Anda di halaman 1dari 19

Laboratorium / SMF Kedokteran Saraf

Referat

Program Pendidikan Dokter Universitas Mulawarman


RSUD A.W.Sjahranie Samarinda

MYASTHENIA GRAVIS

Disusun Oleh:

Yusuf Taqwa Muladi


0910015012
Pembimbing:

dr. Susilo Siswonoto, Sp.S

Dipresentasikan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


Laboratorium/SMF Kedokteran Saraf
FK UNMUL

Samarinda
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul
MYASTHENIA GRAVIS. Referat ini saya susun untuk menambah ilmu
pengetahuan yang saya miliki dan untuk melengkapi tugas di Kepaniteraan Klinik
Ilmu Syaraf di Rumah Sakit Abdul Wahab Syaharani Samarinda.
Saya mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu, baik secara langsung maupun tidak langsung dalam menyusun referat ini.
Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format
referat ini, oleh karena itu, saya menerima segala kritik dan saran dengan tangan
terbuka.

Samarinda, 03 November 2014

(Penulis)

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL............................................................................................... 1
KATA PENGANTAR ............................................................................................ 2
DAFTAR ISI ........................................................................................................... 3
BAB 1 PENDAHULUAN ..................................... Error! Bookmark not defined.
BAB 2 PEMBAHASAN ......................................................................................... 5
2.1

Definisi ..................................................................................................... 5

2.2

Transmisi Neuromuskular ........................................................................ 6

2.3

Epidemiologi ............................................................................................ 6

2.4

Patofiosiologi............................................................................................ 6

2.5

Klasifikasi ................................................................................................. 8

2.6

Gejala Klinis ............................................ Error! Bookmark not defined.

2.7

Diagnosis ................................................. Error! Bookmark not defined.

2.8

Diagnosis Banding .................................. Error! Bookmark not defined.

2.9

Tatalaksana ............................................................................................. 14

BAB 3 KESIMPULAN ......................................................................................... 18


DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 19

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Myasthenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang

mengganggu sistem sambungan saraf (synaps). Pada penderita myasthenia gravis, sel
antibodi tubuh atau kekebalan akan menyerang sambungan saraf yang mengandung
acetylcholine (ACh), yaitu neurotransmiter yang mengantarkan rangsangan dari saraf
satu ke saraf lainnya. Jika reseptor mengalami gangguan maka akan menyebabkan
defisiensi, sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot terganggu dan menyebabkan
kelemahan otot 1.
Pada penelitian surveilans 57 kasus myasthenia anak, termasuk 34 umum dan
18 kasus okular dari myasthenia gravis remaja (JMG) dan 5 kasus sindrom miastenia
kongenital, ptosis adalah yang paling umum gejala, terjadi pada semua pasien dengan
okular JMG dan 82% dari mereka yang umum JMG. pengujian antibodi reseptor
asetilkolin yang positif di 67% dari pasien dengan umum JMG dan 44% dari mereka
dengan ocular 2,3. Semua 33 pasien dengan JMG yang diobati dengan pyridostigmine
menunjukkan perbaikan, dan mayoritas pasien yang diobati dengan steroid atau
imunoglobulin intravena juga meningkat. Dari 17 pasien dengan okular JMG diobati
dengan pyridostigmine, 88% membaik 3.

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Myasthenia Gravis berasal dari kata Latin dan Yunani yang artinya kelemahan
otot yang berat. Myasthenia gravis ialah suatu kelainan autoimun yang disebabkan
oleh ganguan imunologi pada reseptor asetilkolin neuromuscular junction pasca
sinaps dan ditandai dengan suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka
yang dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat
beraktivitas 4.
Menurut kamus kedokteran, penyakit autoimun itu sendiri adalah suatu jenis
penyakit dimana antibodi menyerang jaringan-jaringannya sendiri. Myasthenia
Gravis dapat menyerang otot apa saja, tapi yang paling umum terserang adalah otot
yang mengontrol gerakan mata, kelopak mata, mengunyah, menelan, batuk dan
ekspresi wajah. Bahu, pinggul, leher, otot yg mengontrol gerakan badan serta otot
yang membantu pernafasan juga dapat terserang 5.

2.2. Transmisi Neuromuskular


Ketika sebuah impuls ditransmisikan melalui akson terminal akan terjadi
pelepasan neurotransmitter Asetilkolin (Ach) sepanjang membran presinaptik. ACh
berdifusi sepanjang celah sinaps, dimana ACh akan berinteraksi dengan reseptornya
(AChR). Interaksi ini akan menghasilkan depolarisasi lokal atau potensial endplate
yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium dan
kalium. Potensial endplate diterminasi oleh asetilkolinesterase, yang terdapat pada
celah sinaps. Jika jumlah potensial endplate mencapai ambang batas yang ditentukan
akan

mengakibatkan

aksi

potensial

yang

mendepolarisasi

sarcolema

dan

menyebabkan kontraksi otot .

2.3. Epidemiologi
Myasthenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui dan dapat terjadi
pada berbagai usia. Biasanya penyakit ini lebih sering tampak pada usia 20-50 tahun.
Wanita lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan pria. Rasio perbandingan
wanita dan pria yang menderita miastenia gravis adalah 6 : 4. Pada wanita, penyakit
ini tampak pada usia yang lebih muda, yaitu sekitar 28 tahun, sedangkan pada pria,
penyakit ini sering terjadi pada usia 42 tahun. Early-onset miastenia gravis biasanya
terjadi pada wanita pada usia 18-50 tahun dan lateonset miastenia gravis lebih sering
pada laki-laki dengan usia 50 tahun ke atas 5.

2.4. Patofisiologi
Myasthenia gravis terjadi akibat adanya gangguan hantaran rangsang
neuromuskuler melalui motor end-plates pada rangka. Kontraksi otot dapat terjadi
akibat adanya interaksi antara asetilkolin yang dilepaskan dari ujung sarat dengan
reseptor asetilkolin yang terdapat pada motor end-plates 7. Kelemahan pada otot-otot

miastenia gravis dan meningkatnya kelemahan otot pada saat melakukan kegiatan
fisik adalah disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor asetilkolin pada
neuromuscular junction. Pada orang normal, waktu untuk kegiatan fisik adalah lebih
lama dibandingkan waktu yang dibutuhkan untuk pemulihan kekuatan otot atau
istirahat, sebaliknya pada myasthenia gravis justru waktu yang dibutuhkan untuk
istirahat adalah lebih lama dibandingakn dengan waktu yang dibutuhkan untuk
kegiatan fisik 8.
Ketika impuls saraf yang berasal dari otak sampai pada saraf bagian akhir,
saraf bagian akhir ini mengeluarkan bahan kimia yang disebut asetilkolin. Asetilkolin
berjalan menyeberangi jarak yang ada diantara serabut saraf dan serabut otot
(persimpangan neuromuscular) menuju serabut otot dimana banyak diikat oleh
reseptor asetilkolin. Otot menutup atau mengkerut ketika reseptor telah digiatkan oleh
asetilkolin. Pada Myasthenia Gravis, ada sebanyak 80 % penurunan pada angka
reseptor asetilkolin. Penurunan ini disebabkan oleh antibodi yang menghancurkan
dan merintangi reseptor asetilkolin 7.
Antibodi adalah protein yang memainkan peranan penting dalam sistem imun.
Biasanya antibodi secara langsung menolak protein-protein asing yang disebut
antigen yang menyerang tubuh. Protein-protein ini termasuk juga bakteri dan virus.
Antibodi menolong tubuh untuk melindungi dirinya dari protein-protein asing ini.
Untuk alasan yang tidak dimengerti, sistem imun pada orang dengan Myasthenia
Gravis membuat antibodi melawan reseptor pada persimpangan neuromuscular.
Antibodi tidak normal dapat ditemukan dalam darah pada banyak orang-orang
dengan Myasthenia Gravis. Antibodi menghancurkan reseptor dengan lebih cepat
dibanding tubuh bisa menggantikan mereka lagi. Kelemahan otot terjadi ketika
asetilkolin tidak dapat menggerakkan reseptor pada persimpangan neuromuscular 5.
Selain penjelasan mengenai penyebab Myasthenia Gravis, terdapat juga
penjelasan mengenai kemungkinan adanya peranan kelenjar thymus dalam penyakit
ini. Kelenjar thymus yang terletak di daerah dada atas di bawah tulang dada,
memainkan peranan penting dalam mengembangkan system imun pada awal
kehidupan. Sel-sel ini membentuk bagian dari system normal imun tubuh. Kelenjar

ini sedikit besar pada saat bayi, tumbuh secara berangsur-angsur sampai masa
pubertas, dan kemudian menjadi mengecil dan digantikan dengan pertumbuhan
bersama usia.
Pada orang-orang dewasa dengan Myasthenia Gravis, kelenjar thymus tidak
normal. Ini mengandung beberapa kelompok dari indikasi sel imun dari lymphoid
hyperplasia. Kondisi ini umumnya hanya ditemukan pada limpa dan tunas getah
bening pada saat reaksi aktif imun. Beberapa orang dengan Myasthenia Gravis
menghasilkan thymoma atau tumor pada kelenjar thymus. Umumnya tumor ini jinak,
tapi bisa menjadi berbahaya. Hubungan antara kelenjar thymus dan Myasthenia
Gravis masih belum sepenuhnya dimengerti. Para ilmuwan percaya bahwa kelenjar
thymus mungkin memberikan instruksi yang salah mengenai produksi antibodi
reseptor asetilkolin sehingga malah menyerang transmisi neuromuscular 7.

2.5. Klasifikasi
Terdapat empat kelompok (modifikasi kriteria Osserman) 4:

: Ocular Myasthenia, hanya mengenai otot ocular, dengan ptosis dan diplopia

II A

: Mild generalized myasthenia

II B

: Moderate generalized myasthenia

III

: Severe generalized myasthenia, dengan komplikasi bulbar dan respirasi


A. Acute fulminating, permulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot
pernafasan.

Progresivitas komplit dari penyakit biasanya dalam 6 bula.

Respon terhadap obat kurang memuaskan, aktivitas penderita terbatas dan


mortalitas rendah.
B. Late severe, timbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II.
Progesivitas

penyakit dapat pelan-pelan atau mendadak. Respon terhadap

obat dan prognosis jelek/


IV

: Myasthenic crisis, keadaan penderita myasthenia gravis yang menjadi lebih


buruk, dapat

obat,

disebabkan oleh pekerjaan fisik berat, infeksi, melahirkan,

obat pencahar.

2.6. Manifestasi Klinis


Myasthenia Gravis adalah penyakit kelemahan pada otot, maka gejala-gejala
yang timbul juga dapat dilihat dari terjadinya kelemahan pada beberapa otot. Otototot yang paling sering diserang adalah otot yang mengontrol gerak mata, kelopak
mata, bicara, menelan mengunyah, dan bahkan pada taraf yang lebih gawat sampai
menyerang pada otot pernafasan. Dengan ikut terserangnya otot-otot yang
mengontrol pernafasan, maka hal ini menyebabkan penderita mengalami beberapa
gangguan dalam pernafasan, mulai dari nafas yang pendek, kesulitan untuk menarik

nafas yang dalam sampai dengan gagal nafas sehingga memerlukan bantuan
ventilator 5,9.
Gambar 2.1 Penderita Myasthenia Gravis mengalami kelemahan otot ekstraokular.
Kelemahan pada otot ekstraokular atau ptosis. Ptosis yang merupakan salah
satu gejala kelumpuhan nervus okulomotorius, sering menjadi keluhan utama
penderita miastenia gravis. Walupun pada miastenia gravis otot levator palpebra jelas
lumpuh, namun ada kalanya otot-otot okular masih bergerak normal. Tetapi pada
tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis
miastenia gravis 8. Kelemahan otot bulbar juga sering terjadi, diikuti dengan
kelemahan pada fleksi dan ekstensi kepala 5.

Terserangnya otot-otot pernafasan terlihat dari adanya batuk yang lemah, dan
akhirnya dapat berupa serangan dispnea (ketidak nyamanan dalam bernafas) dan
pasien tidak lagi mampu untuk membersihkan lendir dari trakhea dan cabangcabangnya. Pada kasus lanjut, gelang bahu dan panggul dapat terserang pula, dapat
pula terjadi kelemahan pada semua otot-otot rangka 5.

2.7. Diagnosis
Keterlambatan diagnosa terhadap suatu penyakit seringkali terjadi. Demikian
pula halnya dengan Myasthenia Gravis, keterlambatan 1 atau 2 tahun pada penyakit
ini bukanlah sesuatu yang luar biasa. Hal ini disebabkan karena kelemahan yang
merupakan cirri dari penyakit Myasthenia Gravis juga merupakan gejala umum dari
penyakit-penyakit lainnya, sehingga mengakibatkan adanya salah diagnosa bagi
orang-orang yang kelemahannya hanya pada sebagian kecil otot saja.
Pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis
suatu myasthenia gravis. Kelemahan otot dapat muncul dalam berbagai derajat yang
berbeda, biasanya menghinggapi bagian proksimal dari tubuh serta simetris di kedua
anggota gerak kanan dan kiri. Refleks tendon biasanya masih ada dalam batas
normal. myasthenia gravis biasanya selalu disertai dengan adanya kelemahan pada
otot wajah. Kelemahan otot wajah bilateral akan menyebabkan timbulnya a mask-like
face dengan adanya ptosis dan senyum yang horizontal. Kelemahan otot bulbar juga
sering terjadi pada penderita dengan myasthenia gravis. Pada pemeriksaan fisik,
terdapat kelemahan otot-otot palatum, yang menyebabkan suara penderita seperti
berada di hidung (nasal twang to the voice) serta regurgitasi makanan terutama yang
bersifat cair ke hidung penderita 5.
Selain itu, penderita myasthenia gravis akan mengalami kesulitan dalam
mengunyah serta menelan makanan, sehingga dapat terjadi aspirasi cairan yang
menyebabbkan penderita batuk dan tersedak saat minum. Kelemahan otot-otot rahang
pada myasthenia gravis menyebakan penderita sulit untuk menutup mulutnya,
sehingga dagu penderita harus terus ditopang dengan tangan. Otot-otot leher juga

10

mengalami kelemahan, sehingga terjadi gangguan pada saat fleksi serta ekstensi dari
leher 5.
Otot-otot anggota tubuh tertentu mengalami kelemahan lebih sering
dibandingkan otot-otot anggota tubuh yang lain, dimana otot-otot anggota tubuh atas
lebih sering mengalami kelemahan dibandingkan otot-otot anggota tubuh bawah.
Deltoid serta fungsi ekstensi dari otot-otot pergelangan tangan serta jari-jari tangan
sering kali mengalami kelemahan. Otot trisep lebih sering terpengaruh dibandingkan
otot bisep. Pada ekstremitas bawah, sering kali terjadi kelemahan saat melakukan
fleksi panggul, serta melakukan dorsofleksi jari-jari kaki dibandingkan dengan
melakukan plantarfleksi jari-jari kaki 5. Kelemahan otot-otot pernapasan dapat dapat
menyebabkan gagal napas akut, dimana hal ini merupakan suatu keadaan gawat
darurat dan tindakan intubasi cepat sangat diperlukan. Kelemahan otot-otot
interkostal serta diafragma dapat menyebabkan retensi karbondioksida sehingga akan
berakibat terjadinya hipoventilasi. Kelemahan otot-otot faring dapat menyebabkan
kolapsnya saluran napas atas, pengawasan yang ketat terhadap fungsi respirasi pada
pasien myasthenia gravis fase akut sangat diperlukan 4,5.
Untuk penegakan diagnosis myasthenia gravis, dapat dilakukan pemeriksaan
sebagai berikut : 10
1. Penderita ditugaskan untuk menghitung dengan suara yang keras. Lama kelamaan
akan terdengar bahwa suaranya bertambah lemah dan menjadi kurang terang.
Penderita menjadi anartris dan afonis.
2. Penderita ditugaskan untuk mengedipkan matanya secara terus-menerus. Lama
kelamaan akan timbul ptosis. Setelah suara penderita menjadi parau atau tampak ada
ptosis, maka penderita disuruh beristirahat.. Kemudian tampak bahwa suaranya akan
kembali baik dan ptosis juga tidak tampak lagi.
Selain dengan melihat tanda-tanda awal tersebut, ada beberapa test yang dapat
dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnose penyakit Myasthenia Gravis. Test-test
yang dapat dilakukan itu antara lain :

11

1. Test Prostigmin atau Test Neostigmin 10


Prostigmin 0.5-1.0 mg dicampur dengan 0.1 mg atropine sulfas kemudian
disuntikkan kedalam pembuluh darah penderita (intramuskularis atau subcutan). Test
dianggap positif apabila gejala-gejala kelemahan menghilang dan tenaga membaik.
Prostigmin secara oral juga bisa diberikan sebagai dosis test. Efeknya masih perlahan
pada permulaan dan berakhir lebih dari 2 sampai 3 jam.
Raymon D. Adams, Maurice Victor dan Allan H. Ropper memberikan
penjelasan mengenai test neostigmin sebagai berikut : Neostigmin metilsulfat
disuntikkan ke dalam otot dengan dosis 1.5 mg. Atropin sulfat (0.8 mg) harus
diberikan beberapa menit terlebih dahulu untuk meniadakan efek muskarinik.
Neostigmin mungkin diberikan melalui pembuluh darah dengan dosis 5 mg, tapi
penambahan harus selalu diawali dengan atropine sulfat untuk menyingkirkan bahaya
dari ventricular fibrilitasi dan perhentian jantung. Kemajuan obyektif dan subyektif
terjadi dalam 10 sampai 15 menit, mencapai puncaknya pada 20 menit, dan berakhir 2
atau 3 jam. Test yang negatif, tidak meniadakan Myasthenia Gravis tapi ini adalah
poin yang kuat untuk mendiagnosa lagi. Percobaan neostigmin secara oral, 15 mg
setiap 4 jam selama sehari, kadang direkomendasikan pada kasus-kasus yang
meragukan, tapi cara ini juga belum teruji akurasinya.
2. Test Edrophonium Chloride (Tensilon) 10
Test ini akan bermanfaat apabila pemeriksaan antibodi antireseptor asetilkolin
tidak dapat dikerjakan, atau hasil pemeriksaannya negatif, sementara secara klinis
masih tetap diduga adanya Myasthenia Gravis. Apabila tidak ada efek samping
sesudah test 1-2 mg intravena, maka disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon. Reaksi
dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam
waktu 1 menit), menghilangkan ptosis, lengan dapat dipertahankan dalam posisi
abduksi lebih lama, dan meningkatnya kapasitas vital. Reaksi ini tidak akan
berlangsung lebih lama dari 5 menit. Test ini dapat dikombinasikan dengan
pemeriksaan EMG.

12

Test

Tensilon

sering

digunakan

untuk

mendiagnosa

MG.

Enzim

asetilkolineterase membongkar asetilkolin (ACh) setelah otot dirangsang, mencegah


perpanjangan respon otot ke impuls saraf tunggal. Edrophonium chloride (Tensilon)
adalah obat yang secara berkala merintangi aksi dari asetilkolineterase. Pada MG, ada
sedikit penerima asetilkolin (AChR) pada otot dan asetilkoline dihancurkan sebelum
bisa secara penuh menstimulasi otot, sehingga menghasilkan kelemahan otot. Dengan
merintangi aksi dari asetilkolineterase, tensilon memperpanjang stimulasi otot dan
secara berkala memperbaiki kekuatan.
Pada test ini, tensilon diberikan melalui pembuluh darah (ke dalam urat darah
halus) dan respon otot akan dievaluasi. Test Tensilon paling efektif ketika dapat
dengan mudah terlihat kelemahan, dan sedikit kurang berguna untuk yang samarsamar atau keluhan yang turun naik. Efek samping dari test ini adalah secara
temporer membuat irama jantung menjadi abnormal, seperti irama jantung yang lebih
cepat (atrial fibrilasi) dan irama jantung yang lambat (bradicardia).
3. Uji Kinin 10
Diberikan 3 tablet kinina masing-masing 200 mg. 3 jam kemudian diberikan 3
tablet lagi (masing-masing 200 mg per tablet). Bila kelemahan itu benar disebabkan
oleh miastenia gravis, maka gejala seperti ptosis, strabismus, dan lain-lain akan
bertambah berat. Untuk uji ini, sebaiknya disiapkan juga injeksi prostigmin, agar
gejala-gejala miastenik tidak bertambah berat.
4. Test Single Fiber Electromyography (EMG) 11
Serabut saraf dirangsang dengan impula elektrik, bisa juga mendeteksi
gangguan saraf ke transmisi otot. EMG mengukur potensi elektrik dari sel-sel otot.
Serat-serat otot pada MG dan juga pada penyakit neuromuscular lainnya, tidak
memberi respon yang baik pada rangsangan elektrik yang berulang ulang
disbanding dengan otot-otot pada individu yang normal. Test ini memiliki
kesensitifan hingga 95% secara sistem membuat test ini menjadi yang paling
sensitive untuk penyakit ini.
5. Test Darah 12
13

Test darah dilakukan untuk menentukan tingkatan serum dari beberapa


antibody (seperti, AChR- pengikat antibody, AChR- modulasi antibody, antritrisional
antibody). Tingkat yang tinggi dari antibody-antibodi ini dapat mengindikasikan MG
80% dari semua pasien dengan MG yang memiliki peningkatan serum antibody yang
tidak normal. Tapi hasil test yang positif, mungkin kurang disukai oleh pasien dengan
ocular murni. Peluang untuk menerima hasil test positif yang salah dari laboratorium
yang ternama adalah kecil, akan tetapi garis batas test-test harus diulang-ulang.
6. Computered Tomography Scan (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging
(MRI) 12
Digunakan untuk mengidentifikasi kelenjar thymus yang tidak normal atau
keberadaan dari thymoma.
7. Pulmory Function Test (Test Fungsi Paru - Paru) 12
Test

mengukur kekuatan pernafasan untuk

memprediksikan apakah

pernafasan akan gagal dan membawa kepada krisis myasthenia.

2.8. Diagnosa Banding


Berikut merupakan diagnose banding yang perlu dibedakan dengan MG 13 :
Penyakit

Keluhan

Pasien dengan neurotic atau depresi

Pasien yang mengeluhkan sering lelah

Mitochondrial myopati, oculopharangeal distrofi

Pasien dengan ophtalmoplegia progresiv

Multiple Sclerosis

Pasien dengan diplopia, disatria, dan kelelahan


yang sering kambuh dan remisi

Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome

2.9. Tatalaksana
1. Anticholinesterase
Anticholinesterase merupakan pengobatan terlama yang sudah dikenal dari
1930. Obat anticholinesterase bekerja dengan menghambat cholinesterase, sebuah

14

enzim yabg bertanggung jawab untuk memecah asetilkolin, sehingga meningkatkan


stimuladi dari reseptor. Obat anticholinesterase yang dikenal ada 3 obat, yaitu
Edrophonium, Neostigmine, dan Pyridostigmine. Perbedaan dari ketiga obat ini
meliputi dari durasi obat dan cara pemberian. Perbedaan tersebut dapat dilihat pada
gambar dibawah berikut ini 13.

2. Corticosteroid dan Immunosupresan


Kortikosteroid (contohnya prednisone) dan immunosupresan (contohnya
imuran) bisa digunakan untuk menekan reaksi tidak normal dari sistem imun yang
terjadi pada MG. Di antara preparat steroid, prednisone paling tidak sesuai untuk MG,
dan diberikan sekali sehari selang seling untuk menghindari efek samping. Dosis
prednisone yang biasa digunakan adalah 60 mg/hr 11.
Pada kasus berat, prednisone dapat diberikan dengan dosis awal yang tinggi
setiap hari, dengan efek samping yang akan timbul. Hal ini dilakukan untuk
memperoleh perbaikan klinis segera. Pemberian suplemen kalium dan antasida dapat
diberikan jika dibutuhkan. Apabila sudah ada perbaika klinis, maka dosis perlahan
diturunkan (5mg/bulan) dengan tujuan memperoleh dosis minimal yang efektif.
Perubahan pemberian prednisone secara mendadak harus dihindari.
Azathioprine (Imuran) merupakan terapi tambahan yang berguna terhadap
steroid. Penggunaan secara tunggal dapat efektif pada pasien yang tidak dapat
mentoleransi atau gagal merespon terhadap prednisone. Obat dimulai dengan 50 mg
dua kali sehari, jika dapat ditoleransi dosis dinaikan sebesar 2-3 mg/kg/hari 13.
3. Immunoglobulin (IVIg)
Immunoglobulin dimasukkan ke dalam pembuluh darah terkadang digunakan
juga untuk mempengaruhi fungsi atau produksi dari antibody yang tidak normal.
15

Penggunaan immunoglobulin melalui pembuluh darah sama dengan pertukaran


plasma, yakni untuk menghasilkan perbaikan yang lebih cepat untuk menolong
pasien melalui periode sulit dari kelemahan Myasthenia atau sebelum menjalani
pembedahan. Pengobatan ini memiliki keuntungan yaitu tidak memerlukan peralatan
khusus untuk jalan masuknya ke pembuluh darah. Dosis yang umum ialah 400
mg/kg/hari untuk 5 hari berturut-turut (total dosis = 2 g/kg). Perbaikan terjadi pada
sekitar 70% dari pasien, dimulai sekitar 4 sampai 5 hari setelah pengobatan dan
dilanjutkan beberapa minggu sampai beberapa bulan. Pengobatan ini tidak memiliki
pengaruh yang konsisten pada nilai atau kadar sirkulasi antibody AChR. Pengobatan
ini juga mahal dan memiliki efek jangka panjang serta komplikasi yang masih belum
diketahui 11,13.
4. Plasmapheresis
Plasmapheresis atau pertukaran plasma mungkin juga berguna pada
pengobatan MG. Cara ini memindahkan atau mengangkat antibody tidak normal dari
plasma darah. Kemajuan pada kekuatan otot mungkin terlihat jelas tetapi biasanya
tidak bertahan lama karena produksi antibody yang tidak normal masih terus
berlanjut. Ketika plasmapheresis dilakukan, ini akan memerlukan pertukaran yang
berulang-ulang. Pertukaran plasma mungkin berguna pada saat kelemahan MG yang
sangat hebat atau sebelum menjalani pembedahan.
Plasmapheresis (penarikan plasma) adalah sebuah pengobatan jangka pendek
yang mahal, dimana beberapa liter dari darah diangkat dari pembuluh darah pasien,
diolah dalam sebuah mesin, dan sel darah merah dikembalikan melalui pembuluh
darah ke dalam plasma tiruan (albumin dan larutan garam). Plasmapheresis dilakukan
berulang-ulang untuk 2 minggu ketika manfaat pengobatan jangka pendek sangat
diperlukan bagi pasien, seperti ketika sedang mengalami krisis pernafasan atau
sebelum menjalani pembedahan atau penyinaran. Beberapa pasien menjadi lebih kuat
beberapa hari setelah menjalani proses ini, tapi manfaatnya hanya berlangsung
beberapa minggu saja.
5. Thymectomy

16

Thymectomy

(pembedahan

menghilangkan

kelenjar

thymus)

adalah

pengobatan lain yang digunakan pada sebagian pasien. Kelenjar thymus terletak di
belakang tulang dada dan ini adalah bagian penting dari sistem imun. Ketika ada
tumor pada kelenjar thymus (10-15 %), akan dilakukan pengangkatan dikarenakan
resikonya yang berbahaya. Thymectomy seringkali mengurangi kehebatan dari
kelemahan MG setelah beberapa bulan. Pada beberapa orang, kelemahan mungkin
hilang sepenuhnya. Ini disebut masa remisi. Tingkat sampai dimana thymectomy bisa
dikatakan menolong, adalah bervariasi pada setiap pasien.
Keuntungan dari thymectomy yaitu menawarkan manfaat jangka panjang,
dalam beberapa kasus terjadi berkurangnya kebutuhan untuk meneruskan pengobatan
medis. Dalam tinjauan dari potensi manfaat dan resiko, tidak berarti di tangan yang
ahli, thymectomy memperoleh penerimaan yang cukup luas sebagai pengobatan bagi
MG. Dengan kesepakatan bahwa thymectomy harus dilakukan pada pasien-pasien
MG umum antara usia puber dan kurang dari 55 tahun, apakah thymectomy
direkomendasikan untuk anak-anak dan orang dewasa diatas 55 tahun, dan apakah
thymectomy juga perlu dilakukan pada pasien yang kelemahannya terbatas hanya
pada mata saja, hal ini masih merupakan perkara yang diperdebatkan. Thymectomy
harus dilakukan di rumah sakit yang sudah terbiasa melakukannya dan memiliki staf
yang berpengalaman dalam proses sebelum dan sesudah pembedahan, pembiusan
serta teknik pembedahan thymectomy 11,13.

17

BAB III
KESIMPULAN

Myasthenia Gravis adalah penyakit autoimun yang menyerang reseptor


asetilkolin sehingga menyebabkan kontraksi otot yang tidak maksimal. Ciri-ciri khas
MG adalah terjadi kelelahan yang berat saat beraktivitas dan kembali seperti semula
setelah beristirahat. Otot levator palpebrae dan otot-otot bulbar merupakan otot utama
yang terkait dengan MG. Selain itu, terdapat beberapa uji yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis selain dengan melihat gejala secara klinis. Pengobatan MG
pada saat ini meliputi anticholinesterase, kortikosteroid, agen imunosupresif, IVIG,
plasmapharesis, dan thymectomy.

18

19