Glicerofosfolpidos o fosfoglicridos:
Dos cidos grasos esterificados al glicerol.
Otros grupos esterificados al fosfato del carbono 3.
Componentes predominantes de las membranas.
16:0
cid o
Mi r sti c o
CH3(CH2)12COOH
cido palmtico
CH3(CH2)14COOH
cido palmitoleico
CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH
cido esterico
CH3(CH2)16COOH
cido oleico
CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH
18:2 6,9,12
cido linoleico
CH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH
18:3 3,9,12,15
cido linolnico
CH3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COO
H
20:4 65,8,11,14
cido araquidnico
CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH
7,9
16:1
18:0
18:1
9,9
C. COLESTEROL
El colesterol es un compuesto vital para los humanos ya que es
el precursor de todos los esteroides, entre los cuales se encuentran
las hormonas sexuales, los corticosteroides y las sales biliares. Es un
lpido anfiptico que forma parte estructural de las membranas y de
las lipoprotenas y es indispensable para el crecimiento celular. La
mayora de las clulas sintetiza colesterol a partir del acetil-CoA
mediante una serie muy compleja de reacciones. Este proceso es
llamado colesterognesis.
Tanto el colesterol sintetizado de novo, como el ingerido con la
dieta es transportado en la sangre unido a las lipoprotenas.
Formas de eliminacin del colesterol o de inhibicin de su sntesis:
Muchas investigaciones en animales de laboratorio han
mostrado que altas concentraciones de colesterol en el suero
promueven el desarrollo de la aterosclerosis. Adems, estudios
epidemiolgicos realizados en humanos confirman que altas
concentraciones de colesterol
(y otros lpidos) en el plasma
(superiores a 240 mg/dL) aumentan el riesgo de enfermedad coronaria
cardiaca (ECC). Estos estudios han permitido relacionar los hbitos
dietarios de diversas poblaciones humanas con el riesgo a sufrir ECC
y han determinado que existen factores dietarios que se correlacionan
con ese riesgo. Se ha establecido que los factores ms importantes
son la obesidad y la inactividad fsica.
apical de las clulas intestinales. Este gradiente es mantenido adems, porque al entrar
a la clula intestinal los AGL y los 2-monoacilgliceroles se reesterifican para formar TAG.
Parte del colesterol tambin es reesterificado, por lo que la concentracin de AGL,
colesterol y 2-monoacilgliceroles, como tales, es muy baja dentro de la clula. Como
puede notarse las sales biliares no solo favorecen la digestin de las grasas sino que
tambin incrementan la velocidad de absorcin. Todos los componentes de la micela
mixta son absorbidos a nivel del duodeno y yeyuno, a excepcin de las sales biliares, las
cuales se absorben en un 90% a nivel del leo terminal y vuelven al hgado, pudiendo
ser reutilizadas (circulacin entero heptica de las sales biliares). El 10% restante no es
reabsorbido y se excreta con las heces. Esta prdida representa una de las formas mas
importante de eliminacin de colesterol del organismo (Vase COLESTEROL).
Los cidos grasos de cadena corta, por ser mucho ms solubles que los de
cadena larga y mediana, pueden ser absorbidos libremente y no se incorporan a las
micelas.
La deficiencia o ausencia de sales biliares en el intestino, independientemente de
la razn de ello, altera la digestin y la absorcin de los lpidos, los cuales al no ser
digeridos se excretan en las heces y se produce esteatorrea. Como adems est
alterada la absorcin de las vitaminas liposolubles (A, D, K, y E), pueden observarse
signos clnicos de la deficiencia de estas vitaminas.
Una vez que los productos de la digestin de los lpidos se encuentran en el
interior de la clula intestinal, ocurre una serie de eventos que facilitarn su paso a la
sangre. Estos eventos incluyen: la resntesis de los TAG (reesterificacin) y de los
fosfolpidos y el ensamblaje de los lpidos absorbidos en complejos macromoleculares
llamados quilomicrones, los cuales constituyen la forma en la cual los lpidos de la dieta
son transportados a los diferentes tejidos. A continuacin se describen ambos procesos.
RESTERIFICACIN INTRACELULAR DE TAG Y SNTESIS DE QUILOMICRONES
Este proceso se llama reesterificacin porque se lleva a cabo con compuestos
lipdicos que provienen de la digestin, es decir que estaban ya esterificados (Note que
las enzimas lipolticas que hidrolizan enlaces ster, son genricamente llamadas
esterasas). Cuando los cidos grasos penetran en la clula intestinal se unen a una
protena fijadora de cidos grasos o protena Z. El proceso de reesterificacin comienza
con la activacin de los cidos grasos de acuerdo a la siguiente reaccin:
AG + SHCoA + ATP
10
acil-CoA + AMP
Los QM son excretados por exocitosis por las clulas de la mucosa intestinal, llegan al
espacio extracelular y finalmente alcanzan los capilares linfticos presentes en el corion
de las vellosidades intestinales. Desde los capilares linfticos pasan al conducto torcico
y llegan a la circulacin sangunea a nivel de la vena subclavia, y son posteriormente
catabolizados. Los QM son la forma de transporte en la sangre de los lpidos de la dieta,
que son de origen exgeno, hacia los tejidos que los oxidan (msculo), transforman
(hgado) o almacenan (tejido adiposo).
% Protena
% Colesterol
% Triacilglicridos
% Fosfolpidos
Densidad (g/ml)
Tamao (nm)
Origen y sntesis
Apoprotenas
Lp ricas en TG
QM
VLDL
1-2
10
5
25
85
55
8
20
<0.95
0.96-1.006
80-200
30-80
Intestinal
Heptica
B48
B100
Lp ricas en colesterol
IDL
LDL
HDL
15
18
40-60
35
50
20-30
25
6
4-5
25
26
20-30
1.006-1.019 1.019-1.063
1-063-1.210
28-35
20-28
5-12
VLDL
IDL
Heptica,
intestinal y a
partir de QM y
VLDL
B100, E
B100
A1, A2, C, E
14
QUILOMICRONES
Estas lipoprotenas contienen 68-86% de TAG, 4-8% de fosfolpidos, 3% de
colesterol, 4% de steres de colesterol y 2% de apoprotenas con una pequea cantidad
de carbohidratos asociados. En estas lipoprotenas, la apoprotena ms importante es la
apo B-48. Se ha determinado que esta apoprotena es parte estructural de los QM y que
atraviesa la capa lipdica hasta el interior hidrofbico en forma similar a las protenas
integrales en las membranas.
LIPOPROTENAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL)
Cuando los cidos grasos provenientes de la dieta alcanzan al hgado en
cantidades mayores a las que se utilicen para procesos de sntesis o para su oxidacin,
el hgado los esterifica y, bajo la forma de TAG son exportadas en las lipoprotenas de
muy baja densidad o VLDL (del ingls: very low density lipoproteins). Una vez
sintetizadas, las VLDL son secretadas hacia el espacio de Disse y de all llegan a los
sinusoides hepticos. Tanto los QM como las VLDL contienen principalmente TAG,
aunque tambin transportan fosfolpidos y colesterol libre. Las VLDL tienen una
composicin similar a los QM (ver Figura 8), solo que las VLDL tienen apo B-100 en vez
de apo B-481. La apo B-100, en forma similar a la apo B-48 de los QM, permanece
unida a las partculas de VLDL durante su catabolismo. A diferencia de los QM, los
lpidos que transporta la VLDL no provienen directamente de la dieta, sino de los
procesos de sntesis heptica (reesterificacin y sntesis "de novo"), por ello se dice que
las VLDL son las lipoprotenas que transportan los lpidos de origen endgeno desde el
hgado hacia los tejidos que los utilizan, transforman o almacenan.
LIPOPROTENAS DE DENSIDAD INTERMEDIA (IDL) Y LIPOPROTENAS DE BAJA
DENSIDAD (LDL)
Tanto las IDL como las LDL provienen del catabolismo de las VLDL como se
explicar mas adelante.
LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD (HDL)
En forma similar a las VLDL, las HDL (lipoprotenas de alta densidad) se
ensamblan en los hepatocitos, abandonan las clulas mediante exocitosis y desde el
espacio de Disse alcanzan la circulacin general a travs de los sinusoides hepticos.
Las formas nacientes tienen forma discoidal y como resultado de la serie de
transformaciones que sufre durante su permanencia en la sangre, van gradualmente
cambiando de forma y composicin, como se explicar mas adelante. Estn constituidas
por fosfolpidos, colesterol libre y apoprotenas, de las cuales las ms importantes son:
1
Ambas protenas derivan del mismo gen, pero, mientras que la apoB-100 contiene el 100% del gene, la apo B-48
solo tiene el 48% de la longitud de la cadena de la apo B-100. Esto es debido a que, en el intestino, una citidina del
mRNA que codifica a la protena es desaminada y transformada en uracilo, esto convierte al codn CAA en el codn
UAA de terminacin, lo cual detiene la traduccin de la cadena.
15
apo A1, apo A2, apo E, apo C1 y apo C2. En el intestino tambin pueden sintetizarse
HDL, pero carecen de apo C y apo E.
Eventualmente, parte de la capa externa de las lipoprotenas ricas en TAG puede
desprenderse formando una estructura parecida a un liposoma. Esto ocurre como
consecuencia del progresivo empobrecimiento en TAG que le ocurre a estas
lipoprotenas durante su catabolismo en la sangre, como se explicar mas adelante. La
estructura que se forma es parecida a las HDL nacientes que se forman en el intestino.
CATABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS DEL PLASMA
Para emprender la explicacin del catabolismo de las lipoprotenas se comenzar
por describir las caractersticas de las enzimas que participan.
CARACTERSTICAS DE LA LIPOPROTENA LIPASA (LPL)
La LPL se encuentra localizada en el endotelio de los capilares de algunos
tejidos y cataliza la hidrlisis de los TAG presentes en las VLDL y los QM, de manera
que su accin provoca la formacin de AGL, los cuales pasan al tejido donde este
ocurriendo la reaccin, o pueden ser transportados a tejidos distantes unidos a la
albmina del plasma. Adems, se forma glicerol que pasa al hgado. Las LPL se
encuentran unidas a las membranas plasmticas de las clulas endoteliales de los
capilares de los tejidos mediante molculas de glicosaminoglicanos. Cuando las
lipoprotenas maduras circulan por los capilares se asocian a las molculas de LPL y
permanecen asociadas a ellas mientras que la enzima hidroliza los TAG y gradualmente
va reduciendo los TAG hasta diacilglicridos, luego stos a monoacilglicridos y de
stos a cidos grasos libres y glicerol. La mayor parte de AGL son captados por el
tejido, pero una parte se asocia a la albmina del plasma y bajo esta forma son
transportados a otros tejidos.
Se han descrito dos tipos de LPL que difieren en el valor de su Km para los TAG
unidos a lipoprotenas y en su
localizacin. Un tipo de LPL se encuentra
predominantemente en el tejido adiposo y tiene un Km alto para los TAG, de manera
que es mas activa cuando el nivel de TAG unidos a lipoprotenas es elevado, como
ocurre durante la absorcin activa de grasas. La otra forma de la enzima se encuentra
en el corazn y otros msculos, tiene ms afinidad por los TAG (bajo Km), lo que le
permite ser activa aun con niveles bajos de TAG, como los observados en el perodo
postabsortivo y en el ayuno. Esta propiedad de la LPL facilita que las grasas sean
principalmente almacenadas en el tejido adiposo cuando stas abundan (perodo
absortivo) y favorecen que los TAG sean usados como fuente de energa por tejidos
como el msculo (cardaco y esqueltico) durante el ayuno.
CARACTERSTICAS DE LA LECITIN COLESTEROL ACIL TRANSFERASA (L-CAT)
16
18
19
Figura 11: Diagrama que representa el catabolismo de las VLDL. Abreviaturas: FL,
fosfolpidos; EC, steres de colesterol; CL, colesterol libre; C, apo C; E apo E.
La hidrlisis de los TAG restantes en las IDL es efectuada a travs de la lipasa
heptica, presente en el endotelio sinusoidal en el espacio de Disse y que est asociada
a glicosaminoglicanos. Esta lipasa, a diferencia de la LPL, hidroliza TAG y fosfolpidos
de la IDL (y, como veremos luego, tambin a lpidos asociados a la HDL), liberando los
cidos grasos de los lpidos que an permanecen unidos a los remanentes (Fig. 12).
Las LDL son finalmente captadas por el hgado y otros tejidos a travs de un receptor
especfico para la LDL.
CATABOLISMO DE LAS LDL Y SU RELACIN CON EL METABOLISMO DEL
COLESTEROL.
Las LDL derivan del catabolismo de las VLDL como se ha descrito anteriormente.
Los fibroblastos, gnadas, clulas musculares, hepatocitos y otros tejidos poseen
receptores para las LDL que reconocen a las apoprotenas apo B-100 y apo E, pero no
reconocen a la apo B-48. Los receptores son glicoprotenas que atraviesan la membrana
y tiene varios dominios. La Figura 14 representa la captacin de las LDL a travs de su
receptor. La protena receptora se ubica en la cara citoslica de las membranas en
invaginaciones u hoyos recubiertos por la protena clatrina. Una vez que la LDL se
enlaza con su receptor, el complejo es endocitado en vesculas. Estas vesculas
llamadas endosomas se fusionan con los lisosomas, y las enzimas lisosomales
hidrolizan las apoprotenas a sus aminocidos constituyentes, los TAG a glicerol y AG y
20
los steres de colesterol se transforman en colesterol libre, sin embargo, los receptores
no son degradados sino que se reciclan y reaparecen en la superficie celular.
El colesterol que por esta va ingresa a las clulas puede ser reesterificado por
accin de la enzima ACAT (Nota: la Acil colesterol acil transferasa o ACAT no debe ser
confundida con la LCAT. La ACAT es una enzima intracelular y no plasmtica, que utiliza
acil-CoA para esterificar al colesterol en vez de la lecitina). La accin de la ACAT
produce steres de colesterol que se acumulan en las clulas.
Las clulas regulan en forma estricta su contenido de colesterol a travs de
varios mecanismos dirigidos a controlar su sntesis, su captacin a travs de la LDL, su
esterificacin y la utilizacin del colesterol para procesos de sntesis. El colesterol que
llega a las clulas regula su metabolismo porque produce los siguientes efectos:
1.- Inhibe alostricamente la actividad de la enzima hidroximetil glutaril-CoA reductasa
(HMG-CoA reductasa), la principal enzima reguladora de la colesterognesis 2. Si el
contenido celular de colesterol se eleva debido a un mayor aporte dietario, la enzima es
inhibida. Si por el contrario, el aporte dietario es bajo, la enzima se activa y el colesterol
es sintetizado endgenamente. Por lo tanto, la tasa de sntesis de colesterol est
relacionada en forma inversa con la cantidad de colesterol presente en la dieta.
2.- La captacin de la LDL por el hgado y otros tipos de tejido, es regulada por la
actividad del receptor para LDL. Si la concentracin celular de colesterol es alta, se
inhibe la expresin del gen que codifica para el receptor, mientras que si la
concentracin de colesterol es baja, se estimula la sntesis del receptor y esto estimula
la captacin de LDL.
3.- El colesterol estimula la actividad de la enzima ACAT, lo cual hace que no sea
utilizado por las clulas para la sntesis de hormonas esteroides (gnadas), cidos
biliares, lipoprotenas (hgado) y en general en todas las clulas para la formacin de
membranas, puede ser almacenado en forma de steres.
Note que los steres de colesterol no tienen el mismo efecto que el colesterol libre sobre esta
enzima.
21
23
Figura 14: Visin general del metabolismo de las lipoprotenas. Los lpidos
exgenos, durante el perodo absortivo, se incorporan a los tejidos transportados por los
QM, los cuales son catabolizados (con la intervencin de la LPL y la L-CAT)
parcialmente a remanentes, que son finalmente catabolizados en el hgado. Los lpidos
endgenos son transportados por las VLDL que son degradadas parcialmente, de
manera similar a los QM, hasta la formacin de IDL y LDL. stas son catabolizadas en
el hgado y otros tejidos. Tanto la sntesis como el catabolismo de las VLDL, pueden
ocurrir en el perodo absortivo y/o en el ayuno: siempre que aumente el aporte de cidos
grasos al hgado, a partir de la dieta o a partir del tejido adiposo durante el ayuno.
25
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27
28
29
citrato + SHCoA
El acetil-CoA generado en el citosol es carboxilado para dar origen al malonilCoA (el destino del oxalacetato se describir mas adelante). La formacin de malonilCoA es catalizada por la acetil-CoA carboxilasa, cuyo grupo prosttico es la biotina:
acetil-CoA + ATP + HCO3-
malonil-CoA + ADP + Pi
30
malato + NAD+
Este malato puede ser entonces oxidado por la enzima mlica (malato
deshidrogenasa dependiente de NADP+):
malato + NADP+
Recuerde que en la situacin postprandial en el hgado est activada la gliclisis como resultado del efecto de la
insulina al promover la desfosforilacin de la fosfofructoquinasa II, estimulacin de su actividad quinasa con el
subsiguiente aumento de fructosa 2,6 bisfosfato, que es el activador alostrico ms importante de la
fosfofructoquinasa I.
34
35
36
ATP + AMP
No AMP cclico
37
38
39
glicerol 3P + ADP
glicerol-3-P + NAD+
precursor del glicerol-P para la reesterificacin de los cidos grasos en el tejido adiposo.
Slo en situaciones de muy alta ingesta de carbohidratos la lipognesis tendra alguna
importancia cuantitativa.
METABOLISMO DE LOS LPIDOS DURANTE EL AYUNO
Durante el ayuno el organismo obtiene la energa necesaria para su
funcionamiento de la degradacin de las molculas combustibles que se almacenan: el
glucgeno del hgado y los TAG del tejido adiposo. Concomitantemente se produce la
degradacin de las protenas musculares que aportan aminocidos que pueden ser
usados como precursores de glucosa en el hgado y en el rin. La glucosa as
producida (neoglucognesis) es utilizada para mantener un suministro adecuado a
los tejidos que dependen de ella para su funcionamiento.
A medida que el ayuno se alarga, se produce progresivamente un aumento del
catabolismo de las grasas de reserva y una disminucin de la utilizacin de la
glucosa. As, por ejemplo, el Sistema Nervioso Central, que normalmente oxida glucosa
solamente, durante un ayuno prolongado (ms de 4 das) se adapta a oxidar cuerpos
cetnicos.
Este cambio del tipo de combustible es vital, ya que si se mantuviera el mismo
ritmo de consumo de glucosa se producira rpidamente un agotamiento de los
aminocidos provenientes de las protenas musculares, incompatible con la vida. De
hecho, la sustitucin de grasas por glucosa, aumenta la tolerancia al ayuno, es decir,
alarga la vida; pero dado que de todas maneras se requiere mantener un consumo
insustituible de glucosa (por parte de los eritrocitos, por ejemplo), la muerte es
inevitable despus de cierto tiempo de ayuno (que puede llegar a ser de hasta 60 das,
dependiendo del individuo), y se produce probablemente por la falla de los msculos
respiratorios cuando estos comienzan a perder protenas indispensables.
La mayora de los cambios metablicos producidos durante el ayuno son
desencadenados por la disminucin de la concentracin de glucosa e insulina en la
sangre, lo que provoca la estimulacin de la secrecin de glucagon por las clulas
alfa del pncreas. Esta ltima hormona junto con la adrenalina, que tambin es liberada
durante el ayuno, provocan, en conjunto, un aumento de la degradacin de las grasas
del tejido adiposo, junto con la activacin de la sntesis heptica de glucosa y cuerpos
cetnicos.
Convencionalmente dividiremos el perodo de ayuno como sigue:
Perodo postabsortivo: Se inicia cuando finaliza el perodo absortivo,
aproximadamente tres horas despus de haber comido. En esta fase disminuye la
concentracin de glucosa en la sangre portal, disminuye la concentracin plasmtica
de insulina y disminuye la incorporacin de glucosa por los tejidos; en este momento
comienza el perodo postabsortivo y se extiende aproximadamente hasta las 8 horas
43
despus de una comida. Durante este periodo se obtiene glucosa de la degradacin del
glucgeno heptico.
Ayuno de corta duracin: Se caracteriza fundamentalmente por la utilizacin del
glucgeno heptico, aunque tambin hay cierto grado de neoglucognesis y de
degradacin de grasas. Se extiende aproximadamente desde 8 horas despus de haber
comido hasta 24 horas.
Ayuno prolongado: Comienza despus de las primeras 24 horas de ayuno. En este
perodo toda la glucosa sangunea proviene de la neoglucognesis, puesto que se han
agotado las reservas hepticas de glucgeno. Simultneamente a la sntesis de
glucosa, se produce un progresivo aumento de la degradacin de grasas y de la
sntesis de cuerpos cetnicos.
LIPLISIS
En el tejido adiposo se produce una continua sntesis y degradacin de TAG,
predominando la sntesis sobre la degradacin de los TAG durante el periodo absortivo
y la degradacin sobre la sntesis durante el periodo postabsortivo y el ayuno.
La degradacin de TAG almacenados en el tejido adiposo comienza con la
activacin de la enzima triacilglicrido lipasa sensible a hormonas o lipasa
sensible a hormonas (LSH). Esta enzima cataliza la liberacin hidroltica de los AG en
posicin alfa de un TAG, liberndose un monoacilglicrido (MAG), el cual es
transformado en un AG y glicerol libre por una MAG hidrolasa. (Fig. 20). Los AG pasan
a la sangre y son transportados, unidos a la albmina, a los tejidos. El glicerol
tambin pasa a la sangre y es utilizado en el hgado para sintetizar glucosa.
REGULACIN HORMONAL DE LA LIPLISIS
La liplisis en el tejido adiposo es inhibida por la insulina y activada por las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), la hormona del crecimiento, los
glucocorticoides y la tiroxina, entre otros.
Durante el ayuno, el ejercicio o el stress, la adrenalina y la noradrenalina
ejercen su efecto a travs de receptores -adrenrgicos en el tejido adiposo,
incrementando la liplisis a travs de la activacin de la lipasa sensible a hormonas
(LSH).
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) interactan con receptores en
la superficie del adipocito y provocan la activacin de la adenilciclasa que se
encuentra en la membrana. Esta enzima cataliza la formacin de AMPc a partir de
ATP. El AMPc activa a una proteinquinasa A (PKA) que a su vez cataliza la
fosforilacin de la LSH, hacindola activa. Igualmente, la PKA fosforila a las perilipinas,
unas protenas que se encuentran rodeando las gotas de grasa en los adipocitos, que
44
de
cuerpos
48
NAD+ + malato
hacia la formacin de malato, el cual podr entonces ser transportado hacia el exterior
de la mitocondria para ser utilizado en el citosol (neoglucognesis).
Probablemente es la accin combinada de ambos factores lo que provoque en
definitiva la disminucin de la utilizacin del acetil-CoA en el ciclo de Krebs y su
derivacin hacia la formacin de cuerpos cetnicos.
50
G. HGADO GRASO
En condiciones normales, en el hgado, solo el 5% de su peso
hmedo esta constituido por grasas. En algunas condiciones
patolgicas este porcentaje puede aumentar hasta el 40 a 50% y esto
se designa como hgado graso. La mayor parte de las grasas
depositadas en el hgado en esta condicin son TAG. Las grasas
acumuladas en el hepatocito hacen que las clulas sean sustituidas
por tejido fibroso, lo cual evoluciona a la cirrosis del rgano y a la
perdida de la funcin heptica.
El alcoholismo crnico puede provocar hgado graso, porque la
oxidacin del etanol en el hgado rinde acetil-CoA y NADH + H +, que
son utilizados para la sntesis de AG. Adems, como es frecuente la
asociacin de alcoholismo con malnutricin, hay una disminucin de la
sntesis y excrecin de lipoprotenas, fundamentalmente por una
deficiencia de metionina (un aminocido esencial), lo cual disminuye
la formacin de colina que es un componente importante de los
fosfolpidos. stos son necesarios para la formacin de las
membranas de los organelos que intervienen en la sntesis de
lipoprotenas.
En la diabetes mellitus el aumento de la liplisis en el tejido
adiposo, producido por la deficiencia de insulina, hace que aumente la
llegada al hgado de AG, muchos de los cuales son reesterificados y
se forman TAG, parte de los cuales pueden almacenarse en este
tejido.
En la sobrealimentacin se produce un aumento de la lipognesis a
partir de hidratos de carbono. Igualmente las grasas de la dieta,
transportadas por los QM, se pueden incorporar al hgado (vase
CATABOLISMO DE LOS QM Y DE LAS VLDL).
El aumento de la liplisis del tejido adiposo junto con la deficiencia
de aminocidos para la sntesis de apoprotenas, se conjugan para
producir hgado graso en la desnutricin.
51
Agradecimiento:
Se agradece a la Br. Vanessa Blumer-Lairet por su
colaboracin en la realizacin de algunas de las figuras
que aparecen en esta Gua. Igualmente se agradece al
Prof. Andrs Mujica el cuidado que puso en la revisin de
los manuscritos.
Funcin
Control de la ingesta de alimentos
Interfiere con la seal desencadenada por la
insulina y es posible que cause resistencia a la
insulina
Angiotensingeno Regulacin de la presin arterial y de la
homeostasis electroltica
Adiponectina
Regulacin del metabolismo y del gasto energtico
PG1 y PG2
Mediadores de la inflamacin, ovulacin,
menstruacin y secrecin de cido.
Abreviaturas: TNF-, factor de necrosis tumoral alfa; PG1 y PG2;
prostaglandinas 1 y 2.
52
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