Anda di halaman 1dari 17

KONTRAKSI OTOT JANTUNG KURA

Habibah Dannihiswara

021211132008

Eka Setia Budiarti

021211132009

Safirah Aisyah

021211132010

Alit Rahma Estu

021211132014

Ade Kurniawati N

021211132015

Eky Aerasetya P

021211132017

Muhammad Saifurrijal

021211133

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga


2013

1. PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang Teori
Jantung merupakan suatu organ yang berdenyut dengan irama tertentu
(kontraksi ritmik). Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah kearah sirkulasi
sistemik maupun pulmoner dan menerima darah dari sistem vena Jantung terletak
dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru (Guyton, 2006). Lapisan
yang mengitari jantung ( pericardium ) terdiri dari dua bagian : lapisan sebelah dalam atau
pericardium visceral dan lapisan sebelah luar atau pericardium parietal. Kedua lapisan
pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi mengurangi gesekan
pada gerakan memompa dari jantung itu sendiri. Bagian depan dari pericardium itu melekat
pada tulang dada ( sternum ) bagian bawahnya melekat pada tulang punggung, sedang bagian
bawah pada diafragma. Perikardium visceral mempunyai hubungan langsung dengan
permukaan jantung.
Jantung itu terdiri dari tiga lapisan yaitu :
1. Epikardium : Merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral yang bertemu
dipangkal jantung membentuk kantung jantung.
2. Miokardium : Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot
jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
a. Bundalan otot atria, yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis kordis yang
membentuk serambi atau aurikula kordis.
b. Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung, dimulai dari cicin
atrioventrikular sampai di apeks jantung.
c. Bundalan otot atrioventrikuler merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik
jantung.
3. Endokardium : Merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung. Sifatsifat utama jantung meliputi inotropik (contractility), chronotropik (rhytmicity),
bathmotropik (exitability), dromotropik (conductivity). Selain itu jantung memiliki sifat :
a. Automasi
Artinya jantung ini masih dapat melakukan fungsinya tanpa dipengaruhi saraf.
Dibuktikan dengan cara merusak otak atau sumsum punggung. Jantung tetap normal
melakukan fungsinya untuk beberapa saat.
2

b. Termolabil
Jantung dapat berubah denyutnya karena pengaruh suhu lingkungan. Sebagai contoh
kita berpindah dari daerah suhu panas ke daerah bersuhu dingin, maka denyut jantung
menurun. Jadi, pada suhu yang lebih panas, frekuensi denyut jantung menjadi naik
dan sebaliknya.
Sifat-sifat tersebut akan diamati dalam percobaan.Pada praktikum yang akan
dilakukan

menggunakan

jantung

kura-kura.

Kura-kura

merupakan

hewan

poikilothermik ,dimana suhu tubuh mereka dapat berubah-rubah sesuai dengan suhu
lingkungannya (James, 2011). Begitupun anatomi jantung kura-kura berbeda dengan
anatomi jantung mamalia. Anatomi jantung kura-kura terdiri dari dua atrium dan satu
ventrikel.

1. 2 Masalah
1. Bagaimanakah kontraksi normal jantung ?
2. Bagaimana pengaruh suhu terhadap kontraksi jantung ?
3. Bagaimana pengaruh beberapa obat-obatan (adrenalin dan acethylcolin) terhadap
kontraksi jantung ?
4. Bagaimana pengaruh penghambatan konduksi impuls (blok) terhadap kontraksi
jantung ?
5. Bagaimana kinerja jantung di luar tubuh ?

1. 3 Tujuan
1. Mengetahui dan memahami sifat-sifat jantung
2. Mengetahui dan memahami kontraksi normal jantung
3. Mengetahui dan memahami pengaruh suhu, obat-obatan, penghambatan konduksi
impuls terhadap kontraksi jantung dan kinerja jantung di luar tubuh.

2. METODE KERJA
2. 1 Persiapan (dikerjakan oleh laboran) :
1. Kepala kura-kura ditarik keluar.
2. Otak dirusak dengan penusuk melalui foramen occipitale magnum, dikorek otaknya
hinggga kura-kura benar mati.
3. Perisai dada kanan dan kiri digergaji , jaringan lemak dipisahkan dengan pisau, maka
jantung dapat dilihat.

2. 2 Pemasangan Alat :
1. Letakkan kura-kura terlentang di atas papan fiksasi kura-kura dan ikatlah keempat kakinya
pada papan, usahakan agar kura-kura tertarik sehingga secara refleks tidak dapat bergerak
lagi.
2. Potonglah perikardium yang membungkus jantung dengan irisan berbentuk huruf Y
terbalik
3. Ikatlah frenulum cordis ( jaringan ikat yang menghubungkan apex cordis dengan
perikardium ) dengan seutas benang dan hubungkan benang ini dengan pencatat jantung.
4. Pelajari dengan seksama bagian jantung kura-kura serta pembuluh darahnya dengan
bantuan gambar jantung kura-kura dalam buku petunjuk praktikum ini.
Perhatikan kontraksi berbagai bagian jantung ini.
5. Pasanglah juga pencatat waktu dan usahakan agar ujung kedua pencatat ini menyinggung
trombol sehingga akan tergambar garis sinkron (satu garis tegak).
6. Jalankan kimograf dengan kecepatan optimal (tidak terlalu cepat ataupun lambat,
menyesuaikan kontraksi jantung kura) sehingga dapat memisahkan kontraksi satu dengan
berikutnya.

2. 3 Percobaan yang dilakukan


A. Pencatatan kontraksi normal jantung kura
Cara kerja
1. Catatlah kontraksi normal jantung sebanyak kurang lebih 15 detik.
2. Perhatikan gambar kontraksi atrium, ventrikel, gambaran sistole dan diastole.
3. Perhatikan lama kontraksi masing-masing macam denyutan tersebut.
4. perhatikan juga frekwensi dan amplitudo denyut jantung.

B. Pengaruh suhu
4

Cara Kerja
1. Buatlah kontraksi normal jantung kura sebagai kontrol sebelum perlakuan.
2. Tuangkan larutan Ringer suhu 37C kemudian perhatikan dan catatlah.
3. Bilas jantung kura dengan larutan Ringer.
4. Setelah denyut jantung normal kembali, buatlah kontraksi jantung sebagai kontrol,
5. Kemudian tuangkan larutan Ringer dengan suhu 5C. Perhatikan dan catatlah.
Komposisi Larutan Ringer
a. NaCl

6,50 gram

b. Na HCO3

0,20 gram

c. KCl

0,20 gram

d. CaCl2

0,20 gram

C. Pengaruh obat obatan


Cara Kerja
1. Setelah denyut jantung normal kembali, buatlah kontraksi normal kemudian teteskan
larutan ADRENALIN 1/10.000, kemudian perhatikanlah dan catatlah apa yang terjadi.
2. Setelah terlihat perubahan kontraksi, cucilah dengan larutan Ringer sehingga pengaruh
obat bisa dihilangkan.
3. Lakukan seperti no.1, tetapi menggunakan ACETYLCHOLIN 1/10.000, kemudian
perhatikan dan catatlah apa yang terjadi.
4. Lakukan seperti no.2.

D. Blok pada jantung


Cara Kerja
1. Buatlah kontraksi normal jantung kura sebagai control sebelum perlakuan
2. Pasanglah jepit Gaskell/arteri klem pada daerah batas antara atrium ventrikel.
Hentikan kimograf, kemudian sempitkan jepit Gaskell, tunggu kira-kira 1 (satu) menit
sambil memperhatikan denyut atrium dan ventrikel.
3. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok parsial) jalankan lagi
kimograf.
4. Lakukan tindakan no. 2 dan 3 dengan menjepitkan jepit Gaskell kuat-kuat sehingga
denyut atrium tidak lagi diikuti oleh denyut ventrikel (blok total).
5. Perhatikan dan catatlah hasil-hasil yang didapat.

E. Otomasi jantung
Cara Kerja
1. Bebaskan jantung dari alat-alat yang melekat padanya.
2. Jepit pembuluh aorta dengan arteri klem, kemudian potonglah dan pisahkan jantung
dari jaringan sekitarnya (benang pengikat penulis sebaiknya tidak dipotong). Angkat
jantung dan letakkan diatas papan fiksasi serta selalu basahi dengan Ringer.
3. Perhatikan sifat otomasi jantung meskipun sudah diisolir (sedapat mungkin lakukan
pencatatan pada kertas kimograf).

4. HASIL
Tabel 1. Hasil Pengamatan Praktikum Jantung Kura
Pengamatan Kontraksi Jantung
No.

Jenis Perlakuan
Frekuensi

Normal

Amplitudo

28

0,7 cm

K : 28

K : 0,6 cm

P : 31

P : 0,65 cm

K : 28

K : 0,3 cm

37
2

Denyut normal

Denyut normal

Suhu
o

Denyut normal
P : 22

P : 0,2 cm

K : 25

K : 0,65 cm

Adrenalin
3

Keterangan

Denyut normal
P : 26

P : 0,5 cm

K : 26

K : 0,35 cm

Obat
Acetylcholin

Denyut normal
P:6

P : 0,4 cm

K : 12

K : 0,4 cm

Parsial

Denyut

pada

daerah

ventrikel

jauh lebih lambat


P:2

P : 0,35 cm

dibanding denyut
daerah atrium

Blok
K:

K:

Total
P : 20

P : 0,1 cm

Denyut

pada

daerah

ventrikel

hampir

tidak

terlihat atau tidak


berkontraksi

Otomasi

15

0,65 cm

Denyut

masih

terlihat

jelas

meskipun

sudah

terpisah dari tubuh


kura

Catatan :
Frekuensi dalam 30 detik
K : Kontrol
P : Perlakuan

Hasil Praktikum Jantung Kura

Gambar 1. Grafik denyut jantung kura normal

Gambar 2. Grafik denyut janjtung kura pengaruh ringer suhu 5 o

Gambar 3. Grafik denyut jantung kura pengaruh ringer suhu 37 o

Gambar 4. Grafik denyut jantung kura pengaruh adrenalin

Gambar 5. Grafik denyut jantung kura pengaruh acethylcholin

Gambar 6. Grafik denyut jantung kura pengaruh blok parsial

Gambar 7. Grafik denyut jantung kura otomasi

4. ANALISIS DATA
Kontraksi normal jantung kura sebelum mendapat perlakuan apapun adalah adalah
berfrekuensi 28 kali/30 detik dengan amplitudo 0,7 cm. Sebelum diberi perlakuan
suhu panas, frekuensi kontraksi jantung kura adalah 28 kali/30 detik dengan
amplitudo 0,6 cm. Setelah diberi ringer bersuhu 37o, frekuensinya menjadi 31 kali/30
detik dengan amplitudo 0,65 cm. Sedangkan sebelum diberi perlakuan suhu dingin,
frekuensi kontraksi jantung kura adalah 28 kali/30 detik dengan amplitudo 0,3 cm.
Setelah diberi ringer bersuhu 5o, frekuensinya menjadi 2 kali/30 detik dengan
amplitudo 0,2 cm.
Sebelum diberi tetesan adrenalin, frekuensi kontraksi jantung kura adalah 25 kali/30
detik dengan amplitudo 0,65 cm. Setelah diberi beberapa tetes adrenalin, frekuensinya
menjadi 26 kali/30 detik dengan amplitudo 0,5 cm. Sedangkan sebelum diberi tetesan
acetylcholin, frekuensi kontraksi jantung kura adalah 26 kali/30 detik dengan
amplitudo 0,35 cm. Setelah diberi beberapa tetes acetylcholin, frekuensinya menjadi 6
kali/30 detik dengan amplitudo 0,4 cm.
Sebelum diberi perlakuan blok parsial, frekuensi kontraksi jantung kura adalah 12
kali/30 detik dengan amplitudo 0,4 cm. Setelah diblok parsial, frekuensinya menjadi 2
kali/30 detik dengan amplitudo 0,35 cm. Pada perlakuan ini, denyut pada daerah
ventrikel jauh lebih lambat dibanding denyut daerah atrium. Sedangkan sebelum
diberi perlakuan blok total, frekuensi kontraksi jantung kura adalah 25 kali/30 detik
dengan amplitudo 0,3 cm. Setelah diberi beberapa tetes acetylcholin, frekuensinya
menjadi 20 kali/30 detik dengan amplitudo 0,1 cm. Pada perlakuan ini, denyut pada
daerah ventrikel hampir tidak terlihat.
Perlakuan terakhir adalah otomasi, yaitu penghitungan denyut jantung setelah jantung
terpisah dari tubuh kura. Didapatkan hasil frekuensi kontraksi jantung kura adalah 15
kali/30 detik dengan amplitudo 0,65 cm. Pada perlakuan ini, denyut masih terlihat
jelas meskipun jantung sudah terpisah dari tubuh kura.

10

5. PEMBAHASAN
5.1 Diskusi Hasil
1. KEADAAN NORMAL
Pada kondisi normal, kontraksi jantung terdiri dari kontraksi atrium dan
kontraksi ventrikel. Kedua kontraksi ini menunjukkan siklus kerja jantung yang terdiri
dari periode sistole (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian
jantung) secara bergantian. Pada keadaan normal ini frekuensi kontraksi jantung adalah
28 dan amplitude sebesar 0,7 cm, disertai dengan denyut normal.

2. PENGARUH SUHU
Pada percobaan ini ada perbedaan besar frekuensi dan amplitudo antara kontrol dan
perlakuan pada suhu hangat 370 C dan suhu dingin 50 C.
a. Suhu hangat (37 oC)
Besar frekuensi kontrol adalah 28 dan amplitudo kontrol 0,6 cm. Besar frekuensi
dan amplitudo perlakuan adalah 31 dan 0,65 cm. Jadi,dalam percobaan ini frekuensi
setelah ditambah larutan ringer meningkat dan amplitudonya juga meningkat.
Kenaikan suhu menyebabkan amplitudo juga naik karena permeabilitas sel
meningkat, sehingga mempercepat self excitation process dari SA node.
Kenaikan suhu menyebabkan permeabilitas sel otot terhadap ion meningkat
sehingga ion inflow meningkat. Hal ini mengakibatkan terjadinya depolarisasi. Saat
potensial membran mencapai nilai ambang, maka akan terjadi potensial aksi yang
kemudian dikonduksikan pada SA node. Dimana SA node yang mempunyai sifat self
excitation semakin dipacu. Implus dari SA node dikonduksikan ke AV node,
selanjutnya ke HIS bundle, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel dengan kontraksi sangat cepat. Akibatnya frekuensi dan amplitudo denyut
jantung meningkat.
b. Suhu Dingin (5 oC)
Besar frekuensi kontrol adalah 28 dan amplitudo = 0,3 cm. Besar frekuensi
perlakuan adalah 22 dan amplitudo perlakuan 0,2 cm. Jadi frekuensi mengalami
penurunan dan amplitude mengalami penurunan setelah diberi larutan ringer 50C .
Frekuensi

dan

amplitudo

mengalami

penurunan

karena

penurunan

suhu

mengakibatkan penurunan permeabilitas sel otot jantung terhadap ion, sehingga


11

diperlukan waktu lama untuk mencapai nilai ambang. Jadi, self excitation juga
menurun, akibatnya kontraksi jantung menurun.
Perubahan denyut jantung pada suhu yang berbeda terlihat jelas pada percobaan ini
karena digunakan jantung kura-kura yang bersifat poikilothermik yang dapat
menyesuaikan dengan suhu lingkungan.

3. PENGARUH OBAT
a. Adrenalin
Kontrol: F=25, A=0,65
Perlakuan: F=26, A=0,5
Adrenalin (epineprin) yang merupakan zat adregeniki dengan alfa + beta adalah
bronkchodilata terkuat dengan kerja cepat tetapi singkat yang digunakan untuk serangan
asma yang hebat. Seringkali senyawa ini dikombinasikan dengan tranguillizer peroral
guna melawan rasa takut dan cemas yang menyertai serangan. Secara oral, adrenalin tidak
aktif. (Betram, 2004)
Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan
gerak tubuh kita. Tidak hanya gerak, hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek
lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. Reaksi yang kita sering
rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan keterkejutan.
(Betram, 2004)
Adrenalin mempunyai efek yang sama seperti perangsangan saraf simpatis. Efek tersebut
diantaranya: meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus; meningkatkan kecepatan
konduksi demikian juga dengan tingkat eksitabilitas dalam semua bagian jantung; dan
meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung, baik otot atrium maupun otot
ventrikel.
Selain itu pemberian Adrenalin dapat meningkatkan frekuensi dan amplitudo denyut
jantung. Hal ini terjadi karena adrenalin meningkatkan permeabilitas membran sel otot
terhadap Na dan Ca. Di dalam SA node, peningkatan permeabilitas membran terhadap Na
menyebabkan penurunan potensial membran sampai nilai ambang. Sementara di dalam
AV node peningkatan permeabilitas membran terhadap Na akan mempermudah tiap sabut
otot jantung untuk mengkonduksi impuls kepada sabut otot berikutnya. Sehingga
12

mengurangi waktu pengkonduksian impuls dari atrium ke ventrikel. Sedang peningkatan


permeabilitas membran terhadap Ca menyebabkan kontraksi meningkat. Dalam
percobaan ini, peningkatan frekuensi yang terjadi terlalu kecli yaitu dari 25 ke 26.

b. Acetylcholin
K: F= 26, A= 0,35
P: F= 6, A= 0,4
Asetilkolin (ACh), ester kolin dengan asam asetat ini merupakam neotransmiter di
berbagai sinaps dan akhiran saraf system saraf simpatis, parasimpatis, dan somatic.
Asetilkolin eksogen memperlihatkan efek yang sama dengan asetilkolin endogen.
Perubahan kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat bila Ach disuntikkan secara
intra vena dengan dosis besar atau diteteskan pada sediaan organ terpisah (terisolasi).
Pada hewan coba atau pada manusia, Ach memperlihatkan efek kardiovaskular utama,
yaitu vasodilatasi, menurunnya laju konduksi di jantung, (efek konotropik negatif),
menurunnya laju konduksi di jantung (efek dromotropik negatif), dan menurunnya
kekuatan kontraksi jantung (efek ionotropik negatif). Namun, invivo, semua efek itu
disamarkan oleh adanya reflex baroreseptor dan baru tampak bila Ach diinfuskan dalam
dosis besar (Sadikin, Z. D., 2007)
Acetylkolin mempunyai efek seperti perangsangan saraf parasimpatis, yaitu secara umum
menyebabkan melemahnya efektifitas jantung sebagai pompa. Pemberian Acetylcholin
dapat menurunkan frekuensi dan amplitudo kontraksi jantung. Hal ini terjadi karena
acetylcholin

meningkatkan

permeabilitas

membran

terhadap

ion

K,

sehingga

menyebabkan hiperpolarisasi, yaitu meningkatnya permeabilitas negative dalam sel otot


jantung yang membuat jaringan menjadi kurang peka terhadap rangsangan. Di dalam AV
node, hiperpolarisasi ini menyebabkan penghambatan jungctional yang berukuran kecil
untuk merangsang AV node, sehingga terjadi perlambatan kontraksi impuls dan akhirnya
terjadi penurunan kontraksi. Dalam percobaan ini, kami menemukan hasil yang berbeda,
yaitu amplitudo yang seharusnya turun, justru naik.

4. BLOK JANTUNG

13

Secara normal, kontraksi jantung terjadi karena self excitation di SA node yang
kemudian dikonduksikan atau dihantarkan melalui aliran AV node (dengan lebih dulu
dilambatkan oleh AV junction) kemudian berikatan dengan sabut purkinje. Pada
hakikatnya jantung terdiri dari dua sinsitium (kesatuan fungsional) yaitu sinsitium atrium
dan sinsitium ventrikel. Karena SA node sebagai pace maker terletak di bawah dan
medial terhadap muara vena cava superior pada dinding posterior atrium kanan, maka
atrium lebih dulu berkontraksi. Potensial aksi yang dicetuskan SA node merambat dari
atrium ke ventrikel (AV node) melalui AV junction. Perlambatan konduksi impuls yang
terjadi pada AV junction menyebabkan ventrikel baru berkontraksi setelah atrium
menyelesaikan kontraksinya sehingga pengisian ventrikel bisa berlangsung dengan baik.
Pada percobaan, penghantaran impuls dari atrium (SA node) ke atrium (AV node)
dihambat dengan menjepit pada batas antara atrium dan ventrikel. Berdasarkan ritmisitas
atrium ventrikel akibat blok ada dua macam blok jantung:
a. Blok Parsial
Dari praktikum yang telah dilakukan, blok parsial dapat terjadi ketika
menjepitkan jepit Gaskell atau arteri klem diantara atrium dan ventrikel.
Didapatkan frekuensi dan amplitudo kontrol adalah 12 kali/30 detik dan 0,4 cm.
Sedangkan frekuensi dan amplitudo perlakuan menjadi 2 kali/30 detik dengan
amplitudo 0,35 cm.
Diketahui bahwa pada percobaan pengeblokan (blok parsial), terjadi
penurunan frekuensi kontraksi jantung pada kura-kura. Hal ini terjadi ketika
penjepitan pada AV node atau batas antara antrium-ventrikel maka impuls yang
dihantarkan dari antrium-ventrikel menjadi berkurang atau terhambat. Karena
adanya blok pada antrium-ventrikel (AV node) yang menyebabkan adanya
penekanan pada daerah tersebut, sehingga besar impuls yang dapat diteruskan ke
ventrikel menjadi berkurang. Ventrikel baru akan berkontraksi setelah atrium
berkontraksi terlebih dahulu selama beberapa kali yang dimulai dari sel
otoritmik ventrikel (sarat purkinje).1 Sehingga pada perlakuan ini didapatkan
denyut pada daerah ventrikel jauh lebih lambat dibanding denyut daerah atrium.
Pada percobaan blok parsial selain terjadi penurunan frekuensi denyut jantung,
juga terjadi penurunan pada amplitudonya.

b. Blok Total

14

Setelah menjepitkan jepit Gaskell secara kuat-kuat, ketika denyut atrium


tidak lagi diikuti oleh denyut ventrikel maka dinamakan blok total. Pada
percobaan ini tak terjadi penjalaran impuls dari atrium ke ventrikel. Atrium
masih berkontraksi namun tidak diikuti dengan kontraksi ventrikel karena tak
ada impuls yang dihantarkan dari atrium ke ventrikel sehingga denyut jantung
tidak ada (ventrikel tidak berkontraksi).
Hal ini dikarenakan apabila terjadi suatu blok mendadak, sistem purkinje
tidak mengeluarkan impuls ritmisnya selama beberapa detik karena telah
mendapat irama sinus. Oleh karena itu, selama periode ini ventrikel tidak
berkontraksi dan kontraksi jantung hanya berasal dari kontraksi atrium saja.2
Pada blok tersebut ada kemungkinan terjadinya fenomena ventricular escape,
yaitu timbulnya pacu jantung baru pada AV node pada serat purkinje. Beberapa
bagian dari serat purkinje diluar tempat blok, mulai bereksitasi secara ritmis dan
bertindak sebagai pace maker dari ventrikel.3 . Pada perlakuan blok total
didapatkan frekuensi kontraksi jantung kura adalah 20 kali /30 detik dengan
amplitudo 0,1 cm.

5. OTOMASI JANTUNG
Pada percobaan ini jantung diisolasi dari jaringan sekitarnya dengan cara jantung
dibebaskan dari semua pembuluh darah dan dikeluarkan dari tubuh kura-kura,
didapatkan hasil frekuensi sebesar adalah

15 kali/30 detik dengan amplitudo 0,65

cm. Jantung berkontraksi tidak tergantung dari impuls yang dihantarkan oleh saraf
saja tetapi jantung mempunyai sifat otomasi yaitu kemampuan untuk self excitation
yang dilakukan oleh SA node sebagai pace maker sehingga dapat berkontraksi secara
otomatis walaupun telah dilepas dari tubuh.
Self excitation terjadi ketika SA node menghantarkan impuls ke AV node yang
diteruskan ke serabut purkinje sehingga otot jantung dapat berkontraksi. Jadi self
excitation adalah suatu sistem konduksi khusus yang dilakukan oleh SA node sebagai
pace maker. Self excitation dilakukan oleh SA node karena membran selnya mudah
dilewati ion Na sehingga RMP atau potensial membran istirahatnya rendah. Selain itu
juga disebabkan karena adanya kebocoran alamiah membran terhadap ion Na+.
Oleh karena itu, kontraksi otot jantung tidak tergantung impuls saraf saja melainkan
pada jaringan khusus pemicu jantung yang mampu mencetuskan potensial aksi
berulang-ulang.4 Sehingga denyut masih terlihat jelas meskipun jantung sudah
15

terpisah dari tubuh kura. Jadi, sifat otomasi jantung mampu menyebabkan jantung
tetap berdenyut meski tanpa adanya impuls dari saraf.

16

6. DAFTAR PUSTAKA

1. Ronny, Setiawan, Fatimah, dkk. Fisiologi Kardiovaskuler Berbasis Masalah


Keperawatan. Jakarta, EGC. 2010: hal. 70-71.
2. Hall, JE. Buku Saku Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta, EGC. 2007: hal. 77-78.
3. Guyton, AC and Hall, JE. Textbook of Medical Physiology. 11th Edition. Elsevier
Saunders, Philadelphia. 2006: pp. 103, 116, 121.
4. Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta, EGC.
2001: hal. 266, 276.
5. Sadikin, Z. D., (2007), Agonis dan Antagonis Muskarinik dalamFarmakologi dan
Terapi, Edisi V, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta
6. Betram G. Katzung, (2004), Farmakologi Dasar dan Klinik, EGC,Jakarta

17