Anda di halaman 1dari 19

I.

Pendahuluan
Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada
suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau
transplantasi ginjal1.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua
organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan
hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang
lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang
masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal1,2
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain1:
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi :
-

kelainan patologis

terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan
urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama 3 bulan


dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau
lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
II. Klasifikasi1
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcorft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85


Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 11.3
Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

> 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat

15- 29

5 Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 21


Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit

Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit glomerular (penyakit autoimun,


infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

III. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta


diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk
pertahun.
IV. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara
struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini
akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan
aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnyadiikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.1,2
Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis
glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal
kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana
basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti
akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada
pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat
badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda

uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah
terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara
lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal. 1
V. Pendekatan Diagnostik
Gambaran Klinis 1.4,5
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus
Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida).
Gambaran Laboratorium1,4,5
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi
ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan


kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
Gambaran Radiologis 1,4,5
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh
kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
VI. Penatalaksanaan
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat
dilihat pada tabel 3
Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat
1

LFG(ml/mnt/1,73m)
> 90

Rencana tatalaksana
terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi
fungsi

pemburukan
ginjal,

(progession)

memperkecil

resiko

kardiovaskuler
2

60-89

menghambat pemburukan (progession)


fungsi ginjal

30-59

evaluasi dan terapi komplikasi

15-29

persiapan untuk terapi pengganti ginjal

<15

terapi pengganti ginjal

a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.2 Faktor utama penyebab perburukan
fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Pembatasan protein
mulai dilakukan pada GFR 60ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut
pembatasan protein tidak dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgbb/hari,
yang 0,35-0,5 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi.
Pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom
uremik. Asupan protein yang berlebih akan mnegakibatkan perubahan
hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan
glomerulus yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi
ginjal. Pembatasan protein juga berkaiatan dengan pembatasan fosfat
karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
sebesar

30-35

kkal/kgBB/hari

dengan

tujuan

utama,

yaitu

mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status


nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung


dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Faktor-faktor yang mungkin berkontribusi terhadap anemia pada CKD
adalah kehilangan darah, umur eritrosit yang pendek,
uremic," defisiensi eritropoietin

"lingkungan

(EPO), kekurangan zat besi, dan

inflamasi. "lingkungan uremic" adalah istilah yang digunakan untuk


menjelaskan disfungsi multi-organ dari CKD. Transfusi darah misalnya
Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif,
murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati
karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Evaluasi terhadap
anemia dimulai saat hemoglobin 10 g% atau hematokrit 30%,
meliputi evaluasi terhadap status besi, mencari sumber perdarahan,
morfologi eritrosit, dan lain sebagainya. Pemberian eritropeitin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

5) Kelainan neuromuskular
Osteodistrofi renal merupakan komplikasi CKD yang sering terjadi.
Penatalaksanaannya

dengan

cara

mengatasi

hiperfosfatemia

dan

pemberian kalsitriol. Penatalaksanaan hiperfosfatemia dengan cara


membatasi asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan
menghambat absorbsi fosfat di saluran cerna.5 Beberapa terapi pilihan
yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat,
medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian

obat-obatan

antihipertensi

yang

bermanfaat

untuk

memperkecil resiko kardiovaskular dan memperlambat kerusakan nefron


dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. 2
Penghambat ACE dapat menurunkan tekanan darah sistemik, obat ini
secara langsung menurunkan tekanan intraglomerular dengan mendilatasi
secara selektif pada arteriol aferen.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita. 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan
terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi,
dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit. Modifikasi gaya hidup dapat
memperbaiki tekanan darah yang tinggi dan dapat meningkatkan efisiensi
terapi hipertensi. Pengurangan intake natrium, meningkatkan aktivitas
fisik, mengurangi berat badan, pembatasan intake alcohol dan
pemberhentian merokok adalah strategi yang direkomendasikan.7

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.7
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.2-4

Gambar 1 Hemodialisis
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telah

dilaksanakan

di

banyak

rumah

sakit

rujukan.

Umumnya

dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapilerkapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.3
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun),
pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,
pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke,
pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan
pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.2
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 7080% faal ginjal alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Tn.S

Umur

: 42 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki


Pekerjaan

: Wiraswasta

Status

: Menikah

Alamat

: Jl. Mandala No. 22 Tangkerang

Masuk RS

: 18 Juli 2013

Rekam Medis : 81 79 58
Anamnesis

: Auto-anamnesis

Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak nafas dirasakan menenatap, cenderung bertambah jika beraktivitas,


terkadang sesak dirasakan disertai dengan nyeri pada seluruh dada seperti
di tusuk-tusuk.

Sejak enam bulan SMRS pasien mengeluhkan demam yang naik turun,
disertai nyeri kepala, badan terasa lemah, pusing, mual (+), muntah tidak
ada, nafsu makan menurun.

Menjalani hemodialisa sejak 2 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+), maag (+), efusi pleura dextra (+), DM, riwayat
penyakit jantung tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasien.

Hipertensi (+). DM (-)

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok.

Pemeriksaan Umum
- Kesadaran

: Komposmentis

- Keadaan umum

: tampak sakit sedang

- BB

: 50kg

- TB

: 170cm

- Tekanan Darah

: 140/90 mmHg

- Nadi

: 72x/menit

- Napas

: 36x/menit

- Suhu

: 37,4 oC

Pemeriksaan Fisik
Kepala

Mata :

konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (-), pupil bulat, isokor,


diameter 3 mm, reflek cahaya (+/+).

Leher :

pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP 5-2 cmH2O

Toraks
- Paru :

- Jantung :

Inspeksi

: bentuk dan gerakan dada kanan = kiri

Palpasi

: fremitus kiri dan kanan sama

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis teraba di RIC V LMC

Perkusi

:Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra


RIC V
Batas jantung kiri : 2 jari lateral LMC sinistra
RIC V

Auskultasi

: Suara jantung normal, bising (-)

Abdomen
Inspeksi

: perut datar, venektasi (-)

Palpasi

: perut supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus 6x/menit

Ekstremitas
Akral hangat, udem (-)
Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin (11 maret 2011)
Hb

10,7 gr%

Leukosit

4900/mm3

Trombosit

107.000/mm3

Ht

30,6 vol%

Glukosa

86 mg/dL

Creatinin

19,62 mg/dL

Uric

9,1 mg/dL

Ureum

132 mg/dL

AST

56 IU

ALT

47 IU

ALB

2,2 g/dL

TP

7,1 g/dL

Kimia Darah

Resume
Tn M, laki-laki, 32 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari
SMRS. Sesak dirasakan menenatap, cenderung bertambah jika beraktivitas, terkadang
sesak dirasakan disertai dengan nyeri pada seluruh dada seperti di tusuk-tusuk. Sejak

enam bulan SMRS pasien mengeluhkan demam yang naik turun, disertai nyeri
kepala, badan terasa lemah, pusing, mual (+), muntah tidak ada, nafsu makan
menurun. Menjalani hemodialisa sejak 2 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik
didapat tekanan darah 140/90 mmHg, frekuensi nafas 36x/menit, konjungtiva anemis,
batas jantung kiri melebar. Anemia, peningkatan kreatinin dan ureum.
Daftar Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sesak nafas
Mual
Sakit kepala
Hipertensi
Anemia
Leukositosis

Diagnosis kerja
Gagal ginjal kronik dengan hemodialisa + Hipertensi + Anemia
Rencana Penatalaksanaan
Non Farmaka
Tirah baring
Diet redah protein
Farmaka

O2 3L/menit
Ciprofloxacin 500 mg 2x1
Panadol 500 mg 3x1
Sohobion 3x1
Lansoprazol 30mg 1x1
Vometa 3x1
Codein 3x1

Follow Up
Tanggal 16/3/2011
S : Pasien masih mengeluhkan sesak nafas, mual dan lemas
O : Kesadaran : Komposmentis
Vital sign : TD 140/100 mmHg
HR 104x/i
RR 36x/i

T 36,9 C
Konjungtiva anemis
A : Gagal ginjal kronik dengan hemodialisa + Hipertensi + Anemia
P : O2 3L/menit, Ciprofloxacin 500 mg 2x1, Panadol 500 mg 3x, Sohobion 3x1,
Lansoprazol 30mg 1x1, Vometa 3x1, Codein tab 3x1
Tanggal 17/3/2011
S : Pasien masih mengeluhkan sesak nafas, mual berkurang namun masih lemas
O : Kesadaran : Komposmentis
Vital sign : TD 140/90 mmhg
HR 96x/i
RR 32x/i
T 36,9 C
Konjungtiva anemis
Hb

: 7 gr/dL

BUN : 50 mg/dL
CR-S : 11,47
Ureum : 107 mg/dL
Na+

: 134 mmol/L

K+

: 5,2 mmol/L

Ca++ : 0,46 mmol/L


A : Gagal ginjal kronik dengan hemodialisa + Hipertensi + Anemia
P : Terapi dilanjutkan
Tanggal 18/3/2011
S : Pasien mengeluhkan sesak nafas bertambah, badan lemah, kejang-kejang setelah
minum obat pagi.
O : Kesadaran : Komposmentis
Vital sign : TD 130/90 mmhg
HR 96x/i

RR 32x/i
T 37,3 C
Konjungtiva anemis
A : Gagal ginjal kronik dengan hemodialisa + Hipertensi + Anemia
P : Terapi dilanjutkan
Tanggal 19/3/2011
S : Pasien masih mengeluhkan sesak nafas,
O : Kesadaran : Komposmentis
Vital sign : TD 150/90 mmhg
HR 112x/i
RR 40x/i
T 36,6 C
Konjungtiva anemis
Hb

: 8,6 gr/dL

BUN : 47 mg/dL
CR-S : 10,5 mg/dL
Ureum : 100,6 mg/dL
Na+

: 135 mmol/L

K+

: 4,9 mmol/L

Ca++ : 0,73 mmol/L


A : Gagal ginjal kronik dengan hemodialisa + Hipertensi + Anemia
P : Terapi dilanjutkan

PEMBAHASAN
Pasien laki-laki berumur 32 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Sesak dirasakan menenatap, cenderung
bertambah jika beraktivitas, terkadang sesak dirasakan disertai dengan nyeri pada
seluruh dada seperti di tusuk-tusuk. Sejak enam bulan SMRS pasien mengeluhkan
demam yang naik turun, disertai nyeri kepala, badan terasa lemah, pusing, mual (+),
muntah tidak ada, nafsu makan menurun. Menjalani hemodialisa sejak 2 tahun yang
lalu. Dari pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 140/90 mmHg, frekuensi nafas
36x/menit, konjungtiva anemis, batas jantung kiri melebar. Anemia, peningkatan
kreatinin dan ureum.
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal
menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan penurunan
klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan
gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea
maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya
anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan
menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya filtrasi
melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan
gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein
dalam urin, dan adanya hipertensi.
Pada pasien ini dianjurkan untuk istirahat, diet rendah protein dan hemodialisa
tetap dilanjutkan. Pembatasan asupan protein dilakukan karena, kelebihan protein

tidak disimpan dalam tubuh, tapi dipecah menjadi urea dann substansi nitrogen lain
yang terutama diekskresikan melalui ginjal.
SIMPULAN
Diagnosis pada pasien ini adalah Gagal ginjal kronik dengan hemodialisa + hipertensi
+ anemia

DAFTAR PUSTAKA
1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2006.
2. Price SA, Lorraine MW. Patofisiologi konsep klinis prose-proses penyakit
jilid II ed 6. Jakarta: EGC. 2005.
3. Adamson JW (ed). Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition
vol 1. McGraw-Hill Companies : 2005
4. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001..
5. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II
Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
6. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.