MEKANISME KEJANG

Meskipun mekanisme kejang yang tepat belum diketahui, tampak ada beberapa faktor fisiologi
yang menyebabkan perkembangan kejang. Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron
yang mampu menimbulkan ledakan discharge (rabaS) yang berarti dan sistem hambatan
GABAergik. Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps
glutamaterik. Bukti Baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter asam amino
(glutamat, aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan bekerja
pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron
dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang
dapat menimbulkan kejang. Misalnya, lesi pada lobus temporalis termasuk glioma tumbuh
lambat, hematoma, gliosis, dan malformasi arteriovenosus menyebabkan kejang. Dan bila
jaringan abnormal diambil secara bedah, kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat
ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada model ini,
stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan konvulsi
menyeluruh.
Silk brain implant bantu atasi cedera spinal dan epilepsi
Pembangkitan dapat menyebahkan terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada
manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang berulang dari lobus temporalis abnormal dapat
menimbulkan kejang pada lobus temporalis normal kontralateral dengan pemindahan stimulus
melalui korpus kollosum.

Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang tertentu pada
populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil), yang menunjukkan bahwa otak
yang kurang berkermbang lebih rentan terhadap kejang spesifik daripada anak yang lebih tua
atau orang dewasa. Faktor genetik menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi.
Penggunaan analisis kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi familial telah dikenali, termasuk
konvulsi neonatus benigna (20q). epilepsi mioklonik juvenil (6p0, dan epilepsi mioklonik
progresif (21q22.3). Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekuler epilepsi
tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung, akan dikenali. Juga
diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral pada terjadinya kejang
menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam substansia abu-abu, menyebabkan

peningkatan pada ambilan 2-deoksiglukosa pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak
ada aktivitas metabolik dalam substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah
diduga bahwa imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada
peningkatan kerentanan kejang otot imatur. Lagipula. neuron pars retikulata substansia abu-abu
(subtantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat (GABA) memainkan
peran pada pencegahan kejang. Agaknya bahwa saluran aliran keluar substansia abu-abu
mengatur dan memodulasi penyebaran kejang tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang.
Penelitian tambahan mungkin akan memlokuskan pada penyebab hipereksitabilitas neuron,
mekanisme hambatan tambahan, pencairan mekanisme non-sinapsis perambatan kejang dan
kelainan reseptor GABA.

Kejang Demam
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan
permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion
K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+
rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NaK-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron
disebabkan oleh :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari
sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal
meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3
tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya
15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari
membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui
membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian
besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan
bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya
ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi
pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru
terjadi pada suhu 40 derajat celcius.
Klasifikasi Kejang Demam
Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :
1. Kejang demam sederhana
Diagnosisnya :
- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun
- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit
- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali
- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan
kelainan
2. Epilepsi yang diprovokasi demam
Diagnosisnya :
- Kejang lama dan bersifat lokal
- Umur lebih dari 6 tahun
- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun
- EEG setelah tidak demam abnormal
Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :
1. Kejang demam kompleks
Diagnosisnya :
- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit
- Kejang bersifat fokal/multipel
- Didapatkan kelainan neurologis
- EEG abnormal
- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun
- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius
2. Kejang demam sederhana
Diagnosisnya :
- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun
- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat
- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)
- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang
- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun
- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius
3. Kejang demam berulang

Diagnosisnya :
- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam
(Soetomenggolo, 1995)
Manifestasi klinik
Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat
dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya
kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi
setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis.
Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa
jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap.
Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama
(Soetomenggolo, 1995).
Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit,
tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali
dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat
sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit.
Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium
Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun laboratorium.
Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi berupa hemiplegi, diplegi
(Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Pada pemeriksaan EEG didapatkan gelombang
abnormal berupa gelombang-gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan aktivitas delta,
relatif dengan gelombang tajam (Soetomenggolo, 1989). Perlambatan aktivitas EEG kurang
mempunyai nilai prognostic, walaupun penderita kejang demam kompleks lebih sering
menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk menduga
kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari (Soetomenggolo, 1995).
Diagnosis
Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi
gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat terpacu oleh
demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua
menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang.
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :
1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun
2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.
3. Kejang bersifat umum
4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit
5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan
7. Tidak didapatkan kelainan neurologic
(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)
Diferensial Diagnosa

Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya radang
selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak.
Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih
muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya
kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan
pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing,
1995).
Penatalaksanaan
Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :
- Mengatasi kejang secepat mungkin
- Pengobatan penunjang
- Memberikan pengobatan rumat
- Mencari dan mengobati penyebab
- Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
- Pengobatan akut
A. Mengatasi kejang secepat mungkin
Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan
secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk
mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar
oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok
balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu
penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat
penurun panas/antipiretik.
B. Pengobatan penunjang
Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah,
pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan
kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah
diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana
dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan
oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan,
yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata
pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila
kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis
yang sama.
Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30
mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan
0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.
C. Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita
ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian,

yaitu:
1. Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana
diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang
bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5
mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat
antikonvulsan lainnya.
Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam
ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.
Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita
kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.
2. Profilaksis jangka panjang
Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan
cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:
a. Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah
perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan
kognitif atau fungsi luhur.
b. Sodium valproat / asam valproat
Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih
mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar,
pancreatitis.
c. Fenitoin
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif
sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian
antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun
seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan
dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.
D. Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus
respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu
untuk mengobati infeksi tersebut.
Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya
dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di
dalam otak misalnya meningitis.
Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan,
yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium,
kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.
E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas

Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya
pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang
kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak
agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari
mulut.
Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang
menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat
mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).
Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :
1. Profilaksis intermitten
2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari
3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang
F. Pengobatan Akut
Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :
1. Segera menghilangkan kejang
2. Turunkan panas
3. Pengobatan terhadap panas
4. Suportif
Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.
Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:
1. Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan
2. Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan
lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi
3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia
4. Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau
dapat diberikan kompres es
5. Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai
6. Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk
mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,50,6 mg/kgBB
Daftar Pustaka
1. Schweich PJ, Zempsky WT. Selected topic in emergency medicine.
Dalam: McMilan JA, DeAngelis CD, Feigen RD, Warshaw JB, Ed. Oskis
pediatrics. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 1999, h, 566-89.
2. Roth HI, Drislane FW. Seizures. Neurol Clin 1998; 16:257-84.
3. Smith DF, Appleton RE, MacKenzie JM, Chadwick DW. An Atlas of
epilepsy. Edisi ke-1. New York: The Parthenon Publishing Group, 1998.
h. 15-23.
4. Westbrook GL. Seizures and epilepsy. Dalam: Kandel ER, Scwartz JH,

Jessel TM, ed. Principal of neural science. New York: MCGraw-Hill,

2000. h. 940-55.
5. Najm I, Ying Z, Janigro D. Mechanisms of epileptogenesis. Neurol Clin
North Am 2001; 19:237-50.
6. Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. Pediatr Clin
North Am 2001;48:683-94.
7. Commission on Classification and Terminology of the International
League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and
electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia
1981; 22:489-501.
8. Bradford JC, Kyriakedes CG. Evidence based emergency medicine;
Evaluatin and diagnostic testing evaluation of the patient with seizures; An
evidence based approach. Em Med Clin North Am 1999; 20:285-9.
9. Appleton PR, Choonara I, Marland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W.
The treatment of convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child
2000; 83:415-19.

LAPORAN PBL NEUROPSIKIATRI

Posted on November 10, 2011 by fisyamvp

Skenario 2
Seorang laki-laki berusia 60 tahun dibawa ke Puskesmas karena mengalami kelemahan separuh
badan kanan setelah jatuh di kamar mandi dan kepalanya terbentur pada dinding. Ia selama ini
selalu datang berobat karena menderita tekanan darah tinggi.

Kata Sulit

Tidak sadar (unconsciousness) merupakan suatu keadaan di mana orang tidak menyadari,
merasakan, dan menanggapi respon, baik yang berasal dari dalam maupun luar tubuhnya,
yang disebabkan adanya gangguan pada pusat kesadarannya (batang otak).
Hipertensi ialah suatu kondisi di mana tekanan darah sistol lebih dari 140 mmHg
dan/atau diastol lebih dari 90 mmHg.

Kata Kunci

Laki-laki 60 tahun
Hemiparese dextra
Pasca trauma (kepala terbentur)
Hipertensi

Pertanyaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bagaimana anatomi, fisiologi organ yang terkait?

Apa etiologi dan petomekanisme hemiparesis?
Apakah ada hubungan umur dengan jenis kelamin dengan kasus ini?
Apakah hubungan hemiparesis dengan kepala terbentur?
Apakah hubungan hipertensi dengan hemiparesis?
Apakah Diagnosis Banding dari kasus tersebut!
Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosis tersebut?
Bagaimana pemeriksaan penunjangnya?

Jawaban
1. Anatomi dan fisiologi organ terkait
Secara Anatomis dan Fisiologis, otak (ensephalon) merupakan bagian dari system saraf pusat, di
mana sebagai pusat informasi yang menerima impuls maupun memberikan impuls balik terhadap
efektor. Otak dilindungi dari cedera oleh rambut, kulit, dan tulang yang membungkusnya. Tepat

di atas tengkorak, terletak galea aponeurotika, suatu jaringan fibrosa, padat dapat digerakkan
dengan bebas yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea
terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membrane dalam yang mengandung pembuluhpembuluh besar. Tepat di bawah galea terdapat ruang subaponeurotik yang mengandung vena
emisaria dan diploika. (Schwartz,1999).
Tulang terdiri dari 2 dinding yang disebut tabula interna dan tabula eksterna. Tabula interna
mengandung alur-alur yang berisikan arteria meningea anterior, media dan posterior. Pelindung
lain yang melapisi otak adalah meninges yang terdiri dari 3 lapisan yaitu dura mater, araknoid,
dan pia mater. Ruangan antara duramater dengan araknoid disebut ruang subdural. Di antara
araknoid dan pia mater terdapat ruang yang disebut ruang subaraknoid, yang memungkinkan
sirkulasi cairan serebrospinal. Pia mater adalah membran halus yang amat kata pembuluh darah
halus.
Di dalam pia mater inilah terdapat otak yang terbagi atas hemisfer kiri dan kanan beserta sulkussulkus dan gyrus-gyrusnya. Secara garis besar otak terbagi atas lobus frontalis, lobus parietalis,
lobus temporalis, lobus oksipitalis, dan lobus insulae/centralis. Otak kecil (cerebellum) dan
batang otak (pons), medulla oblongata, dan otak tengah).
Otak mengirimkan impuls/ rangsangan hingga sampai ke efektor, melalui suatu tractus
descendens, di mana melalui suatu alur yang dikenal menjadi 2 sistem, yaitu: sistem pyramidal
dan ekstrapiramidal. Kedua sistem tersebut menghantarkan aktivitas motorik, tetapi system
pyramidal yang akan dijelaskan lebih lanjut, karena berhubungan dengan kelumpuhan yang
terjadi. Traktus yang melalui system ini adalah traktus kortikospinalis,yang berasal dari koteks
motorik dan berjalan melalui substantia alba cerebri (korona radiate), krus posterior kapsula
interna (serabut terletak sangat berdekatan di sini), bagian sentral pedunkulus cerebri (krus
cerebri),pons, dan basal medulla (bagian anterior),tempat traktus terlihat sebagai penonjolan
kecil yang disebut pyramid. Pada bagian ujung bawah medulla,80-85% serabut tersebut
menyilang ke sisi lain di decussatio piramidium, kemudian menuruni medulla spinalis di
funikulus lateral kontralateral sebagai traktus kortikospinal lateralis. Sisanya, serabut tersebut
tidak mengalami penyilangan dan berjalan menuruni medulla spinalis di funikulus anterior
ipsilateral sebagai traktus kortikospinalis anterior,kemudian serabut ini menyilang lebih ke
bawah melalui kornu anterior medulla spinalis. Traktus piramidalis berakhir membentuk sinaps
dengan interneuron, yang kemudian menghantarkan impuls motorik ke neuron motor alpha yang
besar di kornu anterius, serta ke neuron motorik gamma yang lebih kecil.
Vaskularisasi Otak
Pada kasus scenario yang ada, adanya keterkaitan pada vaskularisasi di otak dengan kelumpuhan
motorik,maka secara anatomis dan fisiologis otak mendapatkan suplai darah, dari A. carotis
interna, yang kemudian membentuk suatu siklus, yang dikenal dengan circullus willisi, kemudian
bercabang, hingga mengalami penyeleksian zat di sawar darah otak, hingga akhirnya zat tersebut
diterima di sel glia dan neuron di otak. Percabangan terbesar dari A.carotis interna adalah
A.cerebri media yang berjalan di lateral di fisura Sylvii( sulcus lateralis), kemudian terbagi
menjadi cabang-cabang kortikal utama di dalam sisterna insularis, yang memperdarahi area lobus
parietalis, frontalis, dan temporalis yang luas.

2. Etiologi dan patomekanisme hemiparesis

Etiologi yang menyebabkan hemiparesis adalah multifaktoral, yang disebabkan oleh vascular,
infeksi, tumor, dan trauma. Pada, kasus skenario di atas dikatakan bahwa mengalami kelemahan
separuh badan setelah terbentur kepalanya di dinding kamar mandi. Oleh sebab itu, trauma
menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang memperdarahi area korteks cerebri, di mana
pembuluh tersebut telah mengalami kelainan endothelial akibat riwayat hipertensi yang di alami
pasien.
Adapun salah satu patomekanisme hemiparese adalah sebagai berikut: adanya lesi vaskuler di
otak (hemisfer kiri), dikarenakan adanya lesi tersebut maka suplai darah ke hemisfer cerebri
bagian sinistra mengalami gangguan dan menyhebabkan infark. Jika terjadi infark pada daerah
tersebut, terutama area motorik( girus precentralis kortex cerebri) maka akan menyebabkan
gangguan fungsi saraf motorik di otak. Jika gangguan tersebut terjadi, maka manifestasinya
adalah terjadinya kelumpuhan yang kontralateral, di mana kelumpuhan motorik tejadi pada
anggota tubuh sebelah kanan, hal ini dikarenakan karena system saraf motorik akan mengalami
persilangan pada Decussatio pyramidal , di mana jika lesi berada di hemisfer kiri maka akan
terjadi kelumpuhan di bagian kanan tubuh.
3. Hubungan Umur dengan jenis kelamin
Umur (pada kasus ini, pasien berusia lanjut, yaitu 60 tahun) aterosclerosis Trombus
Hipertensi Trombus terlepas Terbawa ke otak Menyumbat pembuluh darah otak Suplai
darah berkurang ke otak Infark Tidak sadar.
Usia lanjut Atrofi otak Ruang subdural merenggang Pembuluh darah menegang Pembuluh
darah ruptur/patah Pendarahan subdural Membentuk suatu massa Jaringan di otak terdesak,
bergeser/tertekan (diplacement of brain tissue) Fungsi otak terganggu (disfungsi)
Jenis kelamin: Hipertensi 80-90% dialami pria, karena pria cenderung merokok dan minum
minuman beralkohol (Berdasarkan penelitian di AS tahun 1950)
4. Hubungan hemiparesis dengan kepala terbentur
Kepala terbentur menyebakan terjadinya trauma kepala, yang menyebabkan terjadinya cedera di
dalam tengkorak. Maka, apabila penderita tersebut mempunyai riwayat hipertensi, maka dapat
menyebabkan terjadinya aneurisma pembuluh darah yang mudah ruptur, sehingga apabila terjadi
cedera hingga ke otak, hal tersebut dapat menyebabkan pembuluh darah menjadi ruptur.
Rupturnya pembuluh darah menyebabkan terganggunya vaskularisasi di otak, sehingga dalam
waktu 15-20 menit akan menyebabkan infark atau kematian jaringan akibat terputusnya aliran
darah ke jaringan otak.
5. Hubungan hipertensi dengan hemiparesis
Hipertensi merupakan faktor pencetus utama terjadinya serangan stroke. Hipertensi akibat
adanya plak aterosklerosis di endotel pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak. Jika

terjadi oklusi arteri serebri maka akan timbul penurunan suplai darah ke otak. Akibatya jaringan
otak tidak mendapatkan nutrisi yang adekuat sehingga bisa nekrosis lalu terjadilah infark cerebri.
Selain itu, hipertensi dapat menyebabkan timbulnya kelainan pada endotel pembuluh darah
akibat terlalu tingginya tekanan darah seperti Berry Aneurysm dan Charcol Haemorraghe.
Aneurisma menyebabkan pembuluh darah sangat rapuh dan mudah ruptur. Bila pembuluh darah
pecah maka akan terjadi pendarahan subaraknoid atau intraserebral tergantung dimana arteri
yang ruptur. Akibatnya, akan terjadi Cerebral Haemorrage yang berlanjut ke Cerebralvascular
Disease atau Stroke.
Bila hemoragik sudah timbul, maka jaringan otak tidak lagi mendapatkan intake oksigen dan
nutrisi yang adekuat sehingga terjadi disfungsi. Di samping itu, bila terjadi pendarahan
membentuk hematoma di intraserebral. Hematoma akan menekan jaringan otak terutama di
infratentorial serta meningkatkan tekanan intrakranial. Penekanan hematoma juga akan terjadi
terhadap formatio retikularis sebagai pusat kesadaran atau pengemban kewaspadaan. Akibatnya,
kesadaran dapat menurun, sampai skala terendah.
1. Diagnosis Banding dari kasus
Gejala klinis

Trauma kapitis

Gejala defisit fokal

Awitan (onset)
Nyeri kepala
Biasa ada nyeri
yang hebat
Muntah pada
tidak
awalnya
Hipertensi
tidak
Kaku kuduk
Kesadaran
Hemiparesis
Deviasi mata
liquor

ada
berdarah

Pendarahan
intraserebral (PSI)
Berat
Menit/jam
Hebat

Pendarahan
subarhnoid(PSA)
Ringan
1-2 menit
Sangat hebat

Stroke non
hemoragik
Berat/ringan
Pelan(jam/hari)
Rinagn/todak ada

Sering

Sering

Tidak,kecuali lesi
di batang otak
Sering
Tidak ada
Dapat hilang

Hampir selalu
Jarang
Biasa hilang

Biasanya tidak
Bisa ada
Bisa hilang
sebentar
Sering sejak awal Awal tidak ada
Bisa ada
Jarang
Sering berdarah Berdarah

Sering sejak awal

Mungkin ada
jernih

TRAUMA KAPITIS
Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda paksa tumpul/tajam pada
kepala atau wajah yang berakibat disfungsi cerebral sementara. Merupakan salah satu penyebab
kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena
kecelakaan lalulintas.
Adapun pembagian trauma kapitis adalah:

Simple head injury

Commotio cerebri

Contusion cerebri
Laceratio cerebri
Basis cranii fracture

Simple head injury dan Commotio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera kepala ringan.
Sedangkan Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai cedera kepala berat.
Pada penderita harus diperhatikan pernafasan, peredaran darah umum dan kesadaran, sehingga
tindakan resusitasi, anmnesa dan pemeriksaan fisik umum dan neurologist harus dilakukan
secara serentak. Tingkat keparahan cedera kepala harus segera ditentukan pada saat pasien tiba
di Rumah Sakit.
MEKANISME DAN PATOLOGI
Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada kepala.
Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang tengkorak.
Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan intraserebral.
Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau cedera struktural
yang difus.
Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah
tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat
benturan yang disebut coup atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (contra coup)
PATOFISIOLOGI
Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan
heniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat mengalami
iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal.
Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat
menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya
oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun,
misalnya akibat syok.
Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat
dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.

GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis ditentukan berdasarkan derajat cedera dan lokasinya. Derajat cedera dapat
dinilai menurut tingkat kesadarannya melalui system GCS, yakni metode EMV (Eyes, Verbal,
Movement)

1. Kemampuan membuka kelopak mata (E)

Secara spontan
Atas perintah
Rangsangan nyeri
Tidak bereaksi

4
3
2
1

1. Kemampuan komunikasi (V)

Orientasi baik
Jawaban kacau
Kata-kata tidak berarti
Mengerang
Tidak bersuara

5
4
3
2
1

1. Kemampuan motorik (M)

Kemampuan menurut perintah

Reaksi setempat
Menghindar
Fleksi abnormal
Ekstensi
Tidak bereaksi

6
5
4
3
2
1

PEMBAGIAN CEDERA KEPALA

1. 1.

Simple Head Injury

Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan:

Adariwayat trauma kapitis

Tidak pingsan
Gejala sakit kepala dan pusing

Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan cukup
istirahat.
1. 2.

Commotio Cerebri

Commotio cerebri (geger otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari 10
menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin
mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat.
Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat
dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu
hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini

timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang
selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan
selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.
1. 3.

Contusio Cerebri

Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak tanpa
adanya robekan jaringanyang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau
terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang
seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang
destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak
membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap
lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan
karena itu, kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung.
Timbulnya lesi contusio di daerah coup , contrecoup, dan intermediatemenimbulkan
gejala deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN.
Setelah kesadaran puli kembali, si penderita biasanya menunjukkan organic brain syndrome.
Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma
kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu, sehingga terjadi
vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan
lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan
bisa timbul.
Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya
kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti perdarahan,
simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.
1. 4.

Laceratio Cerebri

Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater. Laceratio
biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut dan
intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung.
Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau
penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka. Sedangkan laceratio tidak
langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis.
1. 5.

Fracture Basis Cranii

Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior. Gejala yang
timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena.
Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:

Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding

Epistaksis
Rhinorrhoe

Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:

Hematom retroaurikuler, Ottorhoe

Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. Komplikasi :

Gangguan pendengaran
Parese N.VII perifer
Meningitis purulenta akibat robeknya duramater

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus disesuaikan.
Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatif bila adanya
liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.
Adapun pembagian cedera kepala lainnya:

Cedera Kepala Ringan (CKR) termasuk didalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri
o Skor GCS 13-15
o Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10 menit
o Pasien mengeluh pusing, sakit kepala
o Adamuntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada
pemeriksaan neurologist.
o Cedera Kepala Sedang (CKS)
Skor GCS 9-12
Adapingsan lebih dari 10 menit
Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad
Pemeriksaan neurologis terdapat lelumpuhan saraf dan anggota gerak.
Cedera Kepala Berat (CKB)
Skor GCS <8
Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih
berat
Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif
Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas.

A. Anamnesis
Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan :

Riwayat kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada
orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari tangga, jatuh di
kamarmandi atau sehabis bangun tidur, harus dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh
darah otak (stroke) karena keluarga kadang- kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya :
jatuh kemudian tidak sadar atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh.
Anamnesis yang lebih terperinci meliputi :
1.Sifat kecelakaan.
2.Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit.
3.Ada tidaknya benturan kepala langsung.
4.Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa.
Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peristiwanya sejak sebelum terjadinya
kecelakaan, sampai saat tiba di rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia
retrograd. Muntah dapat disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. Pasien tidak selalu
dalam keadaan pingsan (hilang/ turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan bingung/disorientasi
(kesadaran berubah).
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus
temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa
perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian,
perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa
menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena.
Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid biasanya disebabkan oleh ruptur spontan aneurisma sakular, dengan
aliran darah ke dalam ruang subarakhnoid.
Manifestasi. Gejala yang menunjukkan perdarahan subarakhnoid adalah sakit kepala tiba-tiba
yang sangat hebat (sakit kepala terberat yang pernah dirasakan seumur hidup). Iritasi
meningeal oleh darah subarakhnoid menyebabkan kaku kuduk. Kesadaran dapat terganggu
segera atau dalam beberapa jam pertama. Kelumpuhan saraf kranial dan tanda neurologis fokal
dapat timbul, tergantung pada lokasi dan luas perdarahan.
Stroke Iskemik ( Stroke Non Hemoragik)
Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi cerebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada

trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.
Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis,
arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Namun, trombosis yang
menjadi penyulit aterosklerosis merupakan penyebab pada sebagian besar kasus stroke
trombotik, dan embolus dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab tersering stroke
embolik. (Smith et al., 2001)
Adapun patomekanisme dari stroke iskemik ini ialah karena trombus atau emboli yang terbentuk
akan menyumbat pembuluh darah di otak, di mana hal tersebut akan menyebabkan aliran darah
(dan oksigen) ke daerah tersebut terganggu. Akibatnya, jaringan sekitar sana tidak mendapat
cukup oksigen sehingga mengalami iskemik dan akhirnya menyebabkan stroke.
Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebabnya, yaitu: stroke
lakunar, stroke trombotik pembuluh besar, stroke embolik, dan stroke kriptogenik.
Adapun alasan dimasukkannya stroke iskemik sebagai salah satu diagnosis banding ialah:

Faktor usia, di mana stroke iskemik umumnya terjadi pada orang-orang lanjut usia yang
mengalami aterosklerosis sehingga terbentuk trombus maupun emboli.
Faktor hipertensi, di mana jika pasien menderita aterosklerosis dsb, maka tekanan darah
yang tinggi serta aliran darah yang cepat akan dapat mengikis trombus yang telah
terbentuk, kemudian terbawa aliran darah hingga ke otak dan menyebabkan stroke
iskemik.

Sedangkan faktor-faktor yang kurang mendukung diagnosis stroke iskemik ini adalah faktor
serangan yang terjadi saat pasien sedang aktif. Penderita stroke iskemik biasanya mengalami
serangan stroke saat sedang tidur (tidak aktif), berbeda dengan pasien stroke hemoragik yang
mengalami serangan saat sedang beraktivitas (karena faktor pemicu hipertensinya).
7.Penatalaksanaan yang dilakukan terhadap penderita
Pada diagnosis trauma, hal yang perlu dilakukan menilai sirkulasi darah, dengan mencatat
frekuensi denyut jantung dan tekanan darah. Kemudian dapat dilakukan penilaian terhadap
tingkat keparahan trauma, apakah termasuk trauma ringan, trauma sedang, atau trauma
berat.Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut.
Pada diagnosis Perdarahan Intraserebral dapat dilakukan dengan mengobati penyebabnya,
dengan menurunkan tekanan intracranial yang meninggi dan memberikan neuroprotektor. Dapat
dilakukan tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skala Glasgow >4 dan hanya dilakukan
pada pasien dengan indikasi: Perdarahan dengan diameter>3 cm, hidrosephalus akut, Perdarahan
lobar di atas 60cc dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial akut dan ancaman
herniasi.

Pada diagnosis Perdarahan Subarakhnoid Akut dapat diberikan Nimodipin untuk mencegah
vasospasme pada perdarahan subarachnoid primer akut.Tindakan operasi dapat dilakukan pada
perdarahan stadium I dan II akibat pecahnya anuerisma sakular.
Pada diagnosis Stroke Iskemik dilakukan pembatasan dan pemulihan iskemik akut dengan
menggunakan trombolisis dengan rt-PA, yang hanya boleh diberikan pada strok dengan onset < 3
jam dan hasil CT normal. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok
yang masih berkembang, dan mencegah strok berulang dini.
8.Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan sesuai dengan kasus tersebut :
CT Scan merupakan salah satu bentuk pemeriksaan yang dapat menunjukkan adanya perdarahan
yang terjadi di dalam otak secara cepat dan sahih. Setiap pasien dengan onset deficit neurologis
akut atau subakut sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT Scan sesegera mungkin sehingga
perdarahan dapat terdiagnosis atau disingkirkan. Terkadang pada pemeriksaan infark pada fosa
posterior tidak dapat terdeteksi oleh CT Scan.
MRI dapat mendeteksi adanya infark serebri yang tidak terlihat oleh CT pada pasien dengan
deficit neurologis transien atau ringan . Selain itu, pembuluh darah yang menyuplai otak
tervisualisasi dengan baik, baik ekstrakranial maupun intracranial.