Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Raynauds disease (RAY-noz) merupakan suatu keadaan yang menyerang
pembuluh darah pada ektremitas yang terdiri dari tangan, kaki, hidung dan telinga
ketika terdapat dingin dan stress. Ini dinamakan oleh Maurice Raynaud (1834 - 1881),
seorang terapis dari Perancis yang menyatakan pertama kali pada tahun 1862.
Raynauds Disease merupakan salah satu penyakit yang menyerang pembuluh
darah arteri, dimana penyebabnya merupakan non-aterosklerotik. Non-aterosklerotik
merupakan salah satu penyebab penyakit arteri dimana penyakit hanya menyerang
susunan pembuluh darah arteria pada lapisan media arteria dan arteri perifer. Ada
beberapa macam penyakit arterial yang disebabkan oleh Non-sterosklerotik tersebut
antara lain salah satunya adalah gangguan vasospastik pada pembuluh darah arteri
dimana keluhan tersebut dinamakan Raynauds Disease. Raynauds disease tersebut
banyak terjadi pada kalangan wanita muda yang hidup diiklim yang dingin.
Raynauds Disease terbagi menjadi dua antara lain Primary dan Secondary
Raynauds. Raynauds Disease banyak menyerang pada wanita muda dan wanita
dewasa diiklim dingin. Factor penyebab dari Raynauds Disease ini idiopathic atau
belum diketahui, tapi penyakit ini terjadi saat terdapat factor pencetus antara lain suhu
dingin dan stress .

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Dan Fisiologi Pembuluh Darah Arteri


Arteri merupakan pembuluh yang bertugas membawa darah menjauhi jantung.
Tujuannya adalah sistemik tubuh, kecuali a.pulmonalis yang membawa darah menuju paru
untuk dibersihkan dan mengikat oksigen. Arteri terbesar yang ada dalam tubuh adalah aorta,
yang keluar langsung dari ventrikel kiri jantung. Aorta yang keluar keluar dari ventrikel kiri
jantung sebagai aorta ascendens. Kemudian, aorta ascendens mengalami percabangan
yaitu arcus aorta sebelum melanjutkan diri sebagai aorta descendens. Arcus aorta memiliki
tiga percabangan yaitu:

a.brachiocephalic/a.anonyma. Arteri ini akan bercabang menjadi a.carotis


communis dextra,

a.subclavia dextra dan a.thyroidea (yang mendarahi

kelenjar thyroid bagian inferior).

a.carotis communis sinistra

a.subclavia sinistra.

Gambar 2.1. Aorta dan cabang-cabangnya

Setiap a.carotis communis (baik dextra maupun sinistra) akan bercabang


menjadi a.carotis interna(yang mendarahi otak) dan a.carotis externa(yang mendarahi wajah,
mulut, rahang dan leher) . Sedangkan setiap a.subclavia (baik dextra dan sinistra) akan
bercabang antara lain menjadi a.vertebralis (mendarahi otak dan medula spinalis).Kedua
a.vertebralis (dextra dan sinistra) akan menyatu menjadi arteri-arteri spinal yang segmental,
dan sebelum naik ke otak akan membentuk a.basilaris. A.basilaris lalu bercabang menjadi
a.cerebralis posterior dan beranastomosis dengan a.communicating posterior dan a.cerebralis
anterior membentuk circulus Willisi yang khas di otak.
A. subclavia sendiri tetap berjalan ke ekstremitas atas sebagai a.aksilaris dan
mempercabangkan

a.subscapularis, yang mana akan mempercabangkan a.circumflexa

scapulae.

itu,

Selain

interna (memperdarahi

a.subclavia

juga

dinding

akan
dada

bercabang
depan

menjadi
dan

a.mammaria
kelenjar

susu), a.thyrocervicalis dana.costocervical. Cabang dari a. thyrocervical adalah a.thyroidea


inferior yang mendarahi kelenjar thyroid, a.suprascapular (a.transversa scapulae) dan
a.tranversa colli (a.transversa cervical).
Pendarahan arteri ekstremitas atas
Pendarahan ekstremitas atas disuplai oleh a.aksilaris, yang merupakan cabang dari
a.subclavia (baik dextra maupun sinistra).

A.aksilaris ini akan melanjutkan diri

sebagai a.brachialis di sisi ventral lengan atas, selanjutnya pada fossa cubiti akan bercabang
menjadi a.radialis (berjalan di sisi lateral lengan bawah, sering digunakan untuk mengukur
tekanan darah dan dapat diraba pada anatomical snuffbox) dan a.ulnaris (berjalan di sisi
medial lengan bawah).

Gambar 2.2 Pendarahan lengan atas

A.radialis terutama akan membentuk arkus volaris profundus, sedangkan a.ulnaris terutama
akan membentuk arkus volaris superfisialis, yang mana kedua arkus tersebut akan mendarahi
daerah tangan dan jari-jari.

Gambar 2.3 Arcus volaris

Pendarahan arteri ekstremitas bawah


Pendarahan ekstremitas bawah disuplai oleha.femoralis, yang merupakan kelanjutan dari
a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka communis, cabang terminal dari aorta abdominalis).
Selanjutnya a.femoralis memiliki cabang yaitu a.profunda femoris, sedangkan a.femoralis
sendiri tetap berlanjut menjadia.poplitea. A.profunda femoris sendiri memiliki empat
cabang a.perfontrantes.

Selain

itu

juga

terdapat a.circumflexa

femoris

lateral dana.circumflexa femoris medial yang merupakan percabangan dari a.profunda


femoris.

Gambar 2.4 Arteri femoralis

A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan a.tibialis posterior. A.tibialis
anterior akan berlanjut ke dorsum pedis menjadi a.dorsalis pedis yang dapat diraba di antara
digiti 1 dan 2. A.tibialis posterior akan membentuk cabanga.fibular/peroneal, dan a.tibialis
posterior pedis sendiri tetap berjalan hingga ke daerah plantar pedis dan bercabang
menjadi a.plantaris

medial dana.plantaris

lateral.

Keduanya

akan

membentukarcus

plantaris yang mendarahi telapak kaki.


Sedangkan

di

daerah

gluteus,

terdapat a.gluteus

superior,

a.gluteus

inferior dan a.pudenda interna. Ketiganya merupakan percabangan daria.iliaca interna.

Pendarahan arteri organ-organ visera


Pendarahan organ-organ visera disuplai oleh aorta abdominalis, suatu terusan dari aorta
descendens. Cabang-cabang dari aorta abdominalis tersebut adalah: a.phrenicus inferior,
a.coeliaca,

a.mesenterica

superior,

a.suprarenal

media,

a.renalis,

a.gonadal

(a.ovarica/a.testicular), a.lumbar, a.mesenterica inferior, a.sacral mediana, dan a.iliaca


communis. Organ-organ dalam seperti hati, lambung, dan limpa disuplai oleh a.coeliaca,
kelenjar anak ginjal disuplai oleh a.suprarenal media, ginjal disuplai oleh a.renalis, intestinum
disuplai oleh a.mesenterica superior dan inferior.

2.5 Aorta abdominal

Dasar Fisiologi Darah


Keterangan :

Hukum poeseville : Q= k.Ap.r2


1h

Q : arus darah
K : bilangan konstan ( / ) yang mempunyai laminar flo9w padapembuluh
Ap : pressure gradient --- membantu pemompaan darah selama systole
R : diameter pembuluh
1

: panjang pembuluh

: viskositas darah

B. RAYNAUDS DISEASE
1. Definisi
Menurut Sylvia A.Price dan Lorraine M.Wilson, 1992 Raynauds syndrome adalah
keadaan vasospatik yang disebabkan oleh vasospasme dari arterial dan arteriola kecil kulit
dan subkutan.Ada 2 bentuk Raynauds syndrome:

Primer (idiopatik) atau sering disebut Raynauds Spastik. Perjalanan Primary Raynauds
biasanya jinak, karena sifat vasospasme yang intermitten.

Sekunder atau sering disebut Raynauds Obstruktif atau sindrome disebabkan oleh
penyakit obstruktif difus yang di sebabkan kondisi-kondisi penyerta seperti Skleroderma.

Menurut Colema SS dan Anson BJ, 1961 Kondisi-kondisi vasospastik antara lain:

Raynauds Phenomenon (RP)


Merupakan spasme reversibel dari arteriol perifer terhadap dingin ataupun stres. RP
biasanya pada distal jari namun juga bisa terjadi pada hidung, telinga, dan lidah. Kondisi
pucat pada jari-jari tangan atau kaki yang terjadi dengan atau tanpa disertai cyanosis
karena rangsangan suhu dingin. RP dikarakteristikan dalam respon trifasik. Terdiri dari 3
fase. Pertama jari-jari menjadi pucar karena vasokontriksi kemudia menjadi kebiruan atau
sianosis karena venous pooling dan deoksigenasi dari vena, terakhir eritema kembali
karena aliran darah kembali normal kembali. Hal ini menimbulkan nyeri.

Gambar 2.6 Respon Trifasik RP


RP harus dibedakan dari Penyakit Raynaud. Mereka adalah gangguan yang berbeda yang
berbagi nama yang sama. Penyakit Raynaud adalah terjadinya vasospasme tersendiri, dengan
tidak ada hubungan dengan penyakit lain (juga dikenal sebagai Primary Raynaud). RP adalah
sekunder dengan kondisi lain, paling sering autoimun.
7

Raynauds Disease disebut juga Primary Raynauds


Timbul ketika Raynauds Phenemenon terjadi yang tanpa disertai adanya penyakit
causative. Sering terjadi pada wanita muda jika kasus memberat akan timbul gangrene
atau perubahan atropic yang hanya terbatas pada kulit bagian distal jari-jari kaki atau
tangan.

Raynauds Syndrome disebut juga Secondary Raynauds


Timbul ketika Raynauds Phenomenon disertai dengan penyakit lain seperti :
Connective Tisue Dsorders seperti Lupus Erythematous, Scleroderma, Arthritis, dan
lain-lain.
Neorologic Disorders
Penyumbatan Arterial Disorders
Blood Dyscrasias
Carpal Tunnel Syndrome

Menurut Cotran Robbins dan Kumar, 1995


Raynauds Disease menunjukan pucat paroxysmal atau sianosis jari tangan atau kaki
dan kadang-kadang ujung hidung dan talinga (bagian-bagian akral) dusebabkan oleh
vasospasme berat pada wanita muda yang sehat.
Raynauds Phenemoenon
Menunjukan insufisiensi arterial pada extremitas sekunder terhadap penyempitan arteri
akibat belbagai penyebab termasuk:
Atero sclerosis
.Lupus Sistemik
Sklerosis Sistemi (skleroderma)
Penyakit Buerger

Tabel 2.1 Karakteristik Raynaud Primer dan Sekunder

2. Patofisiologis Raynauds Disease


Raynauds Disease sering terjadi pada kebanyakan wanita muda yang hidup diiklim
yang dingin. Raynauds disease juga ditandai oleh perubahan fisik dari warna kulit yang
dicetuskan oleh rangsangan dingin atau emosi.
Ketika tangan atau kaki terangsang dingin atau emosi maka mula-mula akan terjadi
Fase Pucat yang disebabkan vasokonstriksi. Vasokonstriksi ini terjadi karena spasme pada
pembuluh darah. Akibat dari spasme pembuluh darah maka kaki atau tangan tidak dapat
menerima aliran darah yang cukup dan bahkan tidak cukup untuk menjaga nutrisi yang
cukup.
Pada kasus yang parah, maka pembuluh darah itu terus menerus menyempit selama
bertahun-tahun, sehingga nutrisi sangat tidak tercukupi atau berkurang yang kemungkinan
besar akan menyebabkan iskemik pada jaringan dan jari-jari tangan atau kaki dapat
menyebabkan ganggren. Tapi pada kasus yang lebih jinak, hanya terjadi sumbatan sementara
pada pembuluh darah pada sebagian jaringan. Pembuluh-pembuluh darah juga tidak dapat
mengalir mengalir ke tangan atau kaki, begitupun nutrisinya juga sangat tidak mencukupi.
Disini juga akan terjadi iskemik pada jaringan, tetapi iskmik tersebut hanya
berlangsung beberapa menit dan akan terjadi Hyperemia Re-aktif. Setelah Hyperemia Reaktif akan terjadi Fase Sianotik. Dimana fase ini terjadi mobilitas bahan-bahan metabolic
9

abnormal yang mampu memperberat atau menambah rasa sakit, dimana rasa sakit tadi
semakin lama akan terus bertambah sakit. Setelah Fase Sianotik terjadi Fase Rubor. Fase ini
terjadi akibat dilatasi pembuluh darah pada tangan atau kaki dan mungkin juga diakibatkan
Hyperemia Re-aktif yang mampu menimbulkan warna merah yang sangat pada tangan atau
kaki. Kadang-kadang juga mampu menimbulkan perasaan baal atau kesukaran dalam
pergerakan motorik halus dan suatu sensasi dingin.

2.7 Patofisiologi

3. Etiologi
Etiologi Raynauds Disease tidak ada penyebab yang dikenal atau idiopatik (tidak
jelas). Baik untuk Primary Raynauds maupun Secondary Raynauds. Raynauds disease ini
merupakan respon berlebihan dari vasomotor sentral dan local normal terhadap dingin atau
emosi.

4. Tanda dan Gejala


Gejala Penyakit Raynaud tergantung pada tingkat keparahan, frekuensi, dan durasi
dari kejang pembuluh darah. Kebanyakan pasien dengan penyakit ringan hanya melihat
perubahan warna kulit setelah terpapar dingin. Mereka juga mungkin mengalami
10

kesemutan ringan dan mati rasa, yang akan hilang begitu warna kembali normal. Ketika
pembuluh darah menjadi lebih kejang, saraf sensorik menjadi terganggu karena
kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan nyeri. Gejala-gejala termasuk perubahan
siklik beberapa warna:
1. Bila terkena suhu dingin, suplai darah ke jari tangan atau kaki, dan dalam beberapa
kasus hidung atau telinga,kulit menjadi pucat atau putih dan menjadi dingin dan mati
rasa.
2. Ketika oksigen pasokan habis, warna kulit berubah menjadi biru (sianosis).
3. Peristiwa ini episodik, dan ketika mereda episode atau daerah yang hangat, kembali
aliran darah dan warna kulit berubah merah pertama (rubor), dan kemudian kembali
normal, sering disertai dengan pembengkakan , kesemutan.
Dalam kehamilan , tanda ini biasanya menghilang akibat aliran permukaan darah
meningkat. Raynaud juga terjadi pada ibu menyusui, menyebabkan puting berubah warna
menjadi putih dan sangat menyakitkan.
5. Diagnosis
Raynaud ditandai dengan serangan intermiten blanching atau sianosis dari jari,
yang biasanya dipicu oleh paparan suhu dingin dan atau emosional.Digiti yang terkena
sering merasa dingin dan mati rasa, dan ada serangkaian triphasic khas perubahan warna
kulit , yang melaju dari pucat (putih) ke sianosis (biru) untuk reaktif hyperemia (merah).
Sebuah denyut yang menyakitkan mungkin terjadi selama fase hyperemic, dan parestesia.
Raynaud didiagnosis terutama oleh riwayat gejala klasik, yang relatable untuk faktor
pencetus umum, atau temuan sejarah paparan faktor lingkungan atau pekerjaan yang
berhubungan dengan sekunder Raynaud.
Pada Secondary Raynaud, tanda-tanda dan gejala dari gangguan yang
mendasarinya mungkin atau mungkin tidak hadir, karena Raynaud mungkin merupakan
tanda awal gangguan tersebut. Kehadiran gejala Raynaud menunjukkan kebutuhan untuk
menyingkirkan suatu proses autoimun, yang memerlukan pemeriksaan parameter
laboratorium tertentu seperti hitung darah lengkap (CBC), ESR, ANA, faktor rheumatoid,
dan autoantibodi penyakit tertentu. Temuan terdistorsi kapiler di nailfolds menggunakan
ophthalmoscope mungkin prediktor terbaik dari asosiasi CTD.Pasien dengan riwayat
serangan satu digit atau asimetris harus menjalani pengujian untuk adanya penyakit arteri
besar, seperti vaskulitis, aterosklerosis, atau kondisi emboli lainnya. Tes fungsi tiroid
11

dapat diindikasikan untuk menyingkirkan hipotiroidisme. Pada pasien yang lebih tua yang
hadir dengan onset baru gejala Raynaud, keganasan harus dipertimbangkan selama
pemeriksaan diagnostik, terutama pada pasien yang juga hadir dengan gejala yang
konsisten dengan nyeri tulang. Pasien yang didiagnosis dengan primary Raynaud harus
diikuti untuk tanda-tanda klinis atau laboratorium yang menunjukkan perkembangan dari
gangguan sekunder. Jika tanda-tanda seperti tidak berkembang dalam jangka waktu dua
tahun, beberapa dokter mendiagnosis sebagai other secondary disease unlikely.
6. Tatalaksana
Kebanyakan pasien dengan pengalaman Primary Raynaud hanya mengalami
episode ringan dan sedang. Oleh karena itu, pendidikan pasien, jaminan, dan intervensi
non-terapi sering mungkin adekuat. Pasien harus diinstruksikan untuk menghindari
menghasut faktor lingkungan seperti kontak langsung dengan makanan beku atau
minuman dingin. Pasien-pasien ini mungkin perlu memakai isolasi terhadap cuaca dingin
atau menggunakan pemanasan listrik atau chemical devices.Sarung tangan mungkin perlu
untuk dikenakan dalam suhu yang akan dianggap ringan oleh orang normal. Hal ini
penting untuk menghilangkan obat predisposisi (seperti yang dijelaskan sebelumnya) dari
regimen pengobatan pasien. Pasien-pasien ini harus didorong untuk berhenti merokok,
yang memperburuk pengiriman oksigen optimal untuk tissues. Biofeedback dan teknik
relaksasi dapat membantu beberapa pasien, terutama mereka yang menunjukkan gejala
Raynaud sekunder untuk gangguan emosi. Jika ulserasi berkembang, pasien harus
didorong untuk menjaga mereka steril dan ke dokter jika infeksi hadir. Jika borok tersebut
kemajuan atau parah, spesialis perawatan luka mungkin perlu berkonsultasi.
Terapi lini pertama untuk sekunder Raynaud adalah untuk mengobati gangguan
yang mendasarinya, jika memungkinkan. Pasien-pasien ini dapat mengembangkan gejala
Raynaud semakin berat jika gangguan yang mendasari terus diobati. Selain itu, sebagai
memperburuk penyakit yang mendasarinya, pengobatan komplikasi dari Raynaud
menjadi semakin sulit.
Pengobatan Farmakologis
Beberapa obat dapat digunakan untuk mengobati gejala Raynaud jika pengobatan
nonfarmakologis tidak memadai. Ringkasan agen disarankan tercantum dalam tabel 2
sebagai berikut :

12

Calcium Channel Blocker: Obat yang paling sering digunakan untuk pengobatan
gejala Raynaud adalah calcium channel blockers dihidropiridin (CCB), yang nifedipin
adalah agen yang paling banyak dipelajari. Agen ini bertindak terutama dengan
meningkatkan vasodilatasi dan penurunan vasospasme di arteri yang terkena, namun
mereka juga dapat menghambat pertumbuhan dan proliferasi sel otot polos pembuluh
darah, menekan fungsi sel-T, dan memiliki terbatas antiplatelet activity. Sebagian dari
awal Studi menunjukkan kemanjuran agen ini dilakukan dengan segera-release
nifedipine, yang menyebabkan sejumlah besar efek samping, termasuk sakit kepala,
hipotensi, flushing ( 10%), takikardia, dan perifer pergelangan kaki atau pedal edema (
30%).
Dua studi terbaru telah kembali menyoroti efikasi dan tolerabilitas agen ini. The
Raynaud Pengobatan Penyidik Studi dibandingkan berkelanjutan-release (SR) nifedipin
dengan biofeedback suhu dalam pengobatan 313 pasien dengan primary Raynaud dalam
uji coba secara acak dengan satu tahun follow up. Pasien-pasien ini didiagnosis dengan
riwayat medis dan normal lipatan kuku kapiler dan memiliki sejarah dua atau lebih
serangan per hari selama musim dingin sebelumnya. Pasien yang diobati dengan nifedipin
menunjukkan penurunan 66% dalam serangan diverifikasi dibandingkan dengan plasebo
(P <.001), namun efek samping yang berkaitan dengan terapi nifedipin mengakibatkan
penghentian dalam 15% dari pasien. Pelatihan biofeedback suhu tidak menurun secara
13

signifikan dibandingkan kontrol serangan biofeedback. Para penulis menyimpulkan


bahwa SR nifedipin adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk primer Raynaud ini
dan lebih efektif daripada suhu biofeedback.
Sebuah meta-analisis menyelidiki kemanjuran CCB untuk pengobatan Raynaud
sekunder untuk skleroderma. Penelitian ini menganalisis delapan percobaan acak, yang
termasuk total 109 pasien. Pasien-pasien ini menunjukkan penurunan rata-rata 8,3
serangan setiap dua minggu, dan serangan itu dinilai menjadi sekitar 35% kurang parah.
Para penulis menyimpulkan bahwa CCB muncul untuk memimpin perbaikan klinis yang
signifikan baik frekuensi dan tingkat keparahan serangan iskemik, meskipun efeknya itu
dinilai menjadi "moderat."Mereka juga menyarankan bahwa dosis rendah mungkin telah
memberi kontribusi pada sederhana effects.13 Namun, pasien dengan penyakit sekunder,
di antaranya kerusakan struktural pada dinding pembuluh diucapkan dan tetap, tidak akan
diharapkan untuk merespon juga untuk CCBs sebagai pasien yang menderita terutama
dari vasospasme (primer Raynaud).
Beberapa CCB lain juga menunjukkan keberhasilan dalam pengobatan gejala
Raynaud, termasuk amlodipine, felodipin, nisoldipine, dan isradipine, nicardipine telah
diteliti dalam beberapa penelitian dengan hasil yang beragam. Meskipun bukan agen
dihidropiridin, diltiazem juga telah diteliti untuk pengobatan Raynaud symptoms. Hal ini
mungkin kurang efektif daripada kelas dihidropiridin, dan efektivitasnya telah dibuktikan
untuk tingkat SD Raynaud, namun mungkin alternatif yang masuk akal untuk pasien yang
tidak dapat mentolerir agen dihydropyridine. CCB harus digunakan selama enam minggu
sebelum penilaian terapeutik.
Inhibitor ACE dan ARB: Sebuah review yang memuaskan dari penggunaan
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin II receptor blocker
(ARB) dalam pengobatan Raynaud baru-baru published. Beberapa penulis meninjau
dalam studi jangka pendek (12 minggu atau kurang) yang telah dievaluasi kaptopril,
enalapril, dan losartan. Mereka menyimpulkan bahwa agen ini dapat memberikan manfaat
kecil, meskipun tidak ada bukti definitif yang menunjukkan bahwa mereka lebih unggul
dihydropyridine CCB.
Namun, dua studi menemukan sejumlah menurun secara signifikan dari serangan
dengan menggunakan losartan, satu pasien dengan Raynaud primer dan salah satu yang
termasuk pasien dengan studi kedua Raynaud sekunder secara langsung dibandingkan
14

dengan losartan nifedi! = Pinus acak, kelompok paralel, percobaan terkontrol yang
melibatkan 25 pasien dengan primary Raynaud dan 27 pasien dengan Raynaud sekunder
untuk skleroderma. Penurunan tingkat keparahan episode diikuti kedua perawatan, tetapi
efeknya lebih besar pada kelompok losartan (P <.05). Episode frekuensi menurun hanya
pada kelompok losartan (P <.01), namun, seperti yang diharapkan, manfaat klinis terbesar
pada kelompok Raynaud primer. Para penulis menyarankan bahwa losartan mungkin
memiliki tambahan potensi penyakit-memodifikasi jika digunakan untuk Raynaud
sekunder yang terkait dengan skleroderma.
Kesimpulannya, tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung ini mediator
renin angiotensin lebih CCB untuk terapi lini pertama, tetapi mereka mungkin
direkomendasikan sebagai alternatif jika CCB tidak efektif atau tidak ditoleransi.
Losartan mungkin lebih disukai daripada ACE inhibitors, terutama pada pasien dengan
sekunder Raynaud.
PDE-5 Inhibitor: The phosphodiesterase tipe 5 (PDE-5) inhibitor telah
menunjukkan keberhasilan dalam pengobatan gejala Raynaud dalam beberapa laporan
kasus dan uji klinis. Ringkasan komprehensif topik ini baru-baru ini menyebutkan
beberapa agen (misalnya, sildenafil, tadalafil, vardenafil dan) untuk menurunkan
metabolisme siklik guanosin monofosfat (cGMP) dalam sel otot polos pembuluh darah,
yang menghasilkan peningkatan mikrovaskuler cGMP-dependen dan makrovaskular
pelebaran. Ini pada awalnya melaporkan bahwa pengobatan hipertensi pulmonal dengan
sildenafil pada pasien dengan skleroderma dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan
hidup bersama Raynaud sekunder itu. Di beberapa laporan kasus berikutnya, agen ini
telah terbukti memberikan perbaikan gejala, penyembuhan luka, dan perbaikan obyektif
dalam aliran darah pada pasien dengan kedua primer dan sekunder Raynaud.
Vardenafil diselidiki dalam studi percontohan open-label dari 40 pasien, 33 di
antaranya memiliki sekunder Raynaud. Secara keseluruhan, aliran darah digital membaik
pada 70% dari pasien tersebut, dan pada pasien yang merespon, itu meningkat sebesar
35% selama tes dingin paparan setelah dua minggu terapi (P <.01). Gejala klinis membaik
pada 68% dari pasien, dan skor kondisi Raynaud (RCS) meningkat secara signifikan (P
<.001). Tingkat respon pasien dengan primer atau sekunder Raynaud adalah serupa,
seperti tingkat respons perokok dibandingkan nonsmokers.

15

Tadalafil dibandingkan dengan pentoxifylline dalam studi kecil pasien dengan


Raynaud berat itu sekunder untuk penyakit autoimun. Para pasien yang diobati tadalafil
menunjukkan perbaikan yang signifikan dalam RCS dan signifikan penurunan baik
frekuensi serangan dan durasi. Pasien-pasien ini juga menunjukkan perbaikan yang
berkelanjutan selama pengobatan empat minggu period.
Sildenafil diselidiki dalam double-blind, placebo-controlled, dosis tetap, crossover
studi pada 16 pasien dengan gejala sekunder Raynaud resisten terhadap terapi vasodilator.
Sementara mengambil sildenafil, rata-rata frekuensi serangan Raynaud lebih rendah (P =
0,0064), durasi serangan kumulatif lebih pendek (P = 0,0038), dan rata-rata RCS lebih
rendah (P = 0,0386). Lebih mengesankan, rata-rata kecepatan aliran kapiler darah untuk
semua pasien lebih dari empat kali lipat setelah pengobatan dengan sildenafil (P =
0,0004). Hanya dua pasien menghentikan sildenafil karena efek samping, dan 16 pasien
kemudian diminta off-label kelanjutan dari therapy.36 Secara keseluruhan, PDE-5
inhibitor tampaknya kelas menjanjikan agen, terutama untuk pengobatan pasien dengan
berat sekunder Raynaud yang belum menemukan kelegaan dengan vasodilator lini
pertama.
Fluoxetine:

Fluoxetine,

selective

serotonin

reuptake

inhibitor

(SSRI),

dibandingkan dengan nifedipin untuk pengobatan gejala Raynaud dalam sebuah


penelitian yang diterbitkan pada tahun 2003. Serotonin adalah vasokonstriktor selektif,
dan infus ke dalam arteri brakialis telah menghasilkan karakteristik perubahan warna
berurutan yang terkait dengan Raynaud. Selain itu, laporan anekdotal telah menyarankan
bahwa fluoxetine mungkin bermanfaat dalam Raynaud. Dua puluh enam pasien dengan
pasien primer dan sekunder dengan Raynaud secara acak ditugaskan untuk menerima
enam minggu pengobatan dengan fluoxetine atau nifedipine. Setelah periode washout dua
minggu, masing-masing kelompok menyeberang ke kelompok pengobatan lainnya. Hasil
menunjukkan penurunan frekuensi dan tingkat keparahan serangan pada pasien yang
diobati dengan agen, namun efeknya secara statistik signifikan hanya pada kelompok
fluoxetine. Analisis subgroup menunjukkan bahwa respon terbesar terlihat pada wanita
dan pada pasien dengan primary Raynaud. Tidak ada efek samping yang signifikan terjadi
pada kelompok fluoxetine.
Bosentan dan Iloprost: Untuk kasus yang parah Raynaud sekunder, biasanya
dikaitkan dengan skleroderma, beberapa studi dan laporan kasus telah mendukung
16

penggunaan baik lisan endotelin antagonis reseptor bosentan atau administrasi IV


prostasiklin sintetis (PGI2) iloprost analog. Kemanjuran bosentan disarankan melalui
penggunaannya untuk hipertensi arteri paru pada pasien skleroderma yang mengalami
pencegahan bertepatan atau penyembuhan luka kulit yang terkait dengan Raynaud berat
itu. Kemanjuran agen ini telah dilaporkan terutama melalui laporan kasus, namun
dilaporkan manfaat klinis telah cukup mengesankan pada pasien dengan jaringan dengan
injury yang parah. A double-blind, studi prospektif terkontrol plasebo pasien dengan
hipertensi pulmonal menerima bosentan menunjukkan penurunan 48% dalam jumlah ratarata borok baru selama 16 - minggu masa pengobatan. Selain itu, peningkatan statistik
signifikan dalam fungsi tangan diamati. Tidak ada perbedaan antara kelompok perlakuan
dalam penyembuhan ulcers.
Sebuah studi yang dilaporkan pada tahun 1989 membandingkan efek jangka
panjang jangka pendek infus iloprost dengan orang nifedi! = Pinus pada pasien dengan
Raynaud sekunder untuk skleroderma. Pasien menerima iloprost pada 2 ng/ kg/ menit
selama delapan jam pada tiga hari berturut-turut dengan satu infus lanjut pada minggu 8.
The nifedipin dosis ditingkatkan menjadi 60 mg/ hari selama penelitian. Kedua rejimen
menghasilkan penurunan dalam jumlah, durasi, dan tingkat keparahan serangan, rata-rata
jumlah lesi digital juga mengalami penurunan pada kedua kelompok. Namun, efek
samping yang berhubungan dengan terapi nifedipine. Penelitian ini menyimpulkan bahwa
kedua iloprost dan nifedipine yang bermanfaat dalam pengobatan sekunder Raynaud.
Sebuah uji coba yang lebih baru mengevaluasi efek dari terapi siklik jangka
panjang dengan iloprost dibandingkan dengan nifedipin pada skor kulit dan RCS pada
pasien dengan Raynaud sekunder untuk skleroderma. Iloprost signifikan mengurangi skor
kulit dibandingkan dengan nifedipin, namun, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
RCS scores. IV iloprost tidak tersedia di AS, namun, agen terkait, epoprostenol, mungkin
dipertimbangkan untuk pasien dengan ischemiakritis
Agen lainnya: Kedua produk nitrogliserin oral dan topikal telah digunakan untuk
mengobati gejala yang terkait dengan Raynaud, namun data yang dikendalikan sedikit ada
untuk mendukung penggunaan agen ini, dan produk sistemik dikaitkan dengan efek
samping yang mengganggu seperti flushing, sakit kepala, dan hipotensi.
Alpha1-receptor blocker prazosin telah ditemukan dalam dua percobaan terkontrol
secara acak untuk menjadi lebih efektif daripada plasebo dalam pengobatan Raynaud
17

sekunder untuk skleroderma. Namun, respon positif sederhana, dan efek samping seperti
pusing, hipotensi, dan jantung berdebar, mungkin limiting. Pentoksifilin, dengan atau
tanpa aspirin, telah umum digunakan, tetapi ada sangat sedikit informasi uji klinis yang
mendukung penggunaannya. Terapi ini dapat terbaik disediakan untuk pasien lebih parah
terkena yang memiliki bukti kerusakan endotel. Kedua agen, dalam kombinasi dengan
nifedi! = Pinus, mungkin efektif pada pasien yang menderita tangan-lengan getaran
syndrome. The selektif PDE-3 inhibitor cilostazol, yang menghambat agregasi trombosit
dan bertindak sebagai vasodilator, dipelajari dalam 40 subyek dengan Raynaud. Agen ini
meningkat diameter arteri brakialis tetapi tidak menunjukkan manfaat positif mengenai
aliran mikrovaskular atau penyakit simptomatis.
7. Diagnosis banding
a) Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan
vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Jika tidak
diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. Penyakit
Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran.
b) Scleroderma penyakit kronis autoimun sistemik (terutama kulit) ditandai dengan
fibrosis (atau pengerasan), perubahan pembuluh darah, dan autoantibodi

18

BAB III
KESIMPULAN

Raynaud adalah gangguan klasik terkait dengan iskemia digital transien dalam
respon terhadap stres dingin atau emosional. Hal ini diklasifikasikan menjadi dua entitas yang
berbeda, yang menunjukkan perbedaan penting dalam strategi diagnostik, prognosis, dan
pilihan terapi. Primary Raynaud (penyakit Raynaud) adalah idiopatik, simetris, terkait
dengan yang normal lipatan kuku kapiler, umumnya menyajikan rumit, tentu saja selfterbatas, dan sering merespon secara memadai untuk non-farmakologik. Secondary Raynaud
(fenomena Raynaud) biasanya dikaitkan dengan usia yang lebih tua saat onset, normal kapal
patologi, kehadiran penyebab sekunder atas dasar sejarah dan/ atau pemeriksaan fisik,
perjalanan klinis lebih parah (misalnya, nekrosis jaringan, ulserasi, gangren), dan kebutuhan
untuk terapi farmakologis definitif
Perawatan Penting nonfarmakologik termasuk menghindari dingin, manajemen stres,
dan berhenti merokok. Ketika terapi farmakologis ditunjukkan, Dihidropy lidine CCB
biasanya disukai sebagai terapi lini pertama. Alternatif rasional termasuk diltiazem, losartan,
fluoxetine, atau mungkin inhibitor ACE. Untuk kasus yang lebih parah, atau mereka yang
tidak responsif terhadap terapi ini, PDE-5 inhibitor, bosentan, atau, dalam kasus yang sangat
parah, epoprostenol dapat dipertimbangkan. Untuk pasien dengan arteri tetap patologi,
pentoxifylline dan/ atau aspirin dosis rendah mungkin bermanfaat. Selain itu, di sekunder
Raynaud, sangat penting untuk mengobati penyebab yang mendasari seefektif mungkin.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Saigal R, et all. Raynauds Phenomenon. JAPI, May 2010, vol 58
2. Ronald R. Butendieck, MD, Peter M. Murray, MD. Raynauds disease. Evidance
based medicine. ASSH. Elsevier. 2014
3. Cooke J, Marshall JM. Mechanisms of Raynauds disease. Vaskular medicine.
SAGA. 2005.
4. Jong WD, Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah. EGC. 2005

20