Nombre
Funcin/Accin
Reaccin
Fuentes en tejido
Importancia clnica
Mtodo de anlisis
Muestra de eleccin
Quinasa de creatina
(CK, CPK) Creatinine
Kinanse
Asociada a
regeneracin de ATP
en sistemas de
transporte y
contrctiles
Funcin fisiolgica
predominante es
clulas musculares
Almacena energa en
forma de fosfato de
creatina
Creatina+ATP+CK+
Mg2+ fosfato de
creatina + ADP
grandes
cantidades:
msculo
esqueletal,
msculo cardaco y
cerebro
pequeas
concentraciones:
vejiga, placenta,
tracto
gastrointestinal,
tiroides, tero,
riones pulmn,
prstata, bazo,
hgado y pncreas
Aumentada
Desrdenes msculo
cardiaco y esqueletal :
- Acute Myocardial
Infarction (AMI)
-Distrofia muscular Duchenne muscular
distrophy (50-100
veces lo normal)
Desrdenes sistema
nervioso central
(ocasionalmente)
Hipotiroidismo
Condiciones no
patolgicas como el
hacer ejercicio e
inyecciones
intramusculares
Electroforesis Mtodo de
seleccin
-Se visualizan las
bandas de AK
(quinasa de
adelinato) -bandas
atpicas en
muestras
hemolizadas
Cromatografa de
Intercambio Inico
Mtodo de OliverRosaki
-Mide el cambio en
absorbancia a 340
nm. mediante el
uso de una reaccin
acoplada
-Directa: NADH a
NAD+
-Reversa: NADPH+ a
NADPH
Suero
-Inhibida por EDTA,
citrato y fluoruro
Plasma con
heparina
Isoenzimas
Inhibidor
Fuentes de error
Inhibida por
EDTA,
citrato y
fluoruro
Evitar muestra
hemolizada
->3.2mg/dl Hgb aumenta AK
Inactiva con la luz
Estable 4C (24
hrs.)
-20C (> 24 hrs)
Valores de
referencia
CK total
Mujeres 15130 IU/L
Hombres 15160 IU/L
CK 1 -CKBB
CK2 -CKMB
Se encuentra en
cantidades pequeas
en los tejidos y
adems tiene una
media vida corta (1-5
horas)
Est en
concentraciones
altas en el Sistema
Nervioso Central,
Sistema
Gastrointestinal y en
el tero durante el
embarazo.
En el tejido cardiaco
se encuentra el 20%
CK-MB total
Inhibicin de
Anticuerpos de M
Mide CK-MB
-Se inactiva
fraccin M y se
mide el CK total
antes y despus de
la inhibicin.
Diagnstico de
AMI debe ser
hecho en conjunto
otras enzimas AST
y LD
Protenas
Troponina I y
Troponina T
-Mejores
indicadores de AMI
RIA - Mide CKMB
-No hay reaccin
CKMB
0-5.4 ng/l < 6%
del CK total
cruzada porque
mide la
concentracin de la
protena (enzima) y
no la actividad
enzimtica
-Puede detectar
CKMB inactivado
CK3 - CKMM
Fraccin que se
encuentra
principalmente en el
msculo estriado
Macro CK
Est unida a la
superficie exterior de
la membrana
mitocondrial interna
del msculo, el
cerebro y el hgado
Existe como un
dimero de
subunidades
idnticas
CK-Mi no est
No se correlaciona con
presente en el suero una enfermedad
CK-Mi
La actividad del
corazn est atribuida
mayormente a CKMM
Aumentado en
hipotiroidismo debido
a la implicacin del
tejido muscular
normal
Deshidrogenasa de
lactato (LD, LDH)
Lactate
dehydrogenase
Cataliza la
conversin de acido
lctico y cido
pirvico.
Lactato + NAD LD
piruvato + NADH
+ H+
Se encuentra en
grandes cantidades
en corazn, hgado,
musculo esqueletal,
riones y eritrocitos.
especfica, pero es un
indicador de
enfermedad grave
como tumores
malignos y anomalas
cardacas.
Aumentada:
-Enfermedades
cardiacas como AMI.
-Desordenes
hematolgicos como
anemia perniciosa,
leucemias y hemolisis.
-Desrdenes hepticos
como hepatitis virales
y cirrosis.
-Infartos pulmonares.
-Enfermedades
msculo esqueletal y
renales.
Isoenzimas
Infarto del Miocardio.
Anemia Hemoltica.
LD1 (HHHH)
Corazn
RBC
LD2 (HHHM)
Corazn
RBC
-Anemia
Megaloblastica
-Especimen
Hemolisado
-Infarcto Renal Agudo
LDH3 (HHMM)
Pulmn
Linfocitos
Bazo
-Embolia Pulmonal
-Neumonia Pulmonar
extensiva
-Cromatografa
intercambio inico.
-Inmunounhibicin
Especificidad por
sustrato.
Suero con
heparina ,
claro, no
hemolizado.
Los anticoagulantes
interfieren y la
hemolisis.
-Hemolisis
interfiere (100150X [LD] )
90-320 IU/L
-Congelarla- pierde
actividad
enzimtica.
-Estable:
.4oC por 48 hrs
.25 oC por 24 hrs
Electroforesis: Es
la mas que migra,
mas negativa.
-Por lo general
LDH1/LDH2 >1 en
suero de muestra
hemolizada
-En AMI
LDH1>LDH2 Flip
pattern
14-26%
29-39%
20-26%
Pncreas
LDH4 (HMMM)
LDH5 (MMMM)
LDH 6 - Alcohol
deshidrogenasa
Macro LDH
Transaminasa de
Aspartato (AST)
Aspartate
transaminase
Isoenzimas
Transaminasa de
Alanina (ALT)
Cataliza la
transferencia de un
grupo amino a un ceto-cido, utilizando
la co-enzima
piridoxal5 fosfato (P5P)
Sntesis y degradacin
de aminocidos
Los ceto-cidos se
oxidan en TCA para
proveer una fuente
de energa
Cataliza la
transferencia de un
Aspartato + cetoglutarato
oxaloacetato +
glutamato
Alanina + cetoglutarato
-Linfocitosis
-Pancreatitis aguada
-Carcinoma
Hgado
-Dao
heptico/Inflamacin.
Musculo Esqueletal -Dao musculo
esqueletal
-Insuficiencia
Cardiovascular
arteriosclertica.
-Pronostico grave y de
muerte inminente.
-Complejos de LDH
con IgG e IgA
Distribuido a
Si AST se encuentra
Colorimtricotravs de todo el
aumentada puede
Reitman &
cuerpo humano,
provocar:
Frankel
aunque se
AMI: aumenta en 6-8
(505nm)
encuentra en
hrs., pico en 24 hrs. y
Cintico
mayor
regresa a lo normal en
Mthodo
concentracin en:
5 das.
Karmen:
tejido cardaco,
Acute Hepatocelular
mide la
hgado y msculo
disorders:
reaccin
esqueletal y en
Hepatitis viralacoplada
pequeas
100X normal
cantidades en:
Cirrosis- 4X
riones, pncreas y
normal
eritrocitos.
Distrofias musculares
y condiciones
inflamatorias: 4-8X
normal
Citoplsmica y mitocondrial
Se encuentra
Se utiliza para la
Colorimtricodistribuida en
evaluacin de
Reitman &
8-16%
6-16%
Suero,
cido amino-4plasma para
metoxi-trans-but-3que los
enoico
anticoagulant L-cicloserina
es no
interfieran
Suero,
aunque
L-cicloserina
cido amino-4-
Hemlisis es
inaceptable
o Eritrocito
[10X
normal]
Lipemia
interfiere en los
mtodos
colorimtricos
Estable por 48
hrs a R.T. p
durante 7 das a
3-4C
5-30 U/L
Hemlisis no
interfiere
6-37 U/L
Alanine
aminotransferase
grupo amino a un
ceto-cido, utilizando a
P5P como coenzima.
piruvato +
glutamato
Fosfatasa alcalina
(ALP)
Alkaline Phosphate
Cataliza la hidrlisis de
fosfomoesteres
(un pH alcalino)
Fosfoster
+H2O_ALP+ Mg
pH 9-10 R-OH
desrdenes hepticos
Aumenta y se
mantiene as por ms
tiempo porque tiene
media (1/2) vida ms
larga.
Su concentracin no
cambia en AMI.
Frankel
(505nm)
Cintico
utilizando la
enzima LDH
como indicador
oxalato,
heparina y
citrato no
inhiben su
actividad,
pueden
causar
turbidez.
metoxi-trans-but-3enoico
Isoenzimas ( 5 fracciones)
Hgado
Hueso
Rin
Placenta
Neoplasmas
Fosfatasa cida
(ACP)
Acid Phosphate
Fosfomonoester +
H2O R-OH + In
fosfato
(pH = 5)
Se encuentra
principalmente en
la prstata, aunque
puede haber
actividad de ACP
en hueso, hgado,
bazo, riones,
eritrocitos y
plaquetas.
Se utiliza para el
diagnstico de
carcinoma
prosttico.
Utilidad en
medicina forense
en casos de
violacin.
Puede ser
examinada en
lavados vaginales
porque en fluido
seminal persiste
Electroforesis
Bowers &
McComb:
calcula la
actividad de ALP
basado en
absortividad
molar de pnitrofenol a pH
cido
Inhibicin por
tartrato: para
medir ACP
Suero y
Tartrato
plasma: en
un tubo de
heparina o
EDTA
Fluido
seminal: se
toma la
muestra de la
vagina con
un hisopo.
medio
con
La hemlisis
aumenta la
actividad de 6315%
Rpida
inactivacin a
R.T. y a
pH > 6
Disminuye la
actividad un 50%
en 1 hr.
La muestra
acidificada es
ACP total:
Hombres
2.5 - 11 U/L
Mujeres
0.3 - 9.2 U/L
ACP prosttica:
0.2- 5.8 U/L
Amilasa AMS
Amylase
-Cataliza la
degradacin de
almidn (amilosa y
amilopectin) y
glucgeno.
-Hidroliza los enlaces
glucosidicos apha 1,4
prosttica
(nica fraccin
inhibida por
tartrato)
-Amiloclastico:
Mide la
disminucin en
sustrato almidn.
Cronomtric
os- mide el
tiempo que
se toma
hidrolizar
almidon.
Amilometrico
s- mide
cuanto
queda fijado
luego de un
tiempo dado.
-Sacarogenico
(somogyi mod.
Por Henry &
Chiamori):
caldo
acidifica
do
Suero,
Plasma
hepariniz
ado
(EDTA,
Citrato y
Oxalato
quelan el
Ca+2) y
Orinas no
acidificad
as.
Suero:
95-290 U/L
Orina:
35-4000 U/24
hrs
ectpicos,
insuficiencia renal
y ceto-acidosis
diabtica.
Disminuida:
Cirrosis,
Carcinoma,
hepatitis.
Alcoholismo,
toxemia embarazo
y administracin
de glucosa
Mtodo
clsico/refer
encia
Mide
formacin de
producto.
(glucosa
alkaline
cooper
reagent
-Cromogenico:
Dye method
Aumento en
color
proporcional
[AMS].
-Enzimtico (1):
Se mide
consumo de
O2
-Enzimatico (2):
Se mide
NAD- 265 nm
o NADH 365
nm
Isoenzimas
S type (S1, S2,
S3)
P type
(P1,P2,P3)
Lipasa (LPS)
Origen Salivar,
pulmonar y
trompas de
Falopio.
Origen Pancretico
Hidroliza los enlaces de Triacilglicerol +
Se encuentra
P3- elevada en
pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda
Titulacin -
-Suero
Calcio
Estable:
Suero
Lipase
LPS 2monoglicrido + 2
cidos grasos.
Substrato debe
estar emulsificado
reaccin aumenta
en presencia de la
colipasa y de sales
biliares.
Calcio: Potencia
actividad
enzimtica
combinndose
con los cidos
grasos. Debe
aadirse en
cantidades
pequeas ya si
Ca+2 aumenta
mucho puede
tener un efecto
adverso(inhibidor)
Necesita agentes
emulsificantes
-Sales biliares y
albmina
glutamiltransferasa
(GGT)
principalmente en
el pncreas
Presente en el
estmago e
intestinos
-Es ms especfico
pero menos sensitivo
que AMS
-Aumenta en suero
igual que AMS pero
persiste hasta por 5
das
LPS es normal en
condiciones glndulas
salivares
Tres isoenzimas
-L2 es la ms
sensitivay especfica
0-1.0 U/L