Anda di halaman 1dari 22

Case Report Session Rotasi II

OSTEOARTHRITIS

Oleh :
Hasra Mukhlisan
0910312117

Preseptor :
dr. Sandra Yelli
.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS


PUSKESMAS SEBERANG PADANG
PADANG
2014

BAB I
OSTEOARTHRITIS
1.1.

Pendahuluan
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan

dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki
paling sering terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi,
yaitu mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya
mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi
yang terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus
sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi
dan sifatnya yang kronik-progresif, OA mempunyai dapak sosio-ekonomi yang besar,
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta
orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang
tantangan terhadap OA akan lebih besar karena semakin banyaknya populasi yang
berumur tua.1,2
Terapi OA pada umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian
faktor-faktor risiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA
fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan
nyeri pada OA, biasanya digunakan analgetika atau obat anti-inflamasi non steroid
(OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif, penggunaan
OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga tidak jarang menimbulkan masalah. Di
Amerika, penggunaan OAINS menelurkan sekitar 100.000 pasien tukak lambung
dengan 10.000 15.000 kematian setiap tahun. Atas dasar masalah-masalah tersebut
di atas, para ahli berusaha mencari terapi farmakologis yang dapat memperlambat
progresifitas kerusakan kartilago sendi, bahkan kalau mungkin mencegah timbulnya
kerusakan kartilago. Beberapa obat telah dan sedang dilakukan uji pada binatang
maupun uji klinis pada manusia. Obat-obat baru tersebut sering disebut sebagai
chondroprotective agents atau modifying osteoarthritis drugs (DMOADs).1,2

1.2.

Etiopatogenesis Osteoarthritis
Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan

OA sekunder. Osteoarthritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang


kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik

maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari
oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas
mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. Osteoarthritis primer lebih
sering ditemukan dibanding OA sekunder.1,2,3
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses ketuaan yang
tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat
bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme
kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum
jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi
multifaktorial antara lain karena faktor umur, stres mekanik atau penggunaan sendi
yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan faktor kebudayaan.
Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang
terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan
sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan
nyeri. Osteoarthritis ditandai dengan fase hipotrofi kartilago yang berhubungan
dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit
sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoarthritis terjadi sebagai hasil kombinasi
antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.1,2
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi dapat melakukan
perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi
matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu
polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel.
Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat (DNA)
dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan
adalah insuline-like growth factor (IGF-1), growth hormone, transforming growth
factor (TGF-) dan coloni stimulating factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti
IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan
inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.1,2
Faktor pertumbuhan TGF- mempunyai efek multipel pada matriks kartilago
yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu
enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2
(PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin-1 (IL1). Hormon

lain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosteron, -estradiol,


platelet derivat growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin.1,2
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme
rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung
berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu
respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesis
dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih rendah
dibanding normal yaitu 0,29 dibanding 1.1,2
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya
penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkhondral yang
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut. Ini
mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin
yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui
mengandung ujung serabut saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.
Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi
seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo
atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan.
Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan
radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena
intramedular akibat statis vena intermedular karena proses remodelling pada trabekula
dan subkhondrial.1,2
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang
oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan
memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin
tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF- dan , dan interferon (IFN) dan . Sitokinsitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk
memproduksi CSFs yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk
mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang
tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks rawan
sendi.1,2
Interlekuin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu
meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi, yaitu stromelisin dan

kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Pada


percobaan binatang ternyata pemberian human recombinant IL-1a sebesar 0,01 ng
dapat menghambat sintesis glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan normal.
Khondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding
individu normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal.1,2
Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang
berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi
komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis,
padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang
sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi
setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3 4 minggu.1,2

1.3.

Faktor-faktor Risiko Osteoarthritis


Untuk penyakit dengan penyebab yang tak jelas, istilah faktor risiko (faktor

yang meningkatkan risiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar faktor
risiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa
masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang
berbeda, sehingga peran faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA
tertentu berbeda. Dengan melihat faktor-faktor risiko in, maka sebenarnya semua OA
individu dapat dipandang sebagai:1,2

Faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata

Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tak normal pada sendisendi tertentu.

Kegemukan, faktor genetik, dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang
penting.1,2

1.3.1. Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang
terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur.
OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada usia di bawah 40 tahun, dan
sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat
ketuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan
pada OA.1-4

1.3.2. Jenis Kelamin


Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah
45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada pria dan wanita, tetapi di atas 50 tahun
(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.1-4

1.3.3. Suku Bangsa


Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbadaan
di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara
orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada
orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin
berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan
kongenital dan pertumbuhan.1-4

1.3.4. Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari
seorang wanit dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden)
terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya
perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak
perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen
prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang sendi seperti
kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam
timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi).1-4

1.3.5. Kegemukan dan Penyakit Metabolik


Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk
timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya
berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA
sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu, di samping faktor mekanis
yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain
(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan
hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan

antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, dan hipertensi. Pasienpasien osteoarthritis ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan
hipertensi yang lebih tinggi daripada orang tanpa osteoarthritis.1-4

1.3.6. Cedera Sendi, Pekerjaan, dan Olahraga


Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus
(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA
tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera
sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang
berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu
dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robekan meniskus,
ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi, selain cedera yang
nyata, hasil-hasil penelitian tak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu
faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat
menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi
OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.1-4

1.3.7. Kelainan Pertumbuhan


Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan
dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia
muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada lakilaki dan ras tertentu.1-4

1.3.8. Faktor-faktor Lain


Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko terjadinya
OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang lebih padat (keras) tak membantu
mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang
rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih
tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang
lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan
menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, walaupun mekanismenya
belum jelas.1-4

1.3.9. Faktor-faktor untuk Timbulnya Keluhan

Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas.
Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja
(asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering
mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan.
Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan adalah hipertensi,
merokok, kulit putih, dan psikologis yang tak baik.1-4

1.4.

Sendi-sendi yang Terkena


Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (karpometakarpal I,

metatarsofalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata
sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral, atau
pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang
selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori
mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang
paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan
dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin
mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka
lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian
lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih
lama.1,2,3

1.5.

Riwayat Penyakit
Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah

berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.1,2,3

1.5.1. Nyeri Sendi


Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke
dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri baisanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.
Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih
dibandingkan gerakan yang lain. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau
akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang

menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang


biasa disebut dengan claudicatio intermitten.1,2,3

1.5.2. Hambatan Gerakan Sendi


Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan
dengan bertambahnya rasa nyeri.1,2,3

1.5.3. Kaku Pagi


Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas,
seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah
bangun tidur. Kekakuan ini biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila
dibandingkan dengan kekakuan sendi dipagi hari yang disebabkan oleh rheumatoid
arthritis yang terjadi lebih lama yaitu lebih dari 1 jam.1,2,3

1.5.4. Krepitasi
Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.1,2,3

1.5.5. Pembesaran Sendi (Deformitas)


Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di
lutut atau tangan) secara perlahan-lahan membesar.1,2,3

1.6.

Pemeriksaan Fisik

1.6.1. Hambatan Gerak


Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini
(secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit,
sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu gerakan saja).1,2,3

1.6.2. Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya
hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau
dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat
terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua
permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.1,2,3

1.6.3. Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris


Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang
biasanya tidak banyak (<100 cc). sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat
mengubah permukaan sendi.1,2,3

1.6.4. Tanda-tanda Peradangan


Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata, dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena
adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan,
seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan
kaki.1,2,3

1.6.5. Perubahan Bentuk (Deformitas) Sendi yang Permanen


Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan
permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan
permukaan sendi.1,2,3

1.6.6. Perubahan Gaya Berjalan


Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan
berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang belakang
dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan
pergelangan tangn, osteoarthritis juga menimbulkan gangguan fungsi.1,2,3

1.7.

Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.1,2,3

1.7.2. Radiografis Sendi yang Terkena


Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoarthritis
sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran
radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:1,2,3

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian
yang menanggung beban)

Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkhondral

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi sendi.

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat


digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria Kellgren dan Lawrence). Harus
diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi seringkali masih normal.1,2,3

1.8.

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.

Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali
OA generalisata yang harus dibedakan dengan arhritis peradangan. Pemeriksaan
imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Pada OA yang
disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan
sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan
protein.1,2,3

1.9.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk osteoartritis adalah:

Nekrosis avaskuler baik yang bersifat idiopatik ataupun sekunder oleh karena
sebab lain misalnya pasca trauma atau obat-obatan.3

Artritis reumatoid
Pada stadium awal osteoartritis poli-artikuler sering sulit dibedakan dengan
artritis reumatoid karena pada stadium ini ditemukan pula nyeri dan inflamasi
pada jari tangan. Pada stadium lanjut kelainan ini lebih mudah dibedakan.
Pada artritis reumatoid kelainan terutama pada bagian distal interfalangeal dan
metakarpofalangeal.3
Kriteria diagnosis artritis reumatoid adalah terdapat poli-artritis yang
simetris yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta
menetap sekurang-kurangnya 6 minggu, atau bila ditemukan nodul subkutan
atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen.3
Kriteria diagnosis artritis reumatoid menurut American Rheumatism
Association (ARA) adalah:3

Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari (morning stiffness)

Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya


pada satu sendi

Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan)


pada salah satu sendi secara terus menerus sekurang-kurangnya
selama 6 minggu

Pembengkakan pada seurang-kurangnya salah satu sendi

Pembengkakan sendi yang bersifat simetris

Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor

Gambaran foto rontgen yang khas pada artritis reumatoid

Uji aglutinasi faktor reumatoid

Pengendapan cairan musin yang jelek

Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia

Gambaran histologik yang khas pada nodul

Berdasarkan kriteria ini maka disebut:

Klasik, bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurangkurangnya 6 minggu

Definitif, bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurangkurangnya 6 minggu

Kemungkinan reumatoid, bila terdapat 3 kriteria dan sudah


berlangsung sekurang-kurangnya 4 minggu

Artritis psoriatik
Artritis psoriatik mengenai bagian distal jari tangan berupa artritis erosif yang
menyebabkan destruksi tanpa adanya osteofit.3

Artritis gout
Pada artritis gout biasanya bersifat poli-artritis kronik disertai dengan benjolan
berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi periartikuler.3

Artritis tuberkulosa3

1.10. Pengelolaan
1.10.1. Penerangan
Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk
tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah,
serta persendiannya tetapi dapat dipakai.1,2,3

1.10.2. Terapi Fisik dan Rehabilitasi


Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan
melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.1,2,3

1.10.3. Penurunan Berat Badan


Berat badan yang berlebih ternyata merupakan faktor yang akan memperberat
penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.
Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila
mungkin mendekati berat badan ideal.1,2,3

1.11. Terapi Farmakologis


1.11.1. Analgesik Oral Non Opiat
Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya,
terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obatobatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya pasien
mengetahui hal ini dari iklan pada media masa, baik cetak (koran), radio, maupun
televisi.1-4

1.11.2. Analgesik Topikal


Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak
sekali yang dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini,
sebelum memakai oabt-obatan peroral lainnya.1-4

1.11.3. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)


Apabila dengan cara-cara tersebut di atas tidak berhasil, pada umumnya pasien
mulai datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS,
oleh karena obat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga mempunyai
efek anti inflamasi. Oleh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberian

obat-obatan jenis ini harus sangat berhati-hati. Jadi pilihlah obat yang efek
sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, di samping itu
pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu harus dilakukan.1-4

1.11.4. Chondroprotective Agent


Yang dimaksudkan denganChondroprotective Agent adalah obat-obatan yang dapat
menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA.
Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti
Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs
(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk ke dalam golongan obat ini adalah:
tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosamonoglikan, vitamin C,
superoxide desmutase, dan sebagainya.1,2

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat kerja


enzim MMP dengan cara menghambatnya. Salah satu contoh adalah
doxycycline, sayangnya obat ini baru dipakai pada hewan dan belum dipakai
pada manusia.1,2

Asam hialuronat, disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah satu
manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini
diberikan secara intra artikular. Asam hialuronat ternyata memegang peranan
penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan
proteoglikan. Di samping itu pada binatang percobaan, asam hialuronat dapat
mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan
khemotaksis sel-sel inflamasi.1,2

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam


proses degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase,
dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam
hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.1,2

Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok


vertebrata, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel.
Salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan
sendi dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan.1,2

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim


lisozim. Pada pengamatan ternyata vitamin C mempunyai manfaat dalam
terapi OA.1,2

Superoxide dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia dan


mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxil
radicals.1,2

Steroid intra artikuler, pada penyakit arthritis reumatoid menunjukkan hasil


yang baik. Kejadian inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien OA, oleh
karena ini kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi
rasa sakit, walaupun hanya dalam waktu yang singkat. Penelitian selanjutnya
tidak menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga
pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial.1,2

1.12. Terapi Bedah


Tindakan operasi dilakukan apabila:3

Nyeri yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau tindakan lokal

Sendi yang tidak stabil oleh karena subluksasi atau deformitas pada sendi

Adanya kerusakan sendi pada tingkat lanjut

Untuk mengkoreksi beban pada sendi agar distribusi terbagi sama rata.

UNIVERSITAS ANDALAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II

STATUS PASIEN
1. Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur

: Ny. Z/perempuan/57 tahun

b. Pekerjaan/Pendidikan

: Ibu Rumah Tangga/Tamat SD

c. Alamat

: Muaro

2. Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan Keluarga


a. Status Perkawinan

: Menikah

b. Jumlah anak

: 5 orang

c. Status ekonomi keluarga :


Mampu, Penghasilan anak pasien dan menantu Rp5.000.000,00/bulan
d. KB

: Tidak ada

e. Kondisi Rumah

Rumah permanen milik sendiri, satu tingkat, terdiri dari 4 kamar tidur,
lantai keramik
Pekarangan cukup luas
Listrik ada
Sumber air: PDAM, air minum: galon isi ulang
Jamban ada 1 buah, di dalam rumah
Sampah dijemput oleh petugas setiap hari
Kesan : hygiene dan sanitasi baik.
3. Kondisi lingkungan keluarga
Pasien tinggal bersama suami, anak perempuannya, dan menantu, serta
kedua orang cucu.
Pasien tinggal di lingkungan perkotaan yang cukup padat penduduk.
4. Aspek psikologis keluarga

Hubungan pasien dengan anggota keluarga lain baik.

Faktor stress dalam keluarga tidak ada.

5. Keluhan Utama
Nyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 2 hari yang lalu.
6. Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 2 hari yang lalu. Nyeri
terutama dirasakan setelah pasien beraktivitas seperti menaiki tangga
atau berjalan cukup jauh. Nyeri berlangsung selama 30 menit, tidak
menjalar, dan berkurang dengan istirahat. Pasien belum mendapatkan
pengobatan untuk sakitnya kali ini.
Selain nyeri, pasien juga sering merasa kaku terutama pada pagi hari
kira-kira selama 5 menit dan hilang saat pasien sudah menggerakgerakkan lutut kanannya.
Nyeri sudah dirasakan sejak 6 tahun yang lalu, nyeri hilang timbul
dan bergantian di lutut kiri dan kanan, awalnya nyeri terasa ringan dan
berangsur-angsur menjadi lebih nyeri dalam 1 tahun ini.
Keadaan ini membuat pasien sulit berjalan sehingga pasien
menggunakan tongkat.
Merah dan panas pada sendi yang nyeri tidak ada.
Riwayat kesemutan pada kaki tidak ada.
Aktivitas berat sehari-hari tidak ada, pasien hanya sering di rumah dan
melakukan pekerjaan rumah sehari-hari.
7. Riwayat Penyakit Dahulu/Penyakit Keluarga
Pasien sudah mengalami penyakit seperti ini selama 6 tahun terakhir,
hilang timbul, dan pasien sudah mendapatkan pengobatan sebelumnya
untuk penyakitnya ini.
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama
seperti pasien.
Riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan ginjal tidak ada.
Riwayat sakit maag tidak ada.
8. Pemeriksaan fisik
Status Generalis
Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis Kooperatif

Nadi

: 84 kali/menit

Nafas

: 20 kali/menit

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Suhu

: afebris

BB

: 80 kg

TB

: 163 cm

Status gizi

: Baik, BMI: 26,1

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Thoraks
Paru
Inspeksi

: Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing-/-

Jantung

Inspeksi

: Iktus tidak terlihat

Palpasi

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: Bunyi jantung murni, bising tidak ada

Abdomen
Inspeksi

: Perut tidak tampak membuncit

Palpasi

: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal


Anggota gerak :
Refleks fisiologis ++/++, refleks patologis -/-, oedem -/-, hipotrofi -/Tungkai kanan (lutut):
pergerakan terbatas, nyeri tekan (-), bengkak (-), kemerahan(-), panas
(-)
Tungkai kiri

: dalam batas normal

Jari-jari tangan dan kaki dalam batas normal.


9. Laboratorium
10. Pemeriksaan Anjuran
Rontgen genu dekstra AP-lateral

11. Diagnosis kerja


Osteoarthritis genu dekstra
12. Diagnosis banding
Rheumatoid arthritis
13. Manajemen
Preventif :
Menjaga berat badan agar tetap ideal dan menghindari berat badan
yang berlebihan, karena berat badan yang berlebih dapat memperburuk
penyakit.
Berhati-hati agar tidak terjatuh, karena cedera dapat memperburuk
penyakit.
Menghindari aktivitas fisik yang berlebihan dalam kegiatan sehari-hari
seperti jangan menaiki tangga.
Promotif :
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, yaitu
osteoarthritis yang disebabkan oleh proses penuaan dimana terjadi
kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan
berhubungan dengan usia lanjut, terutama pada sendi besar yang
menanggung beban tubuh.
Mengedukasi keluarga pasien agar lingkungan sekitar pasien dijaga
untuk melindungi pasien dari cedera, misalnya kerapian rumah dan
lantai supaya tidak licin.
Jelaskan kepada pasien untuk mengistirahatkan dan menghindari
aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit.
Mengedukasi keluarga pasien untuk memberi motivasi kepada pasien,
misalnya untuk membantu pasien dalam melakukan aktivitas seharihari dan memberi pasien dorongan untuk berobat.
Kuratif :
Piroksikam tablet 10 mg diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan
Bioneuron diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan
Ranitidin tablet 150 mg diminum 2 x 1 tablet sehari sebelum makan

Rehabilitatif :
Kontrol teratur ke Puskesmas, datang kembali ke Puskesmas jika obat
telah habis namun lutut masih nyeri.
Istirahat yang cukup 6 jam per hari dan kurangi aktivitas yang
berlebihan pada sendi yang sakit.

Dokter
Tanggal

Dinas Kesehatan Kodya Padang


Puskesmas Seberang Padang
: Hasra Mukhlisan
: 27 November 2014

R/ Piroxicam tab 10 mg

No. V

S 1 dd tab 1

R/ Bioneuron

No. V

S 1 dd tab 1
R/ Ranitidin tab 150 mg
S 2 dd tab 1

Pro
: Ny. Z
Umur : 57 tahun

No X

DAFTAR PUSTAKA
1. Braunwald E, Fauci AS, et al. Degenerative joint disease. In: Harrisons
manual of medicine 15th ed. Boston: McGraw-Hill, 2002.
2. Setyohadi, Bambang, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta;
PAPDI. 2004.
3. Rosjad C. Kelainan Degeneratif Tulang dan Sendi. Dalam : Pengantar Ilmu
Bedah Ortopedi. Ujung Pandang : Bintang Lamumpatue, 2007.
4. Mansjoer A, dkk. Reumatologi. Dalam: Kapita selekta kedokteran. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI, 1999.