Laporan Kasus

Glomerulonefritis Akut Post Infeksi Streptokokus

Pembimbing
dr. Mas Wishnuwardhana W, Sp.A

Disusun oleh :
Alvian Reza Muhammad
030.09.009

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 27 OKTOBER 2014 3 JANUARI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, 2014

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur ginjal yang lain.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard
Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan
berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis.2
Indonesia pada tahun 2007, melaporkan adanya 270 pasien yang dirawat di rumah
sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian
disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien
laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun
(40,6%).3
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.4

BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama: An. CHA
Umur: 9 Tahun
Tempat/Tanggal Lahir: Bekasi, 07 Oktober 2005

Jenis Kelamin: Laki-Laki

BB: 25 Kg
Alamat: CitraVilla Blok K 6 Mangun Jaya

Tanggal Masuk RS: 6 Desember 2014

Bekasi
Tanggal Keluar: -

II. ANAMNESIS
Diambil dari: Alloanamnesis kepada ibu pasien tanggal : 8 Desember 2014 jam : 13.00 WIB
Keluhan utama: Bengkak di sekitar mata dan wajah
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan bengkak di wajah dan sekitar mata.
Keluhan sudah dirasakan sejak 3 hari SMRS. Bengkak dirasakan berat saat pagi hari, dan saat
siang hari tampak agak berkurang. Sebelumnya pasien juga mengeluhkan buang air kecil
terlihat seperti cucian daging, berwarna merah. Kemudian kira-kira 1 hari SMRS, air kecing
sudah tidak merah lagi, dan berwarna kuning keruh. Pasien tidak merasakan adanya sakit di
sekitar pinggang atau nyeri saat berkemih. Pasien juga mengeluhkan adanya batuk pilek yang
sudah berjalan 14 hari SMRS. pasien juga demam sejak 11 hari lalu.
Setelah demam 3 hari, pasien dibawa ke dokter umum di puskesmas, diberikan obat
batuk dan penurun panas. Gejala batuk dan demam berkurang, namun demam kembali naik
dan batuk belum juga sembuh. Lalu pasien demam tinggi, dan kencing berwarna merah
sampai akhirnya dibawa ke RSUD untuk dirawat dan masuk melalui poli anak.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami penyakit serupa sebelumnya. Tidak pernah bengkak
dan kencing merah. Sebelumnya pasien mengalami batuk selama 11 hari sebelum demam
tinggi dan kemudian bengkak.
Riwayat Alergi, Operasi dan Pengobatan
3

Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat, atau alergi makanan. Pasien pernah
menjalani operasi tonsilektomi saat berusia 6 tahun.
Riwayat Kelahiran (Birth History):
Pasien lahir di bidan dengan persalinan normal, ditolong oleh bidan. Berat badan lahir
3000 gram, ibu pasien lupa panjang badan pasien ketika lahir. Ketika lahir langsung
menangis, ibu mengaku tidak ada kelainan saat setelah bersalin.
Riwayat kehamilan:
Kontrol rutin sebulan sekali ke bidan dekat rumah. Riwayat ibu demam (-), hipertensi
(-), diabetes melitus (-), anemia (-).
Riwayat Imunisasi:
Pasien mendapat imunisasi dasar lengkap sesuai dengan jadwal. Imunisasi dilakukan
di puskesmas dekat rumah, kemudian pasien juga mendapatkan imunisasi selama sekolah
dasar.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat penyakit dalam keluarga serupa (-), dalam keluarga tidak ada anggota
keluarga yang menderita penyakit ginjal.
Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien adalah anak pertama dari Tn.H yang bekerja sebagai karyawan, dan Ny.Y
yang bekerja sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga pasien tergolong ekonomi
menengah. Pasien merupakan peserta BPJS.
Riwayat Lingkungan:
Tinggal dirumah milik sendiri. Terdapat 3 kamar tidur dan 1 kamar mandi. Ventilasi
baik, jendela cukup, cahaya matahari cukup masuk rumah, air minum dan air mandi berasal
dari air tanah. Rumah pasien terletak di rumah padat penduduk. Di sekitar perumahan sanitasi
kurang baik terdapat selokan yang jarang dibersihkan. Di rumah pasien tidak terdapat hewan
peliharaan.
Pedigree Keluarga:

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

PAT:
A: Tonus (+) Consibility (+) Look (+) Speech (+) Interactiveness (+)
B: Nafas Normal, NCH (-) Retraksi (-) Dyspneu (-)
C: Sianosis (-) CRT <2 Anemis (-), ikterik (-),
Heart Rate

: 76 x/menit

Pernapasan

: 22 x/menit (terpasang ventilator)

Suhu badan

: 36,60C

Tekanan Darah

: 130/90

Berat badan

: 25 kg

Panjang badan

: 114 cm

Kesan Gizi

: Gizi baik

Pemeriksaan Khusus
Kepala
Rambut

hitam

Muka

tidak ada kelainan bentuk, muka oval.

Mata

Sklera ikterus -/-, conjungtiva anemis (-). Edema periorbita (+)

Hidung

NCH (-), sekret (-), epistaksis (-)

Mulut

Sianosis (-), bibir kering (-)

Telinga

Simetris, bersih, tidak ada serumen.

Leher

Tidak ada pembesaran KGB, Kaku kuduk (-)

Edema Periorbita
Thoraks
Paru-paru
Inspeksi

bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (-)

Palpasi

Pergerakan simetris, vocal fremitus simetris

Perkusi

sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

vesikuler (+) normal, ronchi basah -/-, wheezing (-)

Inspeksi

pulsasi (-), iktus (-), voussur cardiaque (-)

Palpasi

iktus (-), thrill (-)

Perkusi

dalam batas normal

Auskultasi

HR= 76 x/menit, irama regular, murmur (-), gallop (-)

Inspeksi

datar

Palpasi

supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

timpani

Auskultasi

bising usus (+) normal, shifting dullness (-)

Jantung

Abdomen

Lipat paha dan genitalia : edema skrotum (+)

Ekstremitas : akral dingin (-), sianosis (-), CRT < 2 detik, ikterus (-) sindactyly (-),
polidactily (-) edema (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab Darah Tanggal 6 Desember 2014
Parameter
HB
HT
Leukosit
Trombosit
ASTO
Ureum
Kreatinin
Prot. Total
Albumin
Globulin
Kolesterol
Natrium
Kalium
Klorida

Hasil
Nilai Normal
11,0 g/dL
12-14 g/dL
36,4%
40-48%
14.900 / L
4000-10000/L
369.000 / L
150.000-450.000/L
IMUNOSEROLOGI SPESIFIK
REAKTIF
NON REAKTIF
FUNGSI GINJAL
14 mg/dL
10-50 mg/dL
0.7 mg/dL
0.5-1.5 mg/dL
KIMIA KLINIK
7,30 g/dL
6-8g/dL
2,92 g/dL
3.5-4.5 g/dL
4.38d/gL
1,5-3.5 g/dL
145 mg/dL
<200 mg/dL
ELEKTROLIT
139 mmol/L
135-145 mmol/L
4.4 mmol/L
3.4-5 mmol/L
48 mmol/L
94-111 mmol/L

Interpretasi
Turun
Turun
Meningkat
Normal
ABNORMAL
Normal
Normal
Normal
Menurun
Meningkat
Normal
Normal
Normal
Normal

Lab Urine Lengkap Tanggal 7 Desember 2014

Parameter
Warna
Kejernihan
pH
Berat Jenis
Albumin
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin

Hasil
Kuning
Agak keruh
7.0
1015
Negatif
Negatif
Negatif
0.2
Negatif

Nilai Normal
Kuning
Jernih
5-8
1005=1030
Negatif
Negatif
Negatif
0,1-1 UE
Negatif

Interpretasi
Normal
Abnormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Darah Samar

+2

Negatif

Abnormal

Leu.Esterase
Nitrit

Negatif
Negatif

Eritrosit
Leukosit
Silinder
Epitel
Kristal
Bakteri
Lain-lain

Negatif
Negatif
MIKROSKOPIS
5-10/LPB
<2
0-5/ LPB
<5
Negatif
Negatif
Gepeng +
Gepeng +
Negatif
Negatif
+1
Negatif
Negatif
Negatif

Normal
Normal
Abnormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Abnormal
Normal

Lab Urine Lengkap Ulang Tanggal 8 Desember 2014

Parameter
Warna
Kejernihan
pH
Berat Jenis
Albumin
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin

Hasil
Kuning
Jernih
7.0
1005
Negatif
Negatif
Negatif
0.2
Negatif

Nilai Normal
Kuning
Jernih
5-8
1005=1030
Negatif
Negatif
Negatif
0,1-1 UE
Negatif

Interpretasi
Normal
Abnormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Darah Samar

+1

Negatif

Abnormal

Leu.Esterase
Nitrit

Negatif
Negatif

Eritrosit
Leukosit
Silinder
Epitel
Kristal
Bakteri
Lain-lain

Negatif
Negatif
MIKROSKOPIS
0-2/LPB
<2
0-5/ LPB
<5
Negatif
Negatif
Gepeng +
Gepeng +
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Normal
Normal
Abnormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Abnormal
Normal

V. RESUME
Os datang ke RSUD Kota Bekasi dengan keluah bengkak di sekitar mata dan wajah,
keluah sudah dirasakan 3 hari SMRS, Os sebelumnya mengalami kencing berwarna merah
seperti cucian daging. Os juga batuk pilek dan demam sejak 11 hari lalu. Os berobat ke
dokter umum namun belum membaik kemudian datang ke RSUD kemudian dirawat. Hasil
pemeriksaan fisik menunjukkan tanda vital baik, tekanan darah 130/90 mmHg, ditemukan
edema periorbotal (+), Hasil pemeriksaan lab menunjukkan leukositosis 14.900 u/L, ASTO
(+), Albumin 2,92 g/dL, Serta hasil urinalisis ditemukan darah samar +2.
VI. DIAGNOSIS
Diagosis Pasti : Glomerulonefritis Post Infeksi Streptokokus
Dasar :
-

Gross Hematuria

Edema Periorbital

Urinalisis Keruh, dan darah samar (+)

Hipoalbuminemia

ASTO (+)

VII. TERAPI
Medikamentosa
-

Infus Dextrosa 5% 10tpm

Amoxicilin 3x 500mg

Ambroxol 3x1 cth

Paracetamol 3x2 cth

Non-Medikamentosa
-

Bedrest hingga 2-4 minggu

Diet rendah garam rendah protein

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam

Ad fungsional

: bonam

Ad sanationam

: bonam

10

IX. FOLLOW UP
6/12/2014
S

7/12/2014

8/12/2014

Bengkak di wajah (+),

Bengkak

Bengkak di sekitar

batuk, pilek, demam nak

berkurang,

mata masih sedikit,

turun. Kencing keruh tapi

bengkak di sekitar

batuk pilek (+)

sudah tidak merah

mata masih
sedikit, batuk
pilek (+)

S : 37,1
N : 84x/m
Edema periorbital (+)
Edema Wajah (+)
Edema tungkai (-)

S : 36,5
S : 36,5
N : 76x/m
N : 76x/m
Edema periorbital Edema periorbital
(+)
Edema

(+)
Wajah

Edema tungkai (-)

Berkurang
Edema tungkai (-)
Urinalisis :

Urinalisis :

Keruh

Jernih

Darah Samar +2

Darah Samar +1

GNAPS

GNAPS

GNAPS

Infus Dextrosa 5% 10tpm Infus Dextrosa 5% Infus Dextrosa 5%

Amoxicilin 3x 500mg

10tpm

10tpm

Ambroxol 3x1 cth

Amoxicilin

Paracetamol 3x2 cth

500mg

500mg

Ambroxol 3x1 cth

Ambroxol 3x1 cth

Paracetamol 3x2

Paracetamol 3x2

cth

cth

3x Amoxicilin

3x

11

BAB II
ANALISIS KASUS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, dapat ditarik
diagnosis melalui perjalanan penyakit pasien yang akan dijelaskan dibawah ini :
Pasien terdiagnosis GNAPS setelah muncul gejala dan diperiksa lab. Sebelumnya
pasien sudah mengalami batuk pilek selama 11 hari. Diduga batuk pilek ini sebagai
infeksi awalan bakteri streptokokus yang kemudian akan menyebar secara hematogen,
dan menyebar ke ginjal. Hal ini didukung dengan adanya pemeriksaan lab yaitu
leukosit yang meningkat hingga 14.000.
Saat berobat ke dokter umum, pasien demam dan kencing berwarna air cucian daging.
Secara teori, diagnosis kerja GNAPS sudah bisa ditegakkan. Kemudian pasien dirujuk
ke RSUD untuk menjalani pemeriksaan.
Saat di RSUD, pasien sudah tidak lagi kencing berwarna merah cucian daging, namun
saat diperiksakan urinalisis, masih terdapat darah samar. Hal tersebut menggambarkan
hematuria yang sudah membaik.
Di RSUD pasien juga diperiksakan ASTO. Pemeriksaan inilah yang menjadikan
diagnosis pasti dari pasien menjadi GNAPS. Secara teori, diperlukan juga
pemeriksaan komplemen C3. Akan didapatkan komplemen C3 yang menurun pada
GNAPS. Pemeriksaan komplemen C3 penting untuk menilai keadaan inflamasi yang
terjadi apakah sudah mereda atau belum. C3 juga memiliki fungsi prognostik bagi
pasien, namun pada kondisi di lapangan, pemeriksaan tersebut cukup mahal sehingga
cukup dilakukan 1 pemeriksaan saja yaitu ASTO, dan melihat klinis pasien saat
diberikan pengobatan.
Pasien sudah batuk selama 11 hari, sebagai anjuran, perlu dilakukan foto rontgen
untuk mencari kemungkinan adanya infeksi paru baik spesifik maupun non spesifik.
Terapi yang diberikan sudah sesuai dengan teori. Pada teori, pemberian antibiotik
yang tepat untuk GNAPS adalah golongan penisilin, dahulu digunakan Penisilin
Procain, atau Pen-G. namun saat ini sudah banyak derivat penisilin yang lazim
dipakai. Pasien diberikan amoxicilin 3x500mg. amoxicilin merupakan derivat
penisilin.

12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.3.1.

DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus

(GNAPS) adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria,
edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (azotemia). Merupakan proses radang nonsupuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anakanak.1,4
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan
adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.6
3.3.2. ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi

kuman

streptokokus

beta

hemolitikus

ini

mempunyai

resiko

terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.6,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan
bahwa :
1.

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2.

Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3.

Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

13

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri :

streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl
3. Parasit

: malaria dan toksoplasma 6,7

Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri
yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh
Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10
S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a.

Sterptolisin O
adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong
cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O
bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah
infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat
hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.
Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi
yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

b.

Sterptolisin S
14

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang
tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan
hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9
3.3.3. PATOFISIOLOGI
Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis, selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel
endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
15

Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah
pada

mikroskop

imunofluoresensi,

pada

pemeriksaan

cahaya

glomerulus

tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.1,6

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan
destruksi pada membran basalis glomerulus.1
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat
tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,
atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau
antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen
glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan
endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel, dan
epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau
granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen
komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.
Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.1,6
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.1
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari
sistem komplemen.1
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas
16

diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.
Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa
glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan
kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang
nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya
kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.1,5
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil
cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang
dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak
sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga
dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.1,5
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen
bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi
spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus
terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis
akut post steroptokokus.1,2
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan
hipotesis sebagai berikut :1
1.

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2.

Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.

3.

Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.4

17

3.3.4. PREVALENSI
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering
ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan
perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara
laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan
umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi
kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga
lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2,4
3.3.5. GEJALA KLINIS
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang
telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi
Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi
berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia.2,6
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari
sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)
akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.
Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema
paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya
tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dnegan payah jantung
kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,5,6

18

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,
maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi
sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala
infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,6
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.
Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme
masih belum diketahui dengna jelas. 1,6
3.3.6. GAMBARAN LABORATORIUM
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan
lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal
ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang
tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik
total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam
minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin
menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif
komplomen.1,6,9

19

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak
berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai
kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa,
karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3,
ternyata berlangsung lebih lama.2,5
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan
faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya
serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,
lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti
adanya infeksi. 1,3,7
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks
imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan
tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1
3.3.7. GAMBARAN PATOLOGI 8,12
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan
pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa.8
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler
dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,
infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan

20

tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium
yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.12

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20

Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan
pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembesaran glomerular yang membuat pembesaran
ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan
infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

21

keterangan gambar :
gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi
dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit
electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :
gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran
25. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran
basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky appearence 8,12
3.3.8. DIAGNOSIS
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan
gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya
infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti
untuk

menegakkan

glomerulonefritis

diagnosis.

Tetapi

beberapa

keadaan

lain

dapat

menyerupai

akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan

glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria

nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada
saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut

22

pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab
jarang tampak pada nefropati-IgA.1,4,6
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik
yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membrano proliferatif, nefritis
lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.11
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria
masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan
tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok
dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO
> 100 kesatuan Todd. 1,2
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik
akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada
glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak
perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan
fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi
merupakan indikasi.1,11
3.3.9. DIAGNOSIS BANDING 1
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. Nefritis IgA
Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan
hematuria makroskopik secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan
dengan ISPA. Hematuria makroskopik biasanya bersifat sementara dan menghilang bila ISPA
mereda, namun akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang berkaitan
23

dengan ISPA. Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala, kecuali
hematuria mikroskopik dengan proteinuria ringan masih ditemukan pada urinalisis. Edema,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan. Kadar IgA serum biasanya
meningkat pada 10-20% dari jumlah kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen (C3 dan
C4) dalam serum biasanya normal. Diagnosis pasti biasanya dibuat berdasarkan biopsi ginjal.
2. Lupus nefritis
Lupus nefritis adalah peradangan ginjal yang disebabkan oleh lupus eritematosus sistemik
(SLE), penyakit dari sistem kekebalan tubuh. SLE biasanya menyebabkan kerusakan pada
kulit, sendi, ginjal, dan otak.
Penyebab dari lupus tidak diketahui. Banyak faktor yang mungkin memainkan peran,
termasuk

SLE lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria

keturunan-a gen diwariskan oleh orang tua

infeksi

virus

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Alopesia, butterfly rash, discoid lupus
photosensitivity, ulkus pada mulut / nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri
abdomen, asites, splenomegali.
Pemeriksaan laboratorium :
Darah tepi : Anemia normositik normokrom, retikulositosis, trombositopenia, leukopenia,
waktu protrombin / waktu tromboplastin partial biasanya memanjang. Imunoserologis : Uji
Coomb (+), Sel LE (+).
Diagnosis dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas, dengan gambaran biopsi
ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa
proliferatif difusa.

24

3. Glomerulonefritis kronis
Glomerulonefritis kronis merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penyakit
pada glomerulus ginjal dan penurunan progresif fungsi ginjal untuk waktu yang lama atau
dapat dikatakan suatu kelainan dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi
ginjal selama bertahun-tahun. Merupakan glomerulonefritis tingkat akhir (end stage)
dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan
gangguan fungsi ginjal yang irreversible.
Timbulnya GNK didahului oleh infeksi akut ekstra renal, terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor
lain yang dapat menyebabkan adalah faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor
alergi.
Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat

glomerulonefritis yang berlangsung lama. Gejala utama yang

ditemukan adalah :
1. Kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
2. Hematuri
3. Edema, penurunan kadar albumin
4. Hipertensi, Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
1. Urinalisis
2. Pemeriksaan darah lengkap
3. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan
diagnosis.
Penatalaksanaan
Medikamentosa :
1. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
2. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
3. Pengawasan hipertenasi dengan antihipertensi.
4. Pemberian antibiotik untuk infeksi.
5. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
3.3.10.

PENATALAKSANAAN 1,4

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.
25

1.

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2.

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya

glomerulonefritis,

melainkan

mengurangi

menyebarnya

infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
3.

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,
maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.

4.

Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.

5.

Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

26

6.

Diuretikum diberikan pada glomerulonefritis akut, dengan pemberian furosemid

(Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk
pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

7.

Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4

3.3.11. KOMPLIKASI
1.

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.

2.

Krisis Hipertensi dan ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3.

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, edema paru,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan
spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.

4.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.1,6

2.3.13. PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi
ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan
sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian
besar pasien.1

27

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna
sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan
yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa
kurang baik. 3
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka
panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan
adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.
Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien
hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya
pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.6,11

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Wiguno .P, et al, 2009, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, , Balai Penerbit
FKUI: Jakarta. Hal: 969
2. Husein Alatas, 1995, Glomerulonefritis akut, Infomedika: IDAI: Jakarta.
3. Yumi.J, 2009, GNA, http://youmedical zone.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akutgna/
4. Antonius, P, et al, 2010, Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus, dalam: Pedoman
Pelayanan Medis, PP IDAI: Jakarta. Hal: 89-91
5. lorraine, W dan Sylvia, P, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
ed 6, EGC, Jakarta. Hal: 867
6. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus, EGC: Jakarta. Hal: 1813-1814
7. Donna

J.

Lager,

M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.2000
8. http://www/.5mcc.com/

Assets/

original

article

of

glomerulonefritis/TP0373./2008/html.
9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.laboronline2010.
10. Potter,http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/potter.0005/2601000596/pi/article.jhtm
?term=g lomerunopritis+salt+dialysis.2003/html
11. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaA
nak/2009/efr
12. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologiaglomerulonefritis/19-20x.JPG.
2006/ocid

29