Anda di halaman 1dari 48

1

MORBUS HANSEN

Definisi
Kusta (lepra) atau juga disebut dengan Morbus-Hansen (MH) adalah penyakit infeksi kronik yang
disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat obligat intraselular.. Mycobacterium leprae merupakan
bakteri tahan asam penyebab penyakit kusta atau sering juga disebut dengan lepra. Berbentuk batang, bakteri
tahan asam dan tahan alcohol, bakteri gram positif, tidak berspora, tidak bergerak, hidup didalam sel
terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat di kultur dalam media buatan.Saraf perifer sebagai
afinitas pertama lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali
susunan saraf pusat
Bagian tubuh yang dingin merupakan predileksi seperti saluran nafas, testis, ruang anterior mata, kulit
terutama cuping telinga dan jari-jari.
Reaksi :

Episode akut yang terjadi pada penderita kusta yang masih aktiv disebabkan suatu interaksi antara
bagian-bagian dari kuman kusta yang telah mati dengan zat yang telah tertimbun di dalam darah
penderita dan cairan penderita.

ETIOLOGI
M. Leprae atau kuman Hansen adalah kuman penyebab penyakit kusta yang ditemukan oleh sarjana
dari Norwegia, GH Armouer Hansen pada tahun 1873. Kuman ini bersifat tahan asam berbentuk batang
dengan ukuran 1,8 micron, lebar 0,2-0,5 micron. Biasanya ada yang berkelompok dan ada yang tersebar
satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat di kultur dalam media
buatan. Kuman ini dapat mengakibatkan infeksi sistemik pada binatang Armadillo.Masa belah diri kuman
kusta memerlukan waktu yang sangat lama dibandingkan dengan kuman lain,yaitu 2-21 hari. Oleh karena itu
masa tunas menjadi lama, yaitu rata-rata 2 5 tahun.
Dengan mikroskop elektron, tampak M. Leprae mempunyai dinding yang terdiri dari 2 lapisan, yakni
lapisan peptidoglikan padat pada bagian dalam dan lapisan lipopolisakarida pada bagian luarnya.Dinding
polisakarida ini adalah suatu arabinogalaktan yang diesterifikasi oleh asam mikolik dengan ketebalan 20 nm.
. Dinding sel basil mengandung rangka peptidoglikan yang berhubungan dengan arabinogalactan dan asam
mycolic.Protein imunogenik terdapat baik di dinding sel maupun sitoplasmanya.
Untuk kriteria identifikasi, ada lima sifat khas M. Leprae, yakni:
a) M. Leprae merupakan parasit intraselular obligat yang tidak dapat dibiakkan pada media buatan.
b) Sifat tahan asam M. Leprae dapat diekstraksi oleh piridin.
c) M.

Leprae

merupakan

satu-satunya

mikobakterium

yang

mengoksidasi

D-Dopa

(D-

Dihydroxyphenylalanin).
d) M. Leprae adalah satu-satunya spesies mikobakterium yang menginvasi dan bertumbuh dalam saraf
perifer.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

2
e) Ekstrak terlarut dan preparat M. Leprae mengandung komponen antigenik yang stabil dengan aktivitas
imunologis yang khas, yaitu uji kulit positif pada penderita tuberkuloid dan negatif pada penderita
lepromatous.
Kuman Kusta ini pertama kali menyerang saraf tepi, yang selanjutnya dapat menyerang kulit,
mukosa mulut, saluran nafas bagian atas, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang dan juga testis, kecuali
susunan saraf pusat.Kusta yang merupakan penyakit menahun ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan
anggota tubuh penderita tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya baru muncul minimal 1
tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7).Gejala dan tanda yang muncul tergantung
kepada respon kekebalan penderita.
Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan
akan antibiotik.
Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang
datar.Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya.
Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan
berbagai ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh, termasuk alis dan bulu mata.
Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang memiliki gambaran kedua
bentuk lepra. Jika keadaannya membaik, maka akan menyerupai lepra tuberkuloid; jika kaeadaannya
memburuk, maka akan menyerupai lepra lepromatosa.
Selama perjalanan penyakitnya, baik diobati maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan
tertentu, yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah bening,
sendi, buah zakar, ginjal, hati dan mata.Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya
reaksi, bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid.
Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua
komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi.Bakteri ini tidak
menyerang otak dan medulla spinalis.Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin
menurun, sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar, luka
sayat atau mereka melukai dirinya sendiri.Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang
menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai.Karena itu penderita lepra menjadi
tampak mengerikan.
Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya.Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa
menyebabkan hidung tersumbat.Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Penderita lepra lepromatosa
dapat menjadi impoten dan mandul, karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah
sperma yang dihasilkan oleh testis.

Tujuan klasifikasi.

Untuk menentukan rejimen pengobatan, prognosis, dan komplikasi.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

Untuk

perencanaan operasional.

misalnya

menemukan

pasien-pasien yang menular yang

mempunyai nilai epidemiologis tinggi sebagai target utama pengobatan.

Untuk indentifikasi pasien yang kemungkinan besar akan menderita cacat.

Jenis klasifikasi yang umum


A. Klasifikasi Internasional: Klasifikasi Madrid (1953) :

Indeterminate (I)

Tuberkuloid (T)

Borderline Dimorphous (B)

Lepromatosa (L)

B. Klasifikasi untuk kepentingan riset : Klasifikasi Ridley-Jopling (1962).

Tuberkuloid (TT)

Boderline tuberculod (BT)

Mid-borderline (BB)

Borderline lepromatcus (BL)

Lepromatosa (LL)

C. Klasifikasi untuk kepentingan program kusta: Klasifikasi WHO


(1981) dan modifikasi WHO (1988)

Psusibasilar (PB)
Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan BTA negatif menurut kriteria Ridley dan
Jopling atau tipe I danTT menurut klasifikasi Madrid.

Multibasilar (MB)
Termasuk kusta tipe LL, BL, BB dan sebagian BT menurut kriteria Ridley dan Jopling atau B dan L
menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan BTA positif.
Untuk pasien yang sedang dalam pengobatan harus diklasifi-kasikan sebagai berikut :
1. Bila pada mulanya didiagnosis tipe MB, tetap diobati sebagai MB apapun hasil pemeriksaan
BTA-nya saat int.
2. Bila awalnya didiagnosis tipe PB, harus dibuat klasifikasi baru berdasarkan gambaran klinis dan
hasil BTA saat ini.

FAKTOR RESIKO
1. Imunitas tubuh yang rendah. Telah disebutkan bahwa penyakit kusta dapat dikatakan juga penyakit
imunologik. Artinya daya tahan sangat berpengaruh dalam manifestasi penyakit ini. Saat daya tahan
tubuh penderita turun dan saat itu juga terpajan bakteri M. leprae maka orang tersebut akan mudah
terserang penyakit ini. Penggunaan obat obat immunosuoresor juga dapat menjadi salah satu penyebab
dari penyakit ini
2. Usia. Dapat menyerang semua umur tapi sangat rentan terjadi pada anak anak.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

4
3. Kebersihan. Berganti ganti handuk dan pakaian dengan penderita dapat pula menyebabkan seseorang
tertular penyakit ini. Seseorang yang kurang menjaga kebersihan kulitnya misalnya jarang mandi juga
dapat tertular penyakit ini.
4. Tinggal di daerah endemik dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai, air
yang tidak bersih,
5. Asupan gizi yang buruk, dan
6. Adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV yang dapat menekan sistem imun.
7. Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih tinggi dari wanita
Epidemiologi
Masalah epidemiologi masih belum terpecahkan , cara penularan belum diketahui pasti hanya
berdasarkan anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat. Anggapan kedua
ialah secara inhalasi, sebab M.leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet. Masa tunasnya sangat
bervariasi, antara 40 hari sampai 40 tahun, rata-rata 3-5 tahun.
Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat
dan ASI, jarang didapat didalam urine. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Di
Indonesia penderita anak-anak di bawah umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa.Di Indonesia
penderita anak-anak dibawah umur 14 tahun didapatkan 13%, tetapi anak dibawah umur 1 tahun jarang
sekali. Saat ini usaha pencatatan penderita dibawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk dicari kemungkinan
ada tidaknya kusta kongenital. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara 25-35 tahun.
Jumlah kasus kusta diseluruh dunia selama 12 tahun terakhir telah menurun 85% di sebagian besar negara
atau wilayah endemis.Kusta yang terdaftar pada permulaan tahun 1997 kurang lebih 890.000 penderita.
Walaupun penyakit ini masih merupakan problem kesehatan masyarakat di 55 negara atau wilayah, 91% dari
jumlah kasus berada di 16 negara dan 82%nya di 5 negara yaitu Brazil, India, Indonesia, Myanmar dan
Nigeria. Di Indonesia jumlah kasus kusta yang tercatat pada akhir Maret 1997 adalah 31.699 orang,
distribusi juga tidak merata yang tertinggi antara lain di Jawa Timur, Jawa Barat dan Sulawesi Selatan.
Prevalensi di Indonesia per 10000 penduduk adalah 1,57.

Patofisiologi
Mekanisme penularan yang tepat belum diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan seperti
adanya kontak dekat dan penularan dari udara.Selain manusia, hewan yang dapat tekena kusta adalah
armadilo, simpanse, dan monyet pemakan kepiting.Terdapat bukti bahwa tidak semua orang yang terinfeksi
oleh kuman M. leprae menderita kusta, dan diduga faktor genetika juga ikut berperan, setelah melalui
penelitian dan pengamatan pada kelompok penyakit kusta di keluarga tertentu.Belum diketahui pula
mengapa dapat terjadi tipe kusta yang berbeda pada setiap individu.Faktor ketidakcukupan gizi juga diduga
merupakan faktor penyebab.
Penyakit ini sering dipercaya bahwa penularannya disebabkan oleh kontak antara orang yang
terinfeksi dan orang yang sehat.[12] Dalam penelitian terhadap insidensi, tingkat infeksi untuk kontak lepra

ModuL 1 Blok 11 Thanty

5
lepromatosa beragam dari 6,2 per 1000 per tahun di Cebu, Philipina hingga 55,8 per 1000 per tahun di India
Selatan.
Dua pintu keluar dari M. leprae dari tubuh manusia diperkirakan adalah kulit dan mukosa
hidung.Telah dibuktikan bahwa kasus lepromatosa menunjukkan adnaya sejumlah organisme di dermis
kulit.Bagaimanapun masih belum dapat dibuktikan bahwa organisme tersebut dapat berpindah ke permukaan
kulit.Walaupun terdapat laporan bahwa ditemukanya bakteri tahan asam di epiteldeskuamosa di kulit,
Weddel et al melaporkan bahwa mereka tidak menemukan bakteri tahan asam di epidermis.Dalam penelitian
terbaru, Job et al menemukan adanya sejumlah M. leprae yang besar di lapisan keratinsuperfisial kulit di
penderita kusta lepromatosa.Hal ini membentuk sebuah pendugaan bahwa organisme tersebut dapat keluar
melalui kelenjar keringat.
Pentingnya mukosa hidung telah dikemukakan oleh Schffer pada 1898.Jumlah dari bakteri dari lesi
mukosa hidung di kusta lepromatosa, menurut Shepard, antara 10.000 hingga 10.000.000 bakteri. Pedley
melaporkan bahwa sebagian besar pasien lepromatosa memperlihatkan adanya bakteri di sekret hidung
mereka.Davey dan Rees mengindikasi bahwa sekret hidung dari pasien lepromatosa dapat memproduksi
10.000.000 organisme per hari.
Pintu masuk dari M. leprae ke tubuh manusia masih menjadi tanda tanya. Saat ini diperkirakan
bahwa kulit dan saluran pernapasan atas menjadi gerbang dari masuknya bakteri.Rees dan McDougall telah
sukses mencoba penularan kusta melalui aerosol di mencit yang ditekan sistem imunnya.Laporan yang
berhasil juga dikemukakan dengan pencobaan pada mencit dengan pemaparan bakteri di lubang
pernapasan.Banyak ilmuwan yang mempercayai bahwa saluran pernapasan adalah rute yang paling
dimungkinkan menjadi gerbang masuknya bakteri, walaupun demikian pendapat mengenai kulit belum dapat
disingkirkan.
Masa inkubasi pasti dari kusta belum dapat dikemukakan. Beberapa peneliti berusaha mengukur
masa inkubasinya. Masa inkubasi minimum dilaporkan adalah beberapa minggu, berdasarkan adanya kasus
kusta pada bayi muda.Masa inkubasi maksimum dilaporkan selama 30 tahun.Hal ini dilaporan berdasarkan
pengamatan pada veteran perang yang pernah terekspos di daerah endemik dan kemudian berpindah ke
daerah non-endemik.Secara umum, telah disetujui, bahwa masa inkubasi rata-rata dari kusta adalah 3-5
tahun.

Patogenesis
Lepra merupakan penyakit infeksius kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae. M. leprae
memiliki tiga target utama dalam tubuh manusia: jaringan saraf perifer (sel Schwann), pembuluh darah kecil
(sel endotel dan perisit), serta system monosit-makrofag. Basil tersebut dapat tetap bertahan hidup dan
melakukan replikasi di dalam sel Schwann dan selanjutnya dapat pula melakukan penetrasi ke jaringan
perineural serta dapat pula berkembang dalam sel endotel dan perisit untuk kemudian dapat menyebabkan
bakteremi.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

6
Banyak percobaan dan penelitian telah dilakukan untuk menerangkan spektrum kliniko-patologi dari lepra.
Faktor resistensi alami dan kelemahan istem imunitas selular merupakan salah satu teori yang dipostulasikan
secara umum.
Penyakit ini dapat menimbulkan bipolaritas penyakit berdasarkan reaksi mitsuda yang terjadi pada
manusia yang terinfeksi. Pada reaksi mitsuda positif, kemungkinan terjadi resistensi dengan sedikit atau
bahkan tanpa proliferasi basiler dan dapat menimbulkan granuloma epiteloid yang dimediasi oleh
mekanisme imunitas seluler. Pada manusia dengan reaksi mitsuda negative terjadi proliferasi basiler dan
terbentuk granuloma lepromatosa atau virchowsitik. Bipolaritas tersebut terjadi karena adanya dua respon
monosit dan makrofag terhadap M. leprae.

Pada kasus yang terletak pada hemispher tuberkuloid dengan hasil mitsuda positif, fagositosis
terhadap M. leprae mampu menimbulkan lisis bakteri secara utuh, makrofag dapat bertransformasi menjadi
Antigen Presenting Cells (APC) dengan presentasi lengkap antigen basil di permukaan sel bersama MHC II
sehingga dapat menginduksi sintesis IL-12 yang kemudian dapat merangsang Limfosit T CD4+ (Th-1) untuk
memproduksi IL-2 dan IFN-gamma. Berbagai sitokin tersebut juga dapat mengaktivasi makrofag lain dan
membantu proses lisis bakteri hingga terbentuk sel epiteloid dan sel langhans. Secara structural, sitoplasma
dari sel epiteloid menunjukkan lisosom dan apparatus golgi yang normal, degenerasi mitokondria, dengan
tanpa struktur gabus (Virchowsit). Perbesaran mitokondria menunjukkan aktivitas metabolic yang tinggi dari
makrofag tersebut.Limfosit T CD4+ dapat berperan melalui produksi IL-2 dan IFN-gamma. Bersama dengan
MHC I, APC yang sama dapat merangsang limfosit T CD8+ walaupun tidak sebesar efek pada lepromatos
lepra.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

Pada tipe lain dari lepra, hemisphere lepromatosa dengan hasil mitsuda negative terjadi overproduksi
radikal bebas sehingga menyebabkan efek inhibisi terhadap fosfolipase lisosom dan menimbulkan bentukan
sel lepra (Virchowsit) karena fosfolipid basil yang persisten. Hal tersebut menyebabkan hilangnya stimulasi
imunologis (APC) sehingga imunitas seluler tubuh tak terstimulasi. Pada tahapan lanjut dari lepromatos
lepra, makrofag lain akan memfagosit sel lepra (virchowsit) dan menimbulkan ekspresi dari MHC II,
pelepasan IL-4 akan merangsang imunitas humoral (CD4+ Th-2 dan Limfosit T CD8+, limfosit B, IL-1,
sintesis TNF alfa) dengan produksi antibody anti-lepra dan memfasilitasi reaksi lepra tipe 2 (ENL) dan tipe
3 (fenomena Lucio).

Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) dan
melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua.Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait
antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan
signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang
berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga
To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi To
menjadi Th1. Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN yang akan meningkatkan fagositosis makrofag( fenolat
ModuL 1 Blok 11 Thanty

8
glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatandengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4
pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan
CTL lalu CD8+.Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif
olehanion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi.
Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan
merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari
makrofag akan membesar, sekarang makrofag sudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel
epitelioid ini akan membentuk granuloma.
Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL
10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 ,
IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast.Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T
anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada
Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan denganTh2 sedangkan
pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1.
APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum sum tulang dan melalui darah
didistribusikan ke jaringan non limfoid.Sel dendritik merupakan APC yang paling efektif karena letaknya
yang strategis yaitu di tempat tempat mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ organ yang
mungkin dikolonisasi mikroba.Sel denritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC
menjadi DC. Idc akan diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC pada permukaan sel, selain itu dengan
adanya molekul kostimulator CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC akan
pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi dari CCR7 ( reseptor
kemokin satu satunya yang diekspresikan oleh DC matang). M. Leprae mengaktivasi DC melalui TLR 2
TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui triacylated lipoprotein seperti 19 kda lipoprotein. TLR
2polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya kerentanan terhadap leprosy.

Patogenesis Kerusakan Saraf pada Pasien Kusta


M.Leprae memiliki bagian G domain of extracellular matriks protein laminin 2 yang akan berikatan
dengansel schwaan melalui reseptor dystroglikan lalu akan mengaktifkan MHC kelas II setelah itu
mengaktifkan CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana Th1 dan Th2 akan mengaktifkan
makrofag. Makrofag gagal memakan M. Leprae akibat adanya fenolat glikolipid I yang melindunginya di
dalam makrofag. Ketidakmampuan makrofag akan merangsang dia bekerja terus menerus untuk
menghasilkan sitokin dan GF yang lebih banyak lagi. Sitokin dan GF tidak mengenelai bagian self atau
nonself sehingga akan merusak saraf dan saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrous sehingga
terjadilah penebalan saraf tepi. Sel schwann merupakan APC non professional.

Patogenesis Reaksi Kusta


Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta yang dianggap sebagai
suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit kusta.Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta
ModuL 1 Blok 11 Thanty

9
tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi kusta tipe I sering disebut reaksi lepra non nodular merupakan reaksi
hipersensitifitas tipe IV ( Delayed Type Hipersensitivity Reaction ). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT
dan BL. M. Leprae akan berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan sistem imunitas
selluler yang cepat. Hasil dari reaksi ini ada dua yaitu upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi
pergeseran ke arah tuberkoloid ( peningkatan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada respon
terhadap terapi, dan downgrading, dimana terjadi pergeseran ke arah lepromatous ( penurunan sistem
imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal terapi.
Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoraltepatnya hipersensitivitas tipe III.Reaksi tipe dua sering
juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi pada pasien LL. M. Lepraeakan
berinteraksi

dengan

antibodi

membentukkompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah.

Komplemen akan berikatan pada komples imun dan merangsang netrofil untuk menghasilkan enzim lisosom.
Enzim lisosom akan melisis sel.

KLASIFIKASI KUSTA
Jenis klasifikasi yang umum
A. Klasifikasi Internasional: Klasifikasi Madrid (1953) :

Indeterminate (I)

Tuberkuloid (T)

Borderline Dimorphous (B)

Lepromatosa (L)

B. Klasifikasi untuk kepentingan riset : Klasifikasi Ridley-Jopling (1962).

Tuberkuloid (TT)

Boderline tuberculod (BT)

Mid-borderline (BB)

Borderline lepromatcus (BL)

Lepromatosa (LL)

C. Klasifikasi untuk kepentingan program kusta: Klasifikasi WHO


(1981) dan modifikasi WHO (1988)

Psusibasilar (PB)
Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan BTA negatif menurut kriteria Ridley dan
Jopling atau tipe I danTT menurut klasifikasi Madrid.

Multibasilar (MB)
Termasuk kusta tipe LL, BL, BB dan sebagian BT menurut kriteria Ridley dan Jopling atau B dan L
menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan BTA positif.
Untuk pasien yang sedang dalam pengobatan harus diklasifi-kasikan sebagai berikut :
1. Bila pada mulanya didiagnosis tipe MB, tetap diobati sebagai MB apapun hasil pemeriksaan
BTA-nya saat int.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

10
2. Bila awalnya didiagnosis tipe PB, harus dibuat klasifikasi baru berdasarkan gambaran klinis dan
hasil BTA saat ini.

Menurut Ridley dan Joplin membagi klasifikasi kusta berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik,
histo patologik, dan status imun penderita menjadi :
1. TT : Lesi berupa makula hipo pigmantasi/eutematosa dengan permukaan kering dan kadang dengan
skuama di atasnya. Jumlah biasanya yang satudenga yang besar bervariasi. Gejala berupa gangguan
sensasibilitas, pertumbuhan langsung dan sekresi kelenjar keringat. BTA ( - ) dan uji lepramin ( + )
kuat.
2. BT : Lesi berupa makula/infiltrat eritematosa dengan permukaan kering bengan jumlah 1-4 buah,
gangguan sensibilitas ( + )
3. BB :Lesi berupa mamakula/infiltrat eritematosa permukaan agak mengkilat. Gambaran khas lesi
punched out dengan infiltrat eritematosa batas tegas pada tepi sebelah dalam dan tidak begitu jelas
pada tepi luarnya.
Gangguan sensibilitas sedikit, BTA ( + ) pada sediaan apus kerokan jaringan kulit dan uji lepromin ( - ).
4. BL : Lesi infiltrat eritematosa dalam jumlah banyak, ukuran bervariasi, bilateral tapi asimetris,
gangguan sensibilitas sedikit/( - ), BTA ( + ) banyak, uji Lepromin ( - ).
5. LL : Lesi infiltrat eritematosa dengan permukaan mengkilat, ukuran kecil, jumlah sangat banyak dan
simetris. BTA ( + ) sangat banyak pada kerokan jaringan kulit dan mukosa hidung, uji Lepromin ( - ).

GEJALA KLINIS
Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya baru muncul minimal 1
tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7).Gejala dan tanda yang muncul tergantung pada
respon imun penderita.Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin terjadi
dan antibiotic yang diberikan.
1. Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Daerah
tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya.
2. Lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai
ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh, seperti alis dan bulu mata.
3. Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang memiliki gambaran kedua bentuk
lepra. Jika keadaannya membaik, maka akan menyerupai lepra tuberkuloid; jika keadaannya memburuk,
maka akan menyerupai lepra lepromatosa

ModuL 1 Blok 11 Thanty

11
Sedangkan klasifikasi menurut Ridley-Jopling berikut ini didasarkan atas gambaran klinis,
bakteriologis, imunologis dan histologis
1) Lepra tipe Indeterminate (I)
Lepra tipe Indeterminate ditemukan pada anak yang kontak dan kemudian menunjukkan 1 atau
2 makula hipopigmentasi yang berbeda-beda ukurannya dari 20 sampai 50 mm dan dapat dijumpai di
seluruh tubuh. Makula memperlihatkan hipoestesia dan gangguan berkeringat.Hasil tes lepromin
mungkin positif atau negatif.Sebagian besar penderita sembuh spontan, namun jika tidak diobati, sekitar
25% berkembang menjadi salah satutipe determinate.

2) Lepra tipe Determinate


a) Lepra tipe Tuberkuloid(TT)
Manifestasi klinis lepra tipe TT berupa 1 sampai 4 kelainan kulit.Kelainan kulit
tersebutdapatberupa bercak-bercakhipopigmentasi yang berbatas tegas, lebar, kering, serta hipoestesi
atau anestesi dan tidak berambut.Kadang kala ditemukan penebalan saraf kulit sensorik di dekat lesi,
atau penebalan pada saraf predileksi seperti n. auricularis magnus.Hasil pemeriksaan usapan kulit
untuk basil tahan asam negatif, sedangkan tes lepromin memperlihatkan hasil positif kuat.Hal ini
menunjuk-kan adanya imunitas seluler terhadap Mycobacterium leprae yangbaik.
Mengenai kulit dan saraf.
Lesi bisa satu atau kurang, dapat berupa makula atau plakat, batas jelas, regresi, atau, kontrol
healing ( + ).
Permukaan lesi bersisik dengan tepi meninggi, bahkan hampir sama dengan psoriasis atau tinea
sirsirata. Terdapat penebalan saraf perifer yang teraba, kelemahan otot, sedikit rasa gatal.
Infiltrasi Tuberkoloid ( + ), tidak adanya kuman merupakan tanda adanya respon imun pejamu
yang adekuat terhadap basil kusta.

b) Lepra tipe Borderline-Tuberkuloid (BT)


Kelainan kulit pada lepra tipe ini mirip dengan lepra tipe TT, namun biasanya lebih kecil
dan banyak serta eritematosa dan batasnya kurang jelas.Dapat dijumpai lesi-lesi satelit.Dapat
mengenai satu saraf tepi atau lebih, sehingga menyebabkan kecacatan yang luas.Hasil pemeriksaan
usapan kulit untuk basil tahan asam positif pada penderita lepra BT (very few sampai 1+).Tes
lepromin positif.
Hampir sama dengan tipe tuberkoloid
Gambar Hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skauma tidak sejelas tipe TT.
Gangguan saraf tidak sejelas tipe TT. Biasanya asimetris.
Lesi satelit ( + ), terletak dekat saraf perifer menebal.

c) Lepra tipe Borderline-Borderline (BB)

ModuL 1 Blok 11 Thanty

12
Kelainan kulit berjumlah banyak tidak simetris dan poli-morf. Kelainan kulit ini dapat
berupa makula, papula dan bercak dengan bagian tengah hipopigmentasi dan hipoestesi serta
berbentuk anuler dan mempunyai lekukan yang curam (punched out). Hasil pemeriksaan usapan
kulit untuk basil tahan asam positif, dengan indeks bakteriologis 2+ dan 3+.Tes lepromin biasanya
negatif. Lepra tipe BB sangat tidal( stabil).

Tipe paling tidak stabil, jarang dijumpai.

Lesi dapat berbentuk macula infiltrate.


Permukaan lesi dapat berkilat, batas lesi kurang jelas, jumlah lesi melebihi tipe BT, cenderung
simetris.
Lesi sangat bervariasi baik ukuran bentuk maupun distribusinya.
Bisa didapatkan lesi punched out, yaitu hipopigmentasi berbentuk oralpada bagian tengah
dengan batas jelas yang merupaan ciri khas tipe ini.

d) Lepra tipe Borderline-Lepromatosa (BL)


Kelainan kulit dapat berjumlah sedang atau banyak, berupa Dimulai makula, bercak-bercak
eritematosa dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi dengan ukuran yang berbeda-beda dan tepi
yang tidak jelas, dan juga papula, nodul serta plakaL awalnya sedikit lalu menjadi cepat menyebar ke
seluruh tubuh. Makula lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya, beberapa nodus melekuk bagian
tengah, beberapa plag tampak seperti punched out. Tanda khas saraf berupa hilangnya sensasi,
hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan gugurnya rambut lebih cepat muncil daripada tipe LL
dengan penebalan saraf yang dapat teraba pada tempat prediteksi.Kelainan saraf ringan.Hasil
pemeriksaan apusan kulit untuk basil tahan asam positif kuat, dengan indeks bakteriologis 4+ sampai
5+.Tes lepromin negatif.

e) Lepra tipe Lepromatosa (LL)


Kelainan kulit berupa makula hipopigmentasi atau eritematosa yang berjumlah banyalc, kecilkecil, dan simetris dengan sensasi yang normal, permukaannya halus serta batasnya tidak jelas, dan
papula.Saraf tepi biasanya tidak menebal, karena baru terserang pada stadium lanjut.Dapat terjadi
neuropati perifer.Mukosa hidung menebal pada stadium awal, menyebabkan sumbatan hidung dan
keluarnya duh tubuh hidung yang bercampur darah.Lama-kelamaan sel-sel lepra mengadakan
infiltrasi, menyebabkan penebalan kulit yang progresif, sehingga menimbulkan wajah singa, plakat,
dan nodul.Nodul juga dapat terjadi pada mukosa palatum, septum nasi dan sklera.Alis dan bulu mata
menjadi tipis, serta bibir, jarijari Langan dan kaki membengkak. Dapat terjadi iritis dan
keratitis.Kartilago dan tulang hidung perlahan-lahan mengalami kerusakan, menyebabkan hidung
pelana. Jika laring terinfiltrasi oleh sel lepra, maka akan timbul suara serak. Akhirnya testis
mengalami atrofi, dan kadang kala mengakibatkan ginekomastia.Hasil pemeriksaan asupan kulit
untuk basil tahan asam positif, dengan indeks bakteriologis 5+ sampai 6+. Tes lepromin selalu
negative
ModuL 1 Blok 11 Thanty

13
Lesi sangat banya, simetris, permukaan halus, lebih eritoma, berkilap, batas tidak tegas atau tidak
ditemuka anestesi dan anhidrosis pada stadium dini.
Distribusi lesi khas :
Wajah : dahi, pelipis, dagu, cuping telinga.
Badan : bahian belakang, lengan punggung tangan, ekstensor tingkat bawah.
Stadium lanjutan : Penebalan kulit progresif, Cuping telinga menebal, Garis muka kasar dan cekung
membentuk fasies leonine, dapat disertai madarosis, intis dan keratitis.
Lebih lanjut : Deformitas hidung, Pembesaran kelenjar limfe, orkitis atrofi, testis, Kerusakan saraf
luas gejala stocking dan glouses anestesi. Penyakit progresif, makula dan popul baru. Tombul lesi
lama terjadi plakat dan nodus.
Stadium lanjut : serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin/fibrosis menyebabkan anestasi
dan pengecilan tangan dan kaki.

Tipe Indeterminate ( tipe yang tidak termasuk dalam klasifikasi Redley & Jopling)
Beberapa macula hipopigmentasi, sedikit sisik dan kulit sekitar normal.
Lokasi bahian ekstensor ekstremitas, bokong dan muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula
hipestesi dan sedikit penebalan saraf.
Merupakan tanda interminate pada 20%-80% kasus kusta.
Sebagian sembuh spontan.

Gambaran klinis organ lain


Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan
Tulang rawan : epistaksis, hidung pelana
Tulang & sendi : absorbsi, mutilasi, artritis
Lidah : ulkus, nodus
Larings : suara parau
Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orkitis, atrofi
Kelenjar limfe : limfadenitis
Rambut : alopesia, madarosis
Ginjal : glomerulonefritis, amilodosis ginjal, pielonefritis, nefritis interstitial.

Selama perjalanan penyakitnya, baik diobati maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan
tertentu, yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah getah
bening, sendi, testis dan organ lain.
Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua
komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi.Bakteri ini tidak
menyerang otak dan medulla spinalis.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

14
Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin menurun, sehingga penderita yang
mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar, luka sayat atau mereka melukai dirinya
sendiri.Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti
sedang mencakar dan kaki terkulai.Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan.Penderita juga
memiliki luka di telapak kakinya.Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung
tersumbat.Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi
impoten dan mandul, karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang
dihasilkan oleh testis.
Manisfestasi klinis penyakit kusta biasanya menunjukkan gambaran yang jelaspada stadium yang
lanjut dan diagnosis cukup ditegakkan dengan pemeriksaan fisiksaja.Penderita kusta adalah seseorang yang
menunjukkan gejala klinis kusta denganatau tanpa pemerikasaan bakteriologis dan memerlukan suatu
pengobatan.Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada:
Multiplikasi dan diseminasi kuman M. Leprae
Respons imun penderita terhadap kuman M. Leprae
Komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer

Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit,saraf, dan membran
mukosa.Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan lagimenjadi 'kusta tuberkuloid (Inggris:
paucibacillary), kusta lepromatosa (penyakit Hansen multibasiler), atau kusta multibasiler (borderline
leprosy).Kusta multibasiler, dengan tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang sering ditemukan.
Terdapat lesi kulit yang menyerupai kusta tuberkuloid namun jumlahnya lebih banyak dan tak beraturan
bagian yang besar dapat mengganggu seluruh tungkai, dan gangguan saraf tepi dengan kelemahan dan
kehilangan rasa rangsang. Tipe ini tidak stabil dan dapat menjadi seperti kusta lepromatosa atau kusta
tuberkuloid.Kusta tuberkuloid ditandai dengan satu atau lebih hipopigmentasi makula kulit dan bagian yang
tidak berasa (anestetik).Kusta lepormatosa dihubungkan dengan lesi, nodul, plak kulit simetris, dermis kulit
yang menipis, dan perkembangan pada mukosa hidung yang menyebabkan penyumbatan hidung (kongesti
nasal) dan epistaksis (hidung berdarah) namun pendeteksian terhadap kerusakan saraf sering kali terlambat.
Secara umum, lepra mempengaruhi kulit, saraf perifer, dan mata.Kemungkinan juga mempengaruhi
gejala sistemik.Gejala-gejala spesifik berubah-ubah menyesuaikan beratnya penyakit.Gejala-gejala
prodromal pada umumnya begitu diabaikan sehingga penyakit ini tidak diketahui sampai timbulnya erupsi
kutaneus.Bagaimanapun juga, 90% dari pasien sudah memiliki riwayat kebas, beberapa tahun sebelum lesi
pada kulit muncul.Sensasi yang pertama hilang adalah sensasi suhu.Pasien tidak dapat merasakan perbedaan
besar antara suhu panas dengan suhu dingin.Sensasi berikutnya yang menghilang adalah sentuhan ringan,
kemudian nyeri, dan pada akhirnya tekanan yang dalam.
Kehilangan-kehilangan ini terutama didapatkan pada tangan dan kaki, oleh karena itu, keluhan
utamanya dapat berupa terbakar atau borok pada ekstremitas yang mati rasa. Bagian tubuh lain yang
mungkin terpengaruh adalah area dingin, dimana dapat termasuk saraf perifer superficial, ruang mata
anterior, testis, dagu, malar eminen, cuping telinga, dan lutut. Dari stage ini, sebagian besar lesi berubah
ModuL 1 Blok 11 Thanty

15
menjadi tipe-tipe tuberkuloid, borderline, atau lepromatosa. Penilaian untuk tanda-tanda phisik terdapat pada
3 area umum: lesi kutaneus, neuropathi, dan mata. Untuk lesi kutaneus, menilai jumlah dan distribusi lesi
pada kulit.Makula hipopigmentasi dengan tepian yang menonjol sering merupakan lesi kutaneus yang
pertama kali muncul.Sering juga berupa plak.Lesi mungkin atau tidak mungkin menjadi hipoesthetik.Lesi
pada pantat sering sebagai indikasi tipe borderline.
Berkenaan dengan neuropathi, menilai untuk area yang hypoesthesia ( sentuhan ringan, pinprick,
suhu dan anhidrosis), terutama cabang saraf perifer dan saraf kutaneus. Saraf yang paling sering terkena
adalah saraf tibia posterior.Saraf lainnya yang pada umumnya mengalami kerusakan adalah ulna, median,
poplitea lateral, dan saraf facial.Disamping kehilangan sensoris, pasien dapat juga mengalami kelemahan dan
kehilangan gerak.

Tanda-tanda umum dari neuropathy lepra:


1. Neuropathy sensoris jauh lebih umum dibandingkan neuropathy motorik, tapi neuropathy motorik
murni dapat juga muncul.
2. Mononeuropathy dan multiplex mononeuritis dapat timbul, dengan saraf ulna dan peroneal yang
lebih sering terlibat
3. NNeuropathy perifer simetris dapat juga timbul

Gejala dari neuropathy lepra biasanya termasuk berikut:


1. Anesthesia, tidak nyeri, patch kulit yang tidak gatal,: pasien dengan lesi kulit yang menutupi cabang
saraf perifer mempunyai resiko tinggi untuk berkembangnya kerusakan motoris dan sensoris
2. Deformitas yang disebabkan kelemahan dan mensia-siakan dari otot-otot yang diinervasi oleh saraf
perifer yang terpengaruh (ct. claw hand atau drop foot menyusul kelemahan otot)
3. Gejala sensoris yang berkurang untuk melengkapi hilangnya sensasi, paresthesia dalam distribusi
saraf-saraf yang terpengaruh, nyeri neuralgia saat saraf memendek atau diregangkan
4. lepuh yang timbul spontan dan ulcus tropic sebagai konsekuensi dari hilangnya sensoris

Gejala yang terlihat pada suatu reaksi:


1. Reaksi reversal onset yang mendadak dari kulit yang kemerahan dan munculnya lesi-lesi kulit
yang baru
2. reaksi ENL nodul pada kulit yang multiple, demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan mata merah
3. nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari kerusakan saraf perifer yang menghasilkan
claw hand atau drop foot.
Gejala-gejala kerusakan saraf :
N. fasialis :
-

Cabang temporal dan zigomatik meyebabkan lagoftalmus

Cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan
mengatupkan bibir

ModuL 1 Blok 11 Thanty

16
N. ulnaris :
-

Anesthesia pada ujung jari bagian anterior kelingking dan jari manis

Clawing kelingking dan jari manis

Atrofi hipothenar dan otot interosseus serta kedua otot lumbrikalis medialis

N. medianus :
-

Anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah

Tidak mampu aduksi ibu jari

Clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah

Ibu jari kontraktur

Atropi otot thenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

N. radialis :
-

Aestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk

Tangan gantung (wrist drop)

Tak mampu extensi jari-jari atau pergelangan tangan

N. poplitea lateralis :
-

Kaki gantung (foot drop)

Anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis

Kelemahan otot peroneus

N. tibialis posterior :
-

Anestesia telapak kaki

Claw toes

Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

N. trigeminus :
-

Anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata

Kerusakan mata pada kusta juga dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada
alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.
fasialis yang dapat membuat paralysis N. orbicularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan
lagoftalmus yang selanjutnya menyebabkan kerusakan bagian-bagian mata lainnya.Secara sendiri-sendiri
atau bergabung akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang
terdiri atas kelenjar keringat, kelenjar palit dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan
alopesia.Pada tipe Lepromatosa dapat timbul Ginekomastia akibat gangguan keseimbangan hormonal dan
oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis.

Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis
mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya
N.fasialis yang dapat membuat paralisis N.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya,
mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara
ModuL 1 Blok 11 Thanty

17
sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan. Kerusakan pada mata lebih sering terlihat
dengan adanya lesi fasial.Lagophthalmos (ketidakmampuan menutup mata), ditemukan terakhir pada orang
dengan LL, hasil keterlibatan dari zigomatik dan cabang-cabang temporal dari saraf fasial (nervus cranialis
VII).Keterlibatan dari cabang ophthalmic dari saraf trigeminal (nervus kranialis V) dapat menyebabkan
reflek kornea berkurang, mata kering, dan kurang berkedip.

DIAGNOSIS-KRITERIA
Diagnosa dari lepra pada umumnya berdasarkan pada gejala klinis dansymptom.Hal ini mudah
diamati dan diperoleh oleh petugas kesehatan sesudah latihan dalam periode yang singkat.Dalam prakteknya,
seringnya orang yang memiliki beberapa keluhan datang sendiri ke pusat kesehatan. Hanya pada beberapa
contoh kasus yang jarang memerlukan laboratorium dan pemeriksaan-pemeriksaan lain untuk menyatakan
diagnose lepra. Dalam daerah atau negara endemis, seorang individu harus dicurigai mengidap lepra jika dia
menunjukkan satu dari tanda-tanda kardinal berikut:

Lesi kulit pada tipe karakteristik lepra dengan penurunan atau kehilangan sensasi (anestesi), penebalan
saraf perifer

Ditemukan M. Lepra biasanya pada kulit. Lesi kulit dapat bersifat tunggal atau multiple yang biasanya
dengan pigmentasi lebih sedikit dibandingkan kulit normal yang mengelilingi.

Kadang lesi tampak kemerahan atau berwarna tembaga.Beberapa variasi lesi kulit mungkin terlihat,
tapi umumnya berupa makula (datar), papula (menonjol), atau nodul.Kehilangan sensasi merupakan tipikal
dari lepra. Lesi pada kulit mungkin menunjukkan kehilangan sensasi pada pinprick atau sentuhan halus.
Saraf yang menebal, terutama cabang saraf perifer merupakan ciri-ciri lepra.Saraf yang menebal biasanya
disertai oleh tanda-tanda lain sebagai hasil dari kerusakan saraf.Ini dapat mengakibatkan berkurangnya
sensasi pada kulit dan kelemahan otot-otot yang dipersarafi oleh saraf yang terserang.Pada ketidakhadiran
tanda-tanda tadi, hanya penebalan saraf, tanpa berkurangnya sensori dan atau kelemahan otot menjadi tanda
yang kurang reliable bagi lepra. Smear pada kulit dengan hasil positif: pada proporsi kecil dari kasus-kasus,
bentuk batang, basil lepra tercat merah, dimana merupakan diagnostic dari penyakit, dapat terlihat pada
sediaan yang diambil dari kulit yang terinfeksi saat diperiksa dibawah mikroskop sesudah mengalami
pengecatan yang tepat.
Seseorang yang menunjukkan kelainan kulit atau dengan symptom yangmengarah kepada kerusakan
saraf, dimana pada dirinya tanda kardinal tidak didapatkan atau diragukan sebaiknya disebut suspek kasus
dalam ketidak hadiran dari diagnosis alternative lain yang dengan segera dapat diterima.Individu dengan hal
tersebut sebaiknya diberitahu tentang fakta-fakta dasar dari lepra dan disarankan untuk kembali ke pusat
kesehatan jika gejala tetap ada selama lebih dari enam bulan atau jika ditemukan gejala makin memburuk.
Suspek kasus dapat dikirim ke klinik rujukan dengan fasilitas yang lebih baik untuk diagnose.
Ada 3 tanda kardinal, yang kalau salah satunya ada sudah cukup untuk menetapkan diagnosis dari
penyakit kusta yakni:
1. Lesi kulit yang anestesi
ModuL 1 Blok 11 Thanty

18
2. Penebalan saraf perifer, dan
3. Ditemukannya M. leprae sebagai bakteriologis positif.
Lepra dapat diklasifikasikan berdasarkan pada manifestasi klinis dan hasil kerok kulit (skin
smear).Dalam klasifikasi yang berdasar pada kerokan kulit, pasien yang menunjukkan kerokan negative pada
segala tempat dikelompokkan sebagai paucibasiler lepra (PB), sedang pasien yang menunjukkan hasil positif
dikelompokkan dalam multibasiler lepra (MB). Meskipun demikian, pada prakteknya, sebagian besar
program-program menggunakan kriteria klinik untuk mengklasifikasikan dan memutuskan bentuk
pengobatan yang tepat bagi pasien secara individual, terutama sekali dalam pandangan terhadap pelayanan
skin smear yang tidak availabel atau dependable. Klasifikasi berdasarkan pada system klinis yang bertujuan
pada pengobatan terdiri dari penggunaan jumlah dari lesi pada kulit dan saraf yang terlibat sebagai dasar
untuk mengkelompokkan pasien lepra kedalam multibasiler lepra(MB) dan pausibasiler lepra(PB).
Adapun klasifikasi yang banyak dipakai pada bidang penelitian adalah klasifikasi menurut Ridley
dan Jopling yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi 5 tipe yaitu Tipe tuberculoid- tuberculoid (TT),
Tipe borderline tuberculoid (BT), Tipe borderlineborderline(BB), Tipe borderline lepromatous (BL) dan
Tipe lepromatous- lepromatous, (LL) berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis,histopatologis, dan
imunologis. Sekarang klasifikasi ini juga secara luas dipakai di klinik dan untuk pemberantasan.
Untuk program pengobatan, WHO membaginya atas kelompok Pausibasiler (PB) dan kelompok
multibasiler (MB).Saat mengkelompokkan lepra, sangat penting untuk menjamin bahwa pasien dengan
multibasiler tidak diobati menggunakan sediaan yang diperuntukkan bagi bentukan pausibasiler.Pada
tuberkuloid leprosy, tipe lesinya adalah adanya makula yang hipopigmentasi, anestesi, dengan pinggir yang
agak tinggi dan bervariasi ukurannya dari mm sampai lesi besar yang menutupi seluruh tubuh.Warna lesinya
adalah eritema atau ungu pada pinggirnya dan hipopigmentasi di tengah.Distribusi lesinya adalah dimana
saja termasuk wajah.Keterlibatan saraf yaitu dapat terjadinya penebalan saraf pada pinggir lesi dan sering
terjadi pembesaran saraf perifer pada nervus Ulnaris. Pada lepromatous Leprosy, tipe lesinya adalah makula
kecil yang eritematous atau hipopigmentasi yang akan menjadi papul, plak, nodul, dan penebalan kulit yang
difus. Selain itu, kita juga bisa menjumpai hilangnya rambut pada alis dan bulu mata (madarosis). Facies
lionina (Lions face) karena penebalan, nodul, dan plak yang mengubah wajah yang normal.Warna lesinya
adalah warna kulit, eritema, dan hipopigmentasi. Distribusinya adalah bilateral simetris termasuk cuping
telinga, wajah , lengan, dan pantat atau nyang paling jarang di badan dan ekstremitas bawah. Pada membran
mukosa tepatnya di lidah dijumpai plak, nodul, atau fisura.Pada borderline, lesinya terdapat diantara
tuberkuloid dan lepromatous denga makula, papul, dan plak.Ditemukan adanya anestesi dan penurunan
keringat pada lesi.

PEMERIKSAAN PASIEN
1. Anamnesis
-

Keluhan pasien

Riwayat kontak dengan pasien

Latar belakang keluarga, misalnya keadaan sosial ekonomi.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

19

2. Inspeksi
Dengan penerangan yang baik.lesi kulit harus diperhatikan dan jugakerusakan kulit.

3. Palpasi
-

Kelainan kulit: nodus, infiltrat, jaringan parut, ulkus, khususnya pada tangan dan kaki

Kelainan saraf :
Pemeriksaan saraf, termasuk meraba dengan teliti: N. Aurikularis magnus, N. ulnaris, dan N.
peroneus. Petugas harus mencatat adanya nyeri tekan dan penebalan saraf.harus diperhatikan raut
wajah pasien, apakah kesakitan atau tidak pada waktu saraf diraba. Pemeriksaan saraf harus
sistematis, meraba atau palpasi sedemikian rupa jangan sampai menyakiti atau pasien
mendapatkesan kurang baik.
Pemeriksaan saraf :
-

bandingkan saraf bagian kiri dan kanan membesar atau tidak

pembesaran regular (smooth) atau irregular, bergumpal

perabaan keras atau kenyal.

nyeri atau tidak


Untuk mendapat kesan saraf mana yang mulai menebal atau sudah menebal dan saraf mana

yang masih normal.di.perlukan pengalaman yang banyak.

Cara pemeriksaan saraf tepi :


a. N. aurikularis magnus :
-

Pasien disuruh menoleh ke samping-semaksimal mungkin, maka saraf yang terlibat akan
terdorong oleh otot di bawahnya sehingga acapkali sudah bisa tertihat bila saraf membesar.
Dua jari parneriksa diletakkan di atas persilangan jalannya saraf tersebut dengan arah otot.
Bila ada penebalan, maka pada perabaan secara seksama akan menemukan jaringan seperti
kabel atau kawat.

Jangan lupa membandingkan yang kiri dan kanan.

b. N. ulnaris :
-

Tangan yang dlperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknya diletakkan di atas satu
tangan pemeriksa.

-Tangan pemeriksa yang lain meraba lekukan di bawah siku (sulkus nervi ulnaris) dan
merasakan, apakah ada penebalan atau tidak.

Perlu dibandingkan N. ulnaris kanan dan kiri untuk melihat adanya perbedaan atau
tidak.

c. N. paroneus lateralis :
ModuL 1 Blok 11 Thanty

20
-

Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah lateral dari capitclum fibulae,
biasanya sedikit ke posterior.

Bila saraf yang dicari tensentuh oleh jari pemeriksa, sering pasien merasakan seperti terkena setrum
pada daerah yang dipersarafi oleh saraf tersebut.

Pada keadaan neuritis akut sedikit sentuhan sudah memberikan rasa nyeri yang hebat.

4. Tes fungsi saraf


a. tes sensoris .
Gunakan kapas.jarum. serta tabung reaksi berisi air hangat dan dingin.
Rasa raba
Sepotong kapas yang dilancipkan ujungnya digunakan untuk memeriksa perasaan rangsang
raba dengan menyinggungkannya pada kulit.Pasien yang diperiksa harus duduk pada waktu
dilakukan pemeriksaan.Terlebih dahulu petugas menerangkan bahwa bilamana merasa disinggung
bagian tubuhnya dengan kapas.ia harus rnenunjukkan kulit yang disinggung dengan jari telunjuknya
dan dikerjakan dengan mata terbuka. Bilamana hal ini telah jelas, maka ia diminta menutup rnatanya,
kalau perlu matanya ditiutup dengan sepotong kain/karton. Lesi di kulit dan bagian kulit lain yang
dicurigai, perlu diperiksa sensibilitasnya. Harus diperiksa sensibilitas kulit yang sehat dan kulit yang
tersangka diserang kusta.Bercak-bercak di kulit harus diperiksa pada bagian tengahnya, jangan di
pinggimya.
Rasa nyeri
Diperiksa dengan memakai jarum.Petugas menusuk kulit dengan ujung jarum yang tajam
dan dengan pangkal tangkainya yang tumpul dan pasien harus mengatakan tusukan mana yang tajam
dan mana yang tumpul.
Rasa suhu
-

diiakukan dengan mempergunakan 2 tabung reaksi, yang 1 berisi air panas (sebaiknya 40C)
yang lainnya air dingin (sebaiknya sekitar 20C).

mata pasien ditutup atau menoleh ke tempat lain, lalu bergantian kedua tabung tersebut
ditempelkan pada daerah kulit yang dicurigai.

sebelumnya dilakukan tes kontrol pada daerah kulit yang normal, untuk memastikan bahwa
orang yang diperiksa dapat membedakan panas dan dingin.

bila pada daerah yang dicurigai tersebut beberapa kali pasien salah menyebutkan rasa pada
tabung yang ditempelkan, maka dapat disirnpulkan bahwa sensasi suhu di daerah terssbut
terganggu.

b. Tes otonom
Berdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi pada penyakit kusta,
pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis
1. Tes dengan pinsil tinta (tes Gunawan)
Pinsil tinta digariskan mulai dari bagian tengah lesi yang dicurigai terus sampai ke
daerah kulit normal.
ModuL 1 Blok 11 Thanty

21
2. Tes pilocarpin
-

daerah kulit pada rnakula dan perbatasannya disuntik dengan pilocarpin subkutan.

setelah beberapa menit tampak daerah kuiit normal berkeringat, sedangkan daerah lesi tetap
koring.

c. Tes motoris
Voluntary muscle test (VMT) Cara memeriksa
1. Mula-mula periksa gerakan, perhatikan apakah pasien dapat merakukan dengan baik dan tanpa
bantuan.
2. Kemudian perksa ketahanannya kerjakan ini hanya jika gerakannya sempuma atau mendekati
dan lakukanlah perlahan, jangan dikejutkan/sekaligus (tiba-tiba). Jangan paksa sampai berubah
posisi, amati apakah kekuatan menahan penderita normal, berkurang atau nol.
3. Bandingkan selalu kaki dan tangan kanan pasien dengan yang sebelah kiri.

Pemeriksaan Laboratorium
1.

Hitung sel darah lengkap

2.

Glukosa darah, BUN, creatinine, liver function tests

3.

HIV status, terutama nonresponder

4.

Kerokan kulit dan atau mukosa hidung untuk AFB

5.

Keluarga dan atau screening kontak untuk bukti terjangkit

1. Pemeriksaan Bakterioskopik
Sediaaan dibuat dari kerokan kulit atau mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan
terhadap basil tahan asam, antara lain dengan ZIEHL NEELSEN.Bakterioskopik negatif pada
seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung M. leprae.
Untuk riset diperiksa 10 tempat dan untuk rutin minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping
telinga bagian bawah tanpa melihat ada tidaknya lesi di tempat tersebut, dan 2-4 tempat lain yang
paling aktif, yang paling eritomatosa dan paling infiltratif.
M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA), akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan
bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan butiran (granular). Bentuk solid adalah
basil hidup, sedang fragmented dan granular bentuk mati. Bentuk hidup lebih berbahaya karena
dapat berkembangbiak dan dapat menularkan ke orang lain.
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan
Indeks Bakteri (I.B) dengan nilai dari 0 sampai 6+ menurut Ridley.0 bila tidak ada BTA dalam 100
lapangan pandang (LP).
1+ Bila 1-10 BTA dalam 100 LP
2+ Bila 1-10 BTA dalam 10 LP
3+ Bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
4+ Bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP
ModuL 1 Blok 11 Thanty

22
5+ Bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
6+ Bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

Indeks Morfologi (IM) adalah presentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan
nonsolid.

2. Pemeriksaan histopatologik
Gambaran histopatologik Tipe Tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih
nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Pada Tipe Lepromatosa terdapat kelim sunyi
subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang
jaringannya tidak patologik. Didapati sel virchow dengan banyak basil. Pada Tipe Borderline
terdapat campuran unsur-unsur tersebut.

3. Tes Lepromin
Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra, tapi tidak untuk
diagnosis, berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. leprae.0,1 ml lepromin,
dipersiapkan dari extraks basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca pada setelah
48 jam / 2 hari (Reaksi Fernandez), atau 3-4 minggu (Reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif,
bila terdapat indurasi dan erytema, yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. leprae
yaitu respon imun tipe lambat, ini seperti Mantoux test (PPD) pada M. tuberculosis.
Sedangkan Reaksi Mitsuda bernilai :
0 : Papul berdiameter 3 mm atau kurang
+1 : Papul berdiameter 4-6 mm
+2 : Papul berdiameter 7-10 mm +3 : Papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan
ulserasi.
Reaksi Mitsuda berkorelasi baik dengan respon imun penderita yang bernilai prognosis. Klasifikasi
histologi pada biopsi jaringan dari reaksi mitsuda memiliki kemungkinan klinis lebih baik daripada
histologi dari lesi kulit lepra itu sendiri.

4. Tes Serologi
1. Pemeriksaan serologi, didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh
M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination),
uji ELISA dan ML dipstick.
2. Pemeriksaan serologi utama terdiri dari fluorescent antibody absorption test (FLA-ABS),
radioimmunoassay (RIA), ELISA, passive hemagglutination assay (PHA), serum antibody
competition test (SACT), dan particle agglutination assay (PAA).

ModuL 1 Blok 11 Thanty

23
3. Tes serologi yang penting adalah FLA-ABS test dan PGL-1 ELISA, dimana sudah
disederhanakan lebih lanjut sebagai dot ELISA dan dipstick ELISA. Estimasi dari komponen
spesifik M leprae pada jaringan.
4. Antigen spesifik M leprae, nucleic acids, dan lipid spesifik M leprae diperiksa menggunakan thinlayer chromatography, high-pressure liquid chromatography, gas-liquid chromatography, dan
mass spectrometry.
5. Lipid seperti mycolic acid dan phenolic glycolipid merupakan karakteristik dari mycobacteria,
termasuk M leprae.
6. Test untuk mendeteksi epitope pada antigen M leprae dilakukan dengan memakai antibody
monoclonal atau ELISA sudah di temukan, tapi frekuensi munculnya reaksi positif palsu,
terutama pada negara tropis, menurunkan nilai prediksi positif dari aktivitas penyakit ini.

Bagan Diagnosis Klinis Menurut WHO


SIFAT

PB

1. Lesi Kulit
(Makula

datar,

ModuL 1 Blok 11 Thanty

MB

1-5 lesi

> 5 lesi

Hipopigmentasi/eritema

Distribusi

24
papul

yang

meninggi, nodus)

Distribusi tidak simetris

Hilangnya sensasi yang jelas

lebih simetris
-

Hilangnya
sensasi kurang
jelas

2. Kerusakan Saraf

Hanya satu cabang saraf

(menyebabkan

Banyak
cabang saraf

hilangnya
sensasi/kelemahan
otot

yang

dipersarafi

oleh

saraf yang terkena)

KOMPLIKASI
Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik dan bersifat intraseluler obligat. Saraf perifer sebagai
afinitas pertama, lalu kulit, dan traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali
susunan saraf pusat. Kusta merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh karena dapat terjadi
ulserasi, mutilasi, dan deformitas.
Defomitas pada kusta ini sesuai dengan patofisiologinya, dan dibagi dalam deformitas primer dan
deformitas sekunder.Deformitas primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai
reaksi terhadap M. leprae, yang mendasak dan merusak jaringan sekitarnya, yaitu kulit, traktus mukosa
respiratorius atas, tulang jari-jari, dan wajah.Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf,
umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf.
Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis
mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.
fasialis yang dapat membuat paralisis N. orbikularis palpebarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan
lagoftalmus yang selanjutnya mengakibatkan kerusakan bagian-bagian mata lainnya.Secara bergabung dapat
menyebabkan kebutaan.
Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas kelenjar keringat, kelenjar palit, dan
folikel rambut yang dapat menyebabkan kulit kering dan alopesia.Pada tipe lepromatosa dapat timbul
ginekomastia akibat gangguan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus semineferus
testis. Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema, dan nyeri dengan tempat predileksi di
lengan dan tungkai. Bila mengenai organ lainnya dapat menimbulkan gejala seperti :
1. Iridosiklitis
2. Neuritis Akut
3. Limfadenitis
4. Arthritis
5. Orkitis, dan
ModuL 1 Blok 11 Thanty

25
6. Nefritis yang akut dengan adanya proteinuria.
M. lepare menyerang syaraf tepi tubuh manusia. Tergantung dari kerusakan urat syaraf tepi, maka
akan terjadi gangguan fungsi syaraf tepi : Sensorik, motorik, dan otonom.
Terjadinya cacat pada kusta disebabkan oleh kerusakan fungsi syaraf tepi, baik karena kuman kusta maupun
karena terjadinya peradangan (neuritis) sewaktu keadaan Reaksi Lepra.

A. Kerusakan Fungsi Sensorik.


Kelainan fungsi sensorik ini menyebabkan terjadinya kurang/mati rasa (anestesi).Akibat
kurang/mati rasa pada telapak tangan dan kaki dapat terjadi luka.
Sedangkan pada kornea mata akan mengakibatkan kurang/hilangnya reflek kedip sehingga mata
mudah kemasukan kotoran, benda-benda asing yang dapat menimbulkan infeksi mata dan akhirnya
kebutaan.

B. Kerusakan Fungsi Motorik


Kekuatan otot tangan dan kaki dapat menjadi lemah/lumpuh dan lama-lama ototnya mengecil
(atropi) oleh karena tidak dipergunakan.Jari-jari tangan dan kaki menjadi bengkok (claw hand/claw
toes)

dan

akhirnya

kelemahan/kelumpuhan

dapat
pada

terjadi
otot

kekakuan
kelopak

pada

mata

sendinya

maka

(kontraktur).Bila

kelopak

mata

tidak

terjadi
dapat

dirapatkan(lagophtalmos).

C. Kerusakan Fungsi Otonom.


Terjadi gangguan pada kelenjar keringat, kelenjar minyak dan gangguan sirkulasi darah sehingga
kulit menjadi kering, menebal, mengeras dan akhirnya dapat pecah-pecah. Pada
umumnya apabila akibat kerusakan fungsi syaraf tidak ditangani secara cepat dan tepat maka
akan terjadi cacat ketingkat yang lebih berat.

REAKSI KUSTA:
Reaksi kusta : suatu keadaan gejala dan tanda radang akut lesi penderita kusta yang terjadi dalam
perjalanan penyakitnya, yang diduga disebabkan hipersensitivitas akut terhadap Ag basil yang menimbulkan
ModuL 1 Blok 11 Thanty

26
gangguan keseimbangan imunitas yang telah ada. Ada dua tipe reaksi berdasarkan hipersensitivitas yang
menyebabkannya ;
Hipersensitivitas terhadap antigen m.leprae karena ketidakseimbangan imunologis:
1. Reaksi tipe 1
Hipersensitivitas tipe IV, antigen m.leprae dgn T limfosit Karena perubahan cepat dr imunitas seluler.
Timbul pd kusta tipe borderline ( BT, BB, BL ). Gejala klinis lesi macula eritematus,menebal,panas dan
nyeri.
2. Reaksi tipe 2
Reaksi antigen-antibodi yg melibatkan komplemen. Terjadi pd 50% tipe LL dan 25% tipe BL. Gejala
utama Eritema Nodusum Leprosum (ENL) nodul kemerahan yg nyeri

Fenomena Lucio
Merupakan reaksi kusta yang sangat berat, terjadi pada kusta tipe lepromatosa non nodular
difus.Terutama ditemukan di Meksiko dan Amerika tengah.
Klinis berupa plak atau infiltrat difus, merah muda, bentuk tak teratur dan nyeri.Lesi lebih berat
tampak lebih eritematosa, purpura, bula, terjadi nekrosis dan ulserasi yang nyeri.Lesi lambat menyembuh
dan terbentuk jaringan parut.
Histopatologi menunjukkan nekrosis epidermal iskemik, edema, proliferasi endotelial pembuluh darah
dan banyak basil M. Leprae di endotel kapiler.

Penatalaksanaan
Pengobatan Penderita
Obat antikusta yang paling banyak dipakai saat ini adalah DDS (diaminodifenil sulfon) kemudian
klofazimin, dan rimpafisin.DDS mulai dipakai sejak 1948 dan di Indonesia digunakan pada tahun 1952.
Sejak tahun 1951 pengobatan tuberculosis dengan obat kombinasi ditunjukkan unuk mencegah
kemungkinan resistensi obat, sedangkan multi drug treatment (MDT) untuk kusta baru dimulai pada tahun
1971. Pada saat ini MDT yang digunakan di Indonesia sesuai dengan rekomendasi WHO, dengan obat
alternative sejalan dengan kebutuhan dan kemampuan. Yang paling dirisaukan ialah resistensi terhadap
DDS, karena DDS adalah obat antikusta yang paling banyak dipakai dan paling murah. Obat ini sesuai
dengan para penderita yang ada di Negara berkembang dengan social ekonomi yang rendah.
Adanya MDT ini adalah sebagai usaha untuk :
-

Mencegah dan menggobati resistensi

Memperpendek masa pengobatan

Mempercepat pemutusan mata rantai penularan

Untuk menyusun kombinasi obat perlu diperhatikan antara lain :


Efek terapeutik obat
Efek samping obat
ModuL 1 Blok 11 Thanty

27
Harga obat
Kemungkinan penerapannya
A. Tujuan Pengobatan
1. Menyembuhkan penderita kusta dan mencegah timbulnya cacat. Pada penderita tipe Pb yg berobat dini
dan teratur akan cepat sembuh tanpa menimbulkan cacat.Akan tetapi bagi penderita yg sudah dalam
keadaan cacat permanen pengobatan hanya dapat mencegah cacat yg lebih lanjut. Bila penderita kusta
tidak minum obat secara teratur,maka kuman kusta dapat menjadi aktif kembali,sehingga timbul
gejala-gejalla baru pada kulit dan syaraf yg dapat memburuk keadaan. Disinilah pentingnya
pengobatan sedini mungkin dan teratur.
2. Memutuskan mata rantai penularan dari penderita kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain.
Pengobatan penderita kusta ditujukan untuk mematikankuman kusta sehingga tidak berdaya merusak
jaringan tubuh,dan tanda-tanda penyakit menjadi kurang aktif danakhirnya hilang. Dengan hancurnya
kuman mama sumber penularan dari penderita terutama tipe MB ke orang lain terputus. Selama
dalampengobatan penderita-penderita dapat terus bersekolah atau bekerja seperti biasa.

B.Obat-obat yang dipergunakan


DDS ( DAPSON ), 1-2 mg/kgBB/hari
Resistensi terhadap DDS dapat primer maupun sekunder. Resistensi sekunder terjadi oleh karena :
Monoterapi DDS
Dosis terlalu rendah
Minum obat tidak teratur
Pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 tahun
Resistensi hanya terjadi pada kusta multibasilar, tetapi tidak pada pausibasilar, oleh karena SIS,
penderita PB tinggi dan penggobatannya relative singkat.
Resistensi primer, terjadi bila orang ditulari oleh M. leprae yang telah resisten, dan manifestasinya
dapat dalam berbagai tipe ( TT, BT, BB, BL,LL) bergantung pada SIS penderita. Derajat resistensi
yang rendah masih dapat di obati dengan dosis DDS yang lebih tinggi, sedangkan pada derajat
resistensi yang tinggi DDS tidak dapat dipakai lagi.
Efek

samping

yang

mungkin

timbul

nyeri

kepala,

erupsi

obat,

anemia

hemolitik,

leucopenia,insomnia, neuropatia perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis,


hipoalbuminemia, dan methemoglobinemia.
Rifampisin, 10 mg/kgBB/hari
Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS. Rifampisin tidak boleh
diberikan sebagai monoterapi, karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi
pada pengobatan kombinasi selalu diikutkan, tidak boleh diberikan setiap minggu atau setiap 2
minggu, mengingat efek sampingnya.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

28
Efek sampingnya : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome, dan erupsi
kulit.
Klofazimin (Lamprene), :
50 / 100 mg selang sehari atau
3 x 100 mg setiap minggu
Dapat juga digunakan sebagai antiinflamasi, sehingga dapat digunakan sebagai penanggulangan
E.N.L, 200-300 mg/hari.
Efek sampingnya : warna kecoklatan pada kulit, dan warna kekuningan pada sclera, sehingga mirip
ikterus. Hal tersebut disebabkan oleh klofazimin yang merupakan zat warna dan dideposit terutama
pada sel RES, mukosa dan kulit. Efek samping hanya terjadi dalam dosis tinggi, berupa gangguan
gastrointestinal ( nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, dan vormitus), selain itu dapat terjadi
penurunan berat badan. Perubahan warna tersebut akan mulai menghilang setelah 3 bulan obat
dihentikan.
Protionamid, 5-10 mg/kgBB/hari
Di Indonesia obat ini tidak digunakan atau jarang dipakai. Distribusi protionamid dalam jaringan tidak
merata, sehingga kadar hambat minimalnya sukar ditentukan.
Ofloksasin, dosis optimal 400 mg
Merupakan turunan fluorokuinolon yang paling aktif terhadap microbacterium leprae in vitro. Dosis
tunggal yang diberikan dalam 22 dosis akan membunuh kuman microbacterium leparae sebesar
99,99%.
Efek sampingnya : mual, diare dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai gangguan susunan saraf
pusat termaksuk insomnia, nyeri kepala, dizziness, nervousness dan halusinasi.
Hati-hati pada penggunaan pada anak, remaja, wanita hamil dan menyusui.
Minosiklin, dosis harian 100 mg
Termaksud golongan tetrasiklin, efek bakterisidnya lebih tinggi dari pada klaritomisin, tetapi lebih
rendah dari pada ripamfisin.
Efek sampingnya : pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang menyebabkan hiperpigmentasi
kulit dan membrane mukosa, berbagai simtom saluran cerna dan SSP, termaksud dizziness dan
unsteadiness. Kontraindikasi untuk anak-anak dan kehamilan.
Klaritomisin, dosis harian 500 mg
Merupakan kelompok makrolid dan menpunyai aktivitas bakterisidal terhadap M. leprae. Efek
sampingnya : nausea, vormitus, diare. Yang terbukti jika diberikan pada dosis 2000 mg.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

29
Kombinasi obat ini diberikan 2-3 tahun dengan syarat bakterioskopis harus negative. Apabila
bakterioskopis masih positif, pengobatan harus dilanjutkan sampai bakterioskopis negative. Selama
pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis minimal 3 bulan.
Jadi, pengonatan kusta multibasilar hanya selama 2-3 tahun. Penghentian penggobatan RFT ( release
from treatment) dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis
minimal setiap tahun selama minimal 5 tahun. Bila bakterioskopis negative dan klinis tidak ada
keaktifan baru, maka dinyatakan bebas dari pengamatan RFC (release from control)
Prednison.
Obat ini digunakan untuk penanganan/pengobatan reaksi.

Sulfat Ferrosus.
Obat tambahan untuk pederita kusta yang Anemia Berat.

Vitamin A.
Obat ini digunakan untuk menyehatkan kulit yang bersisik (Ichthiosis).

C. Regimen Pengobatan MDT


Regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh WHO. Regimen
tersebut adalah sebagai berikut :

1. Tipe PB 1 : Lesi 1
- Diberikan dosis tunggal ROM :

- Obat ditelan di depan petugas


- Anak < 5 tahun } tidak diberikan ROM
- Ibu hamil
Pemberian pengobatan sekali saja dan langsung RFT.
Bila obat-obat ini belum datang dari WHO untuk sementara semua kasus PB 1 diobati selama 6 bulan
dengan Regimen PB (2-5). Lesi1 dengan pembesaran saraf,diberikan Regimen PB 2-5

2. Tipe PB 2-5 : Lesi 2-5


Jenis obat dan dosis untuk orang dewasa :
-

Rifampicin 600 mg/bulan diminum didepan petugas.

DDS tablet 100 mg/hari diminum dirumah.

Pengobatan 6 disis diselesaikan dalam waktu maksimal 9 Bulan.

Setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan RFT ( Release From Treatment = berhenti minum obat
kusta) meskipun secara klinis lesinya masih aktif.
ModuL 1 Blok 11 Thanty

30

3. Tipe MB : Lesi lebih dari 5


Jenis obat dan dosis untuk orang dewasa.
- Rifampicin 600 mg/bulan diminum didepan petugas.
- Lampiran 300 mg/bulan diminum didepan petugas.
- Lamprene 50 mg/hari diminum dirumah.
DDS 100 mg/hari diminum dirumah.
Pengobatan 12 dosis diselesaikan dallam waktu maksimal 18 bulan. Sesudah selesai minum 12 dosis
dinyatakan RFT (Release Ffrom Treatment = berhenti minum obat kusta), meskipun secara klinis
lesinya masih aktif dan pemeriksaan bakteri positif.
Dosis Lamprene untuk anak :
Umur dibawah 10 tahun :
bulan 100 mg/bulan
Harian 50 mg/2 kali/minggu.
Umur 11-14 tahun :
bulan 200 mg/bulan,
Harian 50 mg/3 kali/minggu.
Dosis DDs untuk anak-anak 1-2 mg/kg berat badan.
Dosis Rifampicin untuk anak-anak 10-15 mg/kg berat badan.

D. Evaluasi Pengobatan
Penderita PB yang telah mendapat pengobatan MDT 6 dosis dalam waktu 69 bulan dinyatakan
RFT, tanpa diharuskan pemeriksaan laboratorium.

Penderita MB yang telah mendapat pengobatan MDT 12 dosis dalam waktu 1218 bulan
dinyatakan RFT, tanpa diharuskan pemeriksaan laboratorium.

Ketentuan-ketentuan :
a. Penyedian obat MDT di Puskesmas diperhitungkan dalam hitungan paket dengan pengertian 1 paket
hanya untuk 1 penderita :
1) paket untuk PB harus tersedia 6 dosis.
2) Paket untuk MB harus tersedia 12 dosis
Bila ditempatkan penderita baru dimana belum tersedia paket MDT untuk yang bersangkutan
harus segera dimintakan paket baru.
3). Unit daerah operasional terkecil adalah Puskesmas.
4). Unit daerah operasional terkecil untuk satu sumber dana dari NGO (LSM) adalah Kabupaten.

b. Ketentuan Teknis :
ModuL 1 Blok 11 Thanty

31
1) Diagnosa diletakan berdasarkan klinis. Pada penderita dengan diaknosa meragukan
diperlukan pemeriksaan laboratorium.
2) Klasifikasi hanya ada 2 macam yaitu PB dan MB.
3) Pemberian pengobatan MDT menggunakan regimen sama dengan WHO.
4) RFT dapat dilaksanakan setelah dosis dipenuhi tanpa diperlukan pemeriksaan lab.
Dikeluarkan dari register penderita dan dimasukkan dalam register Pengamatan
(surveillance) dan dapat dilakukan oleh petugas kusta.
5) Masa Pengamatan.
Pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif :
a) Tipe PB selama 2 tahun.
b) Tipe MB selama 5 tahun tanpa diperlukan pemeriksaan lab.
6) Hilang Out of Control (OOC) Setiap penderita PB maupun MB,bila berturut-turut 12
bulan tidak mengambil obat dinyatakan hilang (OOC).
7) Relaps = Kambuh
Bila dalam masa pengamatan terjadi tanda-tanda aktif kembali : Untuk menyatakan Relapse
harus berhati-hati,perlu dibedakan antara Relapse dan reaksi terlambat. Timbulnya tandatanda aktif mungkin juga karena salah klasifikasi yang seharusnya tipe MB dilaksanakan
tipe PB.
8) Drop Out (DO)
Penderita yang datang tidak teratur :
a. Setiap penderita PB dalam pengobatan tidak mengambil obat 4 bulan dan setiap
penderita MB 7 bulan dinyatakan DO.
b. Setiap penderita PB maupun MB, bila berturut-turut 12 bulan tidak mengambil obat
dinyatakan hilang (OOC).
9) Tindakan bagi penderita DO dan Hilang.
a. Sebelum penderita dinyatakan DO atau hilang, maka penderita harus dikurangi dan
dianjurkan untuk datang melanjutkan pengobatan.
b. Bagi penderita DO, tidak dikeluarkan dari register dan bila penderita datang kembali
dapat menyelesaikan dosis yang sisa dan dinyatakan RFT ( tapi tidak dihitung dalam
RFT rate).
c. Bagi penderita hilang,dikeluarkan dari register Penderita yang sudah dinyatakan hilang,
kemudian datang lagi maka dilakukan pemeriksaan klinis yang teliti bila :
a) Ditemukan tanda-tanda klinis yang aktif

ModuL 1 Blok 11 Thanty

Kemerahan/peninggian dari lesi lama di kulit

Adanya lesi baru

Adanya syaraf yang membesar (baru)

Nodule

Reaksi ENL/Rrveresal

32
Maka penderita di register ulang dan mendapat pengobatan MDT ulang sesuai
klasifikasi.
b) Tidak ada tanda-tanda aktif maka penderita tidak perlu diobati lagi.

Pencegahan Cacat
Penderita kusta yang terlambat didiagnosis dan tidak mendapat MDT mempunyai resiko tinggi
untuk terjadinya kerusakan saraf. Selain itu, penderita dengan reaksi kusta, terutama reaksi reversal, lesi kulit
multiple dan dengan saraf yang membesar atau nyeri juga memiliki resiko tersebut.
Cara terbaik untuk melakukan pencegahan cacat atau prevention of disabilities ( POD) adalah
dengan melaksanakan diangnosis dini kusta, pemberian pengobatan MDT yang cepat dan tepat.Selanjutnya
dengan menggenali gejala dan tanda reaksi kusta yang disertai gangguan saraf segera memulai penggobatan
dengan kortikosteroid sesegera mungkin. Bila terdapat gangguan sensibilitas, penderita diberi petunjuk
sederhana, misalnya memakai sepatu untuk melindungi kaki yang terkena, memakai sarung tangan bila
bekerja dengan benda yang tajam atau panas, dan memakai kacamata untuk melindungi matanya.
Selain itu diajarkan pula cara perawatan kulit sehari-hari. Hal ini dimulai dengan memeriksa ada
tidaknya memar, luka tau ulkus.Setelah itu tangan dan kaki direndam, disikat dan diminyaki agar tidak
kering dan tidak pecah.
Rehabilitasi cacat
Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh adalah dengan jalan operasi dan
fisioterapi. Meskipun hasilnya tidak sempurna kembali keasal, tetapi funsinya dan secara kosmetik dapat
diperbaiki.
Cara lain ialah secara kekaryaan, yaitu memberi lapangan pekerjaan yang sesuai cacat tubuhnya,
sehingga dapat berprestasi dan dapat meningkatkan rasa percaya diri, selain itu dapat dilakukan terapi
psikologik ( kejiwaan )

Klasifikasi cacat

ModuL 1 Blok 11 Thanty

33
Cacat pada tangan dan kaki

Tingkat 0 : tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada kerusakan atau deformitas yang terlihat.
Tingkat 1 : ada gangguan sensibilitas, tanpa kerusakan atau deformitas yang terlihat
Tingkat 2 : terdapat kerusakan atau deformitas

Cacat pada mata

Tingkat 0 : tidak ada gangguan pada mata, akibat kusta; tidak ada gangguan penglihatan
Tingkat 1 : ada gangguan pada mata akibat kusta; tidak ada gangguan yang berat pada
penglihatan. Visus 6/60 atau lebih baik ( dapat menghitung jari pada jarak 6 meter )
Tingkat 2 : gangguan penglihatan berat ( visus kurang dari 6/60; tidak dapat mengjitung jari pada
jarak 6 meter )

Catatan :
Kerusakan atau deformitas pada tangan dan kaki ermaksud ulserasi, absorbs, mutilasi, kontraktur;
sedangkan pada mata termaksud anestesi kornea, iridosiklitis dan lagoftalmus.

Prognosa
Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih singkat, serta prognosis
menjadi lebih baik.Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.

Diagnosa Banding
PITIRIASIS VERSIKOLOR
Definisi
Pitiriasis versikolor (P. versikolor) adalah infeksi jamur superfisial pada lapisan tanduk kulit,
ditandai adanya makula di kulit, skuama halus dan disertai rasa gatal ringan yang umumnya muncul saat
berkeringat.Sifat dari penyakit ini biasanya kronik dan asimptomatik.
P. versikolor termasuk dalam golongan mikosis superfisial, disebabkan oleh yeast lipofilik, dimorfik
yang merupakan flora normal kulit, dikenal dalam genus Malassezia dan diantara spesies itu disebut sebagai
Malassezia furfur(M. furfur).Kondisi patogen terjadi bila terdapat perubahan keseimbangan hubungan antara
hospes dengan ragi sebagai flora normal kulit.P. versikolor timbul ketika ragi Malassezia yang secara normal
mengkoloni kulit berubah dari bentuk yeast menjadi bentuk miselial yang patologik, kemudian menginvasi
stratum korneum kulit. Beberapa kondisi dan faktor yang berperan pada patogenesis P. versikolor antara lain
lingkungan dengan suhu dan kelembaban tinggi, produksi kelenjar sebum dan keringat, genetik, penyakit
cushing, keadaan imunocompromised dan malnutrisi.
Pitiriasis versikolor adalah infeksi ringan yang sering terjadi disebabkan oleh Malasezia furfur
(jamur Pytirosporum orbiculare).
ModuL 1 Blok 11 Thanty

34

Gambar ilustrasi Pitiriasis versikolor

Epidemiologi
Pitiriasis versikolor lebih sering terjadi di daerah tropis dan mempunyai kelembabab tinggi.
Walaupun kelainan kulit lebih terlihat pada orang berkulit gelap, namun angka kejadian pitiriasis versikolor
sama di semua ras. Beberapa penelitian mengemukakan angka kejadian pada pria dan wanita dalam jumlah
yang seimbang. Di Amerika Serikat, penyakit ini banyak ditemukan pada usia 15-24 tahun, dimana kelenjar
sebasea (kelenjar minyak) lebih aktif bekerja. Angka kejadian sebelumpubertas atau setelah usia 65 tahun
jarang ditemukan. Di negara tropis, penyakitinilebihseringterjadipadausia10-19tahun.
Gejala
Penyakit jamur kulit ini adalah penyakit koronis yang ditandai oleh bercak putih sampai coklat yang
bersisik. Kelainan ini umumnya menyerang badan dan kadang- kadang terlihat di ketiak, sela paha,tungkai
atas, leher, muka dan kulit kepala. Nama lainnya adalah tinea versikolor atau panu.
Kelainan kulit pitiriasis versikolor ditemukan terutama di punggung, dada, leher dan lengan
walaupun dapat terjadi di bagian tubuh lain. Pada anak-anak, terkadang dapat timbul di daerah wajah.Timbul
bercak putih atau kecoklatan yang kadang-kadang gatal bila berkeringat. Bisa pula tanpa keluhan gatal sama
sekali, tetapi penderita mengeluh karena malu oleh adanya bercak tersebut. Pada orang kulit berwarna,
kelainan yang terjadi tampak sebagai bercak hipopigmentasi (warna kulit lebih terang dibanding kulit
sekitarnya), tetapi pada orang yang berkulit pucat maka kelainan bisa berwarna kecoklatan ataupun
kemerahan.Di atas kelainan kulit tersebut terdapat skuama (sisik halus).

Gambar 2. Pitiriasis Versikolor di punggung


Pengobatan
Pengobatan harus dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Kebanyakan pengobatan akan
menghilangkan bukti infeksi aktif (skuama) dalam waktu beberapa hari, tetapi untuk menjamin pengobatan
yang tuntas pengobatan ketat ini harus dilanjutkan beberapa minggu. Perubahan pigmen lebih lambat
hilangnya. Daerah hipopigmentasi belum akan tampak normal sampai daerah itu menjadi coklat kembali.
Sesudah terkena sinar matahari lebih lama daerah-daerah yang hipopigmentasi akan coklat kembali.
Meskipun terapi nampak sudah cukup, bila kambuh atau kena infeksi lagi merupakan hal biasa, tetapi selalu
ModuL 1 Blok 11 Thanty

35
ada respon terhadap pengobatan kembali.Tinea versikolor tidak memberi respon yang baik terhadap
pengobatan dengan griseofulvin.
Obat-obat anti jamur yang dapat menolong misalnya salep whitfield, salep salisil sulfur (salep 2/4),
salisil spiritus, tiosulfatnatrikus (25%).Obat-obat baru seperti derivate imidasol seperti ketokonasol,
isokonasol, toksilat dalam bentuk krim atau larutan dengan konsentrasi 1-2% sangat berkhasiat
baik.Biasanya juga dapat digunakan sampo anti-ketombe, misalnya yang mengandung selenium sulfida
2,5%.Sampo ini dioleskan pada daerah yang terkena (termasuk kulit kepal) sebelum tidur dan dibiarkan
semalaman, kemudian dibersihkan pada keesokan harinya.Pengobatan ini biasanya berlangsung selama 3-4
malam.Jika terjadi iritasi kulit, sebaiknya waktu pemakaian sampo dibatasi selama 20-60 menit atau diganti
dengan obat lainnya.
Pencegahan
Seseorang yang pernah menderita tinea versikolor sebaiknya menghindari cuaca panas atau keringat
yangberlebihan.
VITILIGO
Definisi
Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifatprogresif dan familial yang ditandai oleh
makula hipopigmentasipada kulit yang asimtomatik. Selain kelainan pigmentasi,
tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut.Kata vitiligo berasa dan bahasa lain vitellus yang
berartianak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulitanak sapi yang berbercak putih. Istilah
vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-2
Di seluruh dunia insidensnya rata-rata 1% (0,14 8,8%)
Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamindengan perbedaan yang tidak
bermakna.Sedangkan menurutDomonkos (1982), penyakit ini lebih sering diderita oleh orang
kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat.Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai
usia lanjut denganfrekuensi tertinggi pada usia 10 30 tahun. Menurut statisticdi Amerika.Serikat 50% dan
penderita vitiligo mulai timbul padausia sebelum 20 tahun dan 25% pada usia di bawah 8 tahun.

Etiologi
Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatupenyakit herediter yang diturunkan secara
autosomal dominan. Dari penyelidikannya, Lerner (1959) melaporkan 38%penderita vitiligo mempunyai
keluarga yang menderita vitiligo,sedangkan Eli -Mofty (1968) menyebut angka 35%.Beberapa faktor
pencetus terjadinya vitiligo antara lain:
1)

Faktor mekanis
Pada 10 70% penderita vitiligo timbul lesi setelah traumafisik, misalnya setelah tindakanbedah atau
pada tempat bekastrauma fisik dan kimiawi.

2)

Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A


Pada 7 15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajansinarmatahari atau UV A dan ternyata 70% lesi
pertama kalitimbul pada bagian kulit yang terpajan.

ModuL 1 Blok 11 Thanty

36
3)

Faktor emosi/psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguanemosi,
trauma atau stres psikis yang berat.

4)

Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral.Tetapi pendapat
tersebut masihdiragukan.

Patogenesis
Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo,sehingga patofisiologi penyakit ini masih
menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligoyang dianut, yang masingmasing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu:

1) Hipotesis autositoksik
Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya.Dikemukakan bahwa terdapat
produk antara daribiosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Sintesisproduk antara yang
berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. Lerner (1959) mengemukakan bahwa
melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut,sedangkan pada penderita vitiligo
mekanisme proteksi ini labil,sehingga bila ada gangguan, produk antara tersebut akan merusak melanosit
dan akibatnya terjadi vitiligo. Hal ini secaraklinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit
yangmengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap).Jugahal ini dapat terjadi pada pekerjapekerja industri karet, plasticdan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenoldan kateko.

2) Hipotesis neurohumoral
Hipotesis

ini

mengatakan

bahwa

mediator

neurokimiawiseperti

asetilkolin,

epinefrin

dannorepinefrin yang dilepaskanoleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksikyang dapat
merusak melanosit ataupun menghambat produksimelanin. Bila zat-zat tersebutdiproduksi berlebihan,
maka selmelanosit di dekatnya akan rusak.Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu
ataudua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengangangguan saraf seperti pada daerah
paraplegia, penderita polineuritis berat.

3) Hipotesis imunologik
Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun; pada penderita dapat ditemukan autoantibodi
terhadap antigen systemmelanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifattoksik terhadap
melanosit.Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesisimunologik yang banyak dianut oleh
banyak ahli. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkatpada penderita
penyakit autoimun, yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa,
anemiahemolitik autoimun, skleroderma, artritis rheumatoid.
.
ModuL 1 Blok 11 Thanty

37
Klasifikasi
Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapaahli. Koga (1977) membagi vitiligo dalam 2
golongan yaitu:
1) Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.
2) Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.

Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Mosher (1987)membagi menjadi:


1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satudaerah dan tidak segmental.
b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalamsatu atau lebih daerahdermatom dan selalu
unilateral.
c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lender(genital dan mulut).
2) Tipe generalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk akrofasial : lesi terdpat pada bagian distal ekstremitas dan muka.
b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.
c) Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh.Dapat pula terjadi
bentuk-bentuk campuran atau bentuk-bentuk peralihan, misalnya dari bentuk lokalisatamenjadi
bentuk generalisata.

Manifestasi klinis
Makula hipopigmentasi yang khas pada vitiligo berupabercak putih seperti susu, berdiameter
beberapa milimeter sampai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan,dan berbatas tegas.
Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit. Kadang-kadang rambut pada kulit
yangterkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmentersebut hanya sebagian, tetapi makin lama
seluruh pigmenmelanin hilang..
Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas.Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan
(muka, dada, bagianatas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha),daerah sekitar orifisium
(sekitan mulut, hidung, mata dan anus),pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari-jari,
lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah sekitar puting susudan umbilikus. Daerah mukosa yang sering
terkena terutama genital, bibir dan gusi.
Di samping itu dapatpula ditemukan bentuk-bentuk lain dari
lesi vitiligo, antara lain:
1) Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarnacoklat, coklat muda dan putih.
2) Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal.
3) Lesi linear.

Penegakkan diagnosa

ModuL 1 Blok 11 Thanty

38
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis,pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh
pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood.Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo
menunjukkan tidakdijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak atau reaksi
dopa, memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit,
sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang
besar dengan prosesus dendritikus yang panjang; beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis.
Pada lesi awalatau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dangranul melanin.Pada pemeriksaan
dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampakputih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi
lainnya

Penatalaksanaan
Karena penyebab dan patogenesisnya masih banyak yangbelum diketahui, sampai sekarang
pengobatan vitiligo masihbersifat nonspesifik. Pernah pula dilaporkan regresi spontan,
tetapi persentasinya sangat kecil.Beberapa cana dan usaha yang dilakukan untuk mengatasinya, yaitu:
1) Psoralen dan UVA
Fotokemoterapi dengan psoralen dan radiasi ultravioletnatural atau artifisial masih dianggap
sebagai pengobatandengan hasil yang cukup baik.Psoralen untuk mengobativitiligo sudah dipakai sejak
zaman Mesir kuno dan India.Psoralen yang sering dipakai adalah 8-metoksipsoralen atautrimetil psoralen;
hasilnya sangat bervariasi.Hal ini disebabkanoleh variasi absorpsi obat yang besar pada tiap
individu.Psoralen dapat dipakai secara topikal atau sistemik.Bila lesimeliputi daerah yang luas (lebih dari
20 25% luas permukaankulit tubuh), psoralen sistemik dapat dipakai; metode ini dianggap memberi
harapan untuk timbulnya repigmentasi. Bila8-metoksipsoralen yang dipakai, dosisnya 0,3 mg per
kilogramberat badan. Obat dimakan 2 jam sebelum dijemur sinar matahari. Pajanan sinar matahani dapat
dimulaidengan lama 5 menitdan dapat diperpanjang 5 menit tiap kali pengobatan.Sebaiknyajangan
dijemur lebih dari 30 menit per tempat. Umumnya repigmentasi dimulai setelah 30 sampai 50 kali
pengobatan.Repigmentasi dimulai sebagai bintik-bintik sekitar folikel rambut dan meluas secara perlahan
dan berkonfluensi.Pada pemakaian psoralen secara topikal, penderita harus diperingatkan untuk mencuci
obat setelah pemakaian dan selanjutnya melindungi kulit dan pajanan sinar matahari.Mekanisme kerja
obat ini masih belum diketahui dengan pasti.
Menurut Ortonne (19769) psoralen dan sinar ultravioletA akan merangsang mitosis melanosit pada
folikel rambut danmelanosit tersebut akan bermigrasi ke daerah lesi. SedangkanNordlund (1982)
mengatakan bahwa psoralen tidak secaralangsung merangsang pertumbuhan sel-sel melanosit,
tetapimerusak beberapa bahan penghambat atau sel di epidermis yangbertanggung jawab terhadap
pemusnahan sel-sel melanosit.Honigsmann (1987) mengatakan bahwa repigmentasi timbul karena
stimulasi peningkatan jumlah melanosit fungsional, hipertrofi melanosit, aktivitas tirosinase dan
mempercepat migrasimelanosit dan adneksa kulit.Pengobatan tersebut digunakan secara terus menerus
selamamemberi hasil yang cukup baik, yaitu timbulnya repigmentasi
ModuL 1 Blok 11 Thanty

39
yang dimulai dan folikel rambut yang makin lama makin melebar dan berkonfluensi. Pada pengobatan
dengan PUVA, penderita harus sanggup menjalani 100 sampai 300 kali pengobatan.Pengobatan
sebaiknya dihentikan bila selama 3 bulan tidakterjadi repigmentasi.

2) Kortikosteroid
Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkanpada hipotesis autoimun. Kumani(1984)
menggunakan klobetasol propionat 0,05% dengan hasil yang cukup baik. Pernahpula dilaporkan
penggunaan triamsionolon asetonid 0,1% intralesi atau betametason 17 valerat 0,1% secara topikal.
Padakasus yang dini pemberian kortikosteroid intralesi efektif pada50% penderita dan penggunaan
kortikosteroid topmkal dapatmencegah perkembangan lebih lanjut.Biasanya diperlukan terapi yang lama
dan adanya efek samping akibat pemakaian steroidyang lama menyebabkan pemakaiannya terbatas.

3) Fluorourasil
Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakaifluorourasil secana topikal.Pemakaian
fluorourasil tersebut dilakukan secara tertutup di atas kulit yang telah diepidermabrasi.Pada kulit yang
erosif tersebut dioleskan krim fluorourasil 5%dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24
jam.Cara pengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 7 10kali. Salah satu hipotesis mengatakan
bahwa fluorourasil jugamengakibatkan kolonisasi melanosit di epidermis yang kemudian bermigrasi ke
daerah lesi sewaktu proses epitelisasi.

4) Zat warna
Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang makadapat dipakai zat wanna topikal sebagai
kamuflase. Beberapakosmetik kamuflase dapat dipakai dan yang banyak terdapat diIndonesia antara
lain Dermablend Cover cream, Derma ColorCover Cream, Covermark Cover Cream dan lain-lain.

5) Lain-lain
a) Tehnik bedah
Tandur kulit/epidermisinvitro cultured epidermal auto graft bearing melanocytes
b) Akupunktur
Diperkirakan akupunktur memberikan efek stimulasi terhadap melanosit, perbaikanmikrosirkulasi,
peningkatan responimunitas dan efek regulasi fungsi organ.
c) Monobenzil hidrokuinon
Merupakan bahan pemutih yang memberikan efek samping vitiligo. Obat ini dapatmenyebabkan
kerusakan melanosit dan biasanya dipakai pada vitiligo yang sangatluas, sehingga sisa kulit yang
normal diputihkan seluruhnya.Biasanya dipakai dalam bentuk krim dengan konsentrasi 2-4%.

Cara pengobatan di atas memang memerlukan waktu yanglama, pengobatan biasanyamemerlukan


waktu 18 bulan sampai2 tahun.Selain itu setiap penderita vitiligo perlumenggunakantabir cahaya, karena
ModuL 1 Blok 11 Thanty

40
dosis eritematosa minimal (MED) kulitpenderita vitiligo lebih rendah dari orang normal.Biasanyadipakai
tabir cahaya dengan sun protective factor (SPF) 15.

Efek psikososial vitiligo juga tidak boleh dilupakan.Tiappenderita memerlukan dukungan psikologis,
lebih-lebih bilaterdapat hambatan sosial atau psikis.Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan
kehidupan,tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada
kesabaran dan kepatuhan pen derita terhadap pengobatan yangdiberikan.

BIRTH MARK
Pada tubuh bayi yang baru lahir biasanya terdapat bercak berwarna biru kehitaman atau merah. Bercak
itu disebut dengan tanda lahir (birthmark). Tanda ini muncul akibat sekumpulan pembuluh darah kecil yang
tumbuh terlalu banyak di bawah kulit, dan hampir semua dapat hilang dengan sendirinya.Jenis-jenis tanda
lahir (birthmark), antara lain sebagai berikut :
Tanda lahir dapat muncul dalam berbagai bentuk, warna dan tekstur, danbiasanya dikelompokkan dalam
kategori sebagai berikut:
a)

Hemangioma Stoberi
Tanda lahir yang lunak, menonjol dan berwarna seperti stroberi ini dapatberukuran sekecil titik
atau sebesar alas gelas. Terdiri dari bahan-bahansistem darah yang tak matang dan terpisah dari sistem
peredaran darah selamaperkembangan janin. Dapat tampak pada saat lahir atau sepertinya muncutibatiba selama minggu pertama pascalahir.Tanda ini begitu umum, sehingga kemungkinan 1 dari 10 bayi
memilikinya. Adakemungkinan tanda stroberi ini untuk sementara akan membesar, tapi
akhirnyamemudar menjadi keabu-abuan dan hampir selalu akan hilang sama sekali.Ketika si kecil usia
antara 5-10 tahun.Meski para orang tua kerap menginginkan tanda ini diobati, terutama jikaterdapat di
wajah, sebenarnya yang terbaik ialah membiarkannya. Kecuali jikaterus tumbuh dan mengganggu
fungsi, misalnya mengganggu penglihatan.
Pengobatan yang dilakukan pada tanda lahir ini, sebenarnya malah dapatmenjurus pada
komplikasi, jika dibandingkan cara membiarkan sampai ia hilangsendiri. Bila Anda berkeras untuk
diobati, ada beberapa pilihanpengobatannya. Mana yang

akan dipilih, diskusikanlah dengan

dokter.Banyak ahli berpendapat, tak lebih dari 0,1 persen dari tanda lahir inimemerlukan perawatan
radikal. Jika tanda lahir stroberi ini setelah hilangoleh perawatan atau dengan berjalannya waktu,
ternyata meninggalkan jaringanparut atau jaringan sisa, biasanya dapat dilakukan bedah plastik
untukmenghilangkannya.Kadang tanda stroberi ini dapat berdarah, secara spontan atau karena tergores
atau terbentur. Aliran darah dapat dihentikan dengan memberitekanan pada tanda.
b) Hemangioma Cavernos
Tanda lahir jenis ini lebih jarang terjadi daripada hemangioma stroberi.Diperkirakan hanya 1 atau
2 dari 100 bayi yang memilikinya. Seringkaliberkombinasi dengan stroberi, dan terbentuk dari unsurunsur sistem darahyang lebih besar dan lebih
ModuL 1 Blok 11 Thanty

matang, serta menyangkut lapisan kulit yanglebih

41
dalam.Bisa berupa benjolan berwarna kebiruan atau merah kebiruan, dengan pinggiranyang kurang nyata
dibandingkan jenis stroberi, dan pada mulanya tampakseperti rata, tak menonjol.Ia tumbuh cepat selama 6
bulan pertama, lalu melambat pada 6 bulanberikutnya. Padabulan ke-12 sampai ke-18, mulai mengerut.
Lima puluh persen darinya akanmenghilang di usia 5 tahun, 70 persen pada usia 7 tahun, 90 persen pada
usia9 tahun, dan 95 persen ketika anak usia 10 atau 12 tahun.Umumnya bisa menghilang tanpa bekas, tapi
kadang terdapat jaringan parutpada bekasnya. Kemungkinan pengobatannya sama seperti tanda lahir
stroberi.

c) Pewarnaan Anggur Pot atau Nevus Flammeus


Tanda berwarna merah keunguan ini dapat timbul di mana saja pada tubuh,terdiri daripembuluhpembuluh darah kapiler yang sudah matang dan melebar.Umumnya tampak pada saat lahir sebagai lesi
(bercak) berwarna merah mudaatau ungu kemerahan yang datar atau sedikit menonjol. Meski dapat
sedikitberubah warna, tapi tak memudar sesuai dengan berjalannya waktu dan dapatdianggap
permanen.Kadang, lesi ini dihubungkan dengan adanya pertumbuhan berlebih darijaringan lunakatau
tulang yang berada di bawahnya. Atau jika terdapat di wajah, perludiperhatikan, karena bisa berhubungan
dengan kelainan di tempat lain sepertipertumbuhan pembuluh darah otak. Tanyakan pada dokter bayi
Anda jika Andamerasa khawatir.

d) Bintik Berwarna seperti Kopi Susu


Noda-noda mendatar pada kulit, yang warnanya dapat bervariasi dari warnacoklat seperti kopi
dengan banyak susu sampai coklat seperti kopi dengansedikit susu, dapat muncul di mana-mana.Tanda
ini sering sekali terjadi, bisa tampak pada saat lahir atau munculbeberapa tahun pertama setelah lahir, dan
tak menghilang. Jika bayi Andamemiliki beberapa bintik atau noda seperti kopi ini (6 atau
lebih),sebaiknya konsultasikan ke dokter.

e) Noda Mongol
Ia berwarna biru atau abu-abu seperti batu tulis, mirip tanda lebam. Dapatmuncul dibagian bokong
atau punggung, dan kadang-kadang pada tungkai dan pundak, pada9 dari 10 anak berkulit hitam, Timur
dan keturunan Indian.Noda yang tampak nyeri ini, juga sering terdapat pada bayi keturunanMediterania,
tapijarang terjadi pada bayi berambut pirang dan bermata biru.Meski seringkali tampak pada saat lahir
dan hilang dalam tahun pertama,tapi kadang-kadang tak muncul sampai beberapa waktu setelah lahir dan
ataubertahan sampai dewasa.

f) Nevi Kongenital yang Berpigmen


Tahi lalat ini warnanya bervariasi dari coklat muda sampai kehitaman dan dapat berambut. Tahi lalat
yang kecil sangat sering terjadi. Yang besar atau "nevi berpigmen raksasa" jarang terjadi tapi berpotensi
lebih besar untuk menjadi ganas (kanker).Biasanya tahi lalat yang besar atau tahi lalat yang kecil tapi

ModuL 1 Blok 11 Thanty

42
mencurigakan,dianjurkan untuk dibuang bila pembuangannya dapat dilakukan dengan mudah. Bila tak
dibuang, agar terus dipantau oleh dokter yang ahli dalam perawatan ini.

SKROFULODERMA
Definisi
Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang berefek pada paru paru, kelenjar getah
bening, tulang dan persendian, kulit, usus dan organ lainnya.Tuberkulosis kutis terjadi saat bakteri mencapai
kulit secara endogen maupun eksogen dari pusat infeksi.Klasifikasi tuberculosis kutis yaitu tuberculosis kutis
yang menyebar secara eksogen (inokulasi tuberculosis primer, tuberculosis kutis verukosa), secara endogen
(Lupus vulgaris, skrofuloderma, tuberculosis kutis gumosa, tuberculosis orifisial, tuberculosis miliar akut)
dan tuberkulid (Liken skrofulosorum, tuberkulid papulonekrotika, eritema nodosum).
Salah satu tuberculosis kutis yang menyebar secara endogen adalah skrofuloderma.Skrofuloderma
adalah tuberculosis kutis murni sekunder yang timbul akibat penjalaran perkontinuitatum dari jaringan atau
organ di bawah kulit yang telah terserang penyakit tuberculosis misalnya tuberkulosis kelenjar getah bening,
tuberculosis tulang dan keduanya atau tuberculosis epididimis atau setelah mendapatkan vaksinasi.
Epidemiologi
Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara Negara berkembang dan
negara tropis.Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan.Penyebarannya
dapat terjadi pada musim hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk.
Skrofuloderma menyerang semua usia tetapi lebih sering terjadi pada anak anak dan dewasa muda.
Prevalensinya tinggi pada anak anak yang mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium
bovis.
Etiologi
Penyebab utamanya adalah Mycobacterium tuberculosis.Bakteri ini berbentuk batang, panjang 2-4/
dan lebar 0,3-0,5/ , tahan asam, tidak bergerak, tidak membentuk spora, bersifat aerob dan suhu optimal
pertumbuhan 37C. Selain M. tuberculosis, M. bovis juga dapat menyebabkan terjadinya skrofuloderma.
Pstogenesis
Pada penyakit ini biasanya menular melalui percikan air ludah dan oleh karenanya porte dentre
skrofuloderma di daerah leher adalah pada tonsil atau paru, jika di ketiak maka kemungkinan porte dentre
pada apeks pleura, jika di lipat paha porte dentre pada ekstrimitas bawah. Kadang kadang ketiga tempat
predileksi tersebut terserang sekaligus, yakni pada leher, ketiak dan lipatan paha.
Skrofuloderma merupakan hasil dari adanya penjalaran jaringan di bawah kulit yang terserang
tuberculosis, biasanya kelenjar getah bening, tetapi kadang kadang dapat juga berasal dari tulang, atau
kedua duanya atau tuberculosis epididimis.
Tuberkulosis kelenjar getah bening tersering terjadi dan yang terkena adalah kelenjar getah bening
pada supraklavikula, submandibula, leher bagian lateral, ketiak, dan lipatan paha (jarang terjadi).Fokus
primer didapatkan pada daerah yang aliran getah beningnya bermuara pada kelenjar getah bening yang
meradang.
ModuL 1 Blok 11 Thanty

43
Penyebaran penyakit terjadi secara cepat melalui limfatik ke kelenjar getah bening dari daerah yang
sakit dan melalui aliran darah.Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan
bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre.Bila kelenjar getah
bening pecah timbul skrofuloderma. Reinfeksi eksogenous bisa terjadi meskipun jarang dan reaksinya pada
host yang telah tersensitasi oleh infeksi sebelumnya berbeda dengan mereka yang belum tersensitasi.
Gambaran klinis
Skrofuloderma biasanya dimulai sebagai infeksi kelenjar getah bening (limfadenitis tuberculosis)
berupa pembesaran kelenjar getah bening.Kelenjar getah bening ini konsistensinya padat pada
perabaan.Mula

mula

hanya

beberapa

kelenjar

yang

diserang,

lalu

makin

banyak

dan

berkonfluensi.Selanjutnya berkembang menjadi periadenitis yang menyebabkan perlekatan kelenjar tersebut


dengan jaringan sekitarnya. Kemudian kelenjar tersebut mengalami perlunakan yang tidak serentak,
menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam macam, yaitu didapati kelenjar getah bening melunak dan
membentuk abses yang akan menembus kulit dan pecah, bila tidak disayat dan dikeluarkan nanahnya, abses
ini disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun nyeri tekan, melainkan berfluktuasi
(bergerak bila ditekan, menandakan bahwa isinya cair). Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan
perlunakan, pecah dan mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya dengan demikian membentuk
fistel.Kemudian fistel meluas hingga menjadi ulkus yang mempunyai sifat khas yakni bentuknya panjang
dan tidak teratur, dan di sekitarnya berwarna merah kebiruan, dindingnya tergaung, jaringan granulasinya
tertutup oleh pus yang purulen, jika mengering menjadi krusta warna kuning.
Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam beberapa tahun dengan
meninggalkan bekas luka (sikatriks) yang memanjang dan tidak teratur. Jembatan kulit (skin bridge) kadang
kadang terdapat di atas sikatriks, biasanya berbentuk seperti tali yang kedua ujungnya melekat pada
sikatriks tersebut.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan bakteriologik
Pemeriksaan

bakteriologik

penting

untuk

mengetahu

penyebabnya.Pemeriksaan

bakteriologik

menggunakan bahan berupa pus. Pemeriksaan bakteriologik yang dapat dilakukan antara lain
pemeriksaan BTA, kultur dan PCR. Pemeriksaan BTA dengan menggunakan pewarnaan Ziehl Neelson
mendeteksi kurang lebih 10.000 basil per mL.Pada pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction) dapat
juga digunakan untuk mendeteksi M. tuberculosis. Pemeriksaan kultur menggunakan medium non
sekeltif (Lowenstein-Jensen), tetapi hasilnya memerlukan waktu yang lama karena M. tuberculosis butuh
waktu 3 4 minggu untuk berkembang biak.
2. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi penting untuk menegakkan diagnosis.Pada gambaran histopatologi tampak
radang kronik dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai subkutis tempat ulkus
terbentuk.Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa oleh sel sel epitel dan sel sel Datia Langhans.
3. Tes Tuberkulin (Tes Mantoux)

ModuL 1 Blok 11 Thanty

44
Diagnosis pasti tuberculosis kutis tidak dapat ditegakkan berdasarkan tes tuberculin yang positif karena
tes ini hanya menunjukkan bahwa penderita pernah terinfeksi tuberculosis tetapi tidak dapat
membedakan apakah infeksi tersebut masih berlangsung aktif atau telah berlalu.
4. LED
Pada tuberkulosis kutis, LED mengalami peningkatan tetapi LED ini lebih penting untuk pengamatan
obat daripada untuk membantu menegakkan diagnosis.
Diagnosa
Diagnosis pada skrofuloderma dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis dan ditunjang oleh
pemeriksaan histopatologi.Selain itu dapat juga ditunjang dengan pemeriksaan bakteriologik.
Pengobatan
Pengobatan tuberkulosis kutis pada prinsipnya sama dengan pengobatan tuberkulosis paru, yaitu
menggunakan kombinasi beberapa obat dan diberikan dalam jangka waktu tertentu. Sesuai rekomendasi
WHO, untuk kasus tuberkulosis kutis maka pengobatan yang diberikan dimasukkan dalam kategori III
(2HRZ 6HE, 2HRZ4HR, 2HRZ4H3R3)
Kriteria penyembuhan pada skrofuloderma ialah semua fistel dan ulkus telah menutup, seluruh
kelenjar getah bening mengecil (kurang dari 1 cm dan berkonsistensi keras), dan sikatriks yang semula
eritematosa menjadi tidak eritema lagi.LED dapat dipakai sebagai pegangan untuk menilai penyembuhan
pada penyakit tuberculosis. Jika terjadi penyembuhan, LED akan menurun dan menjadi normal.
Pengobatan topical pada pasien tuberculosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik.Jika basah,
kompres dengan kalium permanganate 1/50.000.Jika kering diberikan salep antibiotic.
Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan. Terapi pembedahan pada skrofuloderma biasanya
diindikasikan untuk kasus :
- terapi dengan antituberkulosis gagal
- penderita skrofuloderma disertai penurunan kekebalan tubuh
- penderita skrofuloderma berulang
- penderita skrofuloderma disertai dengan penyakit yang berat.
Prognosis
Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam beberapa tahun dengan
meninggalkan bekas Lukas (sikatriks) yang memanjang dan tidak teratur.Pada umumnya selama pengobatan
memenuhi syarat seperti yang telah diseburkan, prognosisnya baik.

MIKOSIS

Infeksi jamur pada manusia disebut juga mikosis dan dibagi menjadi 2, yaitu :
a. Mikosis Profunda
Terdiri atas beberapa penyakit yang disebabkan jamur, dengan gejala klinis tertentu yang menyerang
bagian di bawah kulit, misalnya traktus intestinalis, traktus respiratorius, dan traktus urogenitalis.
b. Mikosis Superfisialis
ModuL 1 Blok 11 Thanty

45
Adalah mikosis yang menyerang bagian atas kulit, dan gejala klinis tampak pada bagian atas kulit. Di
dalam beberapa literatur mikosis superfisialis juga disamakan dengan dermatomikosis, akan tetapi
dermatomikosis lebih spesifik untuk penyakit pitiriasis versikolor. Mikosis Superfisialisis sendiri dibagi
menjadi 2, yaitu :
- Dermatofitosis, yaitu penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneum
pada epidermis, rambut, dan kuku, yang disebabkan oleh golongan jamur Dermatofita. Golongan
jamur dermatofita ini antara lain : Trychophyton, Mycrosporum, dan Epidermophyton. Jamur ini dapat
menginfeksi jaringan keratin manusia maupun binatang.
- Nondermatofitosis, yaitu penyakit yang disebabkan oleh jamur yang bukan berasal dari golongan
dermatofita. Penyakit yang termasuk golongan ini antara lain adalah Pitiriasis versikolor, dan
Kandidiasis.

DERMATOFITOSIS
Gambaran Klinis
Berdasarkan lokalisasi, dermatofitosis terdiri dari :
1. Tinea Kapitis
Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut.Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah
dan biasanyamenghilang setelah pubertas. Penularan dapat melalui hewanpeliharaan dan dapat dari
manusia ke manusia.
Ada tiga bentuk manifestasi klinis :
a) Gray patch
lesi inflamasi ringan multipel danbersisik, rambut mudah putus, warna rambut menjadi abu-abu,mudah
dicabut dari akarnya, kemudian terjadi alopesia.
b) Black Dot ringworm :
tampak alopesia dengantitik-titik hitam di tengahnya, yang terdiri dari batang rambutyang patah tepat
pada permukaan kulit atau di bawah permukaankulit kepala.
c) Kerion Selsi :
dimulai dengan ruam eritematosa, skuama,papul, disertai rambut yang putus, dapat disertai
peradanganakut berupa indurasi yang mengeluarkan pus, keadaan ini disebut sebagai kerion selsi.
Pada penyembuhan akan menimbulkanjaringan parut yang menetap.
2. Tinea Korporis
Suatu infeksi jamur pada kulit halus tanpa rambut(glabrousskin) di daerah leher, wajah, lengan dan
bokong. Sering dijumpaipada orang dewasa.Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi
polisiklis.Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuamahalus dan aktif. Di sini dijumpai
daerah penyembuhan sentral.Rasa gatal bertambah pada waktu berkeringat.Bentuk lain tinea korporis
ialah

tinea

imbrikata.

Lesi

berupaplakat,

polisiklis

atau

bulat

dengan

susunan

membentuklingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral.


3. Tinea Kruris
ModuL 1 Blok 11 Thanty

skuama

46
Lesi dijumpai pada daerah sela paha, anogenital dan pubis.Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kiri
dan kanan, berupamakula atau plak yang eritema, pinggir aktif, bentuk polisiklisdengan penyembuhan
sentral. Ruam dapat meluas sampai keskrotum, pubis, bokong dan paha.
4. Tinea Manus et Pedis
Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki,punggung tangan dan kaki, jari tangan dan kaki
serta daerahinterdigitalis. Sering mengenai orang dewasa yang setiap harimemakai sepatu tertutup, orang
yang bekerja di tempat basahseperti ibu rumah tangga, petani.
Secara klinis dikenal tiga bentuk :
a) Bentuk intertriginosa
Tampak lesi bentuk maserasi, deskuamasi dan erosi, berwama putih dan basah di sela-sela jari.Bila
penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yangnyeri bila tersentuh atau kena air sabun.
b) Bentuk vesikuler akut
Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama padatelapak kaki bagian tengah kemudian meluas.
Sering disertaiinfeksi sekunder, keluhan penderita di sini berupa perasaan gataldan sakit.
c) Bentuk hiperkeratotik
Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritamadan hiperkeratosis. Bila hiperkeratosis hebat
dapat timbulfisura yang dalam. Daerah yang paling sering dikenai adalahtelapak tangan dan kaki.
5. Tinea Barbae
Predileksi pads daerah jenggot, kumis dan jambang. Seringmengenai orang dewasa yang bekerja
sebagai pemerah susuataupun petani. Ruam berupa papel eritema, skuama dan dapatmelebar ke pinggir
dengan bentuk polisiklis. Dapat berlanjutmenjadi folikulitis; jenggot, kumis atau jambang akan putusputus.
6. Tinea Unguium (Onikomikosis)
Infeksi jamur dermatofita pada kuku. Sering mengenai orangdewasa, seining dengan tinea manus
dan pedis. Kuku terlihatmenjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. Permukaan menebal, di
bawah kuku tampak detritus yangmengandung elemen-elemen jamur. Bila infeksi ringan terlihatbercakbercak putih dan kasar di permukaan kuku.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukandari manifestasi klinis, lampu wood dan
identifikasi laboratorik.
Lampu Wood
Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam.
Identifikasi Laboratorik
1. Pemeriksaan Langsung
Sediaan dari bahan kerokan (kulit, rambut dan kuku) denganlarutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram.
Dengan pemeriksaanmikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipapanjang, spora dan
artrospora.
ModuL 1 Blok 11 Thanty

47
2. Pembiakan
Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesiesjamur penyebab, dilakukan bila perlu.Bahan
sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabourouddekstrose; untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat
ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam mediatersebut. Perbenihan dieramkan pads
suhu 24 - 30C. Pembacaandilakukan dalam waktu 1 - 3 minggu. Koloni yang tumbuhdiperhatikan
mengenai wama, bentuk, permukaan dan ada atautidaknya hipa.
3. Histpopatologik
Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis, tidakbermakna.
4. Serologik
Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis.
Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukandengan cara topikal dan sistemik. Keberhasilan suatu
pengobatan tergantung dari faktor predisposisi, faktor penderita danfaktor obat; di sini lain perlu diketahui
penyakit infeksi jamur
sering kambuh dan mengalami infeksi.Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untukpengobatan
dermatofitosis, baik dari golongan konvensional danantifungal terbaru. Untuk memilih obat yang tepat perlu
dipertimbangkan mengenai efektifitas obat, cara kerja, spektrum,efek samping dan segi kosmetik.Bila infeksi
ringan cukup diberikan obat topikal kecualipada infeksi kronis dan luas, di rambut dan kuku diperlukanobat
sistemik.
Obat Topikal
Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria :
a. Bersifat antifungal aktif
b. Dapat berpenetrasi ke dalam kulit
c. Bekerja aktif di dalam dan di luar sel
d. Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme
e. Tidal (menimbulkan sensibilisasi)
Obat topikal ini terdiri dari :
1.

Golongan Antifungal Konvensional


Obat yang termasuk ini antara lain :
-

Salep Whitfield

Castelani's paint

Asam Undesilinat

Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik, antifungal dan anti bakteri.Obat-obat ini mempunyai spektum
sempit, danpenggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit.
2.

Golongan Antifungal Terbaru


antara lain : Tolnaftate,Tolsildat, Haloprogin, Cyclopirox olamine, Naftifine,Imidazole (miconazole,
ketokonazole, clortrimazole, econazole,dtl).

ModuL 1 Blok 11 Thanty

48
Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanyafungisidal.Cara pemakaian obat-obat topikal
ini dilakukan denganmengoleskan obat tersebut 1 - 2 kali sehari minimal selama 3minggu.
Obat Sistemik
1.

Golongan Antifungal Konvensional


Griseofulvin
Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun.Obat ini berasal dari sejenis
penicillium.Kerja obat inifungistatik.Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensiterhadap
dermatofitosis.
Pemberian pada anak-anak 10 - 20 mg/kg bb sehari, padaorang dewasa 500 - 1000 mg sehari atau 330 mg
griseofulvinultramicronizedsekali sehari. Obat ini diberikan padawaktu makan dengan diet tinggi lemak
untuk mempertinggi absorbsi.

2.

Golongan Antifungal Terbaru


Ketoconazole
Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luasuntuk mengatasi dermatofitosis. Kerja obat ini
fungistatik.
Pemberian 200 mg sehari pada waktu makan. Lama pemberiantergantung kepada lokalisasi
dermatofitosis tersebut. Dosis anak di atas usia 2 tahun 3,3 - 6,6 mg/kg BB sehari.
Merupakankontraindikasi untuk wanita hamil, kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap
ketoconazole.
Golongan Triazole
Itraconazole
Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas.Pemberian100 mg sehari selama 15 hari, efektif untuk
tinea corporis dantinea cruris.Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100mg sehari selama 30 hari.
Fluconazole
Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit.
Terbinafine
Obat ini analog dengan naftifine.Efek samping minimaldibandingkan dengan griseofulvin.Pemberian
dengan dosis 2 x 250 mg sehari.

ModuL 1 Blok 11 Thanty