan
untuk mengaktifkan neuron inhibisi.16

2. Mekanisme Non-sinaptik
Selama

hipereksitasi

terjadi

peningkatan

K+

ekstraseluler

atau

menurunnya Ca+ ekstraseluler, hal ini dapat disebabkan oleh penurunan


volume ekstraseluler. Kegagalan pompa Na+ dan K+ karena hipoksia atau
iskemia dikenal sebagai epileptogenesis, dan gangguan transportasi Cl dan K+
dapat menyebabkan peningkatan eksitasi. Rangsangan terminal sinaptik
tergantung pada sejauh mana depolarisasi dan jumlah neurotransmitter yang
dilepaskan. Sinkronisasi dari lonjakan percabangan aksonal memainkan peran
kunci dalam epileptogenesis. Interaksi yang terjadi antara neuron tetangga

dipisahkan dengan jarak ekstraseluler yang kecil dan berkontribusi terhadap


peningkatan sinkronisasi.16

3. Mekanisme Sinaptik
Patofisiologi Sinaptik pada epilepsi adalah berupa berkurangnya inhibisi
GABAergic atau eksitas glutamatergic yang meningkat.16
a.

GABA
Pesien dengan jenis epilepsi tonik-klonik terbukti memiliki jumlah

GABA yang lebih sedikit dalam cairan cerebrospinal (CSS). Jika jaringan
otak yang mengalami epilepsi diangkat dari penderita dengan epilepsi
resistan terhadap obat, maka akan terjadi penurunan inhibisi pada
penderita.16
b.

Glutamat
Rekaman

hipokampus

dari

otak

manusia

yang

sadar

telah

menunjukkan peningkatan berkelanjutan di tingkat kadar glutamat


ekstraseluler selama dan sebelum kejang. Tingkat GABA tetap rendah di
daerah epileptogenik hipokampus, tetapi selama kejang konsentrasi GABA
meningkat,

sebagian

besar

terdapat

di

daerah

non-epileptogenik

hipokampus.16

II.5.

Manifestasi Klinis
Epilepsi memiliki gejala klinis yang bervariasi dan salah satu cara untuk

mengelompokkan jenis-jenis kejang. The International League Against Epilepsy


(ILAE) telah mendeskripsikan secara sistematis dan telah mengklasifikasikannya
dari klinis dan hasil pemeriksaan.

ILAE 1981 mengklasifikasikan epilepsi menjadi:11


I. Kejang Parsial (Fokal atau Lokal)
A. Kejang Parsial Simpleks

10

1. Dengan gejala motorik


2. Dengan gejala somatosensori
3. Dengan gejala otonom
4. Dengan gejala psikis

B. Kejang Parsial Kompleks


1. Kejang parsial simpleks yang diikuti oleh penurunan kesadaran
2. Dengan penurunan kesadaran saat onset kejang
C. Kejang parsial yang berkembang menjadi kejang umum sekunder (tonik-

klonik, tonik, atau klonik)


1. Kejang parsial simpleks berkembang menjadi kejang umum
2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
3. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang parsial kompleks
dan berkembang menjadi kejang umum
II. Kejang
A. Kejang Absens
1. Kejang Absens
2. Kejang Absens Atipikal

B. Kejang Mioklonik
C. Kejang Klonik
D. Kejang Tonik
E. Kejang Tonik-Klonik
F. Kejang Atonik

III. Kejang Epilepsi yang Tidak Terklasifikasi

1. Kejang Parsial Simplek


Kejang parsial simplek didefinisikan sebagai kejang parsial di mana
kesadaran tidak terganggu. Kejang ini disebabkan oleh kerusakan otak fokal.

11

Bagian otak yang paling umum terkena adalah lobus frontal dan temporal.
Gejala pada kejang ini berguna dalam memprediksi lokalisasi anatomis dari
kejang. Bentuk kejang biasanya tidak memiliki gejala patologis yang spesifik.
Biasanya sebagian kejang parsial simplek dialami hanya beberapa detik.11
Terjadinya kejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di
bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut.
Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal,
tergantung kepada daerah otak yang terkena. Jika terjadi di bagian otak yang
mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan
bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis
anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat
menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita yang
mengalami kelainan psikis dapat mengalami dj vu (merasa pernah
mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).11
2. Kejang Partial Kompleks
Kejang parsial kompleks berasal dari lobus temporal pada 60% kasus,
lobus frontal pada 30% kasus dan daerah kortikal lainnya sekitar 10% kasus.
Gambaran klinis menunjukkan anatomi yang menyebabkan timbulnya kejang.
Lamanya kejang parsial kompleks bervariasi dalam lamanya.11 Manifestasi
yang timbul pada kejang parsial kompleks diantaranya timbulnya aura diikuti
oleh penurunan kesadaran, dan automatism (tindakan motorik yang terjadi
selama serangan epilepsi).11

3. Kejang Parsial Berkembang Menjadi Kejang Umum Sekunder


Kejang parsial (simpleks dan kompleks) dapat menjadi kejang umum.
Kejang parsial sering dialami sebagai aura sesaat sebelum terjadinya kejang.
Kejang umum biasanya memiliki klinis tonik - klonik.11
4. Kejang Absen
Kejang ini terdiri dari penurunan kesadaran dan penghentian semua
aktivitas motorik. Tones biasanya dipertahankan, dan tidak penderita tidak

12

mengalami jatuh. Penderita sama sekali tidak berhubungan dengan


lingkungan sekitar, tidak diajak berkomunikasi dan sering seperti terlihat
kosong. Serangan itu berakhir secara tiba-tiba tiba-tiba seperti serangan itu
dimulai, dan aktivitas sebelumnya dilanjutkan seolah-olah tidak ada yang
terjadi saat kejang itu berlangsung. Biasanya penderita tidak mengalami
kebingungan, tetapi penderita sering tidak menyadari bahwa serangan telah
terjadi. Sebagian kejang (> 80%) berlangsung kurang dari 10 detik.
Fenomena klinis lainnya termasuk berkedip, gerakan klonik sedikit batang
atau anggota badan dan otomatisasi yang singkat dapat terjadi terutama pada
saat serangan terjadi. Serangan sering terulang, kadang-kadang mencapai
ratusan kali dalam sehari.11
Kejang absen dapat dipicu oleh kelelahan, mengantuk, relaksasi, atau
hiperventilasi. Kejang tidak khas berkembang di masa anak-anak atau remaja.
Variasi dari bentuk khas kejang ini termasuk tidak adanya mioklonik, dan
tidak adanya dengan mioklonik perioral atau mioklonik kelopak mata.11

5. Kejang Mioklonik
Kejang mioklonik merupakan kontraksi singkat otot atau sekelompok
otot. Hal ini dapat terjadi sekali atau berulang-ulang, yang bervariasi dalam
tingkat keparahan mulai dari kedutan yang hampir tak terlihat sampai
sentakan yang kuat. Contohnya, penderita

tiba-tiba jatuh atau melempar

benda yang ada ditangannya. Pemulihan pada kejang ini cepat dan penderita
sering menyatakan bahwa kesadaran tidak hilang saat kejang terjadi. Kejang
mioklonik dapat disebabkan oleh tindakan, kebisingan, terkejut, atau
stimulasi oleh cahaya.11
Kejang mioklonik biasanya terjadi beberapa jam setelah bangun atau
sebelum tidur. Kejang mioklonik juga terjadi pada ensefalopati epilepsi.
Mioclonus Focal adalah gambaran dari fokus epilepsi lobus oksipital dan
epilepsi yang timbul di daerah pusat (jika terjadi terus menerus, diberi nama
epilepsia partialis continua). Mioklonik umum juga dapat terjadi pada

13

epilepsi simtomatik yang disebabkan oleh anoksia otak, infeksi otak, penyakit
metabolik bawaan atau yang didapat, obat-obatan, atau keracunan.11

6. Kejang Klonik
Kejang klonik terdiri dari sentakan yang sering asimetris dan tidak
teratur. Kejang ini paling sering terjadi pada neonatus, bayi atau anak-anak
muda.11

7.

Kejang Tonik
Kejang tonik adalah bentuk kontraksi otot tonik dengan kesadaran
berubah tanpa ada fase klonik. Kontraksi pada kejang tonik menyebabkan
ekstensi leher, kontraksi otot-otot wajah, dengan mata membuka secara luas,
bola mata melihat ke atas, kontraksi otot-otot respirasi, dan spasme otot-otot
proksimal ekstremitas atas. Jika kontraksi tonik menyebar ke distal, lengan
akan naik ke samping-samping kepala seolah-olah menyembunyikan kepala
terhadap pukulan dan tungkai seolah-olah dipaksa utuk menjadi lebih
panjang. Kejang biasanya berfluktuasi sehingga kepala terlihat seolah-olah
mengangguk atau ada sedikit perubahan dalam postur badan.11

8.

Kejang Tonik Klonik


Kejang ini merupakan bentuk klasik dari serangan epilepsi. Kejang ini
didahului oleh aura, dimulai dengan kehilangan kesadaran dan dilanjutkan
dengan tonik (Terjatuh jika berdiri, kejadian singkat kontraksi otot, respirasi
terhenti dan terjadi sianosis umum) dan dilanjutkan dengan fase kloni
(gerakan kejang, pernafasan menjadi sesak, dan air liur sering tercampur
darah akibat lidah yang tergigit).11

9. Kejang Atonik

14

Atonik adalah klinis kejang yang paling berat dimana penderita tibatiba jatuh ke tanah seperti boneka kain. Biasanya kejang ini berlangsung
sebentar dan diikuti oleh pemulihan segera.11

2.6.

Diagnosis Epilepsi
Langkah awal dalam mendiagnosa penderita epilepsi adalah menentukan

apakah serangan yang terjadi merupakan serangan kejang atau bukan, dalam hal
ini memastikannya biasanya dengan melakukan wawancara baik dengan orangtua
atau orang yang merawat dan saksi mata yang mengetahui tentang penderita.
Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk menggambarkan kejadian
sebelum, selama dan sesudah serangan kejang itu berlangsung. Dengan
mengetahui

riwayat

kejadian serangan kejang tersebut

biasanya

dapat

memberikan informasi yang lengkap dan baik mengingat pada kebanyakan kasus,
dokter tidak melihat sendiri serangan kejang yang dialami penderita.17
a. Hal-hal yang penting dalam anamnesis adalah sebagai berikut:
1. Waktu serangan pertama kali muncul
Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang.
Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder
gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi
kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anakanak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul serangan kejang
biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti
stroke atau tumor otak dsb.17
2. Hal yang terjadi selama serangan kejang berlangsung
Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat
menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan
kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan
mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan kejang
dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang
berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin

15

kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat


dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks.17
3. Hal yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung
Periode sesudah serangan kejang berlangsung dikenal dengan istilah post
ictal period Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik
penderita lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun
terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang
parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang
disebut Todds Paralysis yang menggambarkan adanya fokus patologis
di otak.17
4. Frekuensi kejang per siklus 24 jam
Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya
pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat
terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya
muncul pada waktu malam hari.17
5. Faktor pencetus
Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena panas, kelelahan fisik dan
mental, atau suara suara tertentu. Dengan mengetahui faktor pencetus ini
dalam konseling dengan keluarga dapat membantu dalam mencegah
serangan kejang.17
6.

Frekuensi serangan kejang


Informasi ini

dapat membantu untuk mengetahui bagaimana respon

pengobatan jika sudah mendapat obat obat anti kejang.17


7.

Periode bebas kejang


Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya penderita
sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan
apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat.17

8.

Luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang

16

Pertanyaan ini penting mengingat penderita yang mengalami luka ditubuh


akibat serangan kejang, sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat
dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.17
9.

Riwayat pengobatan
Dengan mengetahui gambaran penderita yang pernah datang ke unit gawat
darurat dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi
yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan penderita,
ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan penyakit lain
yang menyertai.17

b. Riwayat Keluarga
Ditanyakan apa ada orangtua, saudara, yang menderita penyakit seperti ini.
c. Riwayat Perinatal
Pertanyaan tentang masa perinatal penting ditanyakan ke orang tua baik
keluhan ibu selama hamil, penggunaan obat-obatan selama kehamilan, alkohol,
rokok dan penyakit-penyakit yang diidap ibu selama hamil.9
d. Riwayat Persalinan
Masa persalinan juga dapat menetukan apakah ada faktor penyebab yang
dimiliki anak. Dengan bertanya tentang cara persalinan, lamanya persalinan,
apakah terjadi asfiksia, berat badan saat lahir, dan riwayat penyakit yang
dialami anak seperti kuning, sesak nafas. Selain dari itu, riwayat menyusui dan
imunisasi juga ditanyakan kepada keluarga.9
e. Masa Tumbuh Kembang
Pertumbuhan dan perkembangan anak dapat dipengaruhi oleh epilepsi yang
diderita oleh anak dan sebaliknya pertumbuhan dan perkembangan yang
terhambat dapat menjadi faktor risiko terjadinya epilepsi. Untuk itu sangat

17

penting menanyakan tumbuh kembang anak apakah sesuai dengan milestone,


bagaimana prestasi disekolah, kualitas tidur, dan kegiatan sehari-hari.9
f. Mengenai tindakan yang telah dilakukan untuk mengatasi kejang
Riwayat perawatan dan pengobatan karena kejang. Perlu ditanyakan jenis
obat yang diberikan berserta dosis, apakah pernah diganti dengan obat lain,
apakah alasan diganti.9

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita kejang diawali dengan observasi. Hal-hal
yang diobservasi antara lain cara berjalannyaapakah normal, atau tampak
kelemahan bahkan spastisitas pada salah satu atau kedua sisi.perlu pula
diperhatikan interaksi dengan lingkungan, normal atau hiperaktif dan apakah
perkembangan bicara sesuai dengam usia.9
Pemeriksaan fisik dilakukan pada semua sistem. Perlu diperhatikan apakah
ada jaringan parut, perubahan warna kulit, adenoma sebaseum, haemangioma,
asimetri, anomali kongenital. Pada kondisi akut, perhatikan: demam, penonjolan
fontanel, kaku leher, ruam, penurunan kesadaran.9
Pemeriksaan neurologis yang perlu diperhatikan antara lain mata: ukuran
dan reaksi pupil, lapangan pandang, nystagmus, funduskopi jika memungkinkan
serta saraf kranial lainnya, kekuatan otot, serta tonus (hiper atau hipotonus)
refleks apakah ada perbedaan antara kiri dengan kanan. Tanda-tanda keracunan
obat, seperti ataksia, mengantuk, nystagmus.9

2.7.

Pemeriksaan Penunjang
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, penegakan diagnosa epilepsi

juga tergantung dari pemeriksaan penunjang

yang dilakukan. Beberapa

pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita dengan kejang


adalah sebagai berikut.9

18

1. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua penderita epilepsi
dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling baik untuk
menegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG,
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan adanya kemungkinan
kelainan genetik atau metabolik.9
Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak dapat
tercermin dalam gambaran EEG. EEG normal dapat dijumpai pada anak
yang nyata-nyata ,menderita kelainan otak, dan sebaliknya EEG abnormal
dapat dijumpai pada anak normal dan sehat. EEG abnormal ringan dan
tidak khas terdapat pada 15 % populasi normal, dan kira-kira 10%
penderita epilepsi mempunyai EEG normal.9
Untuk mendapatkan hasil EEG yang lebih positif perlu dilakukan
beberapa prosedur aktivasi, misalnya tidur, hiperventilasi, stimulasi fotik,
dan lain-lain. Aktivasi tidur akan memberikan hasil positif terutama pada
penderita dengan epilepsi psikomotor (epilepsi lobus temporalis). Aktivasi
hiperventilasi akan memberikan hasil positif terutama pada penderita
epilepsi absence (petit mal). Stimulasi fotik akan memberikan hasil positif
terutama pada penderita epilepsi centrencephalic. Ada jenis epilepsi yang
timbil apajika ada rangsangan atau suara tertentu. Aktivasi dapat dilakukan
dengan rangsangan yang sesuai, yang dapat menimbulkan epilepsi.9
Rekaman EEG dikatakan abnormal apajika terdapat :
1. Asimetri irama dan voltase gelombang pada derah yang sama di kedua
hemisfer otak.
2. Irama gelombang tidak teratur.
3. Irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misalnya
gelombang delta.

19

4. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada amak normal,


misalnya gelombamg tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk,
dan gelombang lambat yang timbul secara paroksismal.
Bentuk serangan epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang
khas, misalnya spasme infantil mempunyai gambaran EEG hipsaritmia,
epilepsi petit mal mempunyai gambaran EEG gelombang paku-ombak 3
siklus perdetik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG
gelombang paku/tajam/lambat dan paku majemuk yang timbul secara
serempak.9
2. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal
Cairan serebrospinal pada penderita epilepsi umumnya normal,
pungsi lumbal dilakukan pada penderita yang diduga menderita
meningitis. Pada penderita epilepsi dengan kelainan neurologis fokal dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial sangat berbahaya apajika dilakukan
pungsi lumbal. Pada penderita dengan proses degeneratif pemeriksaan
cairan serebrospinal dapat berguna untuk menegakkan diagnosis, misalnya
pada Subaccute sclerosing panencephalitis (SSPE). Jika ditemukan zat anti
terhadap morbili dalam cairan serebrospinal berarti penderita menderita
SSPE.9
3. CT Scan
Merupakan prosedur aman dan non invasif. Serangkaian gambar dari
bagian horisontal tengkorak dan otak diambil dan disajikan dalam gambar
anatomis yang akurat. Radiasi yang digunakan adalah dalam dosis rendah.
Teknik ini dapat menunjukkan tumor, hemorrhage, subdural hematoma,
anomali vaskular dan kelainan struktur lainnya.9
4. MRI
MRI bekerja berdasarkan prinsip absorpsi dan emisi energi dalam
range radiofrekuensi dari spektrum elektromagnetis. Tubuh manusia
utamanya terdiri dari lemak dan air. Lemak dan air tersusun dari atom
hidrogen. Tubuh manusia terdiri dari 63% atom hidrogen. Inti hidrogen

20

memiliki sinyal Nuclear Magnetic Resonance (NMR). Atas kerja inilah


MRI mencitrakan sinyal NRM dari inti hidrogen. MRI menghasilkan
gambar dalam potongan tipis

tubuh manusia. MRI telah banyak

membantu dalam penilaian Sistem Saraf Pusat.9

2.8.

Diagnosis Banding

1. Gangguan metabolik
a. Hipoglikemia
Kadar gula plasma < 45 mg/dl pada bayi atau anak-anak dengan atau
tanpa gejala.
Kadar gula plasma < 35 mg/dl pada neonatus aterm < 72 jam
Kadar gula plasma < 25 mg/dl pada neonatus preterm dan KMK
Ketika kadar glukosa dalam darah rendah, sel-sel dalam tubuh terutama
otak, tidak menerima cukup glukosa dan akibatnya tidak dapat
menghasilkan cukup energi untuk metabolisme dan dapat menimbulkan
kejang yang dapat berakibat pada rusaknya sel-sel otak serta saraf dan
sel-sel otak serta saraf yang rusak dapat menyebabkan cerebral palsy,
retardasi mental, dll.18
Penyebab hipoglikemia pada anak :
o Peningkatan pemakaian glukosa / hiperinsulin yaitu pada neonatus
dari ibu penderita diabetes, besar masa kehamilan (BMK), neonatus
yang menderita eritroblastosis fetalis,dll18
o Penurunan produksi/simpanan glukosa seperti pada bayi prematur,
IUGR, Asupan kalori yang tidak adekuat, penundaan pemberian
asupan(susu/minum), dll.18
o Peningkatan pemakaian glukosa dan atau penurunan produksi
glukosa seperti pada stress perinatal, sepsis, syok, asfiksia,
hipotermi, pasca resusitasi, dll.18

21

b. Hiponatremia
- Kadar natrium serum < 120 mEq/L sering bergejala kejang, syok dan
lethargi.8
- Hiponatremia dapat mengakibatkan penurunan kesadaran hingga koma,
dan penderita juga dapat mengalami kejang, hemiparesis, ataksia,
tremor, afasia dan gejala gangguan jaras kortikospinalis. Apajika
disertai kejang, harus segera dilakukan koreksi natrium karena
penderita mempunyai mortalitas yang tinggi.19
c. Hipomagnesemia
-

Hypomagnesemia
magnesium plasma

didefinisikan
<1,6

mEq/L

sebagai
(<1,9

konsentrasi

mg/dl).

Magnesium

direkomendasikan sebagai anti konvulsan pada preeklampsia dan


eklampsia. Penghambatan N-metil- D aspartat (NMDA) reseptor
glutamat dan meningkatnya produksi prostaglandin vasodilator dalam
otak dapat menganggu mekanisme antikonvulsan dari magnesium.
Selain itu, magnesium juga berfungsi untuk menstabilkan membran
saraf.8
-

Gelaja biasanya muncul apajika kadar magnesium dalam tubuh < 1,2
mEq/L, dan untuk kejang yang timbul biasanya tonik klonik umum.
Selain kejang gejala lain yang dapat timbul adalah iritabilitas
neuromuscular, hipereksitabilitas SSP dan aritmia jantung.8

d. Defisiensi vitamin B6
- Fungsi sistem saraf cukup tergantung pada piridoksin, defisiensi
piridoksin dapat menyebabkan kejang-kejang dan neuropati perifer.
Piridoksin berperan serta dalam transport aktif asam amino melewati
membran sel, chelates metal dan berperan serta dalam sintesis asam
arakhidonat dari asam linoleat. Piridoksin tersedia dalam asi, susu sapi
dan dalam tepung, tetapi proses pemanasan yang lama pada susu sapi
dan tepung dapat menghancurkan piridoksin.8

22

- Piridoksal fosfat merupakan koenzim untuk dekarboksilase glutamat


dan asam Y-aminobutirat transaminase yang masing-masingnya
berfungsi untuk metabolisme otak normal8
- Bayi yang minum susu formula yang kurang vitamin B6 selama 1-6
bulan menunjukkan iritabilitas dan kejang menyeluruh8
- Selain dari defisiensi vitamin B6, ketergantungan atau berlebihannya
vitamin B6 juga dapat menyebabkan kejang-kejang yang bersifat
mioklonik

khas

dengan

gambaran

hipsaritmik

pada

elektroensefalogram. Ini terjadi biasanya pada bayi-bayi yang


mendapat dosis besar piridoksin selama kehamilan ibunya. Oleh
karena itu diet seimbang vitamin B6 sangatlah diperlukan.8
e. Gangguan metabolik bawaan
Defek metabolisme tubuh yang disebabkan oleh mutasi pada gen yang
mengkode protein spesifik sehingga terjadi perubahan struktur protein
atau jumlah protein yang disintesis yang dapat menimbulkan berbagai
sindrom, antara lain sindrom neurologis berupa disfungsi neurologis
yaitu kejang.8
2. Kejang Demam
Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal
diatas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.20
Terjadi pada 2%-4% anak berumur 6 bulan hingga 5 tahun, apajika anak
berumur < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang yang didahului
demam, pikirkan kemungkinan lain seperti epilepsi atau infeksi sistem
saraf pusat.20
Kejang demam kompleks dapat meningkatkan risiko kejadian epilepsi
hingga 4%-6%.20

3. Infeksi Sistem Saraf Pusat

23

a. Meningitis
-

Peradangan selaput jaringan otak dan medulla spinalis yang dapat


disebabkan oleh bakteri patogen.18

Sering didahului infeksi pada saluran nafas atas atau saluran cerna
seperti demam, batuk, pilek, diare dan muntah serta saat pemeriksaan
akan ditemukan ubun-ubun besar yang menonjol, kaku kuduk atau
tanda ransangan meningeal (brudzinski dan kernig).18

Untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis perlu dilakukan


pemeriksaan cairan cerebrospinal dengan lumbal pungsi.20

b. Encephalitis
-

Infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam


mikroorganisme (virus,bakteri,jamur dan protozoa) namun yang
tersering adalah virus.18

Gejala yang timbul antara lain demam tinggi mendadak (hiperpireksia),


terdapatnya gejala peningkatan tekanan intrakranial dan tanda
kelumpuhan tipe upper motor neuron (spastis, hiperrefleks, refleks
patologis dan klonus).18

Kejang pada encephalitis bersifat umum atau fokal, dapat berupa status
konvulsivus dan dapat ditemukan sejak awal ataupun kemudian dalam
perjalanan penyakitnya.18

4. Keracunan Teofilin
Digunakan untuk mengatasi apneu pada bayi yang dilahirkan dengan
persalinan yang sulit, efek samping penggunaan obat ini salah satunya
yaitu kejang.
5. Encephalopati Hipertensi
Dapat terjadi pada hipertensi emergensi yaitu suatu keadaan yang
menunjukkan tekanan darah yang harus diturunkan dalam waktu satu

24

jam karena didapatkan kejang, nyeri kepala, gangguan penglihatan atau


payah jantung. 21
6. Tumor Otak
Tumor otak adalah keganasan nomor 2 yang sering terjadi pada anak
setelah leukemia. Tumor otak supratentorial lebih sering menunjukkan
gejala kejang dibanding tumor otak infratentorial. Untuk menegakkan
diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan MRI dan CT Scan.18
7. Perdarahan Intrakranial
Perdarahan intrakranial didiagnosis atas dasar riwayat, manifestasi klinis,
ultrasonografi atau CT scan transfontanela kranium dan pengetahuan
tentang risiko spesifik-berat badan lahir terhadap tipe perdarahan.
Diagnosis perdarahan subdural pada bayi cukup bulan yang berat badan
lahirnya besar menurut kehamilan (BBLB) dengan disproporsi kepalapanggul dapat tertunda 1 bulan sampai volume cairan subdural kronis
bertambah menyebabkan sefalomegali, dominasi frontal, fontanela
cembung, kejang-kejang dan anemia. Apajika neonatus sehat namun
terdapat kejang-kejang, kemungkinan neonatus tersebut menderita
perdarahan subarakhnoid ringan18

2.9.

Tatalaksana
Dampak epilepsi terhadap anak lebih luas cakupannya daripada dewasa.

Efek jangka panjang yang akan terjadi pada anak baik dari segi kesehatan fisiknya
dan juga efek terhadap kehidupan anak sehari-hari. Untuk itu terapi pada epilepsi
ini bukan hanya medikamentosa, tetapi juga disertai dengan terapi motivasi
terhadap anak dan keluarga.11
Tatalaksana awal yang diberikan pada anak dengan kejang adalah
penatalaksanaan emergensinya. Lalu dilanjutkan dengan mencari tahu penyebab
dari serangan kejang.9

25

Manajemen yang dilakukan saat serangan terjadi adalah sebagai berikut:


-

Pindahkan dan jauhi penderita dari benda-benda yang dapat


mencelakai seperti api, air, atau jalan raya

Jauhkan penderita dari benda-benda tajam

Longgarkan pakaian yang melekat pada penderita, dan lepaskan


kacamata jika penderita mengenakan kacamata

Letakkan benda yang lembut pada kepala

Putar kepala penderita sehingga saliva dan mukus keluar dari


mulut penderita

Jangan letakkan benda apapun kedalam mulut penderita

Jangan beri penderita minum

Jangan coba untuk menghentikan gerakan ataupun menahannya

Tetap berada didekat penderita sampai kesadaran penderita kembali

Biarkan penderita beristirahat dan melanjutkan aktivitas yang


sedang dilakukannya.

Gambar 1. Memposisikan Penderita saat Serangan

Selain

dalam

memposisikan,

pada

saat

kejang

diberikan

juga

antikonvulsan agar kejang dapat berhenti. Manajemen emergensi dalam


penanganan kejang dapat dilihat pada gambar berikut:11

26

Skema 1. Penghentian Kejang22

Berdasarkan skema 1 pembagian kejang menurut waktu adalah:


1. 0 5 menit
-

Longgarkan pakaian penderita, dan miringkan. Jika perlu letakkan


kepala lebih rendah dari kaki penderita agar tidak terjadi aspirasi

Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik, berikan oksigen jika


ada.

Berikan diazepam rektal 0,5mg/kg (berat badan < 10 kg = 5mg,


sedangkan berat badan > 10 kg = 10 mg) dosis maksimal adalah 10
mg/dosis.

Maksimal diberikan 2 kali dengan interval 5 menit.22

27

2. 5 10 menit
-

Jika masih kejang, dapat diberikan diazepam rektal dalam dosis


yang sama.

Lakukan pemasangan akses intravena sekaligus mengambil darah


untuk pemeriksaan darah rutin, glukosa, dan elektrolit.

Jika masih kejang berikan diazepam 0,2 0,5 mg/kgbb secara


intravena (kecepatan 5 mg/menit).22

3. 10 30 menit
-

Pada waktu ini cenderung menjadi status konvulsifus

Berikan fenitoin 20mg/kg intravena dengan pengenceran setiap 10


mg fenitoin dengan 1 ml NaCl 0,9% dan diberikan dengan
kecepatan 50mg/menit. Dosis maksimal adalah 1g fenitoin.

Jika kejang tidak berhenti diberikan fenobarbital 20mg/kg


intravena bolus perlahan-lahan dengan kecepatan 100mg/menit.
Dosis maksimal yang diberikan adalah 1000mg fenobarbital.

Jika kejang masih berlangsung diberikan midazolam 0,2mg/kg


diberikan

bolu

perlahan

dilanjutkan

dengan

dosis

0,02-

0,06mg/kg/jam yang diberikan secara drip. Cairan dibuat dengan


cara 15 mg midazolam berupa 3 ml midazolam diencerkan dengan
12 ml NaCl 0,9% menjadi 15 ml larutan dan diberikan perdrip
dengan kecepatan 1ml/jam (1mg/jam).22
4. > 30 menit
-

Jika kejang berhenti dengan pemberian fenitoin dan selama


perawatan timbul kejang kembali, diberikan fenitoin tambahan
dengan dosis 10mgkg intravena dengan pengenceran. Dosis
rumatan fenitoin selanjutnya adalah 5 7 mg/kg intravena dengan
pengenceran diberikan 12 jam kemudian

28

Jika kejang berhenti dengan fenobarbital dan selama perawatan


timbul kejang kembali, diberikan fenobarbital tambahan dengan
dosis 10mg/kg intravena secara bolus langsung. Dosis rumatan
fenobarbital adalah 5 7 mg/kg intravena diberikan 12 jam
kemudian.

Jika kejang berhenti dengan midazolam, maka rumatan fenitoin


dan fenobarbital tetap diberikan.

Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan kebutuhan seperti


analisis gas darah, elektrolit, gula darah. Dilakukan koreksi
terhadap kelainan yang ada dan awasi tanda-tanda depresi
pernafasan.22

Terdapat perbedaan antara penatalaksanaan kejang dari beberapa negara


dengan penatalaksanaan kejang di Indonesia. Dimana pada awal kejang, IDAI
menyarankan untuk pemberian diazepam baru diikuti dengan pemberian fenitoin
dan fenobarbital jika kejang tidak berhenti. Sebaliknya, menurut guideline
epilepsi dari Indian Pediatrik mengatakan seperti yang tergambar dalam skema
berikut.

29

Skema 2. Penatalaksanaan emergensi penderita kejang23

Kejang dapat terjadi lebih dari satu kali dan penyebab lain untuk kejang
harus diidentifikasi sebelum dilakukannya pengobatan rutin antiepilepsi. Tujuan
dari identifikasi ini adalah untuk mencegah serangan kejang lebih lanjut baik
sepenuhnya ataupun untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan dengan
sedikit mungkin efek samping.23
Obat antiepilepsi diberikan setiap hari selama bertahun-tahun atau
terkadang seumur hidup sampai periode bebas kejang. Periode bebas kejang
setidaknya dua tahun pada epilepsi idiopatik dan setidaknya tiga tahun pada
epilepsi simtomatik. Setelah itu dosis dapat dikurangi secara bertahap selama
berbulan-buln dan jika tidak kambuh lagi obat dapat dihentikan. Dalam kasus di
mana epilepsi itu sangat berat sebelum pengobatan dimulai, atau jika terdapat lesi

30

otak, lebih baik untuk melanjutkan pengobatan lebih lama, karena kemungkinan
kambuh dikemudian hari jauh lebih besar. Prinsip-prinsip bagaimana memulai
pengobatan pada penderita yang baru didiagnosis diringkas sebagai berikut:9
-

Hati-hati dalam menegakkan diagnosis

Mulai pengobatan dengan satu jenis macam obat

Mulai pengobatan dengan dosis minimal

Naikkan dosis secara bertahap sampai kejang terkontrol. Dosis ini


merupakan dosis minimum pemeliharaan.

Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencapai dosis minimum


pemeliharaan.

Pengobatan dengan menaikkan dosis secara bertahap menghasilkan


terapi secepat inisiasi dengan dosis besar tetapi dengan efek
samping minimum.

Efek samping berupa keracunan yang berat muncul pada awal


pengobatan dengan dosis yang terlalu besar atau peningkatan
terlalu cepat. Efek samping lainnya termasuk kelelahan, kebutuhan
tidur yang berlebih, pusing, atau kesulitan belajar (ataksia).

Jika obat yang diberikan tidak ditoleransi dengan baik (efek


samping timbul atau dosis maksimum tidak menghentikan kejang)
maka obat digantikan dengan obat antikonvulsan lain yang juga
lini pertama.

Antikonvulsan yang kedua harus ditambah secara bertahap dan


antikonvusan pertama perlahan-lahan ditarik.

Dalam kasus acute withdrawal syndrom, kekambuhan kejang


digunakan diazepam

Kepatuhan dalam meminum obat adalah kunci untuk mengontrol


kejang dan konseling pada pada keluarga adalah faktor yang
terpenting dalam kepatuhan9

31

Idealnya pemberian obat awal tergantung dari jenis epilepsi dan jenis yang
terjadi. Tetap dalam prakteknya kembali kepada ketersediaan dan keterjangkauan
obat. Karena pada awal kejadian kejang sulit menentukan jenis epilepsi yang
terjadi, maka pengobatan biasanya dimulai sesuai dengan jenis kejang. Kejang
yang umum terjadi adalah tonik-klonik. Terapi antiepilepsi yang digunakan untuk
kejang ini ada empat jenis yang utama yakni fenobarbital, phenitoin,
carbamazepin, dan valproate. Jika kita mampu membedakan antara kejang tonikklonik primer dan sekunder, maka fenobarbital atau valproate digunakan untuk
kejang tonik-klonik primer dan phenitoin atau carbamazepin untuk kejang tonikklonik sekunder.23
1. Fenobarbital
Fenobarbital merupakan obat antikonvulsan yang efektif dan
murah, tetapi penggunaan fenobarbital tidak lagi dianjurkan pada
negara maju. Jika obat jenis ini satu-satunya obat yang ada, maka
pengobatan semua penderita epilepsi dimulai dengan fenobarbital.
Tetapi jika tidak ada perbaikan atau bahkan kondisi menjadi lebih
buruk, penderita dirujuk ke pusat kesehatan lain yang memiliki obat
antikonvulsan jenis lain.9
Efek samping utama fenobarbital adalah mengantuk terutama
selama minggu pertama pengobatan dan perlahan-lahan menghilang,
dan hanya berulang ketika dosis menjadi terlalu tinggi. Pada beberapa
anak mungkin terdapat penurunan kinerja belajar atau perubahan
perilaku, seperti hiperaktif dan kadang-kadang agresif. Fenobarbital
memiliki waktu paruh yang panjang dan oleh karena itu akan memakan
waktu beberapa minggu sebelum mencapai tingkat terapeutik dan
efektif. Ini juga berarti bahwa obat ini dapat diberikan hanya sekali
sehari, sebaiknya setelah makan malam sebelum tidur.9
Indikasi utama adalah epilepsi umum idiopatik. Tetapi juga
cukup efektif dalam kejang umum lainnya dan kejang parsial. Hal ini
tidak efektif dalam absen umum, dan mungkin memperburuk kejang
malam hari, karena akan meningkatkan tidur. Ini adalah obat pilihan

32

ketika pengobatan profilaksis yang ditunjukkan untuk kejang demam,


namun jika diazepam rektal dapat dengan mudah diperoleh dengan
harga yang wajar maka obat ini bukan merupakan pengobatan
profilaksis.9
2. Fenitoin
Phenitoin merupakan antikonvulsan yang sangat efektif untuk
untuk kejang parsial, kejang tonik-klonik, dan kejang saat tidur. Tetapi
phenitoin memiliki jarak yang kecil antara dosis terapeutik dan dosis
toksik.9
Efek samping dari phenitoin adalah mengantuk, hipertropi
gusi, dan hirsutisme. Jika dosis terlalu tinggi akan terjadi ataksia dan
nistagmus. Jika gejala toksisitas telah muncul, dosis harus dihilangkan
selama satu hari dan kemudian restart pada tingkat yang lebih rendah.
Jika memungkinkan, mengganti obat ke antikonvulsan lain dapat
dilakukan untuk mencegah kecelakaan lebih lanjut.9
Obat-obat dengan zat aktif yang sama banyak diproduksi dari
pabrik yang berbeda. Dalam hal ini memungkinkan untuk terjadi
perbedaan antara penyerapan obat satu dengan yang lainnya. Sebuah
peningkatan dalam penyerapan dapat mengakibatkan efek toksik,
sedangkan

menurunnya

sebuah

penyerapan

phenitoin

dapat

menyebabkan terulangnya kejang karena dosis terapeutik tidak


tercapai.9

3. Carbamazepine
Carbamazepine adalah obat yang dipasarkan setelah tahun
1960. Indikasi utama pemakaian carbamazepine adalah untuk kejang
parsial kompleks. Tetapi juga efektif untuk kejang parsial lainnya dan
untuk semua tonik-klonik. Hal ini tidak efektif untuk absen umum dan
kejang mioklonik. Pada awal pengobatan biasanya akan terjadi efek
seperti mengantuk dan pusing, dan terjadi lagi ketika dosis menjadi

33

terlalu tinggi. Efek samping lain ada juga penglihatan ganda dan
ataksia. Obat ini tidak memiliki waktu paruh yang lama dan karena itu
tidak dapat diberikan sekali sehari. Obat ini harus diberikan dua kali
sehari dan jika dikombinasikan dengan obat lain harus diberikan tiga
kali sehari.9

4. Valproate
Valproatetelah dipasarkan sejak tahun 1966. Indikasi utama
adalah absen umum, kejang mioklonik, dan serangan drop. Obat ini
juga digunakan untuk kejang tonik-klonik. Jika perlu dapat digunakan
untuk semua jenis kejang lainnya. Phenobarbitone tidak dapat
digunakan sebagai profilaksis untuk kejang demam. Obat ini memiliki
waktu paruh pendek. Walaupun farmakodinamik dalam sistem saraf
pusat melebihi jumlah di serum, obat ini harus diberikan tiga kali
sehari untuk menghindari konsentrasi puncak tinggi. Efek samping
spesifik adalah peningkatan berat badan, rambut rontok, dan iritasi
lambung.9
5. Diazepam
Diazepam digunakan untuk status epileptikus dan kejang
demam. Diazepam harus diberikan secara intravena, tetapi jika tidak
dapat akses intravena maka pemberian melalui rektum diperbolehkan.9

34

Dosis yang diberikan untuk masing-masing obat dapat dilihat dalam tabel
berikut.

Jenis Obat

Dosis (perhari)

Efek Samping

Fenobarbital

3-8 mg/kg

Hiperaktif, penurunan kinerja belajar, mengantuk

Fenitoin

5-15 mg/kg

Hipersutisme, ataxia,

Valparin

10-60 mg/kg

Mual, muntah, peningkatan berat badan, rambut rontok

Carbamazepine

10-30 mg/kg

Mengantuk, pusing

Tabel 1. Dosis obat-obat epilepsi23

2.10. Prognosis
Prognosis dari epilepsi tergantung dari jenis epilepsi yang ada. Beberapa
prognosis jenis epilepsi dijelaskan pada tabel berikut.

35

Gambar II.4. Prognosis Epilepsi9

36

BAB 3
PENUTUP
3.1

Kesimpulan
Epilepsi adalah bangkitan kejang tanpa didahului demam yang

berfrekuensi lebih dari satu kali dengan interval waktu lebih dari 24 jam.
Berdasarkan etiologi, epilepsi dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu,
epilepsi simtomatik dan epilepsi idiopatik. Epilepsi dicetuskan oleh inaktivasi
sinaps inhibisi atau oleh stimulasi berlebihan sinaps eksitasi atau perubahan
keseimbangan neurotransmitter.
Faktor risiko yang diketahui dapat meningkatkan insiden epilepsi adalah
kelainan kongenital pada sistem saraf pusat, trauma kepala sedang dan berat,
infeksi cairan serebro-spinal, gangguan metabolik bawaan, dan faktor genetik.
Faktor ini dapat dikelompokkan menjadi faktor prenatal, natal, postnatal, dan
faktor herediter.
Diagnosis epilepsi ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan, fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang paling sensitif adalah
elekroensefalografi (EEG). Penatalaksanaan epilepsi pada saat terjadi bangkitan
kejang adalah sama dengan penatalaksaan kejang anak pada umumnya. Perbedaan
terletak pada pengobatan jangka panjang yaitu sampai dua tahun periode bebas
kejang.

3.2

Saran
Diharapkan tenaga kesehatan dapat mendiagnosis epilepsi secara dini

sehingga dapat melakukan tata laksana secara tepat. Selain itu, diperlukan edukasi
kepada keluarga mengenai epilepsi sehingga keluarga dapat berpartisipasi aktif
dalam pengobatan penderita.

37

DAFTAR PUSTAKA
1. Shinnar S, Pellock JM. Update on the Epidemiology and Prognosis of
Pediatric Epilepsy. J Child Neurol. 2002; 17:S4S17.
2. WHO.
Epilepsy.
Diakses
di
http://www.who.int/mediacentre/
factsheets/fs999/en/ pada 10 April 2014 pukul 20.15 WIB.
3. Cowan LD. The epidemiology of the epilepsies in children. Ment Retard
Dev Disabil Res Rev. 2002;8(3):171-81.
4. Friedman MJ, Ghazala QS. Seizure in children. In Taheri PA, Naseri M,
Lahooti M, Sadeghi M. The Life Time Prevalence of Chilhood Seizure.
Iranian J Publ Health. 2009 Jan; 28(1):69-73.
5. Mandal A. Epilepsy Epidemiology. Diakses di http://www.newsmedical.net/health/Epilepsy-Epidemiology.aspx pada 10 April 2014 pukul
19.05 WIB.
6. CDC. Targeting Epilepsy Improving the Lives of People One of The
Nations Most Common Neurological Conditions. At a Glance. 2011; 1-4.
7. Soetamenggolo TS, Sofyan I. Kelainan Paroksismal dalam Buku Ajar
Neurologi anak. IDAI;(10):190.
8. Kliegman RM, Behrman, Richard E, Jenson. Nelson Textbook of
Pediatric, 18th ed. 2007.
9. WHO. Epilepsy:Manual

For

Medical

and

Clinical

Officer

in

Africa.Geneva;2002;3-4
10. Major P, Thiele EA. Seizure in children: laboratory, diagnosis, and
management. Pediatri Rev 2007;28:405-14.
11. Shorvon S. Definition and Epidemiology in Handbook of Epilepsy
Treatment. Ed.3 2010:1-2.
12. Suwarba, IGNM. Insidens dan Karakteristik Klinis Epilepsi Pada Anak.
Saripediatri. Vol.13;2;2011;123-28.
13. Risan NA. Aspek Genetik Pada Epilepsi dalam PIKAB VII Tatalaksana
Terkini di Bidang Nefrologi, Neuropediatri dan Respirologi untuk
Meningkatkan Kualitas Hidup Anak dari Ilmu Dasar ke Aplikasi Klinis.
(ed) Garna H. 2009; 93-99.
14. Raharjo TB. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi pada Anak Dibawah Usia 6
Tahun.Tesis, Magister Biomedik dan Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit
Saraf Universitas Diponegoro Semarang. 2002.

38

15. Ropper A. Brown R. Adam And Victors Principle of Neurology. In


Epilepsy And Other Seizure Disorders. 2005; 285-86.
16. Engelborghs S, Dhooge R, Deyn PPD. Pathophysiology of Epilepsy. J
Acta Neurol. 2000; (100):210-13.
17. Sunaryo U. Diagnosis Epilepsi dalam Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya
Kusuma. 2007;1:1
18. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia. (Ed) Antonius
HP, Badriul H, Septio H, Nikmah SI, Ellen PG, Eva DH. Jil.1. 2010.
19. Weiner HL. Buku Saku Neurologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001:
227.
20. Hardjono DP, Widodo DP, Ismael S. Konsensus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2006; 1-7.
21. Nanan S, Rachmadi D, Hilmanto D. Tatalaksana Hipertensi pada anak.
Jakarta:Unit Kerja Koordinasi Nefrologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2011; 11.
22. WHO, Depkes RI. Tatalaksana Kejang dalam Pelayanan Kesehatan Anak
di rumah Sakit: Pedoman bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di
Kabupaten/Kota. 2008. Hal:16-17.
23. Naek N. Guideline for Diagnosis and Management of Childhood Epilepsy.
Indian Pediatric. 2007;46:683.

39