ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

ETIOLOGI

PK

IPD

TERAPI

ANEMIA DEFISIENSI BESI

ANEMIA CHRONIC DISEASE
kurangnya intake besi
inflamasi kronik (RA, SLE)
gangguan absorbsi
keganasan (karsinoma,hodgkin)
peningkatan kebutuhan (bayi, ibu infeksi kronik (tbc, dll)
hamil, dll
kehilangan besi (mis: mens)

THALASEMIA
kurangnya rantai globin ,

MCV dan MCH turun

SI, Feritin, TIBC
SADT : sel pensil, sel target,
ovalosit (anisopoikilositosis)
SSTL: hiperseluler dengan
eritropoiesis hiper aktif,
hemosiderin

MCV dan MCH turun

SI, feritin N/, TIBC
SADT:
SSTL: hemosiderin

MCV dan MCH turun

SI N/, elektroforesis Hb
abnormal
SADT: sel target, eri berinti,
polikromasi, fragmentosit,
basofilik stippling (Thal b)
SSTL:hiperplasia, hemosiderin,
rubrisit>>

koilonikia
atrofi papil lidah
stomatitis angularis
Kekurangan besiHb
turunadanya penurunan
formabilitas dan fleksibilitas
membranmudah didestruksi
oleh limpasel pensil, ovalosit,
sel target

ketahanan erit menurun krn

adanya lisis eri dini
gangguan pengeluaran
eritropoietin oleh ginjal
Patof: adanya gangguan
pengelepasan besi dr makrofag,
gangguan respon sstl, umur eri
pendek

obati penyakit kronisnya, anemia

Preparat besi : - harus diberikan berat transfusi darah
cukup lama setelah Hb mencapai
harga normal dilanjutkan sekitar
3 bulan lagi, guna mengisi
cadangan besi, diplasma dan di
sumsum tulang.

ANEMIA SIDERO BLASTIK

: HbA, HbA2, HbF

: HbA, HbA2, HbF

rantai globin tdk

seimbangeritropoiesis
inefektifumur eri
pendekanemiaproliferasi
eritroid di SSTLekspansi SSTL

MCV dan MCH turun, SI, TIBC

N, Fer N
SADT: sel target siderosit
SSTL: sideroblast, hemosiderin

sideroblas membawa besi di

mitokondria bukan di molekul Hb,
shg tidak mengangkut oksigen ke
jaringan
ada hepatosplenomegali krn obat
spt kemoterapi

kalau karna obat, hentikan

resusitasi dengan NACL dulu, bila penggunaan obat.
ada hemodinamik lakukan
dapat diberikan piridoksin
transfusi 2-3 unit/4-6weeks
Transfusi darah disertai dengan
chelating agent bila telah
mendapat transfusi 10-20
kantong darah, dengan feritin >
1000 g/l, guna mencegah
terjadinya hemosiderosis.

Preparat besi : - harus diberikan

cukup lama setelah Hb mencapai
harga normal dilanjutkan sekitar
3 bulan lagi, guna mengisi
cadangan besi, diplasma dan di
sumsum tulang.
Ferrous Sulphate atau Ferrous
Fumarate 200 mg 3 kali sehari
selesai makan
anak: oral/parenteral 3-6 mg/kg
BB/hr besi elemental, 2x/hari
sebelum sarapan pagi & makan
malam

Transfusi darah disertai dengan

chelating agent bila telah
mendapat transfusi 10-20
kantong darah, dengan feritin >
1000 g/l, guna mencegah
terjadinya hemosiderosis.
splenektomi bila sudah terlalu
besar
kelasi bila besi menumpuk
transplantasi bila sudah parah

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM

DENGAN PENINGKATAN RETIKULOSIT
AN. AKIBAT PERDARAHAN
AN. HEMOLITIK
1. Perdarahan akut: post.
Penyebab:
Hemoragik
1. kelainan intrinsik (genetik)
2. perdarahan kronik: ADB
kelainan membran (sferositosis herediter,
SADT:
eliptositosis herediter, piropoikilositosis
normositik normokrom,
herediter, stomatosis herediter)
leukositosis, neutrofilia,
trombositosis.
kelainan enzim (def g6pd, def piruvat kinase)
Eri berinti, polikromasi.
Hb abnormal (thalasemia, dll)
Retikulositosis
2. kelainan ekstrinsik (didapat)
SSTL:
destruksi non imun (mikroangiopati,
Hiperplasia, eritropoietin
hipersplenisme, march hb uria, infeksi)
anemia hemolitik imun(AIHA, Alloimun)
Bilirubin&urea , akibat
perdarahan internal

DENGAN RETIKULOSTIOPENIA
AN. PENY KRONIK
AN. APLASTIK
Penyakit Ginjal (uremia)
Pansitopenia
kreatin darah >3,4mg/dl atau GFR anemia berat dengan retikulositopenia
<25%
MCV normal, netrofil & trombosit rendah,
def. eritropoietin, umur eri
tdk ada sel muda/abnormal
SSTL: hiposeluler
Penyakit Hati
"thin" makrosit dan sel target
Kriteria
hitung neutrofil kurang dari 500/uL
Penyakit Endokrin
hitung trombosit kurang dari 20.000/uL
Hipotiroidism
hitung retikulosit kurang dari 10.000/uL ( 1%)
sumsum tulang yang nyata hiposeluler
dengan seri hematopoietik yang tersisa
kurang dari 20% selama lebih dari 3 minggu.

Bilirubin&urea , akibat
perdarahan internal

Tempat: Intravas, Ekstravas

Gejala:
Gejala anemia, ikterus, splenomegali.
Urin berwarna gelap(urobilinogen), merah
(hemoglobinuria)
kronik/berat: ekspansi sstl, penipisan kortex
tulang (fraktur spontan/ keluhan artritis)
LAB
1. aktivitas SSTL
retikulositosis (kompensasi)
leukositosis
eri berinti, polikromasia
SSTL hiperplasi, eritropoeitin
An, hemolitik intravas: cadangan besi<<
2. destruksi eri
an. Normositik normokrom/makro
SADT: sferosit, fragmentosit, autoaglutinasi,
burr cell
KIMIAWI
bilirubin indirek, urobilinogen
feses&urin, LDH serum
pada anemia hemolitik intravas: haptoglobin
& hemopeksin serum , hemoglobinemia,
hemoglobinuria, hemosiderinuria,
methamoglobinemia
Tes Khusus
1. fragilitas osmotik (kerapuhan eri)

Tatalaksana
imunosupresi/ transplantasi sumsum tlg,
terapi suportif

sferositosis herediter:
thalasemia:
2. Coomb Test: AIHA
AIHA: akibat Ig yang tbtk. Anemia,
mikrosferositosis, ikterus, splenomegaly
PNH: def. GPI. Hemolisis intravas intermiten,
hemoglobinuria nokturnal, urin coklat
kemerahan
Def. G6PD: memicu destruksi intravaskuler
(anemia, ikterus,hburia, retikulosit
meningkat). SADT, fragmentosit, blister cell
hipersplenism: anemia, leukopenia,
trombositopenia (2 dr 3). Sstl normo/hipersel

ANEMIA MAKROSITIK
ETIOLOGI

GEJALA KLINIS

DEFISIENSI B12
Kurang intake (<hewani)
Rendah faktor instrinsik (reseptor B12): anemia pernisiosa(riwayat
peny. Keluarga), operasi gaster
fungsi faktor instrinsik abnormal
kompetisi vit. B12: pertumbuhan bakteri diusus>>, cacing pita
malabsorbsi B12 selektif (familial), atau krn obat
peny. Pankreas kronik, ileum
zollinger elison syndrom
infeksi D. latum

DEFISIENSI FOLAT
kurang intake (<sayur hijau dan buah), masak terlalu lama
kebutuhan yang meningkat (ibu hamil, bayi, an hemolitik K)
alkoholism
malabsorbsi kongenital
obat
rx usus halus yang ekstensif, rx yeyenum

Gejala anemia

Gejala anemia

ikterus
glositis "beefy red tounge", stomatitis aptosa,nyeri oral.
neuropati

asimptomatik
pada kehamilan 18 hari NTD (neural tube defect)
neuropore anterior/posterior tdk menutup

LAB

MCV, retikulositopenia, pansitopenia

SADT: poikilositopenia, tear drop cell, eri berinti, howell-jelly bodies,
cabot rings
leukosit, hipersegmentasi neutrofil, giant band cell.
trombosit, morfologi normal.
SSTL: hiperseluleritas, eritropoietin hiperaktif (dominasi prorubrisit,
disisosiasi inti sitoplasmik), kromatin inti menghilang, kromosom
abnormal. Granulopoiesis hiperaktif (giant stab). Trombopoiesis
hiperaktif (dismorfik)

MCV, retikulositopenia, pansitopenia

SADT: poikilositopenia, tear drop cell, eri berinti, howell-jelly bodies,
cabot rings
leukosit, hipersegmentasi neutrofil, giant band cell.
trombosit, morfologi normal.
SSTL: hiperseluleritas, eritropoietin hiperaktif (dominasi prorubrisit,
disisosiasi inti sitoplasmik), kromatin inti menghilang, kromosom
abnormal. Granulopoiesis hiperaktif (giant stab). Trombopoiesis
hiperaktif (dismorfik)

LDH, asam urat, bilirunin indirek

serum B12, THF N/

LDH, asam urat, bilirunin indirek

serum B12 N, THF N/

POLISITEMIA
ETIOLOGI

Gejala klinis

POLISITEMIA VERA
POLISITEMIA SEKUNDER
peningkatan kadar eritrosit karena keganasan proliferasi berlebihan eri:
dari stem sel
hipoksia (tempat tinggi, penyakit jantung,
pigmen abnormal Hb, peny. Paru)
eritropoietin (kelainan ginjal, karsinoma,
adenoma adrenal,)
keganasan lain

POLISITEMIA RELATIF
kehilangan cairan tubuh: diare, keringat
banyak, pemakaian diuretik, luka bakar

nyeri kepala, migrain yang hebat, wajah yang hipermetabolisme

memerah, rasa gatal berulang pada tubuh,
gout.

gejala hiperviskositas

riwayat gangguan vaskular: struk, iskemik

pruritis: hiperhystamin
splenomegaly
Thrombosis arterial & vena
hypertensi

LAB

mutasi Val16 Phe JAK2

Hb, Ht, RBC
neutofilia, basofilia
Trombosit
SSTL: hiperseluler trillineage (eri, tromb,
leuko)
Eritroid progenitor
kromosom abnormal (de l9p/ 20q)
Serum urat

Tatalaksana

supresi sstl
phlebotomy: pertahankan PCV <45% dari
sebelumnya tiap 6-10minggu

Hb, Ht, RBC

leukosit, trombosit normal
SSTL: hiperseluler, eritropoiesis
saturasi oksigen arteri

Hb, Ht, RBC

SADT, SSTL normal
saturasi oksigen arteri normal
eritropoiesis normal

phlebotomy: pertahankan PCV <45% dari

sebelumnya tiap 6-10minggu

Esensial Trombositemia
a. IPD
Trombosit jumlahnya meningkat.
Manifestasi:
- Trombus (vena atau arteri)
- Perdarahan : karena gangguan fungsi trombosit
- Splenomegali atau atrofi splen lain
b. Hematologi
- SADT
3

Trombositosis (>450x10 /ul), Trombosit yg besar, ada megakariosit.

- KIMIA KLINIK
Fungsi trombosit abnormal, kegagalan agregasi trombosit.
- SSTL
Megakariosit abnormal, tidak ada fibrosis SSTL.
- Sitogenetik
Kromosom philadelphia (+), BCR-ABL 1 (-), 50% pasien mutasi JAK2.
c. Diagnosis
A1 : hitung trombosit >450x103/ul
A2 : adanya mutasi (JAK2/MPL)
A3 : tdk ada keganasan myeloid, PV, myelofibrosis primer, CML, atau myelodisplasia sindrom
A4 : tdk ada penyebab reaksi trombositosis dan iron stone normal
A5 : SSTL terlihat megakariosit besar dgn hiperlobulasi
(diagnosis + kalo ada A1-A3 atau ada A1&A3-A5)

LEUKIMIA
LEUKIMIA AKUT
INSIDENS

MORFOLOGI

MIELOID
LIMFOBLASTIK
Semua umur terutama DWS
Anak-anak, dan remaja <14th
Sering pada laki-laki
M0: LMA dengan diferensiasi
minimal
M1: LMA tanpa pematangan
M2: LMA dengan pematangan
M3: Leukimia promielositik akut

L1: blas kecil, homogen,

sitoplasma sedikit
L2: blas besar, heterogen,
sitoplasma bervariasi, nukleoli
prominen
L3: blas besar, homogen,
sitoplasma basofilik & bervakuol

LEUKIMIA KRONIK
MIELOID
Lansia

LIMFOBLASTIK
Dewasa lanjut
lebih banyak pada laki-laki

kromosom philadelphia:
translokasi kromosom 22 ke
kromosom 9

akumulasi limf b/t di darah yang

mengalami gangguan apoptosis
limf b matur yang
mengeskpersikan cd5+ dan
variannya

M4: leukimia mielomonositik akut

M5: leukimia monositik akut
berhubungan dengan kromosom
M5a: tanpa pematangan M5b: philadhelpia
dengan pematangan
M6: eritroleukimia
M7: leukimia megakariositik akut
GEJALA KLINIS

gejala anemia (5L)

gejala anemia (5L)

petekhia, pendarahan mukosa,

gusi, retina (trombositopenia)
DIC (pada M3)
hipertrovi ginggiva(pd M4, M5)
hepatosplenomegali
limfadenopati
sindroma meningeal (pusing,
pengelihatan kabur,dll)
asam urat: gout

petekhia, pendarahan mukosa,

gusi, retina (trombositopenia)
hepatosplenomegali
limfadenopati
sindroma meningeal (pusing,
pengelihatan kabur,dll)
asam urat: gout

terjadi penekanan seri lain:

eritrosit (anemia), trombosit
(trombositopenia)
hipermetabolisme: BB turun,
anorexia, keringat pada malam
splenomegali: sstl tertekan, organ
yang dulu sbg hematopoiesis
bekerja lagi
hyperurisemia: gout&gagal ginjal

leukostasis: gangguan
vaskularisasi akibat intravaskular
clumping dr sel blast (confusion,
paralysis otot mata, sesak nafas

anemia
trombositopenia: purpura
spleno&hepatomegali
Ig abnormal: mudah terinfeksi
bakteri, jamur, virus

leukostasis: gangguan
vaskularisasi akibat intravaskular
leukostasis: gangguan
clumping dr sel blast (confusion,
vaskularisasi akibat intravaskular paralysis otot mata, sesak nafas
clumping dr sel blast (confusion, pembesaran testis
paralysis otot mata, sesak nafas pembesaran mediatinum (LLA
nyeri tulang: infiltrasi sstl
sel T)
hipertrofi gigingiva

FASE CML:
Chronic phase: kemampuan
untuk mengurangi ukuran splen
dan mengembalikan dan
mempertahankan darah normal
sesuai dengan terapi
accelerated phase: blast 10-19%,
basophil >20%, peningkatan
splenomegali, proliferasi
megakariosit
Blastic phase: blast>20%,
proliferasi blast extrameduller,
BMP: blas besar

LAB

SADT: anemia normositik

normokrom, lekosit N//,
trombosit

SADT: anemia normositik

normokrom, lekosit N//,
trombosit

kemoterapi: induksi, remisi,

postremisi

imatinib mesylate
kemoterapi

SADT: anemia normositik

normokrom, trombosit N//
lekositosis: > 50.000
hiatus leukemikus: matang&blas hiatus leukemikus: matang&blas granulopoiesis: mielosit dan
ada, dan berkurangnya stadium ada, dan berkurangnya stadium neutrofil
sel diantaranya
sel diantaranya
basofil meningkat
anomali palger-huet:
anomali palger-huet:
SSTL: hiperseluler
hipo/agranular
hipo/agranular
Asam urat meningkat
SSTL: hiperseluler, gambaran
SSTL: hiperseluler, gambaran
monoton
monoton
eritropoiesis menurun
eritropoiesis menurun
granulopoiesis:aktivitas, sel
granulopoiesis: aktivitas,
blas >20%, auer rod
limfopoiesis, blas >80%
megakariosit dan trombosit
megakariosit dan trombosit
Tatalaksana (IPD)

fase kronik: IFN-, imatinib

mesylate, transplantasi sstl

SADT: anemia normositik

normokrom, trombositopenia
limfositosis: limf B > 5 atau >300
x10/L
SSTL: hiperseluler infiltrat limf
B
immunophenotyping: B cell
serum Ig menurun
autoimun hemolitic anemia,
immune trombositopenia
coomb test: + jika hemolisis
smuge cell

prinsip utama: "wait n see"

transfusi packed red cell

transplantasi sstl

Leukopheresis bila leukostasis:

leukosit >150rb, blas >75rb
alopurinol + alkalinisasi urin (IV
nat bikarbonat) profilaksis
sindrom lisis tumor
transplantasi sstl
baru: proteosom inhibitor,
imunoterapi

etiologi

Multiple Mieloma
sel plasma terakumulasi di sstl, ditandai
dengan:
lesi sitik tulang
ada protein monoclonal (igG/IgM)
akumulas sel plasma di sstl

fase akselerasi dan blast: IFN-,

imatinib mesylate, kemoterapi,
trasnplantasi SSTL

Mielofibrosis
kelaninan stem cell yang progresif aktif
rective fibrosis di sstl
bisa menjadi LMA

indikasi: anemia berulang, splenic

discomfort, progresifitas penyakit
dengan meningkatnya limfosit
dua kali lpat dalam 6 bulan

waldenstrom's macroglobulinemia
sel b neoplasma,

manifestasi

nyeri tulang/ fraktur patologis: karena

adanya light chain dan hipercalsemia
anemia

menyerang orang dws

anemia
splenomegali masif
hipermetabolik: <BB, anoreksia, keringan
def. Ab & neutropenia : menyebabkan infeksi malam
gagal ginjal: eksresi light chain
Bleeding problem
CRAB
nyeri tulang
Hypercalcemia
gout
Renal Insuffiency
Anemia
Bone Lession

>50 tahun
onset membahayakan
sindrom hiperviskositas
fenomena Raynaud
gejala neurologis, dyspnoea, ggl ginjal
limfadenopati&hepatosplenomegali

LAB

normositik normokrom
rouleux formation, sel plasma abnormal

normositik normokromvol plama

ESR: IgM Rouleux

anemia
pertama: eri, leuko, tromb

neutropenia, trombositopenia
ESR
agregasi trombosit abnormal
sel plasma di sstl <20%
terdapat paraprotein (IgG,A,D,E)
free light chain, albumin serum
proteinuria bence jones (+)

lama-lama:
teardropcell, sel blast
SSTL tdk bisa diaspirasi
mutasi JAK-2 kinase
Serum urat & LDH

bleeding time>>, APTT&TT

kerusakan fungsi trombosit
abnormalitas agregasi
sindrom hiperviskositas: visual disturbance,
letargi, confusion, lemah otot, gejala
neurologis
Protein Bence Jones (80%)
SSTL: Hiperseluller limfoplasmositoid (limfosit
& plasmosit)

kerusakan

kolagen
terpajan

endotel
mengeluarkan
parakrin

trombosit aktif

adhesi

spasme
vaskular

endotel normal akan mengeluarkan

prostasiklin dan nitrat oksida, agar td

mengeluarkan ADP yang akan

memanggil trombosit lain

agregasi

etiologi
tempat perdarahan

HEMOFILIA A
Defisiensi faktor VIII
otot, sendi, pasca trauma, pasca
operasi

HEMOFILIA B
Defisiensi Faktor IX
otot, sendi, pasca trauma, pasca
operasi

BT
trombosit
PFA-100
PT
APTT

Normal
Normal
Normal
Normal
Memanjang

Normal
Normal
Normal
Normal
Memanjang

terapi

infus faktor VIII dgn dosis:

(unit)=Bbxpeningkatan yang
diperlukan
1 unit meningkatkan 2u/dL

mirip dgn hemofili A, tp infus

faktor XI memiliki masa paruh
yang panjang

DDAVP: meningkatkan F VIII pd

hemofili ringan

VON WILLEBRAND
Defisiensi faktor VW
membran mukosa, sayatan
dikulit, pasca trauma, pasca
operasi
memanjang
Normal
memanjang
Normal
Normal
1. tindakan lokal dan obat
antifibrinolitik
2. infus DDAVP bagi VWD tipe 1,
menyebabkan pelepasan dari sel
endotel 3o mnt stlh infus iv
3. konsentrat VWF murni

ngeluarkan
sida, agar td

ON WILLEBRAND

mukosa, sayatan
ca trauma, pasca

n lokal dan obat

litik

DAVP bagi VWD tipe 1,

kan pelepasan dari sel
o mnt stlh infus iv
rat VWF murni

Obat Eritropoiesis Normal

ZAT BESI (FE) DAN GARAM-GARAMNYA
FARMAKOKINETIK

HEMATINIK
VIT. B12 (SIANOKOBALAMIN)
absorbsi: terutama melalui ileum
IM dan SK: sianokobalamin (abs baik dan cepat,
Tmax 1jam setelah suntik
hidroksokobalamin (lambat, ik dengan protein
>kuat)

Absorbsi: di duodenum dan jejenum proksimal

makin ke distal makin kurang, fe mudah
diabsorbsi transport aktif melalui mukosa usus
Absorbsi: bila cadangan rendah/kebutuhan
meningkat
Meningkatkan absorbsi: kobal, inosin,vit.c, Hcl, Oral: lambat di ileum, Tmax 8-12jam, dengan 2
suksinat, dll
mekanisme (FIC, dan abs langsung)
Absorbsi: fosfat atau antasida
dengan FIC absorbsi B12
Absorbsi lbh mudah: dari Hb/mioglobin, krn tidak
memerlukan pemecahan
Distribusi: Fe yang tdk digunakan mengikat
apoferitinferitindisimpan pd mukosa usus
halus, sel retikuloendotelial

ASAM FOLAT
absorbsi: oral baik sekali terutama 1/3 proksimal
usus, dosis oral kecil memerlukan energi, dosis
besar absorbsi berlangsung scr difusi
gangguan usus halus, masih memenuhi kebutuhan
folat terutama sbg PmGA

Distribusi: sebagian bersar terikat dgn betaglobulin(transkobalamin) dibawa ke bbg

jaringan, terutama hati. Sisanya pada alfaglikoprotein

Distribusi: ke semua jaringan dan tjd penumpukan

di cairan serebrospinal

metabolisme dan eksresi:

sianokobalamin dan hidrosokobalamin dlm jar.
Dan darah terikat oleh protein
hidrosokobalamin terikat kuat olh protein
sukar eks melalui urin
di Hati keduanya mjd koenzim B12
vit B12 menembus sawar urin dan msk dlm
sirkulasi bayi

Eksresi: di ginjal, dlm bentuk metabolit

Pada orang dengan diet normal, folat diekskresi
hanya sedikit & akan diberikan folat dalam jumlah
besar.

IV: lebih cepat diikat oleh apoferitin lalu

disimpan di hati
Oral: disimpan di sstl&limpa
Fe yang dipecah dari erit disimpan di hati atau
limpa
Eksresi: lewat hati sedikit skl 0,5-1mg
melalui sel epitel kulit dan sal cerna yang
terkelupas
melalui keringat, urin, kuku, rambut, feses
proteinuria: eksresi fe brsm urin
lewat haid

vit B12 menembus sawar urin dan msk dlm

sirkulasi bayi
INDIKASI

Untuk pencegahan dan pengobatan ADB

Diluar ADB menyebabkan peny. Penimbunan
besi dan keracunan besi

defisiensi B12, mis anemia pernisosa

Untuk pencegahan dan pengobatan Anemia def.

folat
pemberian pd pasien def. B12 menyebabkan
kecacatan, karena folat memperbaiki kelainan
darah tanpa perbaiki neurologis
Wanita hamil mem-butuhkan sekurang-kurangnya
500 mg asam folat per hari perlu suplementasi
asam folat , untuk mengu-rangi insidens defek
neural tube .
untuk diagnosis: 0,1mg oral selama 10 hari
menimbulkan respon hematologik pd def. folat.
Def b12 merespon dengan dosis 0,2mg/ hari

DOSIS

oral:
sediaan fero sulfat, fero glukonat, fero fumarat
efektif
garam sitrat, tatrat, karbonat, pirofosfat sukar
abs
untuk mengatasi def dengan cepat 200400mg selama + 3-6 bulan
parenteral:
IM&IV jika tidak mungkin oral
Iron-dextran (imferon): 50mg setiap mL (larutan
5%) IM&IV
dosis total: hitung berdasarkan berat anemia,
250mg/gram kekurangan hb. Pada hari pertama
50mg, selanjutnya 100-250/hari atau beberapa
hari sekali

sebelum pengobatan lakukan percobaan 110g selama 10hari, anemia berat dengan
kerusakan neurologis tanpa percobaan
oral: kurang berguna utk pasien yang
kekurangan faktor instrinsik atau gangguan
ileum

parenteral: sianokobalamin 10-1000g/ml, lar

ekstrak hati dalam air, depot vit B12

Dosis bergantung beratnya anemia

Umumnya secara oral, jika tidak mungkin baru
dengan IM/SK
terapi awal:
tanpa komplikasi 0,5-1mg oral/hari selama 10
hari
dengan komplikasi (kebutuhan folat meningkat &
disertai dengan supresi hematopoesis) : dosis
asam folat perlu lebih besar.
setelah perbaikan memuaskan, dosis
pemeliharaan 0,1-0,5mg/hari

untuk mengurangi kerusakan neurologi yang

beratsegera suntikan 100g sianokobalamin
dan asam folat 1-5mg scr IM
untuk pasien anemia hemolitik (kebutuhan as
folat) 1mg 1-2kali/hari

dosis total: hitung berdasarkan berat anemia,

250mg/gram kekurangan hb. Pada hari pertama untuk mengurangi kerusakan neurologi yang
50mg, selanjutnya 100-250/hari atau beberapa beratsegera suntikan 100g sianokobalamin
hari sekali
dan asam folat 1-5mg scr IM
untuk pasien anemia hemolitik (kebutuhan as
Rx toxic pd IV dapat dikurangi dgn dosis
selanjutnya 100g sianokobalamin dan 1-2mg folat) 1mg 1-2kali/hari
permulaan max 25 mg, dan diikuti dengan
scr oral slm 2 minggu
peningkatan bertahan untuk 2-3 hari sampai
tercapai dosis 100 mg/hari.
PENUNJANG:
Penyuntikan secara perlahan-lahan (25-50
100-200 mg sebulan sekali sampai diperoleh
mg/menit. )
remisi yang lengkap yaitu jumlah eritrosit
dalam darah 4,5 juta/mm3 dan morfologi
normal. Dilanjutkan 100 mg 1x sebulan
untuk mem-pertahankan remisi.

sumber alami:
Kandungan Fe tinggi, lebih dari 5 mg/100 g : Hati,
jantung, kuning telur, ragi, kerang, kacang &
buah kering tertentu
sumber alami: mikroorganisme, makanan
Kandungan Fe sedang, 1-5 mg/100 g : daging,
hewani. Jumlah tinggi : jeroan (hati, ginjal,
ikan, unggas, sayur hijau, bijian
jantung) &kerang
Jumlah sedang : Kuning telur, susu kering bebas
Kandungan Fe rendah, < 1-5 mg/100 g: susu atau
lemak , makanan yang berasal dari laut (ikan
produknya, dan sayuran kurang hijau
sardin, kepiting)
EFEK SAMPING

Intoleransi oral tergantung dari jumlah Fe yang

dapat larut dan yg di abs. (mual, konstipasi, diare
dan kolik, feses hitam)

IM rx lokal tempat penyuntikan, peradangan

lokal, rx sistemik 10' stlh (sakit kepala, nyeri
otot&sendi, hemolisis, takikardi, flushing ,
berkeringan, mual, muntah, bronkospasme,dll)
IV 1/2-24 jam setelah suntik, sinkop, demam,
menggigil, rash, urtikaria, nyeri dada, perasaan
sakit pada seluruh badan dan ensefalo-patia,
syok atau henti jantung

efek toksik pd manusia blm ditemukan

intoksisitas akut dws jarang, anak sering krn

menelan terlalu byk tablet, sampai 1g. Menahun
dapat hemnyebabkan hemosiderosis
Efek korosif sebabkan stenosis pilorus dan
terbentuknya jaringan parut berlebihan di
kemudian hari.
terapi: dimuntahkan, diberi susu/telur (utk
mengikat fe), <1jam beri na bikarbonat 1%, kelasi
besi (deferoksamin)

OBAT YANG DAPAT MEMPENGARUHI ERITROPOIESIS

RIBOFLAVIN (VIT B2)

PIRIDOKSIN (VIT B6)

Koenzim untuk merangsang pemb Heme

KOBAL (CO)
merangsang pembentukan eritropoietin

koenzim dalam metabolisme flavoprotein dlm respi sel

2 bentuk:
Flavin mononukleotida (FMN)
Flavin adenin dinukleotida (FAD)

sering terdapat dlm campuran Fe, krn dpt meningkatkan abs di

usus

dapat memperbaiki anemia normositik normokrom, def

riboflavin banyak terjadi pada malnutrisi protein dan
defisiensi piridoksin anemia mikrositik
kalori
hipokrom. sebagian normoblastik siderokrestik
dgn jumlah Fe non Hb tinggi. Sebagian anemia
megaloblastik gejala hemosiderosis
dosis: 10mg/ hari oral/IM

defisiensi kobal belum pernah pada manusia

kobal meningkatkan Hb, Ht, RBC, pada anemia refrakter
kobal menyebabkan hipoksia intrasel, shg merangsang
pembentukan eri
dosis tinggi menekan pembentukan eri
ES: efek toksik berupa erupsi kulit, struma, angina, tinitus, tuli,
payah jantung, sianosis, koma, malaise, anoreksia, mual dan
muntah

ERITOPOIETIN
FARMAKOKINETIK
IV pada gagal ginjal kronik T1/2 4-13 jam.
Eritropoietin tidak dikeluarkan melalui
dialisis.
darbopoietin alfa merupakan eritropoietin
bentuk glikolisasi, masa paru 2-3x
eritropoietin
SK: lbh disenangi krn abs lbh lambat dan
jumlah yang dibutuhkan 20-40%

FARMAKODINAMIK
Berinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada
permukaan SDM:

INDIKASI

untuk pasien gagal ginjal kronik

utk meningkatkan Hb, Ht. dan
menstimulasi proliferasi dan diferensiasi eritroid mengurangi indikasi transfusi
menginduksi pelepasan retikulosit dr sstl
kegagalan respon: ada def besi,
hipoksia jaringan, anemia:
atau kerusakan sstl
ginjal merangsang sstl produksi lbh banyak
anemia dpt diperbaiki jk tdk ada def fe atau
penekanan sstl

EFEK SAMPING
Hipertensi ber-tambah berat (sekitar
20-30% pasien) akibat peningkatan
ht yang terlalu cepat.
ada tendensi pening-katan trombosis
pada pasien dialisis.
harus di monitor ketat, utk
menghindari infark miokard

SK: lbh disenangi krn abs lbh lambat dan

jumlah yang dibutuhkan 20-40%

anemia dpt diperbaiki jk tdk ada def fe atau

penekanan sstl

DEFINISI: Zat/ obat yang dapat mencegah pembekuan darah melalui penghambatan fungsi
beberapa faktor pembekuan
HEPARIN
AK ORAL
AK BEKERJA DENGAN MENGIKAT KALSIUM
Mukopolisakarida yang mengandung sulfat. Disintesis di Derivat 4-hidroksi-kumarin : dikumarol,
Natrium sitrat
sel mast, terutama paru. Dibutuhkan utk sintesis
Warfarin

mengikat kalsium membentuk

histamin dan protease ttt.
Derivat indan-1,3-dion
kompleks
kalsium sitrat.
Perbedaan pada: dosis, mula kerja, masa
Heparin dgn brt molekul(5000-30000), memiliki
kerja, dan efek samping-nya, mekanisme

banyak digunakan dalam darah

afinitas yang kuat dengan antitrombin efek
kerjanya sama.
untuk transfusi karena tidak
penghambatan pembekuan nyata
toksik.

ANTIKOAGULAN
DEFINISI

Heparin berat molekul rendah efek antikoagulannya

terutama melalui penghambatan faktor Xa oleh
antitrombin, efek hambatan kurang kuat

Jika dosis yang terlalu tinggi,

(pada transfusi darah sampai +
1.400 mL) depresi jantung.
Asam oksalat dan senyawa oksalat

MEKANISME KERJA

digunakan untuk antikoagulan in

vitro, sebab terlalu toksik untuk
penggunaan in vivo.
Natrium edetat

Mencegah terbentuk & meluasnya trombus dan emboli

Mencegah pembekuan darah in vitro untuk pemeriksaan
lab & transfusi
faktor yg mempengaruhi: asupan vit.K, lemak
dalam makanan.
neonatus, peny. Kahektik, gangguan hati.
Sensitif ak oral
masa kerja memanjang pada: insufisien
ginjal, demam, skorbut

mengikat kalsium menjadi suatu

kompleks dan bersifat sebagai
antikoagulan.

resisten, butuh dosis 10-20xlipat

lazimkelainan genetik
FARMAKOKINETIK

Absorbsi: semua diberikan peroral, wafarin

bs IM dan IV. Kecepatan berbeda tiap
individu
SK bioavailabilitasnya bervariasi, mula kerjanya lambat abs dikumarol dari saluran cerna lambat
1-2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama
dan tdk sempurna
wafarin cepat dan sempurna
IMhematom yang luas pada tempat suntikan dan
absorpsinya tidak teratur serta tidak dapat diramalkan. Distribusi:
dikumarol&wafarin terikat pd albumin
metabolisme:
plasma
cepat di hati, masa paruh tgt dosis
Masa paruh warfarin 48 jam, dikumarol 10pada penderita emboli, masa paruh memendek krn
30 jam, tergantung dosis & faktor genetik
klirens cepat (perlu dosis tinggi
sirosis hepatis/peny. Ginjal berat: masa paruh
Dikumarol dan warfarin disimpan terutama
memanjang
dalam paru-paru, hati, limpa dan ginjal.
tidak masuk plasenta dan tdk ada pada asi
Absorbsi: tdk lwt sal. Cerna pemberian melalui SK/IV

eksresi: melalui urin

metabolisme: Dikumarol dan warfarin

hidroksilasi o/ enzim retikulum
endoplasma hati bentuk tidak aktif
Ekskresi: bentuk metabolit (diurin), yang
tidak (feses)
anisindion: urin merah jingga
kumarin dapat melewati sawar urin
sekresi melalui asi, tp tdk mempengaruhi wkt
protrombin bayi
Pemberian antepartum
hipoprotom-binemia berat pada neonatus.

Pemberian antepartum
hipoprotom-binemia berat pada neonatus.

EFEK SAMPING

PERDARAHAN:
resiko rendah dgn heparin berat molekul rendah
semakin tinggi dosis, perdarahan smkn panjang
kurangi perdarahan dengan. mengatur dosis, hindari
penggunaan bersama aspirin, hindarkan KI
Selama masa tromboemboli akut resistensi atau
toleransi terhadap heparin mudah terjadi
perdarahan oki efek anti-koagulan harus dimonitor
dengan tes pem-bekuan darah (activated partial
thrombo-plastin time (aPTT))

Perdarahan, berupa: ekimosis,epistaksis,

pendarahan gusi, hemoptisis, perdarahan
serebral paru dan uterus hati
terjadi di, selaput lendir, kulit, sal
cerna&kemih
ES lain dikumarol dan wafarin: anorexia, mual
muntah, purpura, urtikaria, alopesia, nekrosis
kelenjar mama&kulit

perdarahan pd sal cerna (hematuria)

wanita lanjut dan gagal ginjal, srg perdarahan
Alergi: demam, syok anafilaksis. Krn sediaan
dr hewan

jangka panjang: mialgia, nyeri tulang, osteoporosis,

fraktur spontan(dosis >20rb unit/ hari slm 4bln), alopesia
sementara, rasa panas pd kaki, trombositopenia ringanberat, nekrosis kulit pd tmp suntik
INDIKASI

mencegah:
Pencegahan dan pengobatan trombosis vena dan emboli 1. dan mengobati tromboemboli
paru: ak oral 2-5 hari, dilanjutkan dgn heparin (dosis
2. kambuhnya trombosis vena & emboli paru
rendah resiko tinggi, preparat: enoksaparin, dalteparin) setelah terapi heparin
3. tromboemboli vena pd pasien yg oprasi
pengobatan tromboemboli berulang meskipun telah dpt tulang/ginekologik
AK oral
4. emboli pd pasien infark miokard, katup
jantung buatan, fibrilasi atrium kronik

4. emboli pd pasien infark miokard, katup

jantung buatan, fibrilasi atrium kronik
pengelolaan awal pasien:
angina tidak stabil atau infark miokard akut
selama dan setelah angioplasti koroner/ pemasangan
stent
selama operasi yang membutuhkan bypass

pengobatan trombosis vena dilanjut kan

heparin 4-5hari

Ibu hamil yang butuh antikoagulan: karena tdk melewati

plasenta dan tdk menimbulkan cacat bawaan, kematian
janin, prematur

secara SK, 24 jam sblm persalinan hentikan!

KONTRAINDIKASI

1. pasien dgn perdarahan:

Penyakit dgn perdarahan:

hemofilia, permeabilitas kapiler meningkat, threatened

abortion, endokarditis bakterial subakut, perdarahan
intrakranial, hipertensi berat,dll

diskrasia darah, tukak sal cerna, keguguran,

def vit K, peny hati&ginjal berat
tidak boleh jangka panjang:

2. tidak boleh diberikan:

pasca operasi mata, otak/medula spinal
pasien yg mengalami pungsi lumbal
pasien dosis berat etanol, alkoholism
alergi heparin

alkoholisme, pasien pengobatan intensif

salisilat, hipertensi berat, tbc aktif. Wanita
hamil dengan perdarahan pd neonatus &
embriopati, payah jantung (kurangkan dosis)

tetap hati2 pada wanita hamil!

MONITORING
TERAPI

Besar dosis tergantung pada masingmasing pasienpedoman:

harus selalu diperiksa masa protrombin & kecenderungan terjadinya
perdarahan.
Komplikasi perdarahan terjadi bila PT

perdarahan.
Komplikasi perdarahan terjadi bila PT
(Prothrombin time) ratio 1,3-1,5 kali
nilai normal.
Kisaran terapeutik dinyatakan
dengan international normalized
ratio (INR) yang dihitung berdasarkan
masa protrombin.
Untuk pasien dengan katup jantung
buatan dianjurkan INR lebih tinggi
yaitu 3,0-4,0.
Pada pasien yang resisten terhadap
antikoagulan oral perlu dosis yang
lebih besar.
DOSIS

Natrium warfarin: oral, IV.

Dikumarol :
Oral, dosis dewasa 200-300 mg pada
hari pertama, selanjutnya 25-100
mg/hari tergantung hasil pemeriksaan
waktu protrombin.
Penyesuaian perlu sering dilakukan
selama 7-14 hari pertama dan masa
protrombin harus ditentukan tiap hari
selama masa tersebut.
Dosis pemeliharaan 25-150 mg/hari.
Anisindion :
Oral, dosis dewasa 300 mg pada hari
pertama, 200 mg pada hari kedua dan
100 mg pada hari ketiga.
Dosis pemeliharaan biasanya 25-250
mg/hari.

PROTAMIN SULFAT

Obat yang mengurangi respon AK oral:

1. griseofulvin menghambat absorbsi
2. bar-biturat, etklorvinol, glutetimid dan
griseofulvin menginduksi enzim mikrosom
hati
3. vit. K merangsang faktor pembekuan
darah.

Basa kuat, yang mengikat dan menginaktivasi heparin

memiliki efek antikoagulan dan memperpanjang wkt
pembekuan.
berinteraksi dengan trombosit, fibrinogen, dan prot
plasma lain
dosis utk menetralkan heparin harus seminimal mungkin
1mg utk 100unt heparin
meningkatkan respon AK oral:

1. kloralhidrat, klofibrat*, asam mefenamat,

fenilbutazon dan diazoksid menggeser
antikoagulan dari ikatannya dengan albumin
2. d-tiroksinmeningkatkan afinitas reseptor
3. kloramfenikol, klofibrat menghambat
enzim mikrosom hati
4. steroid anabolik*, klofibrat*, d-tiroksin*
dan antibiotik spektrum luas menghambat
vit. K
5. steroid anabolik*, glukagon*, kuinidin*
dan salisilat menghambat pembentukan
faktor
6. steroid anabolik* dan d-tiroksin
meningkatkan katabolisme faktor

ANTITROMBOTIK

DEFINISI: Zat/ obat yang dapat mencegah terjadinya agregasi trombosit, sehingga
pembentukan trombus terhambat, terutama di arteri

ASPIRIN

MEKANISME KERJA

DOSIS

INDIKASI

DIPIRIDAMOL
mengalami sirkulasi
Menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) enterohepatik. Masa paruh
di dalam trombosit dan prostasiklin (PGl2) di variasi 1-12 jam
pembuluh darah melalui hambatan enzim
siklooksigenase secara ireversibel

TIKLOPIDIN
KLOPIDROGEL
menghambat agregasi trombosit mirip tiklopidin
yg diinduksi oleh ADP, setelah 811hr terapi

kecil: hanya menekan pembentukan TXA2

pengurangan agregasi
EFEKTIF: 80-320mg/hari
tinggi: toksisitas tinggi (perdarahan), tdk
efektif hambat prostasiklin

profilaksis jangka panjang pada

pasien katup jantung buatan:
400 mg/hari + wafarin

250 mg 2 kali sehari

75 mg/hari dengan atau tanpa

dosis muat 300 mg

mencegah kambuhnya miokard infark yang

fatal maupun nonfatal. mengurangi
ke-kambuhan TIA

Dipiridamo + heparin = katup

jantung buatan

cegah vaskular pada struk, TIA,

angina pektrosis tidak stabil

klopridrogel+aspirin = cegah struk

cegah aktivasi trombosit selama

operasi by-pass : 400 mg dimulai
2 hari sebelum operasi

Dipiridamol + aspirin = infark

miokard akut prevensi sekunder
Pasien TIA utk cegah struk
EFEK SAMPING

mual muntah diare

tidak enak perut, mual, perdarahan sal cerna dosis besar menyebabkan
perdarahan, paling bahaya
cegah
flushing dan sakit kepala. Berikan leukopenia
dosis kecil + aspirin & ak oral
1. dosis/hari tidak >325mg
2. penggunaan bersama antasid / antagonis
H2
3.diberikan bersama heparin/ak oral,
meningkatkan resiko perdarahan

lebih jarang menyebabkan

trombosito-penia dan leukopenia
dibandingkan tiklopidin.

4. aspirin tablet salut enterik 100 mg untuk

pencegahan trombosis pada pasien dengan
risiko trombosis yang tinggi

TROMBOLITIK

DEFINISI: Zat/ obat yang dapat melarutkan trombus yang sudah terbentuk, dan
penggunaannya sedini mungkin agar memberikan efek yang diharapkan.

Melarutkan trombus yang sudah terbentuk.

Melarutkan trombus yang sudah terbentuk.

Agar efektif, trombolitik harus diberikan sedini mungkin.

Agar efektif, trombolitik harus diberikan sedini mungkin.

Indikasi :
infark miokard akut,

Indikasi :
infark miokard akut,

trombosis vena dalam

trombosis vena dalam

emboli paru,

emboli paru,

tromboemboli arteri,

tromboemboli arteri,

melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter

intravena.

melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter intravena.

FILARIASIS
LIMFATIK
BANCROFTI
Spesies
Wuchereria Bancrofti
Periodisita Nocturna
s
Vektor
kota: Culex quinquevasiatus
desa: anopheles, aedes
Infektif
penyakit
Gejala
klinis

Brugia Malayi
Nocturna

BRUGIA
Brugia timori
Nocturna

An. Barbirostris
An. Barbirostris
An. Higerimus
Mansonia uniform
L3
L3
Filariasis Bancrofti
Filariasis Brugia
tidak mengenai genital&payudara
Dapat mengenai sistem genital dan payudara kerusakan lutut/siku saja
kerusakan seluruh tungkai/tangan
Elephantiasis sebagian ekstremitas
Chyluria: cairan warna putih susu
Hidrokel/ swelling dr skrotum
Elephantiasis pada kaki/tangan

diagnosis menemukan mikrofilaria pada darah yang diambil malam hari,

serologi: enzym immunoassay test: antifilarial IgG1 dan IgG4
USG: cacing dws, filarial dance sign
biopsy: cacing dws

LOA-LOA
Loa-loa (cacing mata)
Diurna

NON LIMFATIK
ONCOSHERCA VOLVULUS
Diurna

Lalat crysops

Lalat simulium

L3
Loaiasis/calabar swelling
cacing dewasa pada SK
(konjungtiva mata&pangkal
hidung), mikrofilaria pd darah

L3
onkoserkosis, river blinding

Iritasi mata, pelupuk mata

bengkak ganggu pengelihatan
Rx hipersensitifitas (smntr)
2 tipe:
Calabar swelling: pembengkakan forest (kulit)
jaringan yang tidak sakit, non
savana (mata)
piting. Jika dibuka blm tentu ada cacing dws: pembentukan serat
cacing dws. Pembengkakan tdk
mjd onkoserma
berbatas tegas. Ditekan kenyal
benjolan berisi cacing
ensefalitis: mikrofilaria masuk ke mikrofilaria, menyerang mata.
otak
Menahun menyebabkan
kebutaan
menemukan mikrofilaria dlm
menemukan mikrofilaria dlm
darah, atau cacing dws di
darah, atau cacing dws
konjungtiva mata

terapi

epid

DEC (mikrofilaria)
kombinasi dengan albendazol utk cacing dws
treatment untuk hidrokel (hydrocelectomy)

invermectin, suramin (cacing

DEC: ES berat, turunkan dosis utk dws)
jangka panjang. Membunuh
mikrofilaria dan cacing dws
ivermectin
pembedahan, jk ditemukan
cacing dws di konjungtiva