Embriologia:

Aparece despus de la 5 semana Se forma a

partir del revestimiento endodermico del
duodeno y el mesodermo esplacnico, se
divide en 2 esbozos, uno ventral y uno
dorsal, al crecer y rotar el duodeno el esbozo
ventral se desplaza y se fusionan los 2
esbozos formando el organo, la porcion
ventral se diferencia en cabeza, proceso
incinado y conducto de winsurg, el dorsal en
el cuerpo, la cola y el conducto de santorini.
Est situado en la regin superior y posterior
izquierda del abdomen. Se localiza por detrs
del estmago y por delante de la columna
vertebral, estando en contacto directo
tambin con el intestino delgado y el
hgado.Tiene forma ligeramente alargada, y
est colocado horizontalmente.
En este rgano se distinguen tres zonas
principalmente:
Cabeza: es la parte ms gruesa, est situada
a la derecha, colocada por detrs del hgado
y rodea parcialmente al duodeno (primera
porcin del intestino delgado).
Cuerpo: situado por detrs del hgado e
intestino delgado.
Cola: es la parte ms estrecha y est a la
izquierda, en contacto con la cara posterior
del estmago y con el bazo.
Logitud aproximada de 20 cm y peso de 95
gr, se divide funcionalmente en 2 exocrina y
endocrina,
Irrigacion:
Cabeza:
Arteria
gastroduodenal:
pancreaticoduodenales superior, anterior y
posterior,
Arteria
mesenterica
superior:
pancreaticoduodenales inferior anterior y
posterior
Cuerpo:
Arteria
esplenica
y
dorsal
pancreatica
Cola: gastroepiploica izquierda arteria
esplenica
Funciones
Endocrinas: las celulas endocrinas estan en
los islotes de langerhans, producen insulina
(el beta), glucagon (cel alfa) somatostatina
(cel delta), y polipeptido pancreatico (cel f)
Exocrinos: enzimas digestivas que van al
intestino para digestin de carbohidratos,
proteinas y grasas y bicarbonato.

PANCREATITIS AGUDA
La causa ms frecuente de pancreatitis
aguda en nuestro medio es la litiasis biliar y,
en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las
presuntamente
idiopticas
son
por
microlitiasis (MIR 03-04, 186 ). Numerosos
frmacos pueden ser causantes de
pancreatitis aguda
Se produce una activacin intraacinar de la
tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas
como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos
enzimas destruyen las membranas celulares,
causan edema intrapancretico y en
ocasiones necrosis de clulas acinares,
necrosis grasa peripancretica e incluso
hemorragia parenquimatosa. Las formas muy
necrosantes pueden inducir fenmenos de
SRIS en relacin con la intensidad de la
inflamacin leucocitaria ms que por el efecto
sistmico de los enzimas pancreticos
Presentacion clinica
Suele presentarse como dolor abdominal
intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio
izquierdo con nuseas y vmitos. El dolor
alcanza el mximo en minutos y dura varios
das. Ocasionalmente es indolora. A la
exploracin fsica el abdomen es doloroso, a
veces distendido, con disminucin de los
ruidos hidroareos. Pueden apreciarse
ndulos eritematosos en la piel en casos de
necrosis grasa. Raramente en la pancreatitis
hemorrgica aparece una gran equimosis en
los flancos (signo de Grey-Turner) o en rea
periumbilical (signo de Cullen). Puede haber
shock en los casos ms graves. El
diagnstico diferencial incluye, entre otros la
lcera pptica con o sin perforacin, clico
biliar, clico renal, colecistitis, colangitis e
infarto y obstruccin del intestino delgado.
Ocasionalmente
DIAGNOSTICO
Valores de amilasa srica 3 veces o ms por
encima del lmite superior de la normalidad
en un paciente con dolor abdominal son
diagnsticos, excepto en los casos de
perforacin, infarto intestinal o afectacin de
las glndulas salivares. No hay relacin entre
sus niveles y la gravedad (MIR 00-01F, 23).
Una amilasemia normal no descarta
pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza
habitualmente a los 4-7 das del comienzo
del dolor. Si contina elevada ms de 7 das,
significa que puede haber una complicacin.
La insuficiencia renal en ausencia de

pancreatitis puede aumentar la amilasa

srica hasta 4-6 veces lo normal. La
hipertrigliceridemia puede dar valores de
amilasa falsamente normales en una
pancreatitis aguda; en estos casos, al diluir el
suero paradjicamente aumenta la amilasa.
Existen otras causas de hiperamilasemia,
como son: Enfermedades pancreticas.
Pancreatitis aguda y crnica y sus
complicaciones. Carcinoma de pncreas y
traumatismo pancretico. Enfermedades no
pancreticas.
Insuficiencia
renal,
enfermedades de las glndulas salivales, en
algunos tumores (pulmn, esfago, mama y
ovario),
macroamilasemia,
quemados,
cetoacidosis diabtica, embarazo, trasplante
renal, trauma cerebral o con la utilizacin de
ciertas drogas como la morfina. Otras
enfermedades abdominales. Enfermedades
biliares,
perforacin
de
una
lcera,
obstruccin intestinal o infarto, rotura de
embarazo ectpico, peritonitis, aneurisma
artico, hepatopata crnica y en el
postoperatorio de ciruga abdominal Otras
enzimas tiles son: 1) Lipasa. Ms sensible y
especfica que la amilasa. Se eleva al mismo
tiempo, pero persiste durante ms das. 2)
Tripsina srica, que se considera ms

sensible y especfica que las anteriores y la

elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y
especificidad no aportan realmente ventajas
respecto a la amilasa en el diagnstico de la
pancreatitis aguda. 3) Tripsingeno en orina.
Es bastante sensible (96%) y especfico
(92%). Analticamente, puede aparecer
leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la
bilirrubina
y
fosfatasa
alcalina
e
hipertransaminasemia. Entre las tcnicas de
imagen: las radiografas de trax y abdomen
son tiles para excluir otros procesos. La
ecografa abdominal detecta alteraciones de
vescula y vas biliares, determinando si la
pancreatitis es de origen biliar, as como la
presencia de complicaciones pancreticas.
La TC visualiza mejor el pncreas y el
espacio peripancretico (MIR 00-01F, 22). La
ecografa y la TC permiten el diagnstico en
aquellos casos con enzimas sricas
normales o en rango no diagnstico, si se
visualizan, como mnimo, cambios en la
textura del pncreas compatibles con edema.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.

1) Causas obstructivas.
3) Causas metablicas.
a) Coledocolitiasis.
a) Hipertrigliceridemia.
b) Tumores pancreticos o ampulares.
b) Hipercalcemia.
c) Parsitos o cuerpos extraos.
d) Coledococele.
4) Trauma.
e) Esfnter de Oddi hipertensivo.
a) Accidental.
f ) Obstruccin de asa duodenal.
b) Yatrognico.
g) Divertculo duodenal periampular.
- Postoperatorio (abdominal o no).
2) Toxinas y drogas.
- CPRE.
a) Toxinas.
- Alcohol etlico.
5) Hereditaria.
- Alcohol metlico.
- Veneno de escorpin.
6) Infecciosa.
- Insecticidas organofosforados.
a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
b) Drogas
b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
Antibiticos.
c) Parsitos.
Tetraciclinas. Metronizadol. Nitrofurantona. Pentamidina.
Sulfonamidas. Eritromicina.
7) Vascular.
a) Isquemia-hipoperfusin (postciruga cardaca).
Diurticos.
b) Embolias, arteriosclerosis.
Furosemida. Tiacidas.
c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
Citotxicos.
8) Miscelnea.
Azatioprina 6 - Mercaptopurina. Citarabina L - a) Ulcus pptico penetrante.
Asparraginasa.
b) E. de Crohn duodenal.
c) Asociada al embarazo.
Antivirales.
d) Fibrosis qustica.
Didanosina. Zalcitabina.
9) Idioptica

La TC dinmica (con contraste i.v.) aporta

datos muy vlidos sobre la gravedad y el
pronstico. La presencia de reas de
inflamacin que no captan contraste sugiere
necrosis. La TC dinmica permite cuantificar
la extensin de la necrosis, dato relacionado
con la gravedad
Criterios de ramson:
Al ingreso:
Edad >55 aos
Leucocitosis >16.000/mm3.
Hiperglucemia >200 mg/dl
LDH >400 UI/l.
GOT >250 UI/l.
PRONOSTICO
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy
importante identificar de forma precoz a los
pacientes con mal pronstico. Existen varias
escalas para valorar el pronstico de una
pancreatitis aguda. Las ms utilizadas
actualmente son la de Ransom y el APACHE
II (MIR 01-02, 14; MIR 98-99F, 259). En la
escala de Ransom, si el paciente tiene tres o
ms factores de riesgo, la morbilidad y
mortalidad son ms altas. La obesidad debe
ser considerada tambin como un factor de
mal pronstico. Las determinaciones de
protena C reactiva, elastasa granuloctica y
pptido de activacin del tripsingeno
urinario parecen ser marcadores bioqumicos
de carcter pronstico.
TRATAMIENTO
En caso de pancreatitis leve: dieta absoluta
sin necesidad de sonda nasogstrica, salvo
presencia de vmitos con leo, aporte de
lquidos intravenosos y analgesia. El dolor
desaparece en 2-4 das y entonces se
reinicia la alimentacin. No est justificada la
utilizacin de antibiticos si no hay evidencia
de infeccin MIR 95-96F, 252). En las
pancreatitis agudas graves litisicas (con
coledocolitiasis o dilatacin de va biliar)
mejoran la evolucin y el pronstico si se
realiza una papilotoma endoscpica en las
primeras 72 horas, siendo una indicacin
absoluta cuando hay ictericia asociada. Se
acepta la profilaxis antibitica en casos
graves con necrosis (por riesgo alto de
infeccin) (MIR 02-03, 4; MIR 98-99F, 6; MIR
96-97, 251). En aproximadamente el 50% de
los casos de necrosis, sta puede infectarse
de forma difusa en las 2 primeras semanas

del cuadro. Esta tcnica debe realizarse si:

cumple 3 o ms criterios de Ransom, la
evolucin clnica es mala o en situaciones de
gravedad (MIR 05-06, 15). Cuando hay
importante necrosis y la evolucin no es
buena, la TC permite guiar la puncin de las
reas afectadas para obtener muestra
microbiolgica
A las 48 horas
disminucin del Hto >10%.
Dficit de lquidos >4 l.
Calcio <8 mg/dl.
PO2 <60 mmHg.
aumento del BUN >5 mg/dl.
Albmina <3,2 g/dl.
(flemn), contribuyendo a una mayor
severidad del cuadro. El diagnstico de la
infeccin se realiza con puncin aspiracin
dirigida por TC y realizando tincin de Gram y
cultivo de la muestra. Si se confirma, la
solucin es la necrosectoma quirrgica. En
un 4% de los pacientes con pancreatitis
aguda ocurre una infeccin con acmulo
lquido de pus a las 4-6 semanas (absceso),
visible en la TC. Factores de riesgo para
desarrollo de un absceso son: pancreatitis
severa,
pancreatitis
postoperatoria,
alimentacin oral precoz, laparotoma precoz
y mala utilizacin de antibiticos. Puede
formarse tambin por infeccin de un
pseudoquiste. La clnica consiste en fiebre,
leucocitosis, leo y deterioro del paciente. El
tratamiento consiste en drenaje quirrgico,
aunque en un 50% el drenaje no quirrgico
bajo control de TC puede ser til.
COMPLICACIONES
La mayora de los pacientes tienen
pancreatitis leve, requiriendo menos de una
semana de hospitalizacin. Sin embargo,
pueden aparecer mltiples complicaciones,
tempranas y tardas en la pancreatitis aguda,
que hacen que el cuadro tenga una
mortalidad del 10%. Pseudoquiste. Es la
complicacin ms frecuente de la pancreatitis
aguda, si bien su causa ms frecuente es la
pancreatitis crnica. Son colecciones lquidas
que aparecen en el 15% de los pacientes con
pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas
despus del comienzo de la enfermedad. No
tienen cpsula. El 90% son por pancreatitis y
el 10% por traumas. El 85% se localizan en
el cuerpo y cola del pncreas y 15% en la

cabeza. La forma habitual de presentacin es

como dolor abdominal. Puede palparse una
masa abdominal. En el 75% de los casos
aparece hiperamilasemia. La TC es
necesaria para el diagnstico y la ecografa
se utiliza para
seguimiento.
Un
25-40%
de
los
pseudoquistes
se
resuelven
espontneamente (MIR 99-00, 172). Los
pseudoquistes asintomticos que vayan
disminuyendo de tamao en ecografas
sucesivas deben vigilarse sin tratamiento.
Un pseudoquiste de ms de 6 cm que
persiste ms de seis semanas es poco
probable que se resuelva espntneamente,
por lo que debe operarse. Ello sucede con
mayor frecuencia en la pancreatitis cr nica.
La intervencin quirrgica consistir en
realizar un drenaje interno, variable segn la
localizacin: cistogastrostoma,
cistoduodenostoma, o cistoyeyunostoma en
Y-Roux (esta opcin es la ms deseable). La
escisin quirrgica se reserva para una
COMPLICACIONES
Complicaciones locales.

Necrosis
pancretica
infectada.
Absceso pancretico.
Pseudoquiste pancretico:
- Rotura.
- Hemorragia.
- Infeccin.
- Compresin.
Ascitis pancretica.
Ictericia obstructiva.
Hemorragia
gastrointestinal:
- lcera pptica.
- Gastritis erosiva.
- Pancreatitis hemorrgica.
- Trombosis de la vena porta
con varices.

minora de pseudoquistes localizados en cola

de pncreas (MIR 98-99, 53; MIR 94-95, 70).
Complicaciones de los pseudoquistes
incluyen: compresin por la masa, dolor,
rotura, hemorragia y absceso. La rotura de
un pseudoquiste tiene una mortalidad del
14%, si no hay hemorragia, y del 60% si la
hay, siendo estas dos las principales causas
de
mortalidad
en
el
pseudoquiste
pancretico. Algunos pseudoquistes que
aumentan rpidamente de tamao o se
infectan durante la observacin, pueden
tratarse con drenaje externo percutneo.
Esta tcnica presenta un elevado ndice de
fstulas pancreticas, por lo que se
recomienda slo en casos de mal estado
general. La colocacin de una prtesis
transpapilar por va endoscpica puede ser
til en pseudoquistes de pequeo tamao
con una sola cavidad, comunidados con el
conducto de Wirsung. Parece que el
tratamiento
de
estas
fstulas
con
somatostatina puede disminuir el dbito y
acelerar su curacin.

Complicaciones sistmicas.
Pulmonares:
- Derrame pleural.
- Atelectasias.
- Neumonitis.
- Distress respiratorio del adulto
Cardiovasculares:
- Hipotensin.
- Alteraciones inespecficas de ST
y T.
- Derrame pericrdico.
- CID.

Renales:
- Oliguria.
- Trombosis de arteria y vena
renal.
Metablicas:
- Hiperglucemia.
- Hipertrigliceridemia.
- Hipocalcemia.
- Encefalopata.
- Retinopata de Purtscher.
Sistema nervioso central.
- Psicosis.
- Embolismo graso.
Necrosis grasa.
- Subcutnea.
- Hueso.
- Otros (mediastino, pleura, SN).