Anda di halaman 1dari 15

HERPES LABIALIS

PENDAHULUAN
Virus herpes simpleks tipe 1 (VHS-1) dan virus herpes simpleks 2 (VHS-2)
merupakan patogen yang secara primer menyebabkan infeksi orolabial dan genital. Hubungan
penyebab lesi herpetik orolabial pertama kali dikenali pada abad 18. Pada tahun 1968,
Nahmias dan Dowdle mendemonstrasikan bahwa VHS-1 berkaitan dengan herpes orolabial
dan VHS-2 berkaitan dengan herpes genital.1
Herpes labialis (cold sore, fever blister) sering terjadi dengan insiden 1,6 per 1000
penduduk dan prevalensi 2,5 per 1000 penduduk setiap tahun. Infeksi primer biasa terjadi
sebelum usia 20 tahun. Antibodi terhadap VHS ditemukan pada 80% remaja. 2 Herpes labialis
juga sering terjadi saat anak, kisaran 30-60% anak terpajan virus tersebut. Kasus herpes
labialis meningkat seiring bertambah usia dan kebanyakan pasien usia 30 tahun atau lebih,
seropositif terhadap VHS-1. Kisaran 20-40% populasi pernah mengalami herpes labialis. 3
Kisaran 1/3 populasi di Amerika Serikat mengalami rekurensi herpes labialis. Frekuensi
kekambuhan herpes labialis pada dewasa bervariasi 1 hingga 12 episode atau lebih setiap
tahun.4
Kompetensi dokter umum untuk herpes simpleks tanpa komplikasi adalah 4A
sehingga dokter umum harus mampu mendiagnosis dan menatalaksana kasus herpes simpleks.
Referat ini dibuat untuk menambah pemahaman tentang herpes labialis agar dapat
menegakkan diagnosis secara dini sehingga penatalaksanaan dapat dilakukan dengan segera
dan tepat serta dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk herpes labialis. Dalam referat ini
akan dibahas mengenai epidemiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis serta
tatalaksana herpes labialis.

ETIOPATOGENESIS
Herpes labialis disebabkan VHS-1. Infeksi primer dapat juga disebabkan VHS-2
namun jarang menyebabkan rekurensi.2 Virus herpes simpleks tipe 1 dan VHS-2 merupakan
virus double-stranded DNA anggota famili herpesviridae dan subfamili alphaherpesvirinae.5
Virus dalam kelompok ini menginfeksi banyak tipe sel saat dibiakkan, tumbuh dengan cepat,
dan menghancurkan sel host secara efisien. Infeksi sel host secara umum ditandai dengan lesi
1

di epidermis, sering melibatkan mukosa dengan penyebaran virus ke sistem saraf dan
membentuk infeksi laten di sistem saraf hingga secara periodik mengalami reaktivasi.3,6
Infeksi VHS dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: (1) infeksi primer, (2) fase laten, dan
(3) reaktivasi virus. Selama infeksi primer, virus bereplikasi di permukaan mukokutan daerah
orofasial tempat virus melakukan inokulasi dan memproduksi virion infeksius baru yang
menyebabkan kematian sel. Setelah periode infeksi litik di sel epitel, virus menyebar ke ujung
saraf dan masuk ke ganglion akar dorsal saraf sensorik trigeminal. Virus dibawa melalui
akson secara retrograde ke inti sel neuron kemudian virus mengalami fase laten sepanjang
hidup host. Stres, pajanan radiasi ultraviolet, imunitas rendah atau infeksi sekunder
menyebabkan reaktivasi virus dari fase laten. Virus berjalan anterograde ke jaringan perifer
dan menyebabkan rekurensi. Rekurensi terjadi pada lokasi infeksi primer.5 Kecepatan
reaktivasi VHS dipengaruhi jumlah DNA virus laten di ganglia.3,6 Patogenesis herpes labialis
dapat dilihat pada Gambar 1.6
Imunitas host terhadap VHS tampak jelas mempengaruhi risiko terinfeksi, keparahan
penyakit, dan frekuensi rekurensi. Risiko tingkat keparahan dan rekurensi infeksi VHS
berhubungan dengan kompetensi imunitas selular dari host. Pasien dengan sedikit penurunan
imunitas selular dapat hanya mengalami peningkatan angka rekurensi dan resolusi lesi lebih
lambat sedangkan pasien dengan imunokompromais berat dapat mengalami perkembangan
penyakit menjadi lesi lebih luas, kronik, atau infeksi dengan resisten obat.3,6
Penelitian pada manusia atau mencit telah menyimpulkan bahwa limfosit T CD8+,
CD4+, sel natural killer (NK), dan sitokin inflamasi seperti interferon- memediasi proteksi
terhadap VHS. Walaupun demikian, peran masing-masing sel dan sitokin dalam kontrol
infeksi VHS belum diketahui jelas.3,6
Pada pasien dengan defek imunitas humoral tidak terdapat peningkatan keparahan
VHS, tetapi respon humoral ini penting dalam menurunkan jumlah titer virus di lokasi
inokulasi dan di jaringan neural regional selama infeksi primer. Hewan yang menerima
antibodi poliklonal atau monoklonal dan vaksinasi terbukti lebih efektif terlindungi dari
perluasan infeksi dan keterlibatan sistem saraf.3,6
Perlunya mekanisme imun untuk mempertahankan masa laten dan membatasi
reaktivasi VHS masih kurang jelas. Walaupun demikian, terdapat beberapa bukti tentang
perlunya sistem imun yang baik untuk membatasi reaktivasi, khususnya oleh limfosit CD8+
spesifik VHS dan protein virus yang diproduksi di neuron.3,6
2

Gambar 1. Herpes labialis. (A) Infeksi primer, VHS, virus bereplikasi pada epitel orofaring dan naik melalui
saraf sensori perifer ke ganglion saraf trigeminal; (B) Fase laten, virus herpes simpleks tetap dalam
fase laten dalam ganglion saraf trigeminal; (C) Fase reaktivasi, beberapa stimulus menyebabkan
reaktivasi dari virus yang laten, sehingga virus turun melalui saraf sensori ke bibir dan kulit perioral
menyebabkan herpes labialis berulang. 1,6

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis herpes labialis tergantung status imunitas host. Infeksi primer terjadi
pada seseorang tanpa imunitas terhadap VHS-1 sebelumnya, biasanya lebih berat, sering
dengan tanda dan gejala sistemik, dan memiliki komplikasi lebih tinggi dibandingkan episode
rekuren.3,6
Pada infeksi primer, gejala timbul dalam 3-7 hari setelah pajanan. Gejala prodormal
seperti limfadenopati, malaise, anoreksia, demam, nyeri terlokalisir, dan rasa terbakar sering
terjadi sebelum awitan lesi mukokutan. Satu sampai dua hari setelah gejala prodormal,
muncul vesikel dengan dasar eritem. Vesikel dapat bersatu menjadi lesi lebih besar dengan
tepi tidak teratur. Vesikel kemudian menjadi pustul, erosi dan krusta. Lesi sembuh dalam 1
minggu.3,6
Herpes labialis umumnya tampak sebagai gingivostomatitis pada anak atau sebagai
faringitis dan sindrom yang menyerupai mononukleosis pada dewasa muda (Gambar 2A).1
Secara umum, mulut dan bibir merupakan organ yang sering terlibat dengan lesi muncul pada
mukosa pipi, gusi dan mukosa orofaring (Gambar 2B). Gingivostomatitis terjadi dalam 2-10
hari setelah infeksi primer. Gejala berupa demam tinggi, malaise, kelelahan, nyeri menelan,
dan bau mulut. Selain itu, timbul gusi bengkak dan mudah berdarah. Edema, nyeri, dan
ulserasi pada mukosa orofaring dapat menyebabkan kesulitan menelan dan air liur keluar
3

terus menerus. Lesi berulang paling sering timbul di vermilion border.1 Vesikel timbul di gusi,
faring, palatum dan membran mukosa pipi kemudian berkembang menjadi ulkus dengan
pseudomembran kekuningan. Kelenjar getah bening regional membesar dan nyeri. Setelah 3-5
hari, demam turun dan gejala hilang dalam 2 minggu. Gambaran herpes labialis berulang
dapat dilihat pada Gambar 2C.7

Gambar 2. (A) Infeksi primer herpes orolabial: gingivostomatitis;


(B) Lesi berulang paling sering timbul di perbatasan bibir;
(C) Herpes labialis berulang dengan vesikopustul.1,6

Infeksi rekuren berbeda dengan infeksi primer. Pada infeksi rekuren, ukuran vesikel
lebih kecil dan berkelompok. Rasa gatal dan terbakar mengawali pembentukan vesikel kecil
dan berkelompok dengan dasar eritem selama 1-2 jam (Gambar 3A). Lesi tersebut akan
berubah menjadi pustul dan krusta sebelum mengalami penyembuhan dalam 7-10 hari tanpa
terbentuk skar (Gambar 3B).

Gambar 3. Infeksi virus herpes simpleks: herpes labialis rekuren. (A) Vesikel
berkelompok pada daerah kumis setelah 48 jam setelah onset gejala; (B)
Krusta erosi pada bibir atas dan daerah kumis setelah 7 hari onset
gejala.11

Lesi timbul menyebabkan nyeri saat awitan atau menetap dalam beberapa hari, terjadi
lebih sering di sekitar mulut. Walaupun vesikel biasanya terbentuk dalam susunan iregular,
vesikel dapat tersusun membentuk garis atau distribusi zosteriform. Lesi herpetik rekuren
secara umum berbentuk vesikel atau ulkus namun kadang dalam tampilan tidak khas seperti
4

folikulitis dan ulkus friksional. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk diagnosis akurat
lesi tidak khas.7
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemilihan metode untuk diagnosis infeksi VHS tergantung manifestasi klinis.
Pemeriksaan laboratorium tersedia untuk diagnosis infeksi VHS, mencakup biakan virus,
pemeriksaan antibodi fluorescent, teknik molekular dan serologi.1
Biakan Sel
Pada pasien dengan lesi, virus dapat diisolasi pada biakan sel. Dalam biakan,
kebanyakan spesimen akan memberikan hasil positif dalam 48-96 jam setelah inokulasi.
Sensitivitas kultur tergantung pada banyaknya virus dalam spesimen. Isolasi virus
menunjukkan angka keberhasilan tinggi jika lesi dibiakkan pada tahap vesikular dan jika
spesimen diambil dari pasien dengan imunitas rendah atau pada pasien dengan infeksi
primer.1
Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Polymerase Chain Reaction lebih sensitif dari isolasi virus dan menjadi metode
pilihan untuk menegakkan diagnosis. Baik biakan virus maupun PCR dapat membedakan
virus sebagai VHS-1 atau VHS-2. Informasi ini dapat memprediksi frekuensi reaktivasi
setelah episode awal infeksi VHS.1
Serologi
Pemeriksaan serologi digunakan untuk mendeteksi antibodi VHS namun dapat terjadi
kesalahan interpretasi. Fungsi utama adalah membedakan episode fase primer dan fase
reaktivasi. Klasifikasi infeksi VHS untuk membedakan fase primer dan fase reaktivasi dapat
dilihat pada (Tabel 1).1

Tabel 1. Klasifikasi infeksi herpes simpleks berdasarkan isolasi virus dan berpasangan dengan hasil uji
serologi.1

Klasifikasi
VHS-1 primer
VHS-2 Primer

Isolasi Virus
VHS-1
VHS-2

Serologi (akut)
VHS-1
VHS2
-

Serologi (penyembuhan)
VHS-1
VHS-2
+
-

VHS-1 primer, VHS-2


sebelumnya
VHS-2 primer, VHS-1
sebelumnya
Reaktivasi VHS-1
Reaktivasi VHS-2

VHS-1

VHS-2

VHS-1
VHS-2

+
-/+

-/+
+

+
-/+

-/+
+

Antibodi IgM dan IgG memberi gambaran infeksi akut atau kronik herpes simpleks.
IgM dapat dideteksi setelah 4-7 hari, mencapai puncak setelah 2-4 minggu, dan menetap
selama 2-3 bulan, bahkan sampai 9 bulan. Antibodi IgM mengindikasikan infeksi akut VHS-1
atau VHS-2, dapat positif selama fase reaktivasi, namun tidak dapat digunakan untuk
membedakan infeksi VHS-1 atau VHS-2. Antibodi IgG dapat dideteksi setelah 2-3 minggu,
mencapai puncak setelah 4-6 minggu dan menetap lama, bahkan seumur hidup.10 Pemeriksaan
antibodi IgG mendeteksi antibodi terhadap glikoprotein G VHS (gG) dan dapat membedakan
infeksi VHS-1 atau VHS-2. Antibodi IgG positif terhadap VHS-1 atau VHS-2
mengindikasikan infeksi VHS sebelumnya.13
Direct Fluorescent Antibody Assay
Pewarnaan antibodi fluorescent pada kerokan dasar lesi dan pemeriksaan antigen dapat
juga digunakan namun sensitivitas kurang jika dibandingkan dengan biakan virus.1

Gambar 4. Direct fluorescent antibody assay: Keratinosit yang


terinfeksi virus herpes simpleks berwarna hijau.1

Pulasan Tzanck
Pulasan Tzanck dapat digunakan untuk diagnosis cepat herpes, namun sensitivitas
kurang jika dibandingkan dengan biakan dan pewarnaan dengan antibodi fluorescent, dengan
hasil positif kurang dari 40% pada kasus yang telah terbukti dari hasil biakan. Teknik pulasan
Tzanck dilakukan dengan mengerok dasar vesikel yang telah pecah dan dilakukan pewarnaan
6

dengan menggunakan Giemsa atau Wright, diikuti dengan pemeriksaan di bawah mikroskop
ditemukan sel giant berinti banyak (multinucleated giant cell). Baik VHS maupun virus
varicella zoster dapat menyebabkan perubahan ini. Pada spesimen biopsi kulit, sel epitel
membesar, bengkak dan sering terpisah. Sel multinuklear dengan badan inklusi eosinofil
intranuklear (inklusi Cowdry tipe A) dapat terlihat.1

Gambar 5. Pulasan Tzanck: terlihat multinucleated giant cell.1

DIAGNOSIS BANDING
Kebanyakan infeksi VHS ditegakkan secara klinis, namun diagnosis banding perlu
dibuat dengan mempertimbangkan penyakit vesikoulseratif lainnya. 8
Impetigo merupakan diagnosis banding herpes labialis tersering (Gambar 6A & 6B).
Lesi herpetik berupa vesikel kecil, sedangkan pada impetigo bulosa, vesikel unilokular
terdapat pada pinggir krusta. Infeksi campuran jarang terjadi harus dicurigai pada pasien
dengan imunitas rendah dan jika lesi timbul pada daerah herpetik di sekitar mulut.9

B
Gambar 6. A. Impetigo, B. Herpes labialis.7

Herpes labialis kadang sulit dibedakan dengan herpangina, stomatitis aphthous, Steven
Johnson Syndrome, kandidiasis oral pada pasien kemoterapi dan mukositis diinduksi obat. 1
Infeksi VHS secara klinis tampak sama dengan infeksi virus coxsackie, penyakit herpangina
dan penyakit hand-foot-and-mouth. Pada herpangina, faring posterior secara umum terlibat
mencakup palatum molle, uvula, tonsil dan dinding faring, tidak seperti infeksi VHS lebih
sering mengenai bagian anterior mulut. Infeksi herpangina lebih ringan dibandingkan herpes
7

simpleks dan tidak menyebabkan gingivitis akut seperti pada infeksi primer herpes simpleks.
Penyakit hand-foot-and mouth dapat tampak sebagai ulkus mulut dan dapat dibedakan dari
infeksi herpes simpleks dengan lesi keterlibatan tangan dan kaki.8
Stomatitis aphthous rekuren sering didiagnosis sebagai infeksi VHS, namun terdapat
gambaran klinis unik dari kedua penyakit tersebut. Pada infeksi VHS sering diawali gejala
prodormal sebelum timbul vesikel/ulkus dan berhubungan dengan eritem gusi, sedangkan
stomatitis aphthous tidak memiliki gejala prodormal dan tidak berhubungan dengan eritem
gusi.11 Aphthous oral secara spesifik muncul sebagai lesi tunggal pada mukosa pipi tanpa
berhubungan dengan vesikel. Tonsilitis eksudatif, hiperemia difus pada orofaring, ptechiae
pada palatum durum dan palatum molle merupakan manifestasi yang sering ditemukan pada
mononukleosis diinduksi epstein-barr virus (EBV).1
Eritema multiformis dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding infeksi virus
VHS, namun pada infeksi eritema multiformis terdapat keterlibatan lesi intraoral, dengan
tampilan kinis luas dan secara spesifik berhubungan dengan lesi target pada kulit. Sebaliknya,
infeksi herpes simpleks lebih seragam dan konsisten pada tampilan klinis. Lesi eritema
multiformis secara spesifik tidak tampak pada gusi atau menyebabkan eritem gusi, yang
merupakan karakteristik infeksi VHS.8
DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi dengan biakan virus dari cairan vesikel memerlukan waktu 1-5 hari.
Infeksi primer dapat ditegakkan dengan peningkatan titer antibodi. Infeksi rekuren
memproduksi sedikit perubahan titer antibodi. Pengukuran antibodi tidak membantu
penegakan diagnosis infeksi VHS rekuren, namun antibodi spesifik dapat memberikan
indikasi tipe penyebab infeksi rekuren. Diagnosis cepat dengan deteksi antigen virus
menggunakan immunofluorescent dari kerokan lesi terlihat dengan mikroskop elektron.7

KOMPLIKASI
Beberapa orang melaporkan gejala yang menyertai kekambuhan herpes labialis berupa
mudah lelah, malaise dan gangguan suhu saat awitan kekambuhan. Pada anak, demam dan
psikosis organik menyertai setiap serangan.7 Kelemahan saraf kranial dapat terjadi, kadang
dalam setiap awitan kekambuhan. Lebih jarang, nyeri saraf dapat mengawali rekurensi herpes

dalam 1-2 hari. Ekzema herpetikum berhubungan dengan rekurensi VHS primer. Pada pasien
dengan sistem imun rendah, lesi ulseratif atau verusiform dapat timbul.7
Kekambuhan herpes simpleks dengan keterlibatan mata dapat menyebabkan
keratokonjungtivitis, ulkus dendritik, iridosinklitis dan keratitis hipopion. 7 Penyakit mata
akibat VHS disebabkan reaktivasi virus pada saraf trigeminal. Manifestasi awal berupa infeksi
kelopak mata superfisial (blefarokonjungtivitis), atau permukaan kornea (ulkus dendritik).
Keterlibatan kornea lebih dalam (keratitis stroma) atau uvea anterior (iritis) menunjukkan
bentuk lebih serius dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan.3,6
Setiap infeksi VHS melibatkan saraf. Saraf terbukti merupakan tempat tunggal fase
laten virus herpes simpleks. Manifestasi neurologis infeksi VHS tidak umum, namun
bervariasi sesuai presentasi klinis dan tingkat keparahan. Meningitis menunjukkan manifestasi
berupa sakit kepala, demam dan fotofobia ringan. 3,6 Ensefalitis yang disebabkan VHS sering
terjadi setelah virus mengalami fase laten. Diagnosis cepat dengan PCR dan pengobatan awal
dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.7
Kisaran 65% pasien dengan eritema multiformis memiliki riwayat kekambuhan herpes
labialis sebelumnya. Herpes labialis biasanya mendahului eritema multiformis beberapa hari
sampai 2 minggu atau terjadi bersamaan.7

Gambar 7. Infeksi virus herpes simpleks: eritema multiform rekuren.


Herpes labialis rekuren pada bibir bawah dan papul edematosa
pada dorsum manus.11

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan herpes labialis dibedakan menjadi pencegahan dan pengobatan
sebagaimana dijelaskan di bawah ini.
Pencegahan
9

Secara khusus, intervensi yang paling menjanjikan untuk mencegah herpes labialis
adalah mencegah kontak langsung dengan penderita herpes labialis atau lesi herpetik lain.
Penyebaran tidak langsung dari infeksi virus dapat dilakukan dengan mencuci (bahkan
merebus) peralatan makan dengan air panas sebelum digunakan, tidak menggunakan barang
secara bersamaan dengan orang yang terinfeksi terutama jika lesi herpes aktif. Selain itu,
hindari faktor pencetus seperti paparan sinar matahari. Infeksi virus herpes dapat
ditransmisikan bahkan ketika seseorang tidak memiliki lesi aktif.10
Pengobatan
Kebanyakan infeksi VHS tidak membutuhkan terapi spesifik sama sekali, menjaga lesi
tetap bersih dan kering membuat lesi tersebut sembuh dengan sendirinya. Pengobatan
ditujukan untuk infeksi yang terbukti berkepanjangan, menimbulkan gejala berat, atau timbul
komplikasi.1
Pengobatan herpes labialis berulang dengan obat antivirus pada host imunokompeten
menunjukkan manfaat yang tidak banyak. Pengobatan dapat efektif hanya jika digunakan
pada awal penyakit terutama pada tahap lesi eritema prodormal. Pasien yang membutuhkan
pengobatan harus memastikan ketersediaan obat dan waspada pada tanda dan gejala awal
kekambuhan. Saat diperlukan pengobatan, terapi pilihan adalah krim pensiklovir 1% setiap 2
jam selama 4 hari. Pengobatan harus dimulai seawal mungkin. Saat dimulai dalam 1 jam pada
gejala awal kekambuhan, pensiklovir mempercepat penyembuhan lesi (4,8 vs 5,5 hari) dan
menurunkan durasi nyeri (3,5 hari vs 4,1 hari). Regimen ini diterima oleh Food and Drug
Administration (FDA). Krim dokosanol 10% juga diterima oleh FDA sebagai pilihan
pengobatan pada herpes labialis, digunakan 5x sehari pada tanda pertama kekambuhan herpes
labialis.1,3,6
Infeksi VHS orolabial lebih jarang membutuhkan pengobatan antivirus dibandingkan
infeksi genital karena biasanya pasien dapat sembuh sendiri. Gingivostomatitis primer harus
ditatalaksana dengan asiklovir oral. Dosis pada anak 15 mg/kgBB suspensi asiklovir 5x sehari
selama 7 hari. Jika pengobatan tersebut dimulai dalam 3 hari awitan penyakit, regimen
tersebut menurunkan durasi lesi oral dan ekstraoral, demam, kesulitan makan dan minum.
Valasiklovir dan famsiklovir mungkin sama efektif namun tidak ada penelitian lebih lanjut
dan tidak diterima sebagai penatalaksanaan pada anak. Anak yang sakit berat harus menjalani
rawat inap untuk diberikan hidrasi dan asiklovir intravena mungkin dibutuhkan.1,6
Famsiklovir 500 mg 3x sehari selama 5 hari, saat diberikan selama 48 jam setelah
pajanan sinar ultraviolet, menurunkan rerata waktu penyembuhan dari 6 hari menjadi 4 hari.
10

Valasiklovir regimen 1 hari (2 x 2gram sehari selama 1 hari) menurunkan episode menggigil
selama 1 hari dibandingkan plasebo, jika diberikan pada awal gejala prodormal. Dosis tunggal
famsiklovir menurunkan waktu penyembuhan lesi herpes labialis sebanyak 2 hari
dibandingkan plasebo. Asiklovir oral, 5 x 400 mg sehari selama 5 hari memberikan manfaat
signifikan jika diberikan pada awal timbul gejala.1,3,6
Satu penelitian melaporkan asiklovir oral (5 x 200mg selama 5 hari) tidak memiliki
efek terhadap durasi dan waktu penyembuhan herpes labialis. Penelitian lain melaporkan
pengurangan durasi gejala (8,1 vs 12,5 hari) jika dosis tinggi asiklovir (5 x 400mg sehari
selama 5 hari) diberikan. Efek valasiklovir pada regimen 1 hari (2 x 2000 mg sehari) atau 2
hari (2 x 2000 mg sehari pada hari pertama dan 2 x 1000 mg sehari pada hari kedua)
dilaporkan pada 2 penelitian lain (1524 dan 1627 pasien). Regimen 1 hari menghasilkan
pengurangan durasi gejala selama 1 hari (4,0 vs 5,0 hari), efek lebih singkat pada regimen 2
hari (4,5 vs 5,0 hari). Dua regimen pengobatan famsiklovir (dosis tunggal 1500 mg atau 2 x
750 mg sehari selama 1 hari) diteliti dalam 701 pasien. Pasien dengan kelompok famsiklovir
memiliki waktu rerata singkat dibanding kelompok plasebo (dosis tunggal: 4,4 hari; 2 x 750
mg sehari: 4,0 hari; plasebo: 6,2 hari).2 Regimen pengobatan herpes labialis yang
direkomendasikan Food and Drug Administration (FDA) dapat dilihat pada Tabel 2.
Tabel 2. Regimen yang direkomendasikan FDA pada pengobatan herpes labialis. 12
Obat

Herpes labialis (cold sores)

Famsiklovir (Famvir )
Tablet 125,250,500 mg

1500 mg (dosis tunggal)

Valasiklovir (Valtrex)
Kaplet 500, 1000mg

12 tahun:
2 gr 2x sehari selama 1 hari:
Tidak boleh melebihi 1 hari pengobatan.

Berdasarkan

surat

keputusan

pengurus

besar

Ikatan

Dokter

Indonesia

No.561/PB/A.4/08/2013 mengenai panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas pelayanan


kesehatan primer, pengobatan herpes simpleks menggunakan asiklovir oral (5 x 200mg sehari
selama 7-10 hari) atau valasiklovir (2 x 500mg sehari selama 7-10 hari).14
PROGNOSIS
Herpes labialis dapat sembuh spontan dalam 1-2 minggu. Infeksi dapat menjadi berat
atau berbahaya bila terjadi pada orang dengan imunitas rendah.10
Walaupun dapat sembuh spontan dalam 7-14 hari, VHS dapat tetap laten dalam saraf
trigeminal. Hal ini dibuktikan dengan satu dari tiga pasien mengalami kekambuhan. 7
11

Kekambuhan dapat dipicu trauma minor, infeksi saluran nafas atas, radiasi ultraviolet,
trigeminal neuralgia, operasi intrakranial atau operasi saraf lain, dan pembedahan gigi.
Beberapa wanita mengalami rekurensi saat periode premenstrual, dan stres emosi.7
KESIMPULAN
Herpes labialis disebabkan oleh VHS-1 sering terjadi dengan insiden 1.6 per 1000
pasien dan prevalensi 2.5 per 1000 pasien setiap tahun. Infeksi primer biasa terjadi sebelum
usia 20 tahun. Herpes labialis juga sering terjadi saat anak, kisaran 30-60% anak terpajan
virus tersebut dan kebanyakan pasien usia 30 tahun atau lebih seropositif terhadap VHS-1.
Infeksi VHS dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: (1) infeksi primer, (2) fase laten, dan (3)
reaktivasi virus. Setelah virus bereplikasi di permukaan mukokutan daerah orofasial tempat
virus melakukan inokulasi (infeksi primer), virus mengalami fase laten di ganglion akar dorsal
saraf sensorik trigeminal (fase laten). Stres, pajanan radiasi ultraviolet, imunitas rendah atau
infeksi sekunder menyebabkan reaktivasi virus dari fase laten (reaktivasi virus). Diagnosis
herpes labialis didukung dari pemeriksaan penunjang seperti pulasan Tzanck, kultur sel, PCR,
direct fluorescent antibody assay, dan serologi. Terapi diberikan berdasarkan regimen yang
direkomendasikan pada pengobatan herpes labialis sesuai dengan gejala penyakit dan usia.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Madkan V. Human herpes virus. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors.
Bolognia Dermatology. 2nd ed. New York: British Library Cataloguing in Publication
Data; 2008. p. 1199-204.

2.

Wim O, Arie KN, Just E. Treatment and prevention of herpes labialis. Can Fam
Physician 2008;54:1683-7.

12

3.

Stephen ES, Marques AR. Herpes simplex. In: Wollf K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1873-84.

4.

David B, Drore E. Valacyclovir for prevention of recurrent herpes labialis: 2 doubleblind, placebo-controlled studies. Community Dent Oral Epidemiol 2003;71:239-42.

5.

Michaela N. Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) pathogenesis and HSV gene therapy
of experimental autoimmune encephalomyelitis [dissertation]. Turku: University of
Turku; 2013.

6.

Marques AR, Jeffrey IC. Herpes simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Patter AS, Lefel DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in General

7.

Medicine. 8th ed. New York: Mc Graw Hill; 2012. p. 2367-82.


Kennedy CTC, Burd DAR. Virus infection. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths
C, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford: Blackwell Publishing;
2010. p. 33.14-22.

8.

Stoopler, ET. Oral herpetic infections (HSV 1-8). Dent Clin North Am 2005;49(1):1529.

9.

James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of The Skin: Clinical

10.

Dermatology. 11th ed. Philadelphia: Saunders; 2006.


Fatahzadeh M. Human herpes simplex virus infections: epidemiology, pathogenesis,
symptomatology, diagnosis, and management. J Am Acad Dermatol 2007;57(5):737-

11.

63.
Wolff K, Richard AJ. Human herpes virus. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology. 6th ed. New York: Mc Graw Hill; 2009. p. 813-24.

12.

USA. Provider Synergies. Antivirals, herpes simplex virus (HSV) review. Ohio; 2010.

13.

Childrens Hospital and Clinics. Laboratory service manual. 2013[updated 2013 Oct 01;
cited 2014 Nov 18]. Available from: http://www.childrensmn.org/.../Serology/03679/

14.

Indonesia. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas
pelayanan kesehatan primer. Jakarta: Pengurus Besar IDI; 2013.

13

DISKUSI
1.

Apa kompetensi dokter umum dalam kasus herpes ini?


Kompetensi dokter umum untuk herpes simpleks tanpa komplikasi adalah 4A sehingga
dokter umum harus mampu mendiagnosis dan menatalaksana kasus herpes simpleks.

2.

Dalam pencegahan, hindari kontak langsung. Kontak dengan siapa yang


dimaksud?
Mencegah kontak langsung dengan penderita herpes labialis atau lesi herpetik lain.
Penyebaran tidak langsung dari infeksi virus dapat dilakukan dengan mencuci (bahkan
merebus) peralatan makan dengan air panas sebelum digunakan, tidak menggunakan
14

barang secara bersamaan dengan orang yang terinfeksi terutama jika lesi herpes aktif.
Selain itu, hindari faktor pencetus seperti paparan sinar matahari.
3.

Mengapa perlu diberikan pengobatan, padahal dapat sembuh spontan?


Kebanyakan infeksi VHS tidak membutuhkan terapi spesifik sama sekali, menjaga lesi
tetap bersih dan kering membuat lesi tersebut sembuh dengan sendirinya. Pengobatan
ditujukan untuk infeksi yang terbukti berkepanjangan, menimbulkan gejala berat, atau
timbul komplikasi.

4.

Dalam pencegahan, hindari faktor pencetus. Faktor pencetus seperti apa yang
dimaksud?
Faktor pencetus seperti stres dan pajanan sinar ultraviolet yang dapat mengakibatkan
terjadinya reaktivasi VHS.

15