Presin arterial es la fuerza que la sangre ejerce contra una pared vascular.

Puede
medirse dentro de un vaso sanguneo o el corazn al insertar un catter o una aguja
conectada a un manmetro externo (dispositivo de medicin de presin). Sin embargo,
para fines clnicos de rutina, la medicin de mayor inters es la presin arterial
sistmica en un punto cercano al corazn. Por costumbre se mide con un
esfigmomanmetro conectado a un manguillo inflable que se coloca alrededor del
brazo. La arteria braquial que pasa por esta regin est lo bastante cerca del corazn
que la presin arterial medida aqu se aproxima a la presin arterial mxima que se
encuentra en cualquier parte del cuerpo.
Se registran dos presiones: la presin sistlica es el valor mximo obtenido durante la
contraccin ventricular, y la presin diastlica es el valor mnimo que se presenta
durante la relajacin ventricular entre latidos. Para una persona sana de 20 a 30 aos
de edad, estas presiones suelen ser de 120 y 75 mmHg, respectivamente. La presin
arterial se escribe como la relacin entre presin sistlica y diastlica: 120/75.
La diferencia entre la presin sistlica y la diastlica es la presin de pulso (no debe
confundirse con la velocidad de pulso, o simplemente pulso). Para la presin arterial
anterior, la presin de pulso sera 120 75 = 45 mmHg. Se trata de una medida
importante de la tensin mxima ejercida sobre arterias pequeas por las oleadas de
presin generadas por el corazn. Otra medida de tensin de los vasos sanguneos es
la presin arterial media (MAP). Es la presin media que se obtendra si se tomaran
lecturas a varios intervalos (por ejemplo, cada 0.1 segundo) durante todo el ciclo
cardiaco. Sin embargo, la MAP no es slo una media aritmtica entre las presiones
sistlica y diastlica, porque la distole de presin baja dura ms que la sstole de
presin alta.
Factores determinantes de la presin arterial
Existen dos factores cardiovasculares que determinan los valores de la presin arterial:
el volumen de sangre contenido en el aparato circulatorio y las caractersticas de
distensibilidad de las paredes vasculares.
a) El volumen arterial depende del equilibrio entre el flujo de entrada de sangre a
las arterias (gasto cardaco) y el flujo de salida de sangre de las arterias a los
capilares (resistencia perifrica). Cualquier modificacin del volumen de sangre
arterial representa simplemente la diferencia entre las velocidades de entrada
y salida. El aumento de gasto cardaco provoca un incremento en la presin
arterial media. Pasar de un gasto de 5 l/min a uno de 10 l/ min, supone
incrementar la presin arterial media de 100 mm Hg a 200 mm Hg.

b) Si la distensibilidad disminuye por un aumento de resistencia perifrica, la

presin arterial igualmente se incrementa.
En conclusin, la presin arterial media depende del gasto cardaco y de la resistencia
perifrica, si ambos parmetros se mantienen constantes, la presin no se modificar,
si la modificacin de uno de ellos no es compensada por el otro, la presin arterial
media variar ajustndose a los nuevos valores.
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL Y LA CIRCULACIN SANGUNEA
La vasomotilidad, como se ha visto, es una manera rpida y poderosa de modificar la
presin arterial y la circulacin sangunea. Hay tres maneras de controlar la
vasomotilidad: los mecanismos locales, neurales y hormonales. Enseguida se describe
cada una de estas influencias.
1. Control local
Autorregulacin es la capacidad de los tejidos para regular su propia irrigacin
sangunea. De acuerdo con la teora metablica de la autorregulacin, si un tejido est
perfundido de manera inadecuada, se vuelve hipxico y sus metabolitos (productos de
desecho, como CO2, H+, K+, cido lctico y adenosina) se acumulan. Estos factores
estimulan la vasodilatacin, que aumenta la perfusin. A medida que la circulacin
sangunea entrega oxgeno y aleja los metabolitos, los vasos se vuelven a contraer.
Por tanto, se establece el equilibro homeosttico dinmico, que ajusta la perfusin a
las necesidades metablicas del tejido.
Adems, los trombocitos, las clulas endoteliales y los tejidos perivasculares secretan
diversas sustancias qumicas vasoactivas que estimulan la vasomotilidad. La histamina,
la bradicinina y las prostaglandinas estimulan la vasodilatacin en condiciones como
traumatismo, inflamacin y ejercicio. La sangre que frota las clulas endoteliales crea
una fuerza de cizallamiento (como cuando se frotan las palmas) que las estimula para
que secreten prostaciclina y xido ntrico, que son vasodilatadores.
Si se interrumpe por un momento el aporte de sangre a un tejido y luego se restaura, a
menudo se muestra hiperemia reactiva, un aumento superior al nivel normal de fl ujo.
Esto podra deberse a la acumulacin de metabolitos durante el periodo de isquemia.
La hiperemia reactiva se ve cuando la piel se sonroja despus de que una persona
entra en un lugar templado luego de estar en el fro. Tambin ocurre en el antebrazo si
el manguillo del esfigmomanmetro se infla durante mucho tiempo y luego se desinfla.
A largo plazo, un tejido hipxico puede aumentar su propia perfusin por
angiognesis, que es el crecimiento de nuevos vasos sanguneos. (Este trmino
tambin alude al desarrollo embrionario de los vasos sanguneos.) Tres situaciones en
que esto resulta importante son el nuevo crecimiento de la cubierta uterina despus

de cada periodo menstrual, el desarrollo de una densidad ms elevada de los capilares

sanguneos en los msculos de atletas en buena condicin y el crecimiento de
desviaciones arteriales alrededor de obstrucciones en la circulacin coronaria. Varios
factores de crecimiento e inhibidores controlan la angiognesis, pero los fisilogos an
no estn seguros de la manera en que se regula. Su descubrimiento reviste gran
importancia clnica. Los tumores malignos secretan factores de crecimiento que
estimulan el crecimiento de una densa red de vasos en su interior, para que nutran las
clulas cancerosas. Los onclogos estn interesados en descubrir la manera de
bloquear la angiognesis en los tumores, lo que podra cortar la irrigacin sangunea
de un tumor y, por tanto, reducirlo o matarlo.
2. Control neural
Adems del control local, los vasos sanguneos se encuentran bajo control remoto de
los sistemas nerviosos central y autnomo. El centro vasomotor del bulbo raqudeo
ejerce control simptico sobre los vasos sanguneos de todo el cuerpo. (Sin embargo,
los esfnteres precapilares no tienen inervacin y slo responden a estmulos locales y
hormonales.) Las fibras nerviosas simpticas estimulan la constriccin de la mayor
parte de los vasos sanguneos, pero dilatan los vasos de los msculos estriado y
cardiaco para satisfacer las demandas metablicas del ejercicio.
El vasomotor es un centro integrador para tres reflejos autnomos: barorreflejos,
quimiorreflejos y el reflejo de isquemia medular. Un barorreflejo es una respuesta de
retroalimentacin negativa y autnoma a los cambios en la presin arterial. Los
cambios son detectados por barorreceptores de los senos carotdeos. Las fibras
nerviosas glosofarngeas de estos senos transmiten seales continuas al tallo
enceflico. Cuando la presin arterial sube, su velocidad de envo de seales aumenta.
Esta informacin inhibe las neuronas cardiacas y vasomotoras simpticas, reduce el
tono simptico y estimula las fibras vagas que van al corazn. Por tanto, reduce el
ritmo y el gasto cardiacos, dilata las arterias y venas y reduce la presin arterial. Por
otra parte, cuando la presin arterial cae por debajo de lo normal, ocurren las
reacciones opuestas y la presin arterial regresa a la normalidad.
Los barorreflejos son importantes sobre todo en la regulacin a corto plazo de la
presin arterial, como en la adaptacin a cambios posturales. Al saltar de la cama, en
ocasiones se siente un mareo momentneo. Esto ocurre porque la gravedad atrae la
sangre en los grandes vasos del abdomen y las extremidades inferiores cuando se
toma la postura erguida, lo que reduce el retorno venoso al corazn y el gasto cardiaco
al encfalo. Por lo general, los barorreceptores responden con rapidez a esta cada en
la presin y restauran la perfusin cerebral. Sin embargo, los barorreflejos no son
efectivos para corregir la hipertensin crnica. Al parecer, ajustan su punto de
equilibrio en una presin arterial ms elevada y mantienen el equilibrio dinmico en
este nuevo nivel.

3. Control hormonal
Todas las siguientes hormonas influyen en la presin arterial, algunas mediante sus
efectos vasoactivos y otras por medios como la regulacin del balance hdrico.
Angiotensina II. Es un potente vasoconstrictor que eleva la presin arterial. Su
sntesis requiere enzima convertidora de angiotensina (ACE). La hipertensin
suele tratarse con frmacos a los que se denomina inhibidores de la ACE, que
bloquean la accin de esta enzima, por lo que se reducen las concentraciones
de angiotensina II y la presin arterial.
Aldosterona. Esta hormona retenedora de sal promueve, en esencia, la
retencin de Na+ en los riones. Debido a que el agua sigue al sodio por
smosis, la retencin de Na+ produce la del agua, con lo que se obtiene un
volumen mayor de sangre y una presin arterial alta.
Pptidos natriurticos. Dos pptidos secretados por el corazn, llamados
pptido natriurtico auricular y pptido natriurtico enceflico, son
antagonistas de la aldosterona. Aumentan la excrecin de Na+ por parte de los
riones, lo que reduce el volumen de sangre y la presin arterial. Tambin
tienen un efecto vasodilatador generalizado el cual ayuda a reducir la presin
arterial.
Vasopresina. La vasopresina promueve sobre todo la retencin de agua, pero a
concentraciones patolgicamente elevadas tambin es un vasoconstrictor (de
all que tambin se le denomina arginina vasopresina). Ambos efectos elevan la
presin arterial.
Epinefrina y norepinefrina. Estas catecolaminas suprarrenales y simpticas se
fijan a receptores -adrenrgicos en el msculo liso y la mayora de los vasos
sanguneos. Esto estimula la vasoconstriccin y eleva la presin arterial.
Sin embargo, en los vasos sanguneos coronarios y los de los msculos estriados
estas sustancias qumicas se fijan a receptores -adrenrgicos y causan
vasodilatacin, lo que aumenta el flujo sanguneo al miocardio y el sistema
muscular durante el ejercicio